肺发育不良

肺发育不良（精选十篇）

肺发育不良 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组选取对象为2006年9月至2009年9月笔者所在医院诊治的共13例BPD患儿,其中男8例,女5例;胎龄27～32周;平均体重0.9～1.75kg。Apgar评分:1 min<3分者4例,4～7分者5例,7分以上者4例;5 min4～7分者4例,7分以上者9例。伴肺透明膜病6例,肺炎5例,宫内感染2例。本次入院临床表现13例患儿均有不同程度的呼吸困难、呻吟、发绀,“三凹”征,血氧分压低;新生儿科入院情况:入院后临床及影像诊断肺透明膜病(HMD) 6例,其中4例使用了固尔苏,支气管肺成熟不良1例;新生儿吸入综合征2例;症状性动脉导管未闭、肺水肿3例:新生儿窒息、新生儿缺氧缺血性脑病7例(均行CT或MR检查)。

1.2 监测指标

血气:定期监测桡动脉血气,根据血气结果决定给氧方式[2]。肺部影像学检查:于入院时、入院后每隔7～10 d摄肺部正位X线片,未见异常者行肺部CT检查。其他:气管插管患儿插管期间每天进行1次支气管肺泡灌洗,灌洗在气道护理前进行,用无菌生理盐水1 ml/kg,经气管导管缓慢流入,气囊加压2～3次,然后轻轻回抽,并将灌洗液注入培养瓶送细菌培养。

1.3 给氧方式

6例肺透明膜病患儿经口气管插管应用A/C控制给氧(IPPV+PEEP),初始吸气峰压(PIP)为18～20 cm H2O,PEEP为4～5 cm H2O,吸入氧浓度(FiO2)0.6～1.0,I:E=1:1.5,RR:35～40次/min。根据血气值逐渐下调呼吸机参数,5例机械通气时间为3～4 d,撤机后给予双鼻塞气道持续加压(CPAP)给氧持续1～2 d,直至过渡到头罩给氧-低流量鼻导管给氧。1例肺透明膜病呼吸机通气时间共10 d,鼻塞CPAP给氧6 d后改为低流量鼻导管给氧,4例肺炎患儿及1例宫内感染患儿初始入院即予鼻塞CPAP给氧,CPAP压力为3～5 cmm H2O,持续3～5 d,后改低流量鼻导管给氧,1例肺炎患儿仅以头罩给氧(氧流量3～4 L/min)。

2 结果

影像学诊断结果见表1和表2。

首次胸片表现HMD(Ⅰ～Ⅳ级)5例,早产婴肺2例,新生儿吸入综合征2例,胸片未见明显异常4例。1～28 d胸片及CT表现HMD病程持续2～4周,异常影像征象不消失,而且连续照片变化不明显4例,肺部征象已经消失或好转后,再出现肺纹理粗乱、肺野模糊不清表现3例;2例早产儿肺中1例48 h继发肺气漏,7 d出现肺野暗化。1例于第4天发生肺水肿,治疗后吸收但第10天表现为双下肺局限性肺气肿、肺纹理增粗、不规则呈网状改变;2例新生儿吸入综合征出生后2～3周胸片复查仍见异常:4例首次胸片未见明显异常者7～14 d逐渐出现两肺透亮度减低、肺野模糊,类似HMD样表现。7～28 d的CT主要征象为肺野呈毛玻璃状密度及实变影4例,其中2例可见充气支气管征。本次入院CT表现病变分布于两下叶基底段2例;肺过度充气及多发大小不一、囊状透亮影8例,囊壁厚薄不均,囊状影周围有片状、条状模糊致密影、粗网格状影、两肺弥漫性分布3例。

3 讨论

目前BPD还经常与早产儿慢性肺部疾病(CLD)的概念同时交替使用。多数学者认可的BPD定义是出生于28 d仍需氧疗,或胎龄不足32周至矫正胎龄36周时,仍需氧疗或机械通气的患儿[3]。近年来,由于早产儿存活率提高,其发生率有逐年增加的趋势,肺发育不成熟、急性肺损伤、损伤后异常修复是引起BPD的三个关键环节。有学者认为应将BPD的病理分为“经典型”和“新型”两种改变。“经典型”BPD的病理已有很多论述,目前更为常见的是一种“新型”BPD,病理上以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征,表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化,而肺泡和气道损伤及纤维化较轻。

BPD的影像学检查目前多采用Northway分期法[4]。本组13例BPD患儿具有完整的不同期别影像资料。其早期(NorthwayⅠ、Ⅱ期)肺部X线及CT表现为:(1)在肺部原发病征象已经消失或好转后,再出现肺纹理粗乱、肺野模糊不清表现。(2)双肺透亮度下降呈毛玻璃样,肺容积有增大,多为“新型”BPD的早期表现。此时X线胸片可无明显改变,胸部CT则可见两肺野毛玻璃状表现、网格状影、条状密度增高影等。为肺泡毛细血管内皮细胞广泛受损,血浆蛋白渗漏导致间质性肺水肿所致。(3)不按肺叶、肺段分布的大片状实变影,CT检查可见充气支气管征。为急性肺损伤引起肺水肿、炎症、纤维蛋白沉积以及肺表面活性物质活性降低所致。(4)多发的囊泡状透亮影,呈蜂窝状。大小不一,多为双侧分布,下肺为主,系小或细支气管壁增厚、狭窄或阻塞所致。(5)胸部原发病(如HMD)病程持续2～4周,X线征象不消失,而且连续照片变化不明显。

BPD的早期诊断胸部CT表现为:两肺野毛玻璃状表现、网格状影、条状密度增高影等。X线平片检查简单易行、辐射剂量少、重复性好;密切随访观察,常可提示BPD的早期诊断。对于临床怀疑BPD而X线胸片无明显改变的患儿,应行胸部CT检查。肺部CT分辨率高,采用<2 mm薄层扫描,可提高图像分辨率,发现早期或各种间质性病变,在诊断BPD中具有重要价值。

笔者希望通过上述研究,能够达到在基层一级医院进一步提高对BPD的认识与诊断,减少BPD的并发症的目的,同时认为BPD的临床早期影像学分析对降低死亡率具有重要作用。

参考文献

[1]常立文,陈晔.早产儿慢性肺部疾病14例报告.中国实用儿科杂志,2004,11(17):667-669.

[2]潘力,陈运彬.肺透明膜病患儿支气管肺发育不良的高危因素分析.中国实用儿科杂志,2006,14(12):725-727.

[3]封志纯,李秋平.早产儿慢性肺部疾病诊治进展.实用儿科临床杂志,2007,22(2):81-83.

子宫发育不良与不孕 篇2

子宫是月经的“加工厂”，孕育新生命的“温室”；此外，小天使也得靠子宫肌的强有力收缩，才能呱呱坠地，降临人间。发育成熟的子宫，好似一个倒置的梨子，位于骨盆腔中央，长约7～8厘米，宽4～5厘米，厚2～3厘米。子宫腔有5毫升的容量，子宫的下部较窄，呈圆柱状，称为子宫颈。子宫体与子宫颈的正常比例，在婴儿期为1：2，成年人为2：1。

倘若在母亲怀孕晚期，或一个人出生后到青春发育期以前的任阿时期，由于某些因素的影响，子宫停止发育，即可出现各种不同程度的子宫发育不良，或称幼稚子宫。在妇科检查时可发现这样的人的子宫常较小，宫颈相对地较长。子宫体与子宫颈的比例变为1:1或2:3，子宫颈呈圆锥状，子宫颈外口小，宫体常因前壁或后壁肌层发育不良，而呈极度前屈或极度后屈。幼稚子宫经常是不孕、痛经、月经过少、闭经或习惯性流产的一个重要原因。

肺发育不良 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2006年1月至2010年5月我院儿科诊断为BPD的患儿32例, 患儿均有不同程度进行性呼吸困难, 其中11例出现紫绀, 9例出现喘憋, 12例出现三凹征。平均胎龄31.7周, 平均出生体重2.2 kg。首次诊断时间1～30 d, 原发病诊断:新生儿肺炎9例, 极低体重儿4例, 新生儿肺透明膜病8例, 胎粪吸入综合征7例, 21三体综合征1例, 先天心脏病2例, 未成熟儿呼吸暂停1例, 所有患儿均接受3 d以上正压机械通气治疗及高浓度吸氧。诊断标准: (1) 患呼吸衰竭的新生儿; (2) 需要机械通气至少3 d并且持续给氧; (3) 有呼吸困难的体征和肺部的放射学表现。

1.2 方法

检查设备为GE公司生产的Revoultion XR/d型双板数字化DR摄影系统, 利用DES术摄片。摄影时从控制台选择CHEST-CHEST＿1＿VIEW-DE＿PA/AP预置, 患者仰卧于床上, 中心线对准第3胸椎下缘, 摄影时从控制台采集图像, 并选择适当的体型参数和千伏 (k V) 值, 经主机控制台和工作站进行图像后处理, 输出至干式激光相机打印成胶片图像后进行诊断。

2 结果

BPD的DR影像学表现: (1) 双肺见细小斑点状阴影和支气管充气征6例; (2) 肺透亮度降低, 局限性肺组织实变见支气管气象相9例; (3) 局灶性肺气肿、气胸、纵膈气肿各1例; (4) 在普遍密度增加的视野中可见小囊样灶, 且不规则囊样病灶和密集的条索状阴影交错存在, 构成网状结构12例; (5) 两肺充气明显, 可伴有心脏扩大2例, X线表现有时可因同时存在其他并发症而不典型。

3 讨论

DR摄影成像原理, 主要是在专用计算机控制下, 直接读取感应介质记录到的X线影像信息, 并以数字化影像方式再现。它是由通过的电子暗盒、扫描控制器、系统控制及影像显示器等构成。其使用方法更为简练:将电子暗盒置于与X线管相对应的患者身后, 接收到的X线信息被直接变化为数字信号, 经由电缆传输至系统控制部分处理成影像。

近年来研究表明BPD为发育中的肺受到多种损害后导致的慢性肺损伤, 是新生儿氧中毒的重要表现之一, 它的表现和严重程度具有多样性[1]。本组资料显示本病多见于新生儿肺透明膜病、胎粪吸入综合征、先天性心脏病、未成熟儿呼吸暂停而需用呼吸机及高浓度吸入者、新生儿肺炎、极低体重儿、21三体综合征的并发症, 经长期机械高压通气及高浓度用氧治疗后可发生BPD, 以上病例均证实本病与肺组织发育不成熟有关。

BPD影像学表现呈多样性, 按Northway分四期, Ⅰ期:经呼吸机治疗, 肺透亮度增加、支气管充气征消失以后再次出现两肺野密度增加、支气管气征;Ⅱ期:除一期征象外心缘模糊;Ⅲ期:肺野有圆形蜂窝状透明区;Ⅳ期:整个肺野见小囊样、蜂窝状透亮区, 两肺过度扩张伴条索状肺不张、肺气肿[2]。而本组病例双肺见细小斑点状阴影和支气管充气征6例;肺透亮度降低, 局限性肺组织实变见支气管气象相9例;在普遍密度增加的视野中可见小囊样灶, 且不规则囊样病灶和密集的条索状阴影交错存在, 构成网状结构14例;均提示患儿有早期的肺组织损伤, 同时伴有肺泡炎性改变, 加上机械通气易至肺损伤及炎症加重。不合适的呼气末正压通气及大的潮气量通气是机械通气损伤的主要原因[3], 本组出现的气胸、纵膈气肿就与该原因有关。本组患儿在原发病的基础上出现的改变符合NorthwayⅠ～Ⅳ期表现。BPD最常见的X线表现在普遍密度增加的视野中可见小囊样灶, 且不规则囊样病灶和密集的条索状阴影交错存在, 构成网状结构, 亦是最可靠的影像学诊断依据[4]。

DR是诊断BPD非常有效的诊断方法, 虽然BPD发病机制、临床表现及影像学表现具有多样性, 但影像学表现是有规律可循的, 而DR摄片在清晰度、对比度、照片所包含的信息量上均比传统X线表现上有显著提高, DR按照规定的投照规程操作, 同时使用数字化PACS信息系统, 可提高BPD诊断的符合率及准确性, 为广大患者的病情治疗赢得了时间。

参考文献

[1]姚岭松, 肖志辉.支气管肺发育不良的研究现状[J].中国新生儿科杂志, 2007, 22 (1) :57-59.

[2]Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY.Pulmonary diseasefollowing respiratory therapy of hyaline-membrane disease:Bronchopulmonary dysplasia[J].N Engl J Med, 1967, 276 (7) :357-368.

[3]Howling SJ, Northway WH Jr, Hansell DM, et al.Pulom-nary sequelae of bronchopulmonary dysplasia survivors:high-resolution CT findings[J].AJR Am J Roentgenol, 2000, 174 (5) :1323-1326.

肺发育不良 篇4

套上一个充气颈圈，在盛有温水的玻璃缸里游上几分钟到几十分钟，这样的婴儿游泳号称“可提高智商、促进运动系统发育”。放眼当下，除了医院，各新建小区周围几乎都有婴儿游泳馆，也有家长嫌出门麻烦，网购游泳设备让宝宝在家畅游。

婴儿游泳能有效地促进婴儿智力、体力发育，是家长所追求的，但婴儿游泳也存在一些安全、卫生隐患。来自医院的调查显示，近两年来，经常遇到婴儿游泳所引发的病症，如皮肤病、拉肚子等。

游泳游进医院

王女士家住河北保定，宝宝今年5月25日出生，因为是早产，所以宝宝体质较弱。王女士听说新生儿游泳，对孩子的智力和体力都有好处，偏巧宝宝在月子里吵闹不已，食欲不佳，王女士就让老公抱儿子到医院去游泳，希望能促进孩子的消化和睡眠。但护士检查发现，宝宝是早产儿，未满月，体重也不达标，不适合游泳，拒绝了王女士宝宝的游泳要求。

王女士在和老公商量后，认为是护士嫌宝宝太小怕麻烦。便带宝宝到家附近一家婴儿游泳馆，游泳馆的工作人员没有多问，直接给宝宝放水游泳，可游了没多久，孩子满脸通红、呼吸急促、眼睛紧闭，把孩子父母和工作人员都吓坏了，赶紧送到妇幼保健院急诊科，经治疗，孩子的心率、呼吸很快恢复正常。

医生分析，宝宝出现不适症状可能是游泳时室温和水温过高引起，闷到了婴儿。

记者从多家医院了解到，近两年来，经常会遇到部分婴儿在婴儿游泳馆内游泳，回到家后出现皮肤过敏或拉肚子。医生说孩子皮肤过敏可能与游泳时水质不净有关，或游泳圈没有消毒，都易引发皮肤过敏、呼吸道疾病。

一缸水装6位“小游客”

最近，家住河北石家庄的杨女士向记者反映：6月20日，杨女士像往常一样带着儿子游完泳回家，发现儿子的背上出现了一块块红疹子。虽然儿子是过敏性体质，但她还是怀疑这可能和白天游泳池池水不干净有关。

杨女士自从儿子出生起，就一直在一家妇幼保健院参加婴儿游泳项目。如今，孩子一岁半了，原来妇幼保健院“一人一缸”的游泳池已“容纳”不下大宝宝，只能转到社区参加较大婴儿的游泳项目。杨女士一口气买了一张1800元的会员卡，总共60次。她刚买会员卡时，婴儿游泳馆方面负责人对她承诺：在大池子里游泳的孩子每次不会超过4个，可如今，游泳馆为了促销，在网上搞团购。现在一到高峰时段，经常可以看到6个孩子同时“下水”，每个孩子只能在很小的地方打转转，活像“下饺子”。

杨女士还告诉记者，最近每次游泳，都能看到游泳池底有一些白色粉末状的东西。以前游泳时，杨女士早早带着儿子来游泳，总想早一点，水干净点。但现在，如果不能保证每天都换水，即使再早来也没有太大用处。记者发现，在这家婴儿游泳馆，有不少妈妈都反映“水质不够干净”，可游泳馆的工作人员却坚称每天晚上都换水。

无奈之下，杨女士向该区卫生监督所反映这一情况，卫生监督部门工作人员告诉她，对于普通游泳场馆现已有明确的卫生标准规定，但对于婴儿游泳，到目前为止，还没有具体的明确规定，也不属于他们的监管范围。于是，杨女士致电消费者维权热线，接线人员回答说：如需赔偿，要看是否已经对消费者产生损害或侵害到消费者的权利，如出现皮肤病等情况。

婴儿游泳安全意外频发

近年来，婴儿游泳项目日渐普及，但婴儿由于各方面发育并不完善，婴儿游泳的意外事故还是时有发生。

2006年2月，上海市发生过一例两个月大的婴儿因家中游泳池水温过高，导致婴儿窒息的意外。

2007年，长江大学附属的一家医院产科曾被曝一例婴儿游泳致严重虚脱和一过性脑缺氧。当时天气炎热，家长见孩子在游泳池里游得正欢，护士欲将孩子抱出泳池，并告诉家长婴儿游泳每次以15～20分钟为宜，家长却坚持要求让孩子多游一会。30分钟后，护士发现婴儿面色发白，口唇发绀，两眼上翻、呼吸急促时，紧急送院抢救，当入住儿科后，孩子已四肢抽搐，确诊为游泳虚脱和一过性脑缺氧，所幸治愈后顺利出院。

2009年5月，上海市也曾有过一名出生才5天的婴儿在“游泳”时，脚趾被卡在水池的出水口处，左脚三趾近一半截去。意外发生后，婴儿游泳馆方面在泳池的出水口上加了一个网罩。

记者发现，在婴儿游泳馆的经营过程中，可能会遇到各种各样的意外事件，如婴儿急哭、婴儿面色突然潮红或发白、紫绀、游泳后颈部皮肤红疹、脚趾卡断等。但目前，多数婴儿游泳馆未订立过相应的应急预案。

婴儿游泳馆是暴利行业

记者走访发现，婴儿游泳价格一次从70～150元不等。单次收费70元，办卡收费则为500元/10次或者600元/10次。一个大桶、一张塑料薄膜、一个救生圈外加一吨左右的自来水，另外，少数“讲究”的婴儿游泳馆还在水中加入一小袋水溶盐。这就是婴儿游泳的所有需求。

家住河北邯郸的田女士说，孩子每周去游泳一次，每次需要50元，一年下来花费要在3000元左右。“我们小区里就有人在家开了个婴儿游泳馆。说是游泳馆，不过是买了三个简易的儿童游泳池，和几个套在孩子脖颈上的充气项圈，也这么贵。另外赠送抚触，但提供服务的一看就是个不专业的人，谁敢让孩子受她摆弄啊？”

采访中，一位经营婴儿用品多年的业内人士对记者说：“经营婴儿游泳馆是最简单的，根本就不需要花什么钱。每天最主要的消耗就是水费和买塑料薄膜的钱，一个桶能盛近一吨水，在天津每吨水是3.9元。而塑料薄膜，去超市买一张也不过1元。有些看似讲究的店会在游泳桶中加入一小袋水溶盐，市价4元，批量购进更便宜。婴儿游泳馆就是个暴利行业。”

看护人员无资质

据记者调查，目前国内的婴幼儿游泳训练机构存在量多质差等弊端。很多婴儿游泳馆根本不具有卫生许可证，馆内卫生及各项指标均不达标。据媒体报道，某婴儿游泳馆的池水能连续使用一周，清理时只是用漏网做简单的打捞，看到这些不免令人心生担忧。深入分析以上问题的根源所在，是当前婴儿游泳行业缺乏健全的机制，监管根本落实不到位，甚至可以这么说，监督部门根本无法可依。我们在此强烈呼吁有关部门尽快出台相关配套准则，为我们的宝宝营造良好的环境。

而婴儿游泳馆的从业人员大多为女性，从业人员在给婴儿穿脱衣服、沐浴、游泳、抚触时，近距离接触婴儿，特别是年轻父母在天气寒冷时将给婴儿洗澡的工作也交由婴儿游泳馆代劳，但这些人员的资质又如何？调查结果显示，公立医院从业人员的学历构成优于企业，有的企业从业人员经过“速成”后就从事婴儿游泳行业工作，时间最短的仅两个月。

一位不肯透露姓名的新生儿科医生说：“在院内开办的婴儿游泳馆往往由专业新生儿科的医生和护士看护，水质、卫生、抚触等有严格的保证，严密防范院内感染风险。但社会开办的婴儿游泳机构并没有相关准入门槛要求，也缺少相关卫生方面的法律法规标准，谁来监管孩子的安全呢？”

私营婴儿泳馆卫生状况较差

婴儿游泳场所的卫生要求应该比公共游泳场所更为严格，因为婴儿的抵抗力差，若卫生不达标会很容易感染疾病。

记者在石家庄市妇产医院看到，婴儿若要游泳，水和浴巾都是一人一换，宝宝游泳时，都有护士在旁观看，若发现宝宝不适，会立即将其抱起。

但记者走访石家庄市几家私营婴儿游泳馆发现，游泳馆多对小泳缸进行一人一换水，有泳池的，池水并非一人一换，一个宝宝用了颈圈或游泳圈后，没采取任何消毒措施，直接套在另一宝宝的颈上，宝宝起水后，都直接抱到一旁的台子上，用铺在台子上的浴巾将宝宝弄干。

记者问为何不给颈圈、浴巾消毒时，工作人员说，小孩子没多脏，一般不会感染疾病。当问到泳池的水为何不一人一换时，工作人员解释，放水和灌水要两个多小时，泳池的水都是一天消毒一次。

除了到婴儿游泳馆，也有不少家长自己购买游泳设备，让孩子在家中畅泳。在淘宝网上，记者看到一套婴儿游泳池约200元左右。

家住北京的李女士说，天气越来越热，每次抱宝宝出门游泳，都要大包小包，于是干脆选择在家游，虽然麻烦，但性价比高。

婴儿游泳行业亟待加强监管

据了解，如今婴儿游泳馆遍地开花，主要是这一行业门槛很低、利润可观，只要具备一定的硬件和工作人员，便可以申领营业执照。

记者从卫生行政部门了解到，目前，国家对开办婴儿游泳馆并没有相关准入要求，也缺少卫生方面的专项法律法规，没有强制要求其获得卫生许可证，对相关操作人员的资质、场地和游泳池规格、水温控制、水质监测等问题也尚未作出明确的规定，对这一新兴行业的监管基本处于空白。

有专家表示，婴儿游泳对于孩子掌握平衡、增强心肺功能、促进大脑和神经系统的发育都有一定好处，但不会像有些商家宣传的那么神乎其神。婴儿游泳对房间、空气、水温、水质、室温、时间、颈圈大小都有严格的要求，当医护人员对宝宝进行抚触时，如果操作不正规，掌握不好力度或方向，就可能造成关节或韧带的挫伤。

专家提醒，很多私人婴儿游泳馆占地面积不大，空气流通差，容易滋生病菌，引发交叉感染，因此家长要特别注意。

同时，婴儿游泳室内温度应保持在25～28摄氏度，游泳和洗澡水温应保持在37～40摄氏度；婴幼儿游泳和沐浴应保证每人一缸水，使用的毛巾、浴巾、游泳圈、游泳池或浴盆等，应在使用前后进行常规消毒；洗浴室内应安装紫外线空气消毒灯，保证空气流通。从业人员要有健康合格证，并经过婴幼儿护理、身体抚触等专业培训，持证上岗。

肺发育不良 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院新生儿科2005年10月~2010年11月期间收治早产儿共110例,男67例,女43例。胎龄28~32周,平均为(30.48±2.31)周;出生体质量800~1 500g,平均为(1200±290)g。110例早产儿中,75例需要应用机械通气治疗,其中发生早产儿支气管肺发育不良的14例(为BPD组),平均胎龄为(27.19±1.04)周,平均出生体质量为(1100±210)g,机械通气治疗的基础疾病为新生儿肺炎7例反复呼吸暂停2例,肺透明膜病5例,应用机械通气治疗时间为9~28d;未发生早产儿支气管肺发育不良的61例(为非BPD组),平均胎龄为(31.75±0.66)周,平均出生体质量为(1300±160)g,机械通气治疗的基础疾病为新生儿肺炎26例肺透明膜病13例,反复呼吸暂停11例,胎粪吸入性肺炎8例应用机械通气治疗时间3~10d。不需要机械通气治疗的患儿,无一例发生BPD。

1.2 方法

110例早产儿,≤32周且出生体质量≤1500g,存活时间>28d。需要应用机械通气治疗75例,其中14例诊断为早产儿支气管肺发育不良,设为BPD组,其余61例没有发生支气管肺发育不良,为非BPD组,比较分析这两组患儿的胎龄、出生时体质量、生前应用糖皮质激素、生后应用肺表面活性物质、窒息史、胎膜早破、机械通气时间、吸氧时间、动脉导管未闭、反复肺部感染等临床资料。

1.3 诊断标准

BPD的诊断符合下列标准[1]:(1)胎龄≤37周早产儿住院期间应用机械通气治疗;(2)机械通气或吸氧时间超过28d,或纠正胎龄36周仍需吸氧;(3)伴持续性或进行性呼吸功能不全和肺部口罗音;(4)胸部X线片表现双肺透亮度普遍降低,肺纹增粗,伴不规则肺浸润影或条索影,晚期可见囊腔形成。

1.4 统计学方法

统计学数据采用SPSS13.0统计学分析软件包进行处理,定量数据采用均数±标准差(x±s)表示。检验方法采用t检验和四格表资料χ2检验。检验水准取α=0.05。

2 结果

2.1 早产儿支气管肺发育不良的发生率

早产儿110例,需要应用机械通气治疗75例,发生早产儿支气管肺发育不良14例,占所有住院早产儿的1 2.7 3%(1 4/11 0),占需要应用械通气治疗的早产儿的18.67%(14/75)。

2.2 发生早产儿支气管肺发育不良的高危因素

通过对两组患儿的临床资料进行比较发现,BPD组患儿生前应用糖皮质激素、生后应用肺表面活性物质、窒息史,与非BPD组比较无明显差异性(P>0.05);而BPD组患儿的胎膜早破、动脉导管未闭、反复肺部感染与非BPD组比较差异有显著性(P<0.05),具有统计学意义;BPD组患儿的胎龄、出生时体质量、机械通气时间、吸氧时间与非BPD组比较差异有明显显著性(P<0.01),具有统计学意义。见表1。

3 讨论

早产儿支气管肺发育不良是有多种原因引起的临床较为常见的慢性肺部疾病,目前公认的临床概念为早产儿出生后最初两周需要至少三天的机械正压通气,合并呼吸困难症状,且在生后28d后仍需氧疗,具有典型的胸部X线表现如网状、囊泡状及纤维化等,即认定为本病[2]。

早产儿支气管肺发育不良的病因和发病机制主要是早产儿未成熟的肺暴露在高氧环境中,机体大量产生自由基,超过抗氧化系统的清除能力,自由基产生高水平的活性氧,通过呼吸爆发损伤肺细胞,氧的毒性作用导致肺损伤[3]因此,氧自由基对早产儿未发育成熟的肺造成损伤,是发生早产儿支气管肺发育不良的一个重要原因。通过文献报道和本文资料研究表明,本病大多发生在早产儿、低体质量儿,出生时胎龄越小发病率越高,30周以前婴儿肺部的发育还处于管道形成期结束和囊泡期开始的交接时期,肺泡刚开始发育,这个时期外界刺激可造成肺发育停滞,使肺泡结构简单化,间质纤维化[4~7],肺内血管系统的发育不良是造成低氧血症的重要原因,即使成年时,患者的肺泡数仍比正常人少。

持续的宫内感染是早产的主要因素之一,感染使各种炎性因子以及前列腺素水平增高,引起胎膜早破和早产,造成了对早产儿肺的宫内损伤,导致BPD的发生。另外重要的原因是机械通气和持续吸氧,持续正压机械通气强迫肺泡进行被动的开放和关闭,导致肺过度膨胀,高浓度氧产生大量的氧自由基,长时间的应用机械通气,患儿的免疫力下降,更易引起感染,进一步促进BPD的发生发展[8~10]。从以上所述的病因、发病机制级本文所研究的临床资料结果表明:早产儿支气管肺发育不良的高危因素有患儿的胎龄、出生时体质量、机械通气时间、吸氧时间,以及患儿的胎膜早破、动脉导管未闭、反复肺部感染等。

通过对高危因素的了解,我们就可以针对这些危险因素制定防治措施,主要通过以下几个方面:预防感染、预防早产。产前应用糖皮质激素能促进肺的成熟;缓解呼吸系统症状,改善肺功能,减轻肺损伤;营养支持,补充维生素,提高患儿的免疫力;维持适当的氧合和选择适当的通气方式但这在学术界还存在不同的理论,有待进一步的研究。

参考文献

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肺发育不良 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年6月至2014年8月收治的48例早产儿支气管肺发育不良症患儿, 其中男29例, 女19例;胎龄26~35周, 平均 (30±3) 周;体质量900~2 360 kg, 平均 (1 520±306) kg。临床症状为慢性呼吸功能不全, 对氧气支持的依赖性较强。

1.2 治疗方法

48例均为早产儿肺未成熟患儿, 入院后给予头罩吸氧, 参数5 L/min, 或进行持续气道正压呼吸, 病情加重时给予患儿常频正压机械通气, 最短机械通气时间<10 d, 最长33 d, 平均 (25±10) d;22例患儿平均气道压>12 cm H2O (1 cm H2O=0.098 k Pa) , 持续时间2~5 d;26例患儿平均气道压≤12 cm H2O。吸入氧浓度>60%为 (4.0±1.5) d, 平均用氧时间 (36.3±11.6) d, 最长持续2个月。考虑患儿对氧和呼吸机的依赖较强, 故采取逐渐撤离呼吸机方式, 逐渐调低呼吸机参数, 且用持续气道正压呼吸进行过渡, 拔管后通过头罩吸氧, 另对液体量严格控制, 必要时给予利尿剂及呋塞米, 分别为80 ml/kg、0.5 mg/kg, 根据患儿情况静脉注射。根据所得细菌药敏试验结果选择抗生素, 控制感染。饮食以静脉营养为主。

1.3 肺部X线检查

48例患儿早期肺部X射线检查结果显示, 肺部纹理增粗、数量变多, 且呈紊乱状, 肺野较模糊。发病6~20 d肺部可见明显囊状透亮区及密度增高区, 后逐渐增多, 有明显肺气肿, 肺呈囊泡蜂窝样改变。

1.4 并发症分析

48例患儿机械通气后均见肺部感染, 以痰鸣音、湿性啰音为主要临床表现, 肺部X线检查可见肺泡渗出影, 气道吸出物细菌培养。其中大肠杆菌8例, 不动杆菌7例, 肺炎克雷伯杆菌15例, 肠杆菌6例, 变形杆菌5例, 产气肠杆菌3例, 绿脓杆菌4例。抗生素治疗后感染控制难度较大, 对氧和机械通气产生依赖, 导致氧和机械通气撤离难度较大, 25例患儿2次插管, 13例3次插管, 8例4次插管, 2例6次插管。

1.5 观察指标

通过在院观察及出院后电话随访, 记录患儿2个月内治疗、病死情况及病死原因, 对1例家属知情同意尸检患儿进行检查。

2 结果

48例患儿中44例逐渐好转, X线胸片检查结果示病情得到控制, 住院21~33 d后出院;4例患儿病死, 病死时间10~30 d, 病死原因:肺部感染1例, 慢性呼吸衰竭2例, 气胸1例。病死患儿中1例接受尸检, 胎龄30周, 出生体质量1 162 kg, 治疗原因为感染性肺炎, 于机械通气10 d后有囊样改变, 治疗15 d病死, 病理检查结果示两肺广泛纤维化, 支气管、肺泡壁增厚, 腺体增生。

3 讨论

早产是导致支气管肺发育不良的高危因素之一。有研究认为, 给予患儿低浓度氧、短时间吸入也可能发生不同程度的肺部感染, 且病情呈梯度加重[2], 必须提高呼吸机参数来控制病情, 吸氧和机械通气依赖性较强, 另外感染还可导致肺组织充血、水肿、炎性反应加强, 使病情复杂化。

临床认为出生1个月内患儿对机械通气和吸氧有一定的依赖, 且肺部X线检查可见囊样透亮阴影。本研究中患者均为早产儿, 极易发病。检查显示, 发病6~20 d肺部可见明显囊状透亮区及密度增高区, 且通过对病死患儿的尸检结果可知15 d肺部已呈纤维化改变。

目前, 针对早产儿支气管肺发育不良的治疗仍不成熟, 尤其是呼吸机、吸氧撤离方案仍存在诸多争议[3]。本研究中, 患儿因感染较重, 机械通气时间较长, 所以临床应注重感染的预防, 根据药敏结果给予合理的抗生素进行治疗, 必要时采取物理疗法改善病情。另有研究显示, 早产儿支气管肺发育不良可能受肺组织肿胀、水肿、液体量过多等因素影响[4], 因此需加强液体量控制, 维持在80~100 ml/kg较为适宜, 同时辅助利尿剂等。另外, 采取激素治疗的疗效及安全性有待进一步考察, 有学者认为激素治疗不良反应较多, 如对神经系统的影响等, 因此目前尚不推荐全身激素治疗[5]。

综上所述, 针对早产儿支气管肺发育不良应强化围生期护理、教育, 不断提高新生儿尤其是早产儿的急救技术, 合理设置呼吸机参数, 避免容量伤、气压伤的出现。

摘要：目的 探讨早产儿支气管肺发育不良症的临床特点。方法 回顾性分析我院48例早产儿支气管肺发育不良症患儿的临床资料。结果 48例患儿中44例逐渐好转, 住院2133 d后出院;4例患儿病死, 病死时间1030 d, 病死原因:肺部感染1例, 慢性呼吸衰竭2例, 气胸1例。结论 早产为新生儿支气管肺发育不良症的危险因素, 临床应加强预防, 合理设置呼吸机参数, 避免感染等并发症出现。

关键词：早产儿,支气管肺发育不良,临床分析

参考文献

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肺发育不良 篇7

关键词：支气管肺发育不良,高危因素,解决措施

0 引言

随着我国医疗水平的不断提高, 我国逐渐建立了完善的新生儿重症监护病房, 同时也大大提高了早产儿的存活率。同时早产儿远期并发症的出现率也随之上升, 早产儿支气管肺发育不良症 (BPD) 就是其中一种非常典型早产儿远期并发症[1]。BPD又称新生儿慢性肺病, 是早产儿, 特别是体重<1000g, 胎龄<26 周极不成熟早产儿常见呼吸系统疾病, BPD由多种因素引起, 其本质是在遗传易感性的基础上, 氨中毒, 气压伤或容量伤以及感染或炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺损伤以及损伤后肺组织异常修复, 其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损伤后肺组织异常修复是引起BPD的3 个关键环节。

这种疾病如果没有得到良好的控制将会严重的影响患儿存活率以及生活质量, 因此分析导致早产儿出现BPD的高危因素, 并探讨其解决措施显得非常重要。本文通过回顾性分析145 例早产极低体重儿的临床资料, 在探讨导致BPD的高危因素与解决措施过程中取得了令人满意的结果, 现主要报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次探讨研究主要选取了2011 年2 月~2014 年10 月期间内的145 例造成极低体重儿作为研究对象, 这145 例早产儿的孕期均小于33 周, 体重均小于1.5kg, 其中男性产儿有85 例, 女性有60 例, 平均孕期是31.9 周, 平均体重是0.94~1.5kg。通过对这145 例产儿的临床资料进行调查分析发现, 其中有74 例患儿采用了机械通气辅助治疗, 并且其中有15 例患有BPD, 另外56 例并没有患上BPD。经分析了解发现, BPD组中属于新生儿肺炎的有7 例, 属于肺透明膜病的有6 例, 属于反复呼吸暂停的有3 例, 这种患者上机时间在3~28d。而另外一组非BPD组中出现新生儿肺炎的有27 例, 属于肺透明膜病的有20 例, 最后还有9例属于反复呼吸暂停, 这组产儿的上机时间在4~10d。

1.2 BPD诊断方法

根据临床症状和体征, 胸部X线, 肺CT, 肺功能等综合分析判断, BPD高危因素:胎龄<28 周, 体重<1000g, 机械通气, 高浓度吸氧。

其它高危因素况有:母亲毛膜炎、胎盘早剥、产前未使用糖皮质激素、男胎、低Apgar评分、严重RDS、感染等, 胎龄愈小、体重愈轻, 发病率愈高。

1.3 临床治疗方法

BPD确诊后, 采取的治疗措施主要有以下这几个方面。首先, 氧疗选择机械通气, 根据患儿的具体血气分析来调节呼吸机的参数, 维持Pa O2在50~55mm Hg, Sa O290%~93%, 病情稳定逐渐降低呼吸机的参数, 尽早为患儿拔管撤呼吸机, 撤机前改用鼻塞CPAP吸氧过渡, 进而采用双鼻孔中心吸氧, 空氧混合议吸氧, 或头罩或箱内吸氧来为患儿提供吸氧, 注意用氧安全, 避免长时间使用高浓度氧产生氧中毒, 同时尽快使用肺表面活性物质, 严格控制液体量和钠摄入, 其次, 为患儿采用有效抗生素控制感染, 根据患儿的临床症状来限制输液量, 必要时应用呋塞米 (速尿) 控制肺水肿, 改善肺顺应性、减低气道阻力, 改善肺功能, 但必须注意药物副作用, 氢氯噻嗪 (双氢克尿塞) 和螺内酯 (氨体舒通) 联合应用利尿可减轻药物副作用。

并为患儿营养支持, 提供140~160kcal/ (kg·d) 的热量, 如果患儿不能够自主进食, 则需要采用鼻饲来为患儿提供能量, 对于禁食的患儿则需要采用全胃肠道外营养为患儿提供能量。在为患儿进行静脉输液的过程中, 主要采用脐静脉穿刺、PICC以及外周静脉等方式来为患儿输液, 输注的主要药液包括营养液、氨基酸、多巴胺、血桨、冷沉淀、输红细胞悬液以及咖啡因等, 每日按照药液的总量分次为患者进行输注, 患儿的病情逐渐减少用药[4]。在患儿接受治疗的过程中, 主要的护理干预措施:严格掌握气管插管和机械通气指征, 采用低峰值压, 低潮气量通气, 经鼻持续呼吸道正压尽量减轻肺损伤, 使用高浓度氧疗时间不宜过长, 使用氧浓度检测仪检测患儿实际吸入氧含量, 防止发生氧中毒;患儿保持呼吸道通畅, 保持15°~20°头高卧位, 餐后右侧卧位30~60min, 防止胃食管返流导致呼吸暂停;注意手卫生, 严格执行无菌操作, 避免发生呼吸机相关性肺炎 (VAP) 和血管导管相关性感染 (CRBSI) 发生, 预防医源性感染;关闭有症状性PDA, 补充维生素A;关注患儿有无贫血症状, 必要时输血和应用重组人促红细胞生成素, 维持正常血红蛋白水平;保持大便通畅, 必要时腹部按摩, 开塞露塞肛排便;定时侧体重、头围、身长;患儿每天营养风险评估, 异常及时处理, 监测血糖, 维持血糖2.6~7.0mm0l/L, 监测尿量, 维持尿量1~5mi/kg·h, 血压正常值, 根据体重不同而变化。

2 统计学分析

本次研究分析过程中将得到的所有数据均采用SPSS19.0 统计学软件进行分析, 用 χ2来检验分析, 最终确定当统计学差异P<0.05 时具备统计学意义。

3 结果

通过本次的诊断调查研究发现, 145 例早产儿的孕周都在26~33 周, 通过统计分析发现所有产儿出现BPD的发生率是10.56%, 而所有采用了气管插管呼吸机辅助治疗的产儿发生BPD的发生率是19.32%, 通过对BPD组与非BPD组的临床资料进行对比分析发现, BPD组在上机后基本上都会出现合并肺部感染反复发作症状, 并且患儿的气管分泌物中出现培养阳性的几率达到了69.23%, 而非BPD组只有25.86%, 两组之间存在明显的统计学差异, 具体可见表1, 两组在呼吸过程中的支持条件对比可见表2。最后所有BPD患儿在经过治疗之后, 其治疗成功的存活率达到了95%。

4 讨论

BPD是早产儿的一种严重并发症, 这种疾病的主要生理病变主要表现为肺实质纤维化以及局部肺气肿等, 这种疾病会严重的破坏患儿的气道结构以及肺部, 如果没有采取有效的治疗方式, 将会对患儿的生理健康与智力发育造成巨大影响[5]。通过本次的调查研究分析可以发现, 出现BPD的患儿其胎龄与体重都非常低, 且胎膜早破率也非常的高, 与非BPD组相比具有非常明显的统计学差异。而两组产儿的其它临床资料并没有明显的统计学差异。在对两组患儿的呼吸支持条件中对比分析发现, 两组患儿MAP与PIP并没有明显的统计学差异, 但是两组患儿的上机时间与吸氧时间存在明显的统计学差异。

在本次的研究过程中发现, 导致BPD的主要高危因素主要是早产、气压伤、呼吸道感染、长时间的机械通气等相关原因。其具体原因是胎儿的肺部暴露在高浓度炎症中, 炎症会通过介质或病菌等形式进入到患儿的胃肠道与气道中, 从而使得患儿的肺泡很难得到正常发育, 最终造成了BPD。而在治疗的过程中发现, PS在治疗BPD中并没有取得很好的临床效果, 而氧疗治疗却取得了很好的治疗效果, 其中可能与患儿主要以肺部感染为主有很大的关系[6]。并且在本次研究过程中觉得, 要想降低BPD的发生率, 最重要的措施是加强孕妇围产期保健, 预防早产, 对可能发生早产的孕妇产前短期使用糖皮质激素, 促进肺成熟, 减低RDS发生, 患儿发生感染, 通过良好的护理措施以及合理的治疗措施均能够在很大程度上降低感染率, 并且基于本文的研究分析, 能够为提高我国的早产儿存活率提供借鉴。

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肺发育不良 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2006年1月-2011年11月本院收治的,胎龄28~36周,出生体质量920~2500 g,出生4 h内发生新生儿NRDS的早产儿66例,男41例,女25例,诊断标准均符合《实用新生儿学》第4版标准[3]。其中超低体重儿(≤1000 g)3例,极低体重儿(≤1500 g)35例,低体重儿(1500 g≤体重<2500 g)28例;胎龄≤28周21例,28~32周32例,胎龄>32周13例。所有病例均经吸氧治疗和机械通气治疗,且有不同程度的氧依赖。临床表现:入院时表现为不同程度呼吸困难,并进行性加重63例,呻吟58例,三凹征53例,青紫54;血气平均值:p H(7.22±0.12),Pa CO2(43.53±13.23)mm Hg,Pa O2(60.00±20.23)mm Hg。纳入和排除标准:(1)4 h内发生严重的新生儿ARDS需机械通气治疗者;(2)初始需求吸气体积分数≥0.6,除外有严重的先天缺陷和严重的先天性心脏病者。

1.2 方法

在整个治疗过程中根据病情变化行胸片或高分辨(层厚≤3 mm)CT检查。入院时均摄取第1次胸片,入院后在整个治疗过程中根据病情变化行胸片或高分辨CT检查。平均摄片次数约7.25张,平均人均胸部CT 0.23次。所有胸部影像资料均由3名高年资影像诊断医师在医生工作站的专业显影器上集体阅片,参照Weinstein等将BPD的肺部X线表现分为6级记录下胸部影像表现。

1.3 BPD胸部影像诊断参照标准

最早Northway等根据BPD的病理过程将胸部X线表现分为4期:Ⅰ期(1~3 d),两肺野模糊呈磨玻璃样改变,与呼吸窘迫综合征的X线表现相同;Ⅱ期(4~10 d),两肺完全不透明;Ⅲ期(11~30 d),进入慢性期,两肺野密度不均匀,可见线条状或斑片状阴影间伴充气的透亮小囊腔;Ⅳ期(1月后),两肺野透亮区扩大呈囊泡状,两肺结构紊乱,有散在的条状或片状影,以及充气过度和肺不张。Weinstein等则将BPD的肺部X线表现分为6级:Ⅰ级,不清楚、不明确的混浊影,肺野模糊;Ⅱ级,明确的线网状混浊影,主要分布于中内带;Ⅲ级,粗大的线网状混浊影延伸至外带,与内带融合;Ⅳ级,除Ⅲ级表现外,还有非常小、但明确的囊状透亮影;Ⅴ级,囊状透亮影大于Ⅳ级,不透亮区与囊状透亮区近似相等;Ⅵ级,囊状透亮区大于不透亮区,肺呈囊泡状改变。BPD的胸部CT主要特征为两肺野呈磨玻璃状改变、多灶充气过度,如小囊状影(薄壁)或网格状影(壁厚),纹理增粗、紊乱,条状密度增高影和胸膜增厚等。病变多发生在两下肺,常呈对称性。

2 结果

2.1 所有患儿影像学检查结果

在整个治疗过程中根据病情变化并行胸片或高分辨CT检查。入院时第1次胸片,新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)[3]Ⅰ期3例,Ⅱ期15例,Ⅲ期26例,Ⅳ期22例。X线表现为肺透光度低,两肺颗粒状影,呈“磨玻璃”或呈“白肺”样变,部分见支气管充气征。本组NRDS治疗后均并发BPD,按Weinstein等方法则将BPD的肺部X线表现分为6级记录下胸部影像表现,其中Ⅰ级61例,占92.4%;Ⅱ级45例,占68.2%;Ⅲ级38例,占57.5%;Ⅳ级65例,占98.4%;Ⅴ级18例,占27.2%;Ⅵ级2例,占3.0%。平均治疗2~3周后,根据需要复查影像检查,几乎所有并发BPD患儿,胸片表现在原发病吸收好转过程中,均从新开始出现“两肺透亮度减低,呈‘磨玻璃’样改变,伴两肺野小斑片状及云絮状阴影,边界模糊不清”表现,而且治疗过程中该影像持续时间长,不易吸收,进一步发展出现“明确的线网状混浊影,主要分布于中内带”。66例最终均出现不同程度的网格状囊泡状阴影改变。25例此后连续拍片影像无明显变化。

2.2 患者胸部影像学表现

个别患者胸部影像学表现见图1-图4。

注:两肺野透亮度减低,呈‘磨玻璃’样改变,伴斑片状及网状影

注:两肺内广泛粗网状影及囊状影伴斑片状模糊阴影,其中7月18日片还有肺气肿

3 讨论

NRDS由于早产儿缺乏肺表面活性物质而在临床上出现呼吸困难综合征。BPD为引起持续性呼吸窘迫的慢性肺部疾病,早期病理表现依原发病程度轻重而异,呈现一个不成熟肺的不断损伤与修复的过程,早期改变主要包括肺泡上皮细胞和毛细管内皮细胞的破坏,间质和血管周围水肿以及细小支气管坏死,继续发展为肺泡壁毛细血管纤维化,动脉壁增厚,弹力纤维变性,管腔狭窄,支气管及小支气管黏膜增生肥厚,产生局部肺不张,伴有灶性气肿[4,5,6],造成肺功能降低,肺通气阻力增加,顺心性下降,逐渐演变成BPD,造成撤机和停氧困难,使得早产儿生长缓慢,甚至停滞,并且影响了人脑神经发育。而新型BPD病理上主要以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征,表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化,相对而言,肺泡和气道的损伤及纤维化较轻[7]。

BPD是早产、治疗损伤、感染和炎症等多种因素共同作用的结果[5]。随着科学的进一步发展,影像诊疗技术也不断发展(过去床边胸片为普通照片,现已经改用CR及DR床边照片,CT由过去单排或多排,现本院所用CT为西门子64排),胸部影像学检查是临床诊断BPD很重要的参考依据,也是临床动态观察病情变化最直观、最方便、最快捷的首先方法,并在评估并发症,特别是高分辨CT扫描更能提供BPD的病理生理的新见解。

通过本组NRDS并发BPD 66例的胸部影像的回顾分析发现,并发BPD66例的病例当中,平均治疗2~3周后,发现几乎所有并发BPD患儿早期复查胸片均有“在原发病吸收好转过程中,均开始出现两肺透亮度减低,呈‘磨玻璃’样改变,此影像复查胸片上持续时间相对较长,吸收较慢,随后两肺野可见斑片及云雾状阴影,边界模糊不清”表现。但有1例主要发生在右肺野,最后高分辨CT证实,而临床也非常不典型,但为早产低体重儿,有上机史(气管插管有插入右主支气管过程)。虽然胸部影像缺乏特征性,但是结合临床病史和胸部影像学改变仍然能做出明确的诊断,为临床及患儿的早期诊断和早期预防治疗提供有力的帮助。此时,相对较早时期的BPD胸部影像与肺水肿表现相似,诊断上应该注意与不同原因(心源性、神经源性、肾源性、输液过量或过快等因素)造成的肺水肿鉴别:(1)主要与心功能不全伴肺水肿的鉴别:前者在治疗过程中吸收相对较慢或未见明显吸收,后者除临床有相应的心功能不全的征象外,正确治疗后肺部阴影吸收较明显,同时心影增大较前改善,如超声检查有动脉导管未闭、卵圆孔未闭等持续胎儿血及胸片上心影增大,更支持心功能不全伴肺水肿的诊断;(2)与输液不当造成的肺水肿鉴别:后者调整输液速度或量,则可改善肺水肿情况,而前者无明显变化;(3)神经源性、肾源性肺水肿结合临床及其他检查多可诊断[8,9,10]。

由于影像设备的不断更新,加上临床及影像科对该病的进一步认识,主要选择好复查时间及影像条件,笔者认为胸部影像是可以抓住BPD的早期胸部影像改变的,笔者的方法是平均3 d复查1张胸片,主要胸部影像出现“两肺透亮度减低,呈‘磨玻璃’样改变”。本组病例66例当中有61例早期出现了“两肺透亮度减低,呈‘磨玻璃’样改变”,占92.4%,在排除肺水肿和呼气相胸片的前提下,如果2~3张复查胸片上此征象仍存在,而且变化不大,笔者认为就可以提示临床注意早期BPD的存在。

BPD的后期典型胸部影像,最终出现肺气肿,两肺纹理紊乱,广泛纤维条索影,网格状囊泡状阴影改变。这时对临床及患儿的治疗效果是非常不利的。在笔者的2年追踪复查过程中,部分患儿生活质量很差,肺炎经常发作。

通过本组病例研究笔者认为,胸部影像是可以为临床早期诊断BPD较早提供诊断依据的,主要胸部影像表现是:患儿“在原发病吸收好转的过程中,出现两肺透亮度减低,呈‘磨玻璃’样改变,伴两肺野小斑片状及云絮状阴影,边界模糊不清”表现,该影像改变持续时间较长,在排除其他原因造成的肺水肿后,方可提示临床注意有早期BPD发生的可能,为临床早期预防治疗赢得时间。

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肺发育不良 篇9

【摘要】探讨卵泡发育不良的病因病机及运用补肾疏肝活血法治疗卵泡发育不良的理论基础，分析运用补肾疏肝活血法在促进卵泡生长、成熟、破裂中的作用，为中医药治疗卵泡发育不良提供一定的临床参考。

【关键词】卵泡发育不良；中医药疗法；补肾疏肝活血

【中图分类号】R711.59 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）03-0147-02

卵泡发育不良 （follicular maldevelopment，FM ） 是指卵泡晚期， 卵泡生长始终不能达到成熟卵泡大小， 且功能差， 分泌雌激素不足，临床检查宫颈评分不能达到应有高值（>10分）[1]。卵泡发育不良是引起排卵障碍性不孕的常见原因之一，主要表现为卵泡发育停滞、卵泡闭锁、未成熟卵泡排卵三种形式。西药促排治疗易引起卵巢早衰，并发多胎和卵巢过度刺激综合征[2]。西医治疗茧排卵率高，妊娠率低，易引起自然流产。近年来，笔者用中医补肾疏肝活血法在治疗卵泡发育不良，取得了较好疗效。

1 病因病机

卵泡发育主要受下丘脑-垂体-卵巢轴和卵巢局部细胞因子的调控。卵巢、子宫血供不良可以影响卵泡的发育。剧烈的精神刺激，抑郁、焦虑等不良的情绪变化可导致卵泡发育延迟，使月经周期延长。这被认为是应激因素导致月经周期延长，甚至闭经的主要机制[3-6]。

中医学对卵泡发育不良没有直接记录，其临床症状为月经后期、闭经、不孕等，偶见于中医学“无子[BF]”、“[BFQ]断绪”及月经不调[7]的文献中。肾藏精，主生殖。肾气充盛，月经来潮。肾是孕育的生理基础，若肾气虚弱，肾中精气缺乏，胞脉失养，卵泡不能发育成熟，肾气虚弱，推动无力，可致排卵时缺少内在的推动力，卵泡不能排出，引起无排卵性不孕。所以肾气亏虚是引起本病最主要的原因。肝肾同源，两者在生理相互滋养，病理上相互影响。女子以肝为先天之本，肝藏血，主疏泄，能条畅气机，气机畅达，气血运行通调，冲任胞宫气血调达，卵子能正常发育；肝气郁结，肝失疏泄，冲任气血瘀滞，可阻碍卵子排出。女性以血为本，以气为顺，血和气相互依存，相互影响。气血不和，气滞血瘀，则冲任胞脉失于濡养，瘀阻脉络影响二精相合，故不孕因此而成。

2 补肾疏肝活血法的理论基础

补肾疏肝活血法从整体出发，以调节机体内分泌，促进卵泡发育。《内经》：“女子二七而天癸至，任脉通，太冲脉盛，月事以时下，故有子” 天癸源于先天， 藏于肾，又受后天水谷精微的滋养，肾气旺盛，天癸充实，月经才能按时来潮《女科要旨》：“种子之法，即在于调经之中”。《女科正宗》云：“男精壮而女经调，有子之道也。”《丹溪心法》也指出：“经水不调，不能成胎。”肝藏血，肾藏精，精能化血，血能生精，精血互相滋生，精充血旺，生殖有源。肾主封藏，肝主疏泄，一藏一泄，互相协调，子宫藏泄有期，卵子才能发育正常并排出。肾气盛，冲任、胞脉通盛是月经正常的基本条件，也是卵泡发育的基础。

下丘脑-垂体-卵巢轴的激素调节是卵泡发育的主要环节。影响卵泡发育关键的中枢性机制是下丘脑分泌的GnRH的变化[8]。补肾疏肝方法能够调节下丘脑-垂体-卵巢轴，促进卵泡的发育，能够提高排卵率。卵巢血供与卵泡发育及生殖内分泌存在相互协调和互为影响的关系，补肾疏肝活血能从整体上调节内分泌，对下丘脑—垂体—卵巢轴起一定的作用。

3 补肾疏肝活血法的临床应用

方剂：促卵泡汤。

组方：白芍20g，熟地10g，菟丝子15g，枸杞子12g， 覆盆子15g，女贞子10g，鹿角霜10g， 仙灵脾10g， 当归10g， 丹参10g， 柴胡12g， 赤芍10g，香附10g，郁金8g，党参15g，茯苓12g。

功用：补肾疏肝，养血活血。

辨证加减：偏阴虚者加龟板15g、生地10g、旱莲草10g；偏阳虚者加杜仲15g、巴戟天10g， 偏气虚者加山药12g，炙黄芪10g。

服用方法：于月经周期第5天开始服药，水煎服，每日一剂，分两次温服，连服14天。

接语：全方补而不腻，药性平和。方中白芍、熟地、枸杞子、女贞子、覆盆子补肝肾阴，养血填精；菟丝子既能补阳又能益阴；仙灵脾取“阳中求阴，阴中求阳”之意。张介宾曰：“善补阳者，必于阴中求阳，则阳得阴助，而生化无穷；善补阴者，必于阳中求阴，则阴得阳升而泉源不竭。” 肾阴阳互补，肾精充实。鹿角霜为血肉有情之品，能滋肾填精，辅以党参、茯苓能益气健脾，补益后天。现代药理研究表明[9]，鹿角霜含有雌二醇及蛋白质，能促使子宫的生长发育， 提高机体的生育力。柴胡、郁金、香附可疏肝理气，调节肝的疏泄功能促进气血运行；当归可养血活血，增加卵巢局部血流量；赤芍归肝经，能活血散瘀。活血化瘀药有改善盆腔血液微循环的作用，使卵巢和子宫的供血增强，以改善盆腔内环境。

4 典型病例

病案1 张某，女，31岁，G3P1，人流2次，2009年剖宫产一女婴，体健。产后于2010年、2012年意外怀孕两次，均行人工流产术，从2014年5月开始计划怀孕，至今未孕。月经3-627-40d，人流术后月经量减少，色黯，偶有小血块，经行小腹部凉痛，舌质黯，舌尖及舌边瘀点，苔白润，脉沉弱。平时畏寒怕冷，手脚凉，冬秋季加重；腰酸膝软，小便清长，容易心烦急躁，阴道分泌物量多色白，质地稀薄，查内分泌七项：正常，抗体五项均阴性，子宫输卵管造影显示双侧输卵管通畅，B超监测卵泡窦卵泡8～9个，卵泡发育至13～14mm萎缩。诊断为卵泡发育不良性不孕症。辨证为肾虚肝郁，冲任虚寒；治以益肾疏肝，养血活血，温经散寒，调理冲任。于月经周期第5天始给予促卵泡汤加杜仲15g，巴戟天10g，水煎服，连用14d/周期。用药第2个月经周期中B超监测卵泡最大为15mm，第3个月经周期卵泡发育成熟并排出。3个月后来诊已孕52余天，无任何不适，超声示宫内早孕。

病案2 孔某，女，26岁，已婚未孕。平素腰膝酸软，神疲乏力，气短懒言，精神抑郁，月经25～36d一行，持续5天干净，月经量少色淡暗，有小血块，经前乳房胀痛，心情急躁，经期不思饮食，偶有腹泻，脉沉弦尺弱，舌淡苔薄白，多次检测卵泡：卵泡发育小，于14～15cm排出。辨证属肾虚肝郁脾虚；治则温肾舒肝，健脾养血活血。药用促卵泡汤加山药12g，炙黄芪10g，水煎服，从月经周期第5天开始服用，连服14d/周期。服药1个周期后，诸证减轻，经量增加，经行腹泻基本消失，脉沉弱，继服用3个月经周期，监测卵泡发育至20mm，排卵良好，并指导于排卵日同房，于服药第四月经周期受孕。

5 体会

卵泡发育正常是妊娠的重要条件之一，卵泡的生长发育受多种因素制约，主要受下丘脑-垂体-卵巢轴的调节，也与卵巢局部微环境有关，其作用机制未完全阐明，中药促卵泡生长发育的机制需要更深入系统的研究。现代药理认为[10]补肾疏肝药能调节垂体对下丘脑的反应，具有改善内分泌调节的功能，能促进卵泡的发育成熟排出；也能提高机体的免疫功能；活血化瘀药能改善盆腔的血供，改善盆腔微环境。笔者应用补肾活血疏肝法在临床中取得了一定的疗效，但中药治疗时间长，缺少统一的治疗思路，需进一步研究此方法。

参考文献

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[2]尤昭玲，王若光.肾虚不孕中药研究思路探析[J].中医药学报，2002，30（1）：4-5.

[3]李继俊译.临床妇科内分泌学与不孕[M].济南：山东科学技术出版社，2003：121.

[4]曹泽毅.中华妇产科学[M].北京：人民卫生出版社，2003：2222.

[5]丁曼琳.妇产科疾病诊断与鉴别诊断[M].北京：人民卫生出版社，1989：315.

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[7]徐颖.许小风.卵泡发育障碍的中西医研究进展[J].实用医学杂志，2013，29（6）：1009-1011.

[8]丰有吉.妇产科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：361.

[9]谭晓珊.谭冰冰.刁英，等.卵泡发育不良综合征患者的临床特征[J].中西医结合临床，2005，21（7）；651-654.

[10]张丽珠.临床生殖内分泌与不育症[M].北京：科学出版社，2001：33-38.

肺发育不良 篇10

1 对象与方法

1.1 研究对象

收集浙江省诸暨市妇幼保健院2011年2月~2012年9月胎龄<35周的152例早产儿, 详细记录其围生期临床资料, 包括患儿母亲的情况、患儿的情况、入院后的检查和治疗。所有的患儿及监护人已完全理解本研究, 并签署知情同意书。BPD诊断标准为:患儿生后28 d仍需持续使用氧或机械通气, 同时肺部具有典型的双肺纹增粗、透亮度差、呈毛玻璃样、局限性肺气肿或囊腔样改变等典型的X线表现[2]。根据纠正胎龄36周时对呼吸支持或氧疗的依赖程度, BPD可分为轻、中、重度。轻度:未吸氧;中度:仍需氧, 但Fi O2<30%;重度Fi O2≥30%和 (或) 仍需持续气道正压 (CPAP) 或机械通气。

1.2 研究方法

在患儿及母亲脐带结扎后即刻收集脐带血, 采用荧光定量PCR技术和放射免疫技术测定UU、血培养、白细胞 (WBC) 、C反应蛋白 (CRP) 和IL-8。详细记录患儿及母亲的基本资料, 以及入院后UU检测资料、产科资料和相关实验室检查数据。根据UU DNA≥1×103copy/g为阳性, 将患儿分为UU阳性组和UU阴性组, 对两组的基本资料、临床产科资料和实验室检查数据进行统计学分析。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 18.0对实验数据进行分析, 计量资料数据以均数±标准差 ( ±s) 表示, 采用t检验。计数资料以率表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 UU检测结果

研究期间共有152例早产儿入选, 其中呼吸道UU阳性者26例 (17.11%) , UU阴性者126例 (82.89%) , UU阳性组的孕妇基本情况 (如教育程度、胎次、年龄等) 和胎儿基本情况 (胎龄、是否畸形、患病情况) 进行分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。UU阳性组BPD 6例 (23.08%) , UU阴性组BPD 6例 (4.76%) , UU阳性组BPD发病率明显高于阴性组, 差异有高度统计学意义 (χ2=9.942, P=0.002) 。26例UU阳性者其出生平均体重为 (1022.43±466.68) g, 126例UU阴性者平均出生体重为 (1678.75±667.27) g, UU阳性组体重明显低于阴性组, 差异有高度统计学意义 (t=4.7741, P=0.000) 。

2.2 产科资料分析

对胎儿母亲的产科资料进行分析, UU阳性组的阴道分娩、胎儿早破和绒毛膜羊膜炎构成比均明显高于UU阴性组, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。UU阳性组的产前发热和产前使用激素与UU阴性组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.3 两组血培养、白细胞、CRP和IL-8检测

UU阳性组的CRP和IL-8值均明显低于UU阴性组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) , 两组的血培养阳性和白细胞 (WBC) 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注:WBC:白细胞;CRP:C反应蛋白;IL-8:白介素-8

2.4 BPD的相关因素的Logistic回归分析

应用Logistic多元回归分析BPD的相关因素, 结果显示相对于UU阴性, BPD危险因素为阴道分娩、胎膜早破、绒毛膜羊膜炎和IL-8 (P<0.05或P<0.01) 。见表3。

注:以上数据均以UU阴性为基准

3 讨论

BPD一般为出生后28 d仍不能脱离氧的早产儿的肺部疾病, 并需经过长期高压机械通气和高浓度用氧治疗[6]。近几十年来, 随着早产儿存活率的提高, BPD发病率也在逐年攀升。虽然有关BPD的研究已多见报道, 但其发病机制仍未明确。从以往研究来看[7,8], BPD似乎与早产、低体重、高浓度氧、长时间机械通气和长时间吸氧均有一定的关系。最近的研究显示遗传易感性和BPD关联越来越受到重视[9]。有研究认为BPD从本质上来看是对发育不成熟肺造成损伤, 以及导致损伤后肺组织的异常修复。因而认为发育不成熟的肺、带有炎症的损伤和损伤后异常修复是BPD发生的3个重要环节[10]。

本研究结果显示UU感染率为17.11%, 其中UU阳性组BPD发病率为23.08%, UU阴性组的发病率为4.76%。UU阳性组BPD发病率明显高于阴性组 (P<0.05) 。有研究认为胎儿出生时体重小于1500g时, 早产儿感染UU会增加BPD的发病率[11]。对胎儿体重统计结果显示UU阳性组体重明显低于阴性组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。这可能是因为BPD的发病和患儿UU感染定植有关。有学者认为[12], 约60%UU感染者的胎盘发现绒毛膜羊膜炎的组织病理异常, 并认为UU可能是与绒毛膜羊膜炎有关的唯一病原体。BPD的发生与患儿呼吸道UU定植有关, 特别是这些患儿出生时有WBC、CRP、IL-8变化时, 因而本研究选择上述指标进行检测分析。本研究结果显示UU阳性组的阴道分娩、胎儿早破和绒毛膜羊膜炎构成比均明显高于UU阴性组 (P<0.05或P<0.01) , 但是WBC无统计学差异 (P>0.05) 。说明BPD的发生、发展和围生期的感染有关联, 在炎性反应发生时细胞的失衡可进一步加重肺部的损害。患有BPD的患儿炎症因子如IL-6和IL-8一般高于正常值, IL-8可以诱导中性粒细胞的增殖, 从而使患儿肺内的中性粒细胞升高, 导致炎性反应的加重。血培养阳性指患者血液培养出细菌, 而UU阳性组患者和阴性组患者的血培养阳性结果差异无统计学意义, 表明常规的血培养不能反映患者感染UU的情况, 因而研究采用了方法操作简单、反应时间短、灵敏度高、特异性高及结果更为准确的免疫荧光定量PCR来检测。Logistic回归分析同样显示BPD危险因素为阴道分娩、胎膜早破、绒毛膜羊膜炎和IL-8, 提示应对上述因素采用适当的干预措施。