老年动脉粥样硬化

老年动脉粥样硬化（精选十篇）

老年动脉粥样硬化 篇1

在全球范围内,动脉粥样硬化性心血管事件是各国人口死亡的最主要原因。动脉粥样硬化基础上的血栓事件显著增加,包括急性心肌梗死、急性脑血管事件、心绞痛及心源性猝死,发病率和死亡率随年龄增长而增加[1]。目前,全球每年有1700 万人死于心血管疾病,其中有一半以上死于急性心肌梗死。近10 年来,我国急性心肌梗死和卒中的发病率明显上升,心肌梗死已接近国际平均水平、卒中高于国际平均水平。动脉粥样硬化性心血管事件的发生基于2 个条件,即不稳定的动脉粥样硬化病变基础上的斑块出血、破裂、熔蚀和裂缝等,以及局部及全身系统性的凝血/抗凝血平衡紊乱,导致血栓形成,血管闭塞。越来越多的研究表明,炎症反应参与动脉粥样硬化发生、进展和恶化的整个过程[2],动脉粥样硬化性心血管病的发生和发展,是内皮功能失调、结构损害及炎症反应共同作用的结果,并呈现为动态演变的过程。

免疫系统的许多成分,如细胞因子、不同的白细胞和趋化因子都参与动脉粥样硬化性心血管事件的炎症反应过程。一些炎症因子如黏附因子、趋化因子、白介素( IL) 、肿瘤坏死因子及C-反应蛋白( CRP)等,已经受到广泛的关注。但大部分关于炎症因子作为心血管事件的预测因素的研究均是针对中年人的。直接将研究结果应用到老年人可能存在潜在的误导。对老年人( >65 岁) 进行心血管事件相关风险炎症标记物研究是十分必要的。部分研究表明,老年人群中白细胞介素-6( IL-6) 、肿瘤坏死因子( TNF-α) 和白细胞介素-10( IL-10) 均显示出较好的心血管事件预测效能。

1 CRP

血液中的CRP主要由肝脏合成,在损伤、炎症和( 或) 感染的急性期生成增加。血栓形成是动脉粥样硬化病变进程中心血管事件的终点,CRP可刺激内皮细胞表达黏附分子,促进血小板、单核细胞和T淋巴细胞黏附于内皮细胞,最终导致血管内皮功能的异常。CRP还可以介导补体活性,经由经典途径激活补体系统,使血管内膜损伤,促进血栓形成。在功能上,CRP被认为能增加单核细胞组织因子的合成和表达[3],活化血管内皮细胞[4]以及增加血管内皮细胞内促凝因子的合成等[5],正因为如此,在有关血栓形成、血管闭塞等相关的研究中,CRP总是会被作为观察指标并加以比较、分析和评价。有研究表明基线水平的CRP数值就可以预测心血管疾病患者的预后[6,7,8],包括急性心肌梗死[9]。

Cushman等[10]对3971 名既往无心血管疾病的老年人随访10 年,并对他们的CRP水平进行评价。校正混杂因素后,冠心病的风险为1. 45 ( 95% CI: 1. 14 ~ 1. 86 ) ,对CRP>3 mg / L的患者与CRP < 1. 0mg / L进行比较,随着CRP水平的升高,冠心病风险增长了11% 。研究表明,排除其他危险因素,无论男性还是女性在随访的10 年中,CRP水平与更高的冠心病风险密切相关。检测CRP水平可以提供额外的风险预测信息,尤其是对Framingham风险评估中危的男性及高危的女性[13]。

目前,已有相当数量的研究证实,他汀类药物和阿司匹林可降低CRP水平,并可减少基线CRP升高患者未来心血管事件的发生率。此外,戒烟、减肥、适量运动亦有降低CRP水平的作用。

2 IL

IL-6 又称前炎症细胞因子,是一种作用广泛的细胞因子及免疫细胞激活剂,具有急性时相反应、调节免疫应答、抗感染及影响造血等多种生物学功能,对于动脉粥样斑块的稳定性可能也起着十分重要的作用。许多研究显示,IL-6 也被广泛应用于心血管事件的危险因素评估中[11,12,13]。IL-6 水平的增加与急性血栓事件密切相关,是冠心病患者心血管事件的强预测因子[14,15]。IL-6 的水平也同不稳定型心绞痛及ST段抬高型心肌梗死患者的不良预后密切相关[16,17]。

在老年人中,许多慢性疾病刺激机体持续存在慢性炎症反应,这种状态可以通过检测IL-6 水平而得知。IL-6 可激活巨噬细胞分泌MCP,募集单核细胞进入血管内皮下参与斑块形成; 加速脂质沉积,促进泡沫细胞形成; 上调了MPP的表达,刺激血管平滑肌细胞增殖; 诱导肝脏产生CRP,刺激白细胞招募和促进内皮细胞的炎症反应; 诱导肝细胞产生纤溶酶原激活物抑制剂( PAI) 和纤维蛋白原( FIB) ,导致机体纤溶功能低下,促进血小板聚集和血栓形成。1984 ~ 2002 年的一个亚组研究选取了有冠心病事件的382 例和无冠心病的1980 例中年人,平均随访11 年,结果发现IL-6水平增高是冠心病事件的独立预测因素。

以前的冠心病和炎症的流行病学研究的重点主要集中在“下游”急性期反应物,因为它们在个体内部随时间推移相对稳定。相比之下,IL-6 在冠心病中的调查相对有限,因为它的半衰期短( <2 h) 、个体差异性大。我们需要做更多的研究证明IL-6 与心血管事件之间是否存在因果关系以及是否也适用于其他人群。

IL-10 是一种抗炎因子,能促进其他抗炎因子的分泌,例如IL-2 和重组人干扰素( IFN-γ) ,对血管内动脉粥样硬化斑块的形成及稳定具有保护作用,与急性缺血性心血管事件的预后密切相关[18,19]。van Excel等[20]在599 名荷兰老年人( 85 岁) 中评价IL-10 与急性脑血管事件( CVA) 的相关性,结果发现与低水平IL-10 人群相比,IL-10 高水平组人群CVA发生风险增加2. 94 倍( 95% CI: 1. 01 ~ 8. 53 )[16]。在老年人群中,IL-10 还没有被用于其他流行病学研究。新近的观察发现,他汀类药物可明显提高IL-10水平,从而首先提出一个新的概念,即如何进一步提升机体自身的抗炎能力可能是治疗动脉粥样硬化性疾病的新途径。

3 其他的炎症标记物

TNF-α 是一个重要的炎症反应激活剂,在体内来源广泛,它能通过激活细胞因子网络系统而诱发全身性炎症反应( SIRS) ,引起血流动力学改变,导致细胞坏死、新血管和血栓的形成。但是在流行病学研究中还没有得到广泛应用[21]。Cesari等[22]发现在既往无冠心病的老年患者( 70 ~ 79 岁) 中随访3. 6 年,TNF-α 与新发冠心病的相关性( RR= 1. 67,95% CI: 1. 23 ~ 2. 36 ) 强于CRP ( RR = 1. 33,95% CI: 0. 98 ~1. 80) 。

FIB被认为是急性炎症期反应物[23],在纠正年龄、性别后其预测心血管疾病及卒中的临床效能仍具有显著意义[24]。高水平FIB是表观正常的人群和冠心病患者未来心血管事件的重要预测因子[25,26,27]。FIB不仅是血液凝固级联反应的一部分,也是血液黏稠度的决定因素[28]。关于是否可以将FIB视为炎症的标记物,目前观点尚不一致,但是它的炎症激活作用已十分肯定。炎症可以启动凝血系统并控制凝血反应。同样的,FIB在凝血过程中也可以影响炎症反应,其水平也与心血管危险性密切相关。

Zhang等[29]对2288 例新发胸痛患者进行了冠状动脉造影检查,存在冠状动脉狭窄病变被认为是动脉粥样硬化的改变,冠状动脉狭窄的程度使用GS评分系统进行评估。研究显示,冠状动脉粥样硬化发生及严重程度与FIB水平的增加密切相关,与冠状动脉粥样硬化病变独立相关。

目前的研究应旨在加强对FIB的了解,以证实某些观点。在进行前瞻性的临床观察和干预研究时,应在研究的不同阶段检测FIB,这将对全面估计个体风险,提供切实有效的干预措施,降低冠心病发病和死亡风险有着重要意义。

4 炎症指标的综合评价

由于细胞因子信号转导和急性期蛋白之间的复杂性和内在联系,不可能仅用一个生物学标记物评估所有重要的危险因素。

一项关于不稳定型心绞痛的研究中使用析因分析联合分析了CRP、FIB和IL-6 在内的炎症因子[30]。这些炎症指标均是心血管疾病结局的强独立预测因子,但是关于全部炎症指标是否比其他单个标记物具有更强的预测性还没有得到评估。

在老年人用于评估的标记物仅能代表一部分潜在标记物,多种标记物的联合应用还有待进一步探索。除了标记物水平本身,未来的研究可能会发现,细胞因子水平的评估也是十分有用的。细胞因子涉及可溶性受体,它可能抑制或增强细胞因子信号[31]。

5炎症指标与心血管事件是否存在因果关系

随着科学研究的不断深入,人们发现炎症与血栓形成之间并不是两个互相独立的病理过程。一方面炎症因子能通过提高组织因子等的水平,引起血管内膜的损伤和下调抗凝物质的水平等途径促进凝血因子的释放,致血液呈高凝血状态,容易形成血栓; 另一方面,凝血系统的启动和进行又可通过凝血酶及其他炎症介质等方式引起炎症因子的释放,引发或加重炎症反应。关于炎症指标是否可以作为疾病持续过程的活跃标志或疾病发展的决定因素,仍然存在许多争议。但是这个问题是十分重要的,因为它涉及到治疗的发展和方向。

对于血液中细胞因子是主要来源于损伤本身,还是来源于其他组织并加速了炎症进程,目前尚不清楚。在老年人中,由于随访次数及时间太短以至于许多研究没能解决这个问题。许多干预因素对炎症指标的影响程度正在被进一步评估。

6 结论

动脉粥样硬化食疗方法 篇2

2.动脉硬化发生的原因，主要是现在人们过食（过量饮食）、饱食、美食以及饮食了环境污染中的有害物质所造成的。由于现在人们饮食不当，血液中存在着大量脂肪、糖、蛋白质、重金属等物质，也正是由于血液中存在着这些过多的物质，过多脂质、粘多糖、重金属等物质沉淀于血管壁，形成了动脉硬化病。

3.对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。

4.对于中期的动脉硬化的病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。此时，做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等，都查不出什么病变。临床医师大都让患者不以为然、无大妨碍，不了了之。这让患者又继续病入膏盲。

5.对于晚期的动肪硬化病患者，大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌醒塞、脑卒中、肾动脉硬化等病症，常规的医学检查就很容易检查出了。这时，临床医师再为患者开了许多降脂、降压增加心肌供氧功能等药物，进行对症治疗，比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者张年服用降脂药等，这些对逆转病情已无能为力了，着时光的流逝而病这终究会一天天加重，直至病入膏盲而死亡于高血压、冠心病等心血管疾病，以及其它的疾病，同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病，采用西医西药，十有八九都是治不好的，只是对症治疗，病因治疗十分困难，主样病魔无情地夺走了许多患者的宝贵生命。

二、防治要点

1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。

2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。

3.低糖饮食：限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展，各种含糖类饮料不断增加，当过多饮用含糖饮料时，体内的糖会黑心化成脂肪，并在体内蓄积，不公会增加体重，而且会增设血粮、血脂及血液粘稠度，对动脉硬化的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。现在一些厂家生产的保健型饮料，用一些甜味物质来声价十倍代蔗糖，既满足了喜好甜食者的口感，又不会给机体增加负担，受到了人们的普遍欢迎。

4.低盐饮食：动脉硬化病人往往合并高血压，因而要采用低盐饮食，每日食盐不要超过5克，在烹调后加入盐拌匀即可。如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口，为了增加食欲，可以在炒菜时

加一些食醋、番茄酱或芝麻酱。食醋除可以调味外，还可促进消化和吸收，芝麻酱含钙量高，经常信用可补充钙，钙离子可增加血管内皮的致密性，对防止脑出血有一定好处。

5.补充蛋白：由于膳食中的脂肪量下降，就要适当增加蛋白质。可，上瘦肉、去皮禽类及鱼类（特别是海鱼）提供，每日要吃一定量的豆制品，如豆腐、豆干等，其中含 有优质的植物蛋白。

6.注意烹调：宜采用蒸、煮、炖熬、清炒、熘、温拌等烹调方法，而不宜采用煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。

7.补充纤维：多吃绿叶蔬菜、新鲜水果和粗粮，并适当补充膳食纤维制品，这样可以改善消化能力，减少肠道对脂肪和胆固醇吸收。

8.定时饮食：吃饭要定时，丙顿饭之间不要加餐，如果非吃不可的话，可吃些苹果、梨等水果或其它较少或不提供脂肪的食品。

9.注意饮水：动脉硬化的病人要少喝含糖饮料，多喝天然饮品和水，尤其在清晨和晚间。饮水的最大好处是可以稀释血液，防止血管栓塞。

10.适当运动：只注意饮食调理不能完全阻止动脉硬化的产生，还需适当运动。要接受健康检查，确定身体没有其它的异常现象，才可开始先做走路、散步等较缓和的运动，进一步再进行散步和慢跑，逐步过渡到做持续的慢跑以及爬山、游泳等运动。

三、建议食品及方法：

1.磷脂

（1）促进血液循环。

（2）清除过氧化物。

（3）降低血清胆固醇及中性脂肪。

（4）减少脂肪在血管内壁的滞留时间。

（5）去除附着于血管壁的胆固醇沉积，改善脂质代谢。

（6）促进粥样硬化斑的消散。

（7）防止血管内膜损伤。

2.螺旋藻

（1）高血压是动脉硬化的重要危险因素。螺旋藻中含有大量丝氨酸和蛋氯酸，又有较高含量的维生素B6，这就为胆碱的合成提供了物质基础，胆碱作用于人体，可以使血压降低。

（2）螺旋藻写信的不饱和脂肪酸，特别是γ-亚麻酸、二十二碳烯酸、花生四烯酸等，也能降低减轻血管粥样三化，因此蚴旋藻在降血脂和降血压方面有很好的功效。

3.膳食纤维

肝脏中的胆固醇会转变成胆酸，到达小肠能帮助消化脂肪，然后胆酸会被小肠吸收回肚脏再黑心变成胆固醇。由于膳食纤维在小肠中能形成胶状物质将胆酸包围，胆酸便不能通过小肠壁被吸收回肝脏，而是通过消化道被排出体外。于是，当肠内食物再进行消化需要胆酸时，肝脏只能靠吸收血中的胆固醇来补充消耗的胆酸，从而降低了血中的胆固醇，令冠心病和中风的发病率也随之降低。

4.菊花

（1）菊花能较平衡地降低血压，并能显著扩张冠状动脉，增加冠脉流量，对心脑血管缺血和血栓形成有预防作用。对于心肌梗塞及冠状动脉供血不中者，能减少病变区范围 降低病变的程度，效果显著。

（2）用菊花泡茶，微甘而香，并能生津润喉、祛风清热。如果经常在绿茶中加入菊花泡饮，这种“菊花茶”对于各种感染以及动脉硬化等具很好的预防保健效果。

5.优质蛋白

（1）膳食因素与血脂密切相关，增加脂肪与胆固醇的摄入可使血液中胆固醇升高，甚至诱发动脉粥样硬化。

（2）高脂血症病人在补充低胆固醇、低脂肪及低热量的优质蛋白的过程中不会因热能摄入过多而致超 重或肥胖，也不会因为饱和脂肪过多而使血胆固醇含量增高，有利于高脂血症患者降低脂，预防并发症的发生。

（3）动脉粥样硬化是由于动脉内膜脂质沉积，纤维组织增生，而致动脉壁厚、僵硬推动弹性。冠心病足由于冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄、闭塞引起心肌缺血、坏死的一种心脏病。研究表明，高热量、高脂肪、高胆固醇、高精制糖的饮食，使动脉粥样硬化和冠心病发病率大大提高。

（4）优质蛋白低脂、低胆固醇，有利于保护心血管系统，是动脉继样硬化、冠心病患者饮食平衡的理想补充品。

6.钙补充剂

（1）钙在动脉壁的沉积是动脉粥样硬化的关键因素。

（2）老年人缺钙导致破骨细胞活动增强，使骨组织中的钙游离出来，进入血液，血清钙含量反而增高。缺钙还容易导致血压升高，从而损伤动脉壁。这两种情况使钙容易在动脉壁沉积，引起动脉粥样硬化，使血压进一步升高。如能及时补钙，有利于中止这一性循环。

四、食用方法：

老年动脉粥样硬化 篇3

关键词：老年人 颈动脉粥样硬化 影像学 检查 临床应用价值

中图分类号：R544.1 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2015）07（a）-0215-01

数字减影血管造影是动脉粥硬化诊断的金标准，但其检查方式为有创性，患者对此接受度都比较低，检查过程中还存在一定潜在威胁。近些年来，我国CT和超声影像技术在脑血管疾病诊断中应用比较多，具有无创性，临床应用效果评价也很好[1]。选取2012年1月到2014年1月两年间于某院进行治疗的颈动脉粥样硬化老年患者40例，探讨老年颈动脉粥样硬化的影像学的临床应用价值的研究对象，取得了满意的结果，其详情如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月到2014年1月两年间于某院进行治疗的颈动脉粥样硬化老年患者40例观察对象，回顾性分析其临床资料，患者中男性27例，女性13例，年龄60～79岁，平均年龄（68.9±7.2）岁。患者临床表现主要有头晕、肢体无力、身体麻木、言语不清、且存在高血压、高血脂、糖尿病等病史。排除口服非甾体抗炎药、类固醇激素、避孕药患者。

1.2 检查方法

（1）螺旋CT影像检查（MSCTA）[2]：采用美国GE64排螺旋CT对患者进行脑血管成像检查。在扫描前使用专用头托固定患者脑部，以64层厚对患者进行非增强很短为的连续扫描。扫描范围：足侧至头侧，主动脉弓部到颅顶。扫描模式选择为：管电流120 mA，管电压100 kV，视野参数设置为20 cm，层厚、层距为2.5 cm，呈矩形512×512。此案对患者进行平扫，在对其注射造影剂：碘海醇，70 ml，以及盐水30 ml，注射速率2.5～3.0 ml/s，扫描时速0.4 s/r。扫面期间，患者需要停止吞咽动作，稳定呼吸。在患者注射造影剂后的28 s以及90 s分别扫描一次。并将每例患者经MPR、VP、MIP技术重建后的原始数据图像传送至工作站进行处理，处理技术包括最大密度投影、多平面重建、曲面重建、表面遮盖、容积再现技术。然后由两名资深医师对摄像进行多方面观察，再由副主任医师及主任医师对重建图像和原始数据进行分析，观察患者的切割病灶，评估该图像对应的患者钙化斑块、斑块情况。

（2）超声检查（US）[3]：让患者身体呈仰卧位，双臂向上举起并微微向外展开，显露出患者的颈窝，在检查过程中能够充分保罗出受检部位的血管，使用Philips iE33彩色多普勒超声仪对患者进行超声检查，选用线阵高频探头，频率设置为5～7MHz之间，对患者的颈部总动脉及其分叉口、颈部内静脉进行检查。主要观察患者颈部内血管的膜厚度，若存在斑块，则需记录该斑块的大小、所处位置、形态等详细信息。再运用彩色多普勒血流显像来测量患者的收缩期的峰值流速（PSV）以及舒张末期流速（EDV），并显示其阻力指数（RI）。

1.3 统计学方法

对以上收集到的研究数据采用SPSS16.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差示，采用t检验，对计数资料采用X2检验，采用К表示检验的一致性，当К>0.8时，表示一致性极好，当К处于0.4～0.8之间时，表示一致性好，当К<0.4时，表示一致性较差。采用P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

（1）在40例患者80条颈动脉血管中，螺旋CT检查和超声检查所得出的结果一致的有68条，有31条被发现存在动脉粥硬化和血管狭窄，其诊断结果的一致性达到85.0%。经统计学分析计算得到К=0.67，由此可知，这两种影像诊断方法具有较好的一致性。两种影像检查方式均有37条未发现动脉粥硬化现象。检查结果对比显示，两种影像检查方式存在12条检查结果不一致，其中螺旋CT检查中有4条颈动脉存在异常，其中2条左侧颈动脉闭塞，2条左侧颈动脉存在微小斑块，但多普勒超声仪检查未发现异常。多普勒超声仪检查1条颈动脉存在异常，有斑块提示，但螺旋CT检查未发现异常。还有8条颈动脉螺旋CT检查未发现异常，但多普勒超声仪检查发现了内膜毛糙增厚，但未发现斑块。两种影像检查的结果如表1所示。

（2）螺旋CT重建后的测量结果：经过螺旋CT多种重建得出的结果，在患者80条颈动脉中有优秀65幅，良好15幅，将将产中发现的35条异常颈动脉（105个节段），针对其轴位、MPR、VP、MIP图像进行观察，对其斑块以及颈动脉内腔进行评价，结果有101个节段完全一致。其详情如表2所示。

3 讨论

由该研究可以看出，对于老年颈动脉粥样硬化诊断中，采用螺旋CT影像检查和超声仪检查的一致性良好。螺旋CT检查不仅具有无创性，且其检查的时间、空间分辨率都很高，敏感性和特异性在检查中也都很好，对颈动脉粥样硬化的早发现以及动脉狭窄程度诊断上均具有很大优势[4]；超声仪检查能够充分显示出患者颈动脉斑块形态，以及血流动力学信息，能够直接探测血管管腔，对板块的早发现有很重要的诊断价值[5]。可见，两种影像检查在老年颈动脉粥样硬化检查中均有很高的应用价值，值得临床推广。

参考文献

[1]李斯琴，娜日苏.老年颈动脉粥样硬化的影像学临床研究[J].中国医药指南，2014（10）：143-144.

[2]姬智艳.颈动脉粥样硬化斑块的影像学及临床相关研究[D].暨南大学，2009.

[3]乔锋利.超声造影在评价颈动脉粥样硬化斑块稳定性中的应用[D].吉林大学，2011.

[4]刘伟，吕国士.颈动脉粥样硬化斑块的影像学研究进展[J].医学综述，2010（19）：3008-3010.

老年动脉粥样硬化 篇4

关键词：颈动脉粥样硬化,老年,影像学,MSCTA,US

数字减影血管造影 (DSA) 是诊断动脉粥样硬化的金标准, 但作为一种创伤性的检查方式, 患者的接受度不高, 且存在一定的潜在危险。近年来, CT、超声在脑血管疾病的诊断中应用较为广泛。多层螺旋CT血管造影 (MSCTA) 的时间分辨率、空间分辨率、敏感性和特异性均较高, 且具有无创性, 在早发现颈动脉粥样硬化斑块, 并较好地评价动脉狭窄程度中发挥着重要的作用[1]。为探讨老年颈动脉粥样硬化的影像学诊断方法及特点, 现回顾性分析我院2012年12月至2013年4月收治的31例症状性颈动脉粥样硬化老年患者的影像学资料, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

31例症状性颈动脉粥样硬化老年患者, 其中男20例, 女11例, 年龄60~75岁, 平均 (68.5±7.2) 岁。临床表现为托运、肢体无力、麻木、语言不清等, 既往有糖尿病史、高血压史、高血脂史等。排除口服非甾体抗炎药、类固醇激素、避孕药者。

1.2 检查方法

MSCTA:采用GE Light speed 64层螺旋CT机, 扫描前使用专用头托固定, 以64层厚进行非增强的横断位连续扫描, 扫描范围自由足侧向头侧扫描, 主动脉弓部到颅顶。选择螺旋扫描模式, 扫描参数120 k V, 管电流120 m A、视野20 cm、层厚、层距2.50 cm。矩阵512×512。对先作平扫, 后经肘静脉注射对比剂 (碘海醇) 70 m L, 盐水30 m L, 使用双筒高压注射器, 流速约4.5 m L/s、在扫描期间要求患者停止吞咽动作, 平静呼吸。分别于注射对比剂开始后第28、90秒时各扫描一次, 采用MPR、VR、MIP技术重建。通过不同后处理重建技术结合多角度旋转、切割显示病灶, 从而可以获得翔实的钙化斑块、软斑块情况。

1.3 US检查

仰卧位, 双臂上举稍外展, 充分显露颈窝, 检查时充分暴露受检侧血管, 采用Philips i E33彩色多普勒超声仪, 选用线阵高频探头, 频率5~7 MHz, 依次检查颈总动脉、颈总动脉分叉及颈内静脉。观察内中膜厚度, 如发现斑块, 记录斑块的大小, 位置, 形态边界。然后应用彩色多普勒血流显像 (CDFI) , 测量收缩期峰值流速 (PSV) 、舒张末期流速 (EDV>及阻力指数 (RI) 。

1.4 统计学分析

使用SPSS 15.0软件, MSCTA和US检查的一致性检验采用κ值, 当κ值>0.8时标明一致性极好, κ值在0.4~0.8为一致性好, κ值<0.4为一致性价较差。

2 结果

2.1 两种诊断方法的结果分析

在62条颈动脉血管中, MSCTA和US诊断结果一致的有50条, 23条发现有动脉粥样硬化和狭窄, 诊断结果的一致性为81%。经统计学分析发现, κ值=0.62, 表明两种诊断方法具有较好的一致性。27条二者均未发现有动脉粥样硬化。二者结果不一致的有12条, 其中3条MSCTA诊断异常 (1条左侧颈动脉闭塞, 2条左侧颈动脉小斑块) , 但US诊断正常。1条MSCTA诊断正常, 但US有斑块提示。8条MSCTA诊断正常, 而US表现为内膜毛糙增厚, 但未见斑块。见表1。

2.2 MSCTA多种重建方式的测量结果

62条颈动脉的图像质量中:优秀53幅、良好9幅。MSCTA将结果已异常的26条颈动脉 (分为颈总动脉、颈膨大和颈内动脉颅外段三部分, 共78个节段) 分别在轴位、MPR、MIP和VR图像上对所发现的斑块和颈动脉内腔进行评价, 发现结果完全一致的有76个节段。见表2。

3 讨论

颈动脉粥样硬化是导致缺血性脑血管疾病的重要因素, 随着年龄的增加, 颈动脉粥样硬化的发生率越来越高。早期诊断、及时干预对于降低经动脉粥样硬化的危害程度, 延缓动脉狭窄的进程有重要意义。DSA虽然经动脉粥样硬化的金标准, 但费用昂贵, 属于有创检查, 而且该诊断方式也不能直接显示血管壁及周围结构。较好的颈动脉狭窄的诊断方法应该具有无风险、经济、检点、快速和较高的诊断准确性。

众所周知, 动脉粥样硬化是一种全身性慢性疾病, 其病变主要累及体循环的大中动脉, 颈动脉是最易累及的大血管之一, 而在动脉硬化的发生发展进程中动脉内膜是最早累及的部位。血管壁IMT增厚是动脉粥样硬化的早期征象。颈动脉IMT与心、脑血管事件、预计的心血管危险以及治疗过程中危险度的变化相关联。国外相关的研究表明, 与非粥样硬化患者相比, 颈动脉粥样硬化患者发生急性心肌梗死的危险增加3倍;颈动脉IMT每增加0.1 mm, 急性心肌梗死的危险就增加11%。通过以上研究结果发现, 早发冠心病组平均颈动脉IMT高于对照组, IMT≥0.8 mm和有粥样硬化斑块比例明显高于对照组。冠状动脉粥样硬化与颈动脉粥样硬化有着许多共同的危险因素, 如性别、年龄、高血压、吸烟、糖尿病以及高脂血症等。因此, 颈动脉IMT增厚对预测冠心病有一定的参考价值。我院通过多因素回归分析发现, 颈动脉超声阳性是早发冠心病的独立危险因素。自64层螺旋CT问世以来, MSCTA以其速度快、采集数据的各项同性以及强大的后处理软件更加广泛地应用于CT血管造影[2]。已有的研究表明MSCTA与DSA有良好的一致性, 有报道称其特异性可达90%以上[3]。MSCTA快速采集技术能够减少呼吸、吞咽、丹东买波动以及动静脉短路等伪影, 提供优质的图像质量。该研究中62条颈动脉的图像质量均能获得优良标准。MSCTA在显示颈动脉狭窄的程度、狭窄的长度以及血管内表面斑块有显著优势, 且该诊断方法具有无创、简便、经济的优点。超声可显示形态学和血流动力学的信息, 能清楚地显示颈动脉斑块和较准确诊断颈动脉狭窄, 直接探测血管管腔, 有利于早期发现斑块, 但其在轻度狭窄时与DSA一致性较低, 而高度狭窄时一致性较高, 同时超声可显示内膜是否光滑、增厚等[4]。本研究显示MSCTA与US诊断颈动脉粥样硬化的一致性为81%。31例患者中有8例在US上显示颈动脉内膜增厚, 无斑块, 但该8例患者在MSCTA下显示正常。这可能与MSCTA对颅外段颈内动脉狭窄的判断出现低估现象有关。但相对于DSA和US诊断, MSCTA能通过多种重建方式清晰地显示颈动脉斑块和血栓形成, 并能初步区分软斑块和钙化斑块[5]。综上所述, MSCTA和US作为非侵入性检查手段在诊断颈动脉粥样硬化中具有较高的应用价值, MSCTA可利用多种重建方式更好的评价动脉粥样硬化的狭窄程度, 可作为动脉筛查的常规方法。

参考文献

[1]蓝玉, 罗曙光, 秦超, 等.CT血管造影对颈动脉粥样硬化性病变的诊断价值[J].山东医药, 2012, 52 (25) :5-8.

[2]朱宗明, 张宗军.多层螺旋CT血管造影在颈动脉粥样硬化中的应用[J].国际脑血管病杂志, 2008, 16 (7) :541-545.

[3]刘明, 杨兴桂.高血压合并颈动脉粥样硬化患者的超声与CT诊断探讨[J].中国医药导报, 2011, 8 (14) :94-95.

[4]李炯俏, 杨呈伟, 冯沁, 等.多层螺旋CT和彩色多普勒超声评价脑梗死患者颈动脉斑块[J].中国医学影像技术, 2010, 26 (12) :1859-1863.

老年动脉粥样硬化 篇5

方法采用颈动脉超声检测56例绝经前SLE病人(SLE组)及42例健康女性(对照组)颈部动脉粥样硬化斑块发生情况。

所有入选对象均无临床心血管疾病史。

并对血清血管内皮生长因子(VEGF)、总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白a等与颈动脉斑块之间的关系进行研究。

结果SLE组中有12例(21.4%)存在颈动脉斑块，而在对照组中仅1例存在颈动脉斑块(2.3%)，两组比较差异有显著意义(χ2=7.57，P<0.01)。

与对照组相比，SLE组血清VEGF、TC、TG、LDL水平明显增高，而HDL水平明显降低(t=2.54~3.35，P<0.05、0.01)。

SLE病人中与无颈动脉斑块组比较，有颈动脉斑块组的病程明显延长，血清VEGF水平明显升高，HDL水平则明显降低(t=3.01~3.43，P<0.01)。

结论绝经前SLE病人颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显增高。

SLE病程长及高VEGF、低HDL水平可能是SLE病人发生颈动脉斑块的危险因素。

【关键词】 红斑狼疮，系统性;动脉硬化;颈动脉疾病;危险因素

[ABSTRACT]ObjectiveTo investigate the prevalence of atherosclerosis and its associated risk factors in premenopausal women with systemic lupus erythematosus (SLE).

MethodsThe prevalence of atherosclerotic plaque (AP) on the neck in 56 premenopausal women with SLE and 42 healthy controls were examined by ultrasonography. All the participants had no a history of cardiovascular disease. The relationship between the cardiovascular risk factors, such as VEGF, TC, TG, LDL, HDL, Lp(a) and the carotid plaque was studied.

ResultsCarotid plaques were found in 12 SLE patients (21.4%), while only one in the healthy control subjects (2.3%). Compared with those of the controls,SLE patients had a significantly higher levels of VEGF, TC, TG, LDL and lower level of HDL (t=2.54-3.35;P<0.05，0.01).

SLE patients with carotid plaque had a longer course of disease, significantly higher levels of VEGF, and lower levels of HDL, compared with that of the SLE patients without carotid plaque (t=3.01-3.43,P<0.01).

ConclusionPremenopausal SLE patients present a higher prevalence of carotid AP than healthy controls. Longer course of disease, higher levels of VEGF and lower levels of HDL might be the risk factors of carotid plaque formation in the patients.

[KEY WORDS]lupus erythematosus, systemic; arterosclerosis; carotid artery diseases; risk factors

系统性红斑狼疮(SLE)是一种影响多个器官系统的慢性炎症性自身免疫性疾病。

近几年发现,在SLE疾病的后期，女性SLE病人心肌梗死的发生率是正常对照组的50倍甚至更高，但对于其发病机制的研究却鲜有报道。

本研究旨在了解绝经前女性SLE病人动脉粥样硬化(AS)发生情况，进一步探讨心血管疾病危险因素与AS之间的关系。

1对象与方法

1.1研究对象

SLE组56例，来自3月—10月我院风湿免疫科门诊与病房收治的年满18周岁绝经前女性病人，平均年龄(34±9)岁，病程2~,既往无心血管疾病史。

SLE的诊断均符合美国风湿病学会(ARA)修订的SLE分类标准。

对照组42例，来自年龄与SLE组相匹配的我院职工及研究生，均为年满18周岁绝经前健康女性，平均年龄(32±8)岁，既往无心血管疾病史。

1.2血管内皮生长因子(VEGF)测定

采用双抗体夹心ELISA法，试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司。

严格按说明书操作，通过绘制标准曲线求出标本中VEGF浓度。

1.3血脂测定

受试者于空腹12 h 后采集静脉血标本，应用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂蛋白a(Lp(a))水平。

1.4颈动脉超声检查

采用Philips公司HDI 5000型彩色多普勒超声显像仪，探头频率为10.0 MHz。

探查受试者颈动脉有无斑块，记录斑块的大小、形态、性质、位置及管腔狭窄程度。

分别测量左侧和右侧颈总动脉(颈动脉球前方10 mm处)、颈内动脉(颈动脉分叉后10 mm处)、颈动脉分叉部3个位置的血管内膜中层厚度(IMT)，取6个部位的最大值作为最大IMT(M-IMT)。

依据目前超声检查标准：以M-IMT<0.9 mm认为其IMT在正常范围内;如果M-IMT为0.9~1.3 mm则提示内膜增厚;如果M-IMT>1.3 mm则认为存在动脉粥样硬化斑块。

颈动脉超声检查在对研究对象进行资料采集的同天完成，由一名经验丰富的超声科医师进行检测，且保证该医师对所研究对象的临床资料和属性均不知情。

1.5统计学分析

采用SPSS 11.0软件进行统计学处理。

计量资料以±s表示，Lp(a)组间比较先经对数转换后再行t检验，其余指标直接行t检验。

计数资料比较采用卡方检验。

2结果

2.1颈动脉斑块发生率

SLE组有12例(21.4%)存在颈动脉斑块，对照组仅1例(2.3%)存在斑块，两组比较差异有显著性(χ2=7.57，P<0.01)。

2.2两组VEGF及血脂的比较

与对照组相比，SLE组病人血清VEGF、TC、TG、LDL水平明显增高，HDL水平明显降低(t=2.54~3.35，P<0.05、0.01)。

见表1。

表1SLE组与对照组各项指标的比较

2.3SLE病人中有斑块组和无斑块组之间AS危险因素的比较

有斑块组病人病程较长，其血清VEGF水平明显增高，HDL水平明显降低(t=3.01~3.43，P<0.01)。

见表2。

表2SLE病人中有斑块组和无斑块组之间AS传统危险因素的比较

3讨论

SLE是一种影响多器官系统的慢性炎性自身免疫性疾病。

早在1976年UROWITZ等[1]已提出SLE病人的病死率曲线呈“双峰”模式，即早期死因主要为感染和狼疮活动，晚期死因主要为心血管疾病。

可见AS所致心血管疾病是SLE疾病后期重要并发症。

本文以绝经前无心血管疾病的`SLE病人为研究对象，排除了雌激素水平和心血管疾病史对AS的影响，可以更准确地反映年轻女性SLE病人中AS发生的真实情况。

结果显示，绝经前SLE病人颈动脉斑块发生率为21.4%，明显高于同年龄段的健康女性，与国外有关研究结果相近[2]。

本文SLE组VEGF、TG、TC、LDL水平均较对照组显著升高，而HDL水平则显著降低，证实了SLE病人脂代谢紊乱的特点。

目前认为脂质紊乱与SLE病人并发AS、肾小球动脉硬化有一定的关系。

SLE病人有斑块组和无斑块组之间比较病程、VEGF、HDL差异有统计学意义。

HDL是一种抗AS的血浆脂蛋白，SLE病人中HDL显著降低可能与SLE病人体内存在大量抗HDL抗体有关，从而破坏和干扰了HDL的抗氧化和抗炎作用，间接促进了AS发生发展。

SLE病人体内高表达的炎症递质如IL-1、IL-6、TNF等以及内皮细胞损伤、低氧血症都可促进VEGF水平升高。

COLOMBO 等[3]研究显示，SLE病人的VEGF升高与其IMT相关。

研究显示，VEGF可促进AS斑块进展的速度和进程[4]。

有研究则揭示了VEGF在诱导斑块内微血 管生成方面起关键作用，而血管生成参与了动脉硬化的发生[5]。

本研究中有斑块组VEGF表达显著高于无斑块组，有力地支持了上述观点。

在普通人群中通常用来预测心血管事件危险因素的指标LDL、Lp(a) 在SLE病人有斑块组中未见明显升高，可见不能完全用传统心血管危险因素解释SLE早发AS。

系统性炎症以及在SLE发病和复发中起重要作用的细胞因子的产生和相互作用失调[6]，在AS发病机制中的作用有待于进一步研究。

综上所述，与健康女性相比，SLE病人后期发生AS的危险性显著增加。

脂代谢紊乱在一定程度上促进了疾病的进展，但与普通心脑血管AS的形成机制并不完全相同,较长的病程，多种因素导致的高水平VEGF和低水平HDL则成为其重要影响因素，为今后的预防与治疗提供了新的思路。

【参考文献】

[1]UROWITZ M B, BOOKMAN A A, KORHLER B E, et al. The bimodal mortality pattern of systemic lupus erythematosus[J]. Am J Med, 1976,60:221-225.

[2]JIMENEZ S, GAREIA-CRIADO M A,TASSIES D, et al. Preclinical vascular disease in systemic lupus erythematosus and primary antiphospholipid syndrome[J].Rheumatology (Oxford), 2005,44：756-761.

[3]COLOMBO B M, CACCIAPAGLIA F, PUNTONI M, et al. Traditional and nontraditional risk factors in accelerated atherosclerosis in Systemic Lupus Erythematosus: role of vascular endothelial growth factor[J]. Autoimmun Rev, 2008,8(4):309-315.

[4]MOULTON K S, HELLER E, KONERDING M A, et al. Angiogenesis inhibitors erdostatin or TNP-470 reduce intimal neovascularization and plaque growth in apolipoprotein E-deficient mice[J]. Circulation, 1999,99:1726-1732.

[5]CELLETTI F L, HILFIKER P R, GHAFOURI P, et al. Effect of human recombinant vascular endothelial growth factor 165 on progression of atherosclerotic plaque[J]. J Am Coll Cardiol, 2001,37:2126-2130.

动脉粥样硬化需终生预防 篇6

動脉粥样硬化，是一个随年龄增长而逐渐进展的疾病。我们全身的血管像一个管道系统，年龄大了，血里面的胆固醇等成分在血管壁沉积得多了，就会形成像淤泥一样的动脉粥样硬化斑块。时间越长，血管腔狭窄的程度就会越重，最后形成血栓，把血管腔全部堵住。

动脉粥样硬化发生在脑子，就是脑卒中；如果发生在心脏，就是冠心病、心肌梗死；如果发生在下肢，就是外周动脉粥样硬化型血管疾病，叫脉管炎。

引起动脉粥样硬化的危险因素

吸烟 吸烟会损伤血管内膜，动脉粥样硬化风险明显高于同龄人群。

饮酒 建议一定要适度控酒，一个星期不要超过3次。

高血压 高血压也会损伤血管内膜。高血压患者的心脏每跳动一下，都比普通人要费劲，心脏长期处在高负荷状态下，就会出现心衰。

胆固醇高 一定要把低密度脂蛋白胆固醇降下来。加强运动可以让好胆固醇（高密度脂蛋白胆固醇）水平提上来。

肥胖 肥胖者得各种疾病的风险都比较高。

高盐饮食 盐的摄入量增加，是导致高血压发生的重要原因。把盐减下来，心脑血管疾病的发病率会降很多。

缺少锻炼 缺少运动是现代人得病的一个重要原因。人每周至少应该有3～5次中等量以上的运动，快走、慢跑、跳舞、游泳都是很好的运动。

生活不规律，缺少睡眠 生活规律，是指每天该睡觉的时候得睡觉，有些年轻人熬夜，工作到两三点钟才睡觉，这种生活方式会导致健康出现问题。

为何动脉粥样硬化需终生预防

为什么动脉粥样硬化需终生预防？因为一个人的生活习惯、饮食习惯等，是从十几岁甚至更小的时候就已经形成了。

调查显示，在6～17岁的儿童里，2002年的超重率是22.8%，10年之后就变成了30.1%，也就是3个孩子里就有一个是超重的。有些十几岁的孩子的血管，已经是动脉粥样硬化的初期阶段了。

现在四五十岁的人，得心脑血管疾病的比例非常高，随着小胖子的增多，动脉粥样硬化的发生时间恐怕还会提早。所以，奉劝家长们，别给孩子吃那么多、那么好，营养过剩一样会得病。

老年动脉粥样硬化 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月~2010年6月我院内分泌病科门诊和住院老年T2DM患者85例。纳入标准:(1)年龄在60岁以上;(2)符合1999年WHO T2DM诊断标准;(3)取血前未用降脂、利尿剂、促尿酸排泄药物;(4)尿酮体阴性,尿素、肌酐正常。排除标准:(1)有心脏疾患(包括新发或陈旧心肌梗死、不稳定型心绞痛、急慢性心功能不全,心电图显示有心肌缺血及左心室肥厚等);(2)有明确肝脏疾病(ALT高于上限1.5倍);(3)发热等合并症。85例患者均行彩色多普勒超声行颈动脉B超,根据有否颈动脉粥样硬化,分为颈动脉粥样硬化组和非颈动脉粥样硬化组,颈动脉粥样硬化组54例。其中,男39例,女15例;非颈动脉粥样硬化组31例。其中,男23例,女8例。两组一般情况比较,见表1。

1.2 颈动脉超声检查

颈动脉超声多普勒检查采用HDI5000 Sono CT型彩色超声诊断仪,探头频率为5~12 MHz。患者取仰卧位,纵向超声显像可表现为由相对较低回声分隔的两条平行亮线,两线间的距离即为IMT,于颈总动脉分叉下方1.0 cm处及据此近心、远心各1.0 cm这3点,左右两侧共6各点的平均值为IMT。以>1.0mm诊断为IMT增厚,<1.0 mm为正常壁中膜厚度(IMT)。

1.3 实验室检查

所有患者行100 g馒头餐试验,于空腹和进餐后30、60、120和180 min分别取静脉血浆测定血糖和胰岛素。血糖采用葡萄糖氧化酶法测定,胰岛素采用化学发光法测定。计算公式:HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FINS×FPG/22.5[1];胰岛素敏感性指数(ISI)=1/(FPG×FINS)[2](FPG为空腹血糖,FINS为空腹胰岛素)。同时测定血清尿酸(uric acid)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等。检测采血当天测坐位血压。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0软件分析数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示。组间差异比较采用t检验。颈动脉粥样硬化危险因素分析采用Logistic回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般情况和生化指标比较

老年T2DM合并动脉粥样硬化组血清尿酸水平为(378.25±83.61)μmol/L明显高于非动脉粥样硬化组(285.78±79.36)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。动脉粥样硬化组年龄、病程、收缩压、FINS、Ln(HOMA-IR)、Ln ISI均高于非动脉粥样硬化组,差异有统计学意义(P<0.05)。

注:覮与非颈动脉粥样硬化组比较,P<0.05

2.2 老年2型糖尿病颈动脉粥样硬化危险因素Logistic回归分析

将85例受试者作为整体分析,以颈动脉粥样硬化作为应变量(有=1,无=0),以性别、年龄、病程、体质量指数、尿酸、TG、TC、SBP、DBP、Ln(HOMA-IR)和Ln ISI为自变量,进行多元逐步Logistic回归分析,结果显示年龄、病程、尿酸、SBP、Ln(HOMA-IR)、Ln ISI与T2DM颈动脉粥样硬化有相关性,其他指标无相关性。

3 讨论

老年2型糖尿病患者多存在广泛微血管病变,可致组织缺氧,使尿酸形成过程中的产物如腺嘌呤、次黄嘌呤以及酶增加,同时使血乳酸水平升高,乳酸可抑制尿酸重吸收和与分泌的离子交换转运系统,使尿酸清除减少[3],形成高尿酸血症。研究表明[4]2型糖尿病合并高尿酸血症患者较尿酸正常的糖尿病患者存在更明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗及糖、脂代谢紊乱。

本研究结果显示老年T2DM合并动脉粥样硬化组血清尿酸水平、年龄、病程、收缩压、Ln(HOMA-IR)、Ln ISI均高于非动脉粥样硬化组,差异有统计学意义。而logistic回归分析显示年龄、病程、尿酸、SBP、Ln(HOMA-IR)、Ln ISI是颈动脉粥样硬化的危险因素。由于年龄、病程是不可控制因素,而通过控制血压、降低尿酸可能会有助于减少动脉粥样硬化的发生,提示临床应对高尿酸进行干预。尿酸水平与老年T2DM患者颈动脉粥样硬化独立相关,其对动脉粥样硬化的影响机制可能为:(1)高尿酸血症加重了T2DM患者的胰岛素抵抗。血尿酸升高是胰岛素抵抗的特征之一。高尿酸血症作为发生高胰岛素血症的独立危险因素,先于高胰岛素血症出现[5]。血尿酸升高导致的代谢紊乱加重了胰岛素抵抗,而胰岛素作为一种生长因子,能刺激动脉壁细胞的生成和增殖,并干扰脂质代谢,加重血脂代谢紊乱,导致动脉粥样硬化[6];另外胰岛素抵抗会导致胰岛素介导的糖利用减少,通过一系列途径激活交感神经系统,从而使心血管风险增加。(2)高尿酸血症与胰岛素抵抗共同作用促进动脉粥样硬化的发生。血尿酸浓度与胰岛素抵抗密切相关,两者共同作用造成极低密度脂蛋白合成增多,而脂蛋白脂酶活性下降导致空腹及餐后极低密度脂蛋白和乳糜微粒清除下降,从而导致TG、LDL-C、Apo B浓度升高及HDL-C下降[7]。(3)尿酸盐作为炎性物质,通过经典的或旁路的途径激活补体刺激肥大细胞,激活血小板和凝血过程,使血液凝固性上升,高浓度的血尿酸易沉积于小动脉层,损伤动脉内膜,使血管病变的危险性上升[8]。(4)高尿酸血症可能通过嘌呤代谢促进血栓形成。(5)尿酸在自由基的形成和氧化应激方面起作用[9]。

本研究说明尿酸是老年2型糖尿病患者血管病变的独立危险因子,这在指导临床选择高危患者尽早干预,延缓动脉粥样硬化的发生发展有重要意义,临床上应对糖尿病患者高尿酸血症给予足够重视。

摘要：目的 探讨老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 将老年T2DM患者85例,按是否有颈动脉粥样硬化分为颈动脉粥样硬化组和非颈动脉粥样硬化组,对患者尿酸、性别、年龄、病程、体重指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血清胆固醇和三酰甘油等动脉粥样硬化危险因素进行多变量分析。结果 老年T2DM合并动脉粥样硬化组血清尿酸水平为(378.25±83.61)μmol/L明显高于非动脉粥样硬化组(285.78±79.36)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。动脉粥样硬化组年龄、病程、收缩压、空腹胰岛素、Ln(HOMA-IR)和Ln ISI均高于非动脉粥样硬化组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析表明血清尿酸水平、年龄,病程、收缩压、Ln(HOMA-IR)、Ln ISI是T2DM患者颈动脉粥样硬化的危险因素。结论 尿酸水平与老年T2DM患者颈动脉粥样硬化独立相关。

关键词：尿酸,糖尿病,颈动脉疾病,动脉硬化

参考文献

[1]姜涛,张敏,宋秀霞,等.2型糖尿病高尿酸血症与胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的关系[J].首都医药,2005,12(18):27-29.[1]JIANG T,ZHANG M,SONG XX,et al.Relationship betweeninsulin resistence,atherosclerosis and hyperuricemia in type 2diabetes[J].Capital Medicine,2005,12(18):27-29.Chinese

[2]瞿清,许南燕,周斌福.曲马多对不同创伤程度手术围手术期胰岛素抵抗的影响[J].中国医师进修杂志,2010,33(12):16-18.[2]QU Q,XU NY,ZHOU BF.The effect of tramadol on insulinresistance in the perioperative of surgical operations with differenttrauma[J].Chinese Journal of Postgraduates of Medicine,2010,33(12):16-18.Chinese

[3]张小兰,曹克光.尿酸与疾病[J].临床荟萃,2006,21(3):225-226.[3]ZHANG XL,CAO KG.Uric acid and disease[J].Clinical Fair,2006,21(3):225-226.Chinese

[4]祖颖,于健.血尿酸对2型糖尿病动脉粥样硬化的影响[J].现代生物医学进展,2009,9(21):4196-4198.[4]ZU Y,YU J.Serum uric acid in type 2 diabetes of atheroscle-rosis[J].Modern Biomedicine,2009,9(21):4196-4198.Chinese

[5]NISKANEN L,LAAKSONEN D E,LINDSTRON J,et al.Serumuric acid as a harbinger of metabolic outcome in subjects withimpaired glucose tolerance[J].Diabetes Care,2006,29(3):709-711.Chinese

[6]张英,温子广.高尿酸血症89例临床[J].临床荟萃,2004,19(14):806-807.[6]ZHANG Y,WEN ZG.Hyperuricemia 89 cases[J].Clinical Atmo-sphere,2004,19(14):806-807.Chinese

[7]李东晓,迟家敏.高尿酸血症与代谢综合征[J].国外医学:内分泌分册,2004,24(6):386-388.[7]LI XD,CHI JM.Hyperuricemia and metabolic syndrome[J].For-eign Medical:Endocrine volumes,2004,24(6):386-388.Chinese

[8]崔刘福,杨文浩,舒荣,等.中老年人高尿酸血症与心脑血管疾病危险因素相关性的研究[J].中国实用内科杂志,2009,29(7):654-655.[8]CUI LF,YANG WH,SHU R,et al.Hyperuricemia in the el-derly and cardiovascular disease risk factors related research[J].Chinese Journal of Internal Medicine,2009,29(7):654-655.

老年动脉粥样硬化 篇8

1 对象与方法

1.1 对象 选择2006年1月至2007年12月期间住院患者共176例,基础疾病为呼吸道感染、消化道疾病、心脑血管疾病、肿瘤等。均除外风心病、换瓣术后及感染性心内膜炎患者。从住院病历中记录患者年龄、性别、吸烟史、有无高脂血症、高血压、糖尿病及冠心病。

1.2 超声心动图检查 采用HP Sonos 5500 彩色多普勒超声诊断仪检查,心脏瓣膜钙化的诊断标准[2]:超声心动图见瓣膜增厚,回声增强,瓣叶活动受限,开放幅度减小。记录心功能指标左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)进行比较分析。依据超声心动诊断为SCVD的94例患者为瓣膜钙化组,其中男52例,女42例,年龄52～87岁,平均(71.6±11.45) 岁。无瓣膜钙化82例患者为对照组,其中男52例,女30例,年龄51～81岁,平均(65.12±15.17)岁。

1.3 生化指标 所有患者入院后第一次清晨,空腹12 h后,取肘静脉血,用日本日立公司 717OS2 12SE全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)、血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)水平。

1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件分析处理,计量资料结果以undefined表示,2组均数间比较用t检验,计数资料结果以构成百分比表示,组间比较采用χ2检验,P< 0.05为差异有统计学意义。以心瓣膜是否钙化为因变量,年龄、性别比、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、血Ca、血P、血ALP等9项动脉粥样硬化危险因素为自变量,进行多因素(二分类)logistic回归分析。

2 结果

2.1 2组患者临床资料比较

瓣膜钙化组较对照组年龄增高(P<0.01),患高血压、高脂血症及冠心病增多(P<0.05或P<0.01),性别、吸烟、患糖尿病方面无显著差异(P>0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01

2.2 2组患者实验室及超声资料的比较

瓣膜钙化组与对照组比较,TC、LDL-C水平明显增高,有显著差异(P<0.05或P<0.01);心功能指标LVEF减低,LVDD增加,有显著差异(P<0.01或P<0.05);CRP、TG、HDL-C、Ca、P、ALP无显著性差异(P>0.05)。见表2。

2.3 回归分析

经logistic 逐步回归分析,结果显示年龄、高脂血症和高血压是SCVD发生的危险因素,其他因素对其发病的影响无统计学意义。见表3。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P< 0.01

3 讨论

随着世界人口老龄化,老年疾病越来越受到重视,SCVD可出现瓣膜关闭不全和狭窄,由于可能并存的心肌硬化引起顺应性降低,心室压力、容量负荷增加而导致心室、心房扩大,尤其是左房、左室扩大,左房、左室压力升高,继而可引起肺静脉高压和肺动脉高压,最终可累及右心,导致血流动力学改变[3,4]。本研究瓣膜钙化组与对照组比较,心功能指标LVEF减低,LVDD增加,有显著差异,提示SCVD患者心功能衰退,有左心室重构倾向,与相关报道符合,所以如何更好地预防心脏瓣膜钙化的发生,控制病情进展,关注其病因及发病机制已逐渐成为临床新课题。

国外一些学者认为主动脉瓣硬化和动脉粥样硬化有相同的病理生理机制[1],研究发现≤75 岁的老年人经胸壁超声心动图检测到主动脉瓣钙化对识别其存在冠状动脉疾病是一种有效的、无创的指标,表明SCVD与动脉粥样硬化有一定相关性。Acarturk 等[5]研究了一组由冠状动脉造影确定的123 例冠状动脉硬化(CAD)和93 例非CAD,结果是二尖瓣钙化(MAC)和主动脉瓣钙化(AVC)识别CAD的敏感度和特异度分别为60.2%、55.9%和74.8%、52.7%,阴性和阳性预测值分别为51.5%、64.3%及61.3%、67.6%。MAC的阳性预测值大于性别、高血压、高胆固醇血症。AVC的阳性预测值高于性别、高血压、家族史和高胆固醇血症。MAC和AVC的阴性预测值比除糖尿病外的所有危险因素更大。国内有研究发现老年人心脏瓣膜钙化与动脉粥样硬化的易患因素高血压、糖尿病、高胆固醇症等也密切相关[6]。

那么动脉粥样硬化的危险因素与SCVD的发生有怎样的关系呢?研究显示,心脏瓣膜钙化患者组与对照组比较,年龄增高,患高血压、冠心病及高脂血症增多,TC、LDL-C 明显增高;logistic 逐步回归分析的结果表明,血压、年龄和高脂血症等动脉硬化指标也是心脏瓣膜钙化发病的危险因素。

随着年龄的增加,SCVD的发病率大大增高,这一点已经得到了共识,有些研究发现年龄≥55 岁是该病的独立危险因素,也有研究将年龄定在≥60岁或≥50岁[4,7]。高血压可以使瓣膜受力增加,高速的血流冲击易造成瓣环的损伤,引起组织变性、加速了钙化的过程。值得重视的是,高脂血症可以引起SCVD的过程。在SCVD病变早期及持续进展中,来源于血浆的脂质在瓣膜钙化处持续聚集。这种脂质进入瓣膜间质被氧化,具有高度的细胞毒性,作用于内皮细胞及瓣膜成纤维细胞,同时激活炎性细胞并启动钙化过程[8]。目前在循证医学中,已有多项临床试验提到血脂水平与SCVD发病相关联。Chui 等[9]发现: AVC并主动脉瓣狭窄的患者体内胆固醇浓度明显高于心脏瓣膜无钙化的患者,LDL-C水平的增高强烈影响AVC和冠状动脉钙化的进程,提示降脂治疗可以减缓AVC的进展。Stritzke等[10]从德国居民随机抽样953位(年龄25～74岁),先确定风险因素,追踪调查10年后,SCVD在总人口中有非常高的患病率(28%),并与长期暴露于高胆固醇水平和主动吸烟有关。

SCVD是老年人心力衰竭的原因之一,但其起病隐匿,是一个渐变过程,临床早期缺乏特征性的症状和体征,易漏诊。本研究提示高血压、高脂血症为SCVD的危险因素,应给予充分重视,有助于我们早期防治SCVD,以改善老年人心力衰竭的预后。

参考文献

[1]Branch KR,O'Brien KD,Otto CM.Aortic valve sclerosis as a marker of active atherosclerosis[J].Curr Cardiol Rep,2002,4(2):111-117.

[2]Boon A,Cheriex E,Lodder J,et al.Cardiac valve calcification characteristics of patients with calcification of the mitral annulus or aortic valve[J].Heart,1997,78(5):472-474.

[3]吴树燕.老年退行性心脏瓣膜病[J].中国医刊,2002,37(1):15-16.

[4]Podolec P,Kopec G,Rubis P,et al.Calcific and degenerative aortic stenosis-pathogenesis and new possibilities of treatment[J].Przegl Lek,2004,61(6):604-608.

[5]Acarturk E,Bozkurt A,Cayli M,et al.Mitral annular calcification and aortic valve calcification may help in predicting significant coronary artery disease[J].Angiology,2003,54(5):561-567.

[6]钮红音,索珍,李静.老年钙化性心脏瓣膜病与颈动脉粥样硬化关系的探讨[J].实用老年医学,2004,18(6):308-309.

[7]Novaro GM,Sachar R,Pearce GL,et al.Association between apolipoprotein E alleles and calcific valvular heart dis-ease[J].Circulation,2003,108(15):1804-1808.

[8]朱玉文.老年退行性心脏瓣膜病发病机制的研究概述[J].中国医药指南,2010,8(8):50-52.

[9]Chui MC,Newby DE,Panarelli M,et al.Association between calcific aortic stenosis and hypercholesterolemia:is there a need for a randomized controlled trial of cholesterol lowering therapy?[J].Clin Cardiol,2001,24(1):52-55.

老年动脉粥样硬化 篇9

关键词：血管造影,超声,老年人,颈动脉粥样硬化,诊断价值

颈动脉粥样硬化是发生脑卒中、脑梗死等脑血管疾病的一个重要病因, 早诊断早治疗对避免发生严重的脑血管疾病具有一定的预防作用。颈动脉粥样硬化多发生于老年人, 发病率比较高, 因此早期进行准确的诊断对治疗具有重要意义。超声对软组织的分辨率高, 可动态观察病变, 是CT及MRI所不能代替的一种技术。血管造影是通过造影剂对患者的组织和血管进行诊断, 操作比较复杂, 而且造影剂对患者也存在一定的不良影响。该研究对比分析超声和血管造影对老年人颈动脉粥样硬化进行诊断, 从而确定更好的诊断方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2013年2月‐2015年2月对104例老年人颈动脉粥样硬化进行诊断分析, 所有患者均具有大于两项颈动脉粥样硬化危险因素, 如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟、纤溶与凝血机制异常等。根据诊断的方法不同分为血管造影组与超声组。其中, 血管造影组患者52例, 男34例, 女18例;年龄58~89岁, 平均为 (67.8±18.5) 岁;合并高血压23例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 16例, 心律失常10例, 慢性支气管炎3例。超声组患者52例, 男33例, 女19例;年龄57~88岁, 平均为 (66.6±19.5) 岁;合并高血压22例, 冠心病17例, 心律失常9例, 慢性支气管炎4例。两组研究对象在一般资料方面没有明显差异, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

血管造影组:采用平板式全数字化心血管仪以Seldinger法穿刺右股动脉, J ulkin法行选择性颈动脉造影, 观察右锁骨下动脉和右椎动脉、右颈总动脉开口、右颈动脉分叉及各分支血管等情况[1]。

超声组:首先进行横向探测, 将探头置于颈根部向头侧移动, 采用二维超声显示。在颈前侧位进行作纵向探测, 从颈根部沿颈总动脉血管长轴做纵向扫查越过膨大部分别显示颈内及颈外动脉长轴[2]。在二维图像清晰显示血流方向、性质, 有无充盈缺损、狭窄、血流中断及倒流情况[2]。

1.3 统计学方法

数据分析使用SPSS 13.0统计学软件, 数据符合正态分布, 计数数据用例数和百分比表示, 计数数据进行χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的符合率比较

52例患者诊断出213条血管, 其中, 超声组诊断出201条, 血管造影组诊断出176条, 超声组的符合率 (94.4%) , 明显高于血管造影组 (82.6%) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者的颈动脉斑块检出比较

具体见表1, 由表1可知超声组的血管条数、颈动脉分叉处血管、颈内动脉血管的检出率明显高于血管造影组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

颈动脉粥样硬化病变是引起脑血管疾病的主要病因, 超声技术对颈动脉粥样硬化的检查中占有重要位置。超声是一种很好的影像学检查方法, 不仅图像清晰, 对比度高, 而且可以清晰显示颈部及脑动脉管腔、管壁及血流通过情况[3]。能够实时动态地观察管壁及血流细微变化, 显示血流动力学变化。相对其他影像学方法能更好地达到目的。血管造影是通过造影剂的作用进行分辨, 经常会出现分辨错误, 造成误诊。因此大量的超声研究, 并与血管造影进行对比, 从而更能体现超声的优势。曹韵清[4]和裴林林等[5]均进行了血管造影与超声对诊断颈动脉粥样硬化价值的研究, 通过研究均证明超声诊断的结果要比血管造影诊断的结果好。本研究也证明了这个结果。

本研究对比分析血管造影与超声对诊断老年人颈动脉粥样硬化的价值, 通过研究发现采用超声能准确地观察患者的颈动脉粥样硬化的情况, 共诊断出213条颈动脉粥样硬化的情况, 而采用超声诊断出201条, 血管造影诊断出176条。进而对颈动脉斑块检出情况来看, 采用超声检查得到检出率比较高, 更能准确地诊断老年人颈动脉粥样硬化的发生情况, 为治疗提供可靠依据。

综上所述, 采用超声诊断老年人颈动脉粥样硬化可以更准确地对老年人颈动脉粥样硬化的斑块进行清楚的检查, 更适合动脉斑块的诊断。

参考文献

[1]周利侠.超声与血管造影对颈动脉粥样硬化病变诊断的对比分析[J].现代中西医结合杂志, 2014, 23 (15) :1687-1689.

[2]李青.彩色多普勒超声检测老年人颈动脉粥样硬化的临床价值[J].基层医学论坛, 2013, 17 (28) :3749-3750.

[3]何玉梅.高频超声对老年糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值[J].现代医药卫生, 2015, 31 (8) :1209-1211.

[4]曹韵清, 黄伟俊.超声与数字减影血管造影对颈动脉粥样硬化病变诊断的应用比较[J].广东医学, 2011, 32 (14) :1887-1889.

老年动脉粥样硬化 篇10

1 对象与方法

1.1 对象

采集广州市越秀区东山街社区内2011年10月至2013年10月确诊高血压患者120例, 将按照有无伴有颈AS将患者分为对照组和观察组, 即伴有颈AS者为观察组, 未伴有颈AS者为对照组, 各为60例。观察组患者中男性42例, 女性18例, 年龄45~82岁, 平均年龄64.2岁, 收缩压为≥140 mm Hg且<150 mm Hg患者23例, ≥150 mm Hg且<160 mm Hg患者23例, ≥160 mm Hg且≤170mm Hg患者8例, >170 mm Hg患者6例;对照组患者中男性44例, 女性16例, 年龄47~81岁, 平均年龄62.3岁, 收缩压为≥140 mm Hg且<150 mm Hg患者25例, ≥150 mm Hg且<160 mm Hg患者23例, ≥160 mm Hg且≤170mm Hg患者8例, >170 mm Hg患者4例;两组病例在年龄、性别、血压水平等方面进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组具有可比性。将60例高血压伴有颈AS患者分为有斑块组和无斑块组, 斑块分级:0级:无斑块;Ⅰ级:单侧斑块≤2.0 mm;Ⅱ级:单侧斑块>2.0 mm;Ⅲ级:双侧斑块>2.0 mm。有斑块组患者30例, 男性21例, 女性9例, 年龄46~81岁, 平均年龄61.2岁, Ⅰ级斑块10例, Ⅱ级斑块15例, Ⅲ级斑块5例。无斑块组患者30例, 男性23例, 女性7例, 年龄47~83岁, 平均年龄66.1岁。

1.2 辅助检查

1.2.1 颈动脉检测

收集广州市内各三甲医院常规超声仪检查报告, 超声仪进行颈动脉检查, 检查报告显示颈内动脉、颈总动脉、颈内动脉以及颈外动脉的中层厚度 (intima media thickness, IMT) 和有无斑块形成[3]。检测IMT≥1 mm即诊断为颈动脉硬化[4]。

1.2.2 血压检测

早晚各量1次血压, 取其平均值, >140 mm Hg即为高血压。

2 结果

2.2.1观察组与对照组患者心脑血管疾病的发病情况

见表1。

2.2.2观察组与对照组患者心脑血管疾病发病对比情况

两组患者心脑血管疾病的总发病数差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.2.4观察组患者不同斑块分级的心脑血管疾病的发病人数

无斑块组心血管发病数8例, 有斑块组心血管发病数9例;有斑块组脑卒中的发生数多于无有斑块组。见表3。

3 讨论

经临床数据以及国内外研究表明, 老年高血压伴颈AS与多种心脑血管疾病有着密切的关系, 同时呈上升趋势, 高血压可以加速颈AS的病情发展, 病程较长的高血压患者可使动脉血管内膜损伤增厚, 血压越高, 血管硬度越大, 血管硬化时内膜受损, 脂性物质沉积, 血小板聚集, 从而形成斑块[5]。从而导致一系列的心脑血管疾病, 因此老年高血压伴颈AS发生多种心脑血管疾病与血压以及颈AS斑块大小有着密切的关系, 与临床冠心病密切相关, 可作为临床心脑血管疾病的危险因素和心脑血管事件的危险因子, 因此, 在临床中对高血压患者进行降压治疗的同时, 应当进行颈动脉超声检查, 同时进行动脉硬化的治疗, 减少心脑血管疾病的发生。

研究结果显示, 60例观察组患者发生心脑血管疾病的例数为42例, 60例对照组患者发生心脑血管疾病的例数为26例, 通过比较, 观察组患者中发生心脑血管疾病的情况高于对照组, 有斑块组脑卒中的发生数多于无斑块组。由此可见, 老年高血压患者同时患颈AS对于心脑血管病的发作起到促进作用, 因此老年高血压患者应积极预防颈AS的发生, 做到积极预防、早发现、早治疗。斑块亦有促进心脑血管疾病发生的作用, 因此对于斑块的预防及治疗亦刻不容缓。

综上所述, 老年高血压颈AS发生多种心脑血管危险与血压以及颈AS斑块大小有着一定的关系。

摘要：目的:探讨老年高血压患者颈动脉粥样硬化与心脑血管疾病危险因素。方法:将广州市越秀区东山街社区内2011年10至2013年10月确诊的120例高血压患者, 按照有无颈动脉粥样硬化分为观察组和对照组。并将伴有颈动脉粥样硬化患者即观察组分为有斑块组和无斑块组。进行心脑血管危险因素分析。结果:观察组心脑血管疾病的发病率高于对照组患者, 有斑块组脑卒中的发生数多于无斑块组。结论:老年高血压伴有颈动脉粥样硬化发生多种心脑血管疾病与血压以及颈动脉粥样硬化斑块大小有一定的关系。

关键词：老年高血压,颈动脉粥样硬化,心脑血管疾病危险因素

参考文献

[1]陈维林, 丁辉, 刘国江, 等.高频采色多普勒超声在高血压患者颈动脉粥样硬化诊断中的应用[J].黑龙江医学, 2014, 38 (8) :929-931.

[2]覃兴航.基质金属蛋白酶-9及其抑制剂与老年高血压颈动脉粥样硬化的关系[J].广西医学, 2014, 36 (9) :1249-1252.

[3]申莲姬, 张明子.高频超声评价高血压患者颈动脉粥样硬化血管重构[J].中国医药指南, 2013, 11 (33) :144-145.

[4]陈力量.高血压患者颈动脉粥样硬化的危险因素分析[J].中国实用精神疾病杂志, 2013, 16 (22) :81-82.