鳞状上皮化生（精选三篇）
鳞状上皮化生 篇1
1 材料与方法
1.1 动物及来源
2012年7月份, 四川农业大学兽医院接诊的8岁京巴母犬, 2个月前于右侧第1个乳头处出现不规则肿状物, 主人未予重视, 1个月后肿状物明显增大, 犬常坐立不安且舔咬患部。食欲、大小便均正常。
1.2 主要仪器
切片机, 泰维公司;生物显微镜, Nikon公司。
1.3 方法
1.3.1 临床检查
观察犬的精神状态、活动情况、体况, 进行了包括血常规、X射线等检查。触诊肿物的软硬度、形态、大小、边界、质地以及与周围组织的连接状况等。
1.3.2 眼观剖解病变
手术切除肿物, 观察肿物解剖形态。
1.3.3 病理学诊断
取肿物, 10%甲醛固定, 脱水, 石蜡包埋, HE染色, 镜检。
2 结果
2.1 临床检查
该犬体重7 kg, 精神较萎靡, 喜卧。血常规显示白细胞升高明显, X射线检查肿物密度较大。触诊肿物患犬会躲避, 有明显痛感, 肿物质地坚硬, 边面呈不规则突起, 与周围组织分界明显。体温38.7℃, 听诊心音及心率均正常。
2.2 眼观病理剖解变化
肿物周围皮肤变薄, 较粗糙 (图1 A) 。肿物有包膜, 质地坚实, 不能移动。切除肿物时可见四周有大量增生血管和结缔组织, 肿物与其下结缔组织有纤维素性粘连, 但不与皮肤及其下面的筋膜粘连 (图1 B) , 可钝性分离。周围皮肤变薄, 较粗糙。肿物大小为4 cm×5 cm, 外观呈球形, 不规则, 但切面呈规则的圆形且有均质乳白色分叶状, 有出血及坏死 (见图1 C) 。
2.3 组织切片观察
镜下观察可确诊为角化鳞状上皮细胞癌。可见由分化程度较高的鳞状上皮组成癌巢, 呈条索状或团块状。癌巢与癌巢之间有多量的结缔组织及炎性细胞。癌巢外层为梭形或低立方体的基地细胞;内层为大而呈多角形或圆形的棘细胞, 细胞境界清楚, 核分裂象少见。中心为扁平的鳞状上皮呈向心性排列, 而且越向中心细胞越扁平。有的癌巢中心有角化现象 (核消失而呈均质红染的透明物质) , 角化的上皮环绕形成轮层状小体, 称为癌珠。无角化部分细胞核染色深, 细胞界限不明显, 核分裂象明显 (见图2) 。
3 讨论
肿瘤是动物机体中某部分组织细胞, 在体内外致瘤因子的作用下, 产生的以细胞过度增生与异常分化为特征的病理性新生物。它呈无规律生长, 丧失正常细胞功能, 破坏原组织器官构成, 是犬的常发病。肿瘤分良性肿瘤和恶性肿瘤。良性肿瘤一般生长缓慢, 有包膜, 界限明显, 呈膨胀性生长, 移动性较大, 不溃烂, 无转移性, 不引起全身性反应, 但如果生长在重要器官和部位上, 也能引起严重后果。恶性肿瘤生长迅速, 无包膜, 界限不清, 呈浸润性生长, 移动性小, 生于表皮呈菜花样、伞状或结节状, 常在瘤体中央部坏死, 易转移, 对机体影响严重。判断患病犬是属于良性肿瘤还是恶性肿瘤对该病的预后判断和手术过程都极为重要。本病例中肿物单从眼观病理变化看, 疑似为良性肿瘤, 但从病理切片观察可确诊为恶性的犬鳞状上皮细胞癌。可见在临床中即使为恶性的肿瘤也极有可能呈现良性肿瘤的某些特征, 在具体诊断中需根据病理切片作为最后的确证依据。
硬腭鳞状上皮癌的护理体会 篇2
硬腭鳞状上皮癌在口腔科不多见，多发生于50岁以上男性，好发于硬腭与软腭交界处，大多为外生型，高出黏膜表面，呈疣状，少数为溃疡型，以低分化鳞状上皮癌为多见。我科2002~2006年共收治硬腭鳞状上皮癌9例，均为男性，年龄58~74岁，其中7例为外生型，2例为溃疡型，经手术治疗，病情稳定后转肿瘤科行化疗，现正在随访中。
护 理
术前护理：①心理护理贯穿于术前、术中、术后护理全过程中。硬腭鳞状上皮癌病人心理压力大，担心手术的治疗效果与预后，易产生焦虑不安，甚至放弃治疗等不良心理。护士应以积极、热情的态度，通俗易懂的语言，向其讲解手术的重要性和安全性，术前准备、术中配合及术后恢复等，增强其战胜疾病的信心，激发其对健康生活的追求。②常规准备：手术前详细检查心、肺、肝、肾功能，评估病人对手术的耐受力。抽血检验血常规、输血前常规检查、交叉配血及药物过敏试验，术晨留置尿管。在进行各项检查操作前，要向患者说明操作的方法及可能出现的不适，以取得配合。③口腔准备：术前3天嘱病人餐后漱口，先用生理盐水10ml漱口，再用口腔宝漱口液10ml含漱，保持口腔清洁。
肠上皮化生的研究进展 篇3
1 IM产生机制
迄今为止, IM产生的机理尚无定论, 一般认为IM的结构和所含的酶类均类似于小肠上皮, 能吸收脂质及脂溶性物质。但IM上皮内无乳糜管结构, 因此, 吸收的脂质或脂溶性物质不能被输送入血, 便滞留于IM上皮内。久之, 某些脂质或脂溶性物质即发挥其致癌作用。最近, 国内有学者对IM的产生及癌变机制提出以下新的设想, 当胃黏膜腺体内的增殖中心受到致癌因子刺激后, 其未分化细胞发生基因突变, 肠型基因开放, 向着肠型细胞分化。若细胞继续向不良方向发展, 分化愈来愈差, 最终发展为胃癌。若IM发展为胃癌时间短, 则异型增生阶段不易发现。IM癌变不仅发生肠型胃癌, 也可产生部分胃型胃癌。
目前普遍认为, 胃黏膜腺体颈部细胞既能分化为胃上皮, 又能分化为肠上皮。正常胃内环境中此种细胞向胃型分化, 但在胃酸分泌减少、胃内p H值升高或某些物质长期刺激下, 即可分化为肠上皮。慢性萎缩性胃炎是造成上述胃内病理环境的最常见病变。有人发现, 人类慢性胃炎, 尤其是伴有腺体萎缩者, 胃内一般处于低酸或缺酸状态, 机体可不断地从环境中摄入以及利用胃内源性合成的各种致癌物, IM的发生、发展可能与这两方面因素的综合作用有关。且随着慢性胃炎的加重, IM的程度也随之加重。大量动物实验表明, 随着胃黏膜腺体的萎缩或壁细胞数量的减少, 胃内p H值升高, 胃黏膜IM的程度或范围也显著地加重或增大, 即与胃内p H值升高呈正相关。因此, IM的发生可能是由于各种损伤因子致使胃黏膜壁细胞破坏、腺体萎缩、胃酸分泌减少的结果, 也即胃内高p H值可诱导腺体颈部干细胞向肠黏膜方向分化。
目前普遍的看法是IM上皮首先起源于腺颈部多潜能干细胞, 然后向上、下两个方向扩展, 颈部干细胞是IM的唯一组织来源[5]。但另有一些研究表明, IM不仅起源于腺颈部的干细胞, 存在于腺体各部的干细胞在一定条件下均可分化成腺上皮。甚至有人提出IM上皮可由胃腺上皮直接转化而来。目前, 尚无直接的证据来肯定或否认哪一种意见。因此, 关于IM的真正组织来源, 尚有待于今后进一步研究。
为了揭示IM各亚型之间在组织发生学上的关系, 有人采用黏液组化技术动态的观察了由正常黏膜向IM发展过程中胃黏膜黏液性质的变化过程, 发现其遵循由中性→唾液酸→硫酸黏液的变化过程。与其相应的病理变化是正常黏膜→小肠型IM→结肠型IM。Ⅰ型IM的胃黏膜对早期炎症刺激的一种反应性改变, Ⅰb型IM (不完全结肠型) 主要与后期的中、重度腺体萎缩有关。上述结果提示, 在胃内适宜的病理环境中或在长期慢性炎症的刺激下, 胃黏膜腺体内的干细胞首先异型增殖分化或小肠型化生。随着腺体萎缩或炎症加重, 化生逐渐加重, 随后在小肠型化生的基础上又发展为结肠型化生。
2 IM的分类与分型
依据黏膜组织和细胞分泌物性质, 还可将IM进一步分类和分型。IM分为以下4种类型。 (1) 完全小肠型 (IMⅠa) :组织形态学类似小肠黏膜上皮, 可见具有明显纹状缘的吸收细胞、杯状细胞和少数潘氏细胞。杯状细胞含唾液酸黏液, 不含硫酸黏液, 吸收细胞不含黏液。 (2) 不完全小肠型 (IMⅠb) :组织学除见杯状细胞、吸收细胞外, 可见部分吸收细胞被柱状黏液细胞所取代, 无潘氏细胞存在, 杯状细胞含唾液黏液, 但不含硫酸黏液, 柱状细胞仅含中性黏液。 (3) 完全大肠型 (IMⅡa) :可见具有明显纹状缘的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。杯状细胞含硫酸黏液, 吸收细胞不含黏液。 (4) 不完全大肠型 (IMⅡb) :吸收细胞部分或全部为柱状黏液细胞所取代, 无潘氏细胞存在。杯状细胞含硫酸黏液, 柱状细胞含大量硫酸黏液和 (或) 中性黏液[6]。
Inada K等[7]则根据形态学指标, 即表层黏液细胞、幽门腺细胞、吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞的有无, 分为胃、肠混合型和单纯肠型两种, 即胃、肠混合型属于不完全IM, 单纯肠型为完全性IM。Filipe等根据有无潘氏细胞存在, 将IM分为3型:Ⅰ型为完全型, Ⅱ、Ⅲ型均为不完全型。Ⅲ型除有Ⅱ型的特点外, 还伴有腺上皮细胞结构的异常性和柱状细胞含大量硫酸黏液, 杯状细胞含硫酸和唾液黏液。依IM组织形态及黏液染色的不同, 将IM分为3型:Ⅰ型 (完全性) 具有分泌涎酸或硫酸黏液的杯状细胞, 发育成熟, 不含分泌黏液的吸收细胞, 且有潘氏细胞;Ⅱ型 (不完全性) 具有分泌涎酸或硫酸黏液的杯状细胞, 吸收细胞部分或完全被黏液细胞取代, 柱状细胞分泌中性或涎酸黏液, 无潘氏细胞;Ⅲ型 (不完全性) 与Ⅱ型相似, 但柱状细胞分泌大量硫酸黏液。总之, 目前对IM的分类尚无统一标准。
IM的程度与分级认识上比较一致, 不论大肠型或小肠型化生, 都是将化生程度分为轻、中、重3级。在400倍光镜下转动3～5个视野 (或整个视野) , IM腺管占1/3者为轻度 (+) , 占2/3者为中度 (++) , 全层腺管IM者为重度 (+++) ;大肠型化生严重程度也按上述标准。随着年龄的增长, IM程度也呈递增的趋势。依IM的面积分为0～3级:0级黏膜中部包含IM病变;1级IM占黏膜面积的30%;2级IM面积介于30%～70%之间;3级IM的面积大于70%。
3 IM与胃癌的关系
近年来, 人们对IM与胃癌的关系做了大量的研究。80年代初, 我国对胃癌病因的研究发现, 胃癌高发区人群的IM检出率显著地高于低发区, 且随访376例IM患者, 27例发生胃癌;对448例IM患者进行的1～10年随访发现其癌变率为1.9%。尽管IM癌变率各家报道不一, 但IM人群的癌发生率显著高于正常人群, 胃癌高发区人群中IM检出率明显增高。有人测定了高分化腺癌及IM上皮的磷酸化酶活性, 发现在这两种组织细胞中此酶可呈强阳性反应。磷酸化酶存在于胎儿中期未分化的胃上皮中, 出生后呈阴性或弱阳性。高分化腺癌及IM上皮细胞均出现磷酸化酶强阳性反应, 提示这两种病理状态在代谢和组织起源上密切相关。有人曾用MNNG灌胃, 发现胃黏膜先出现IM, 再出现异型增生 (腺瘤型) , 最后发展为癌。提示胃癌的演变遵循由正常黏膜→IM→异型增生→胃癌的变化规律, IM是胃癌的演变过程中不可缺少的环节。
IM作为一种重要的癌前期病变, 既有发展成胃癌的倾向, 又有向正常黏膜转化的趋势。在IM群体中, 普遍的看法是含有大量硫酸黏液的不全大肠型 (Ⅲ型) IM与胃癌的发生关系密切。对112例不同类型IM患者进行了15～70个月前瞻性研究, 检出的5例胃癌均发生于Ⅲ型IM黏膜背景上。Rokks等[8]对17例Ⅲ型IM患者的12～30个月内镜随访, 发现了11例早期胃癌 (65%) 。Silva[9]随访了12例伴有IM的慢性胃炎及胃溃疡患者, 结果表明Ⅰ型IM是炎症反应性病变, 而Ⅱ型IM易进一步发展为异型增生, 即易向恶性方向转化。Antonioli[10]报告了Ⅲ型IM在肠型胃癌中的检出率高达80%, 而在良性胃溃疡病中仅为8%～16%, 提示Ⅲ型IM与肠型胃癌在组织病理学方面存在着某中内在的联系。最近有人注意到Ⅲ型IM胃癌发生率高于Ⅰ型IM 6倍。
肿瘤抗原或胎儿抗原在正常胃黏膜内无阳性表达, 当胃黏膜上皮细胞基因发生突变或去阻遏时, 此类抗原即有阳性表达;大肠黏液抗原在正常胃黏膜为阴性, 而在胃癌组织阳性率为100%。表明Ⅲ型 (或Ⅱb型) IM的某些细胞生物学性状已接近或类似于胃癌。近年来, 对肿瘤增殖力学的分子定量水平测定, 在探讨肿瘤生物学特性及判断预后等方面已显示出潜在的应用价值。有人应用3H-Td R体外双标记放射自显影术测定了胃癌前期病变与胃癌的细胞周期参数, 发现不全大肠型IM的标记指数及细胞周期时间接近于胃癌, 且标记细胞去扩大并上移, 而完全小肠型、不全小肠型及完全大肠型IM则与正常胃黏膜接近。说明不全大肠型IM分化不成熟, 有癌变倾向。可见, 不全大肠型IM与胃癌之间有着更加密切的联系。肠型IM可能是Ⅲ型IM进一步发展的结果。
4 展望
IM与胃癌关系的研究对提高胃癌的早期诊断率有重要意义, 虽然不能视全部IM为癌前病变, 但其中的不全结肠型IM可能是一种癌前病变, 但这个概念还需要进一步证实, 或寻找更多的指标、通过分子水平或体外IM细胞的培养系统进行探讨、做大量前瞻性研究, 对不同类型IM进行随访观察, 尤其是不全大肠型IM很可能经异型增生而癌变。也有不少研究表明, IM与胃癌没有关系。
用X线局部照射的方法, 在鼠胃幽门腺可诱发出IM, 但并不进展为胃癌。再喂以致癌剂MUN, 与未用X线处理但同等条件下饮用MUN的鼠相比, 其胃癌发生率反而降低。提示IM与胃癌的发生无相关性。有人从325例胃切除标本中找出27例原位癌, 着重研究可能为肠型胃癌原始病灶的单个或几个腺体, 发现肠型胃癌与IM细胞都起源于胃颈部的干细胞。在病理状态下, 干细胞可分化为胃癌、IM上皮或同时分化为胃癌及IM上皮细胞, 胃癌与IM无因果关系, 因此IM不能视为癌前期病变。Matsukuma等[11]将肠型胃癌、弥漫性胃癌及良性病变标本中出现的IM在同一年龄组或同一IM范围内作比较, 发现此3种病变黏膜内Ⅲ型IM的发生率差异无统计学意义, 提示Ⅲ型IM的发生仅与患者的年龄及IM范围有关, 其发生率随年龄及IM范围的增大而增高, 而与胃黏膜病变的程度无关。