氯化钠注射液

氯化钠注射液（精选十篇）

氯化钠注射液 篇1

1 病例介绍

病人, 女, 64岁, 2008年12月因感染性休克, 遵医嘱给予生理盐水250 mL加头孢匹胺钠2.0 g静脉输注。第2瓶接加替沙星氯化钠注射液100 mL时, 滴管中液体立即出现乳白色混浊, 当即更换输液器并汇报医生, 给予生理盐水100 mL间隔静脉输注后再继续输注加替沙星氯化钠注射液, 无混浊、变色现象, 病人无不良反应。

病人, 男, 38岁, 2009年1月因肾盂肿瘤术后, 遵医嘱给予生理盐水250 mL加头孢匹胺钠2.0 g静脉输注。第2瓶接盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液100 mL时滴管中液体立即出现白色混浊, 当即更换另一组液体平衡液500 mL加10%氯化钾10 mL静脉输注, 完毕后再继续输注盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液, 无混浊、变色现象, 病人无不良反应。

2 实验与结果

将头孢匹胺钠2.0 g加入生理盐水250 mL内, 用一次性注射器取2 mL注入盛用加替沙星氯化钠注射液2 mL干燥无菌尿杯内混合, 立即出现乳白混浊液。用同样方法, 头孢匹胺钠液体与盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液混合立即出现白混浊液。静置10 h后杯内有明显的白色颗粒析出, 混浊液颜色无明显变化。

3 建议

盐酸莫西沙星氯化钠注射液说明书 篇2

【药品名称】

通用名：盐酸莫西沙星氯化钠注射液 商品名：拜复乐® Avelox®

英文名：Moxifloxacin Hydrochloride and Sodium Chloride Injection 汉语拼音：Yansuan Moxishaxing Luhuana Zhusheye 本品主要成份为盐酸莫西沙星，化学名为：1-环丙基-7-{（S，S）-2，8-重氮-二环[4.3.0]壬-8-基}-6-氟-8-甲氧-1，4-二氢-4-氧-3-喹啉羧酸盐酸盐。其结构式为：

分子式：C21H24FN3O4·HCl 分子量：437.9 【性状】

本品为黄色的澄明液体。【适应症】

成人(≥18岁)上呼吸道和下呼吸道感染，如：急性窦炎，慢性支气管炎急性发作，社区获得性肺炎；以及皮肤和软组织感染。【规格】

250ml∶0.4g莫西沙星, 2.0g氯化钠。【用法用量】

给药方法：根据中国健康受试者心脏所能耐受的输液速率以及国内I、II、III期临床研究的结果，推荐本品的输液时间应为90分钟。(国外推荐0.4g莫西沙星静脉给药的输液时间应大于60分钟。)剂量范围(成人)：

推荐剂量为一次0.4g,一日一次(一次1瓶，一日一次)。疗程：

根据症状的严重程度或临床反应决定疗程。治疗上呼吸道和下呼吸道感染时通常可按照下列疗程：

慢性支气管炎急性发作：5天 社区获得性肺炎：序贯给药(静脉给药后继续口服用药)推荐的总疗程为7～14天。急性窦炎：7天

治疗皮肤和软组织感染的推荐疗程为7天。莫西沙星可以在开始治疗时静脉给药，之后再根据患者情况口服片剂给药。0.4g莫西沙星注射液在临床试验中最多用过14天。给药方法：

静脉给药0.4g的时间应为90分钟。

莫西沙星既可以单独给药也可以与一些相容的溶液一同滴注。

下列注射液与莫西沙星注射液的混合液在室温条件下可保持稳定24小时以上，因此被认为可以合并给药： 注射用水

0.9%氯化钠注射液 1摩尔氯化钠注射液 5%葡萄糖注射液 10%葡萄糖注射液 40%葡萄糖注射液 20%木糖醇注射液 林格氏液

乳酸林格氏液

Aminofusin10%(生产厂家: Pharmacia&Upjohn)Jonosteril D5(生产厂家: Fresenius Kabi)若莫西沙星注射液需与其它药物合用，每种药物需单独给药(见不相容性)。只有澄明的溶液才能使用。老年人

老年人不必调整用药剂量。儿童

莫西沙星对儿童和青少年的疗效和安全性尚未确定。(见特别提醒和注意事项)肝损害

轻度肝功能损伤(Child-Pugh A，B)的患者不必调整莫西沙星的剂量。目前尚缺乏严重肝功能损伤患者(Child-Pugh C)的药代动力学数据。肾损害

肾功能受损的病人(包括肌酐清除率≤30ml/min/1.73m2)和慢性透析，如血液透析和持续性不卧床腹膜

透析的患者无需调整剂量。种族差异

对高加索人、日本人、黑人及其他种族人群进行了可能的种族间差别试验，未发现临床相关的药代动力学差别。因此，不同种族间不必调整药物剂量。【不良反应】

在莫西沙星的临床试验中，绝大多数的不良反应为轻中度(约90%)，由于不良反应导致停用莫西沙星治疗的病人为3.6%，序贯治疗(静脉给药后继续口服用药)为5.7%。

根据莫西沙星的临床试验总结出的常见不良反应(其相关程度分为很可能、可能和无法评估)列表如下：

发生率≥1%＜10% 全身症状： 腹痛、头痛、注射部位反应(如水肿/过敏/炎症/疼痛)心血管系统： 合并低血钾症患者QT间期延长 消化系统： 恶心、腹泻、呕吐、消化不良、肝功能化验异常 特殊感官： 味觉倒错 神经系统： 眩晕

发生率≥0.1%<1% 全身症状： 乏力、念珠菌病、疼痛、不适、胸痛

心血管系统： 心动过速、高血压、心悸、QT间期延长、静脉炎(注射部位)消化系统： 口干、恶心和呕吐、腹胀、便秘、口腔念珠菌病、食欲下降、口腔炎、胃肠功能失调、舌炎、γGT(γ谷氨酰转肽酶)增高

血液和淋巴系统： 白细胞减少、凝血酶原减少/国际标准化比值增高、嗜酸细胞增多、血小板增多症

代谢和营养： 淀粉酶增加

骨骼肌肉系统： 关节痛、肌肉痛

神经系统： 失眠、眩晕、神经质、嗜睡、焦虑、震颤、感觉异常 呼吸系统： 呼吸困难

皮肤和附件： 皮疹、瘙痒、多汗

泌尿生殖系统： 阴道念珠菌病、阴道炎

发生率≥0.01%<0.1% 全身症状： 骨盆疼、面部浮肿、背疼、实验室检验异常、过敏反应、腿疼 心血管系统： 低血压、血管扩张、外周性水肿

消化系统： 胃炎、舌变色、吞咽困难、黄疸(主要为胆汁淤积性)、腹泻(难辨梭菌)血液和淋巴系统： 凝血活酶减少、凝血酶原增加/国际标准化比值降低、血小板减少、贫血

代谢和营养： 高血糖、高血脂、高尿酸血症、LDH(乳酸脱氢酶)增高(与肝功能检查异常有关)骨骼肌肉： 关节炎、肌腱异常

神经系统： 幻觉、人格解体、紧张、动作失调、激动不安、健忘症、失语症、情绪不稳定、睡眠障碍、语言障碍、思维异常、感觉减退、梦异常、惊厥、精神错乱、忧郁症 呼吸系统： 哮喘

皮肤和附件： 皮疹(斑丘疹、紫癜、脓泡)、荨麻疹

特殊感官： 耳鸣、视觉异常、味觉丧失、嗅觉倒错(包括嗅觉倒错、嗅觉减低及嗅觉丧失)、弱视

泌尿生殖系统： 肾功能异常(肌酐或尿素升高)

上市后报道的不良反应：

发生率≥0.01%<0.1% 心血管系统： 晕厥 发生率<0.01% 过敏性： 过敏反应、过敏性休克(可危及生命)、血管性水肿(包括喉头水肿；潜在生命危险）消化系统： 伪膜性结肠炎(在极少数病例伴有危及生命的并发症)，肝炎(主要为胆汁淤积性)肌肉骨胳系统： 肌腱断裂

皮肤和附件： 斯蒂文斯-约翰逊综合征(Stevens-Johnson Syndrome)神经系统： 精神病反应

心血管系统： 报道在极少数病例尤其是在有严重的潜在性致心律失常条件的病人出现，包括尖端扭转型室速的室性快速性心律失常和心脏停搏。

未在上述不良反应中列出的认为与药物无关的最常见的实验室参数异常为：

血细胞压积增加或减少、白细胞增加、红细胞增加或减少、血糖下降、血红蛋白减少、碱性磷酸酶升高、SGOT/AST(血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶/天冬氨酸氨基转移酶)升高、SGPT/ALT(血清谷氨酸丙酮酸转氨酶/丙氨酸氨基转移酶)升高、胆红素升高、尿素升高、肌酐升高、血尿素氮升高。上述异常是否由该药或治疗时患者状况导致尚属未知。【禁忌】

已知对该注射液的任何成分或其他喹诺酮类药物过敏者。

该注射液禁用于儿童、处于发育阶段的青少年和孕妇。喹诺酮类已知能大量分布到乳汁中。临床前实验证实小量的莫西沙星可以分布到人类的乳汁中，尚缺乏哺乳期妇女的数据。因此，莫西沙星禁用于怀孕和哺乳期的妇女。【注意事项】

使用喹诺酮类药物可诱发癫痫发作，对于已知或怀疑患有可导致癫痫发作或降低癫痫发作阈值的中枢神经系统疾病的病人，应慎用莫西沙星。

由于缺乏肝功能严重损伤(Child-Pugh C)病人使用莫西沙星的药代动力学和药效学的数据，故不推荐该药用于这类病人。

莫西沙星和其他喹诺酮类、大环内酯类抗生素一样，有些患者使用后可出现QT间期延长。因为缺乏相关的临床资料，该药应避免用于QT间期延长的病人、患有低钾血症病人及接受Ia类(如：奎尼丁，普鲁卡因胺)或III类(如：胺碘酮，索他洛尔)抗心律失常药物治疗的病人。

莫西沙星与下列药合用不排除有延长QT间期的效应：西沙必利，红霉素，抗精神病药和三环类抗抑郁药。所以，莫西沙星与这些药物合用应慎重。莫西沙星在致心律失常的条件(如：严重的心动过缓或急性心肌缺血)存在时应慎用。

QT间期延长的数量随着药物浓度的增加而增加。所以不应超过在90分钟内滴注400mg的推荐剂量和输注速度。QT间期延长可导致发生室性心律失常包括尖端扭转型室速的危险。在莫西沙星治疗的超过8000名患者(包括口服和胃肠道外给药)中，无心血管的发病率或死亡率归因于QT间期延长，但某些潜在条件可以增加室性心律失常的危险。

在使用包括莫西沙星的喹诺酮类治疗中有可能出现肌腱炎和肌腱断裂，特别是在老年病人和使用皮质激素治疗的病人中。一旦出现肌腱疼痛或炎症，患者需要停止服药并休息患肢。

有报导在使用包括莫西沙星等广谱抗生素后出现伪膜性结肠炎，因此，值得高度注意的是，在使用莫西沙星治疗中如患者出现严重的腹泻时，应考虑这个诊断的可能性。在这种情况下需立即采取适当的治疗措施。

光敏感性：其他喹诺酮类有导致光毒性的报导。但是，在一项健康志愿者中进行的试验未发现莫西沙星有光过敏情况的出现。尽管如此，仍应建议病人避免在紫外线及日光下过度暴露。

在有些病例，在首次服用后发生过敏反应和变态反应，应该立即告知医生。过敏性反应在极少的病例能够在首次服药后导致休克，可能危及生命。在这些病例应立即停用莫西沙星并给予治疗(如针对休克的治疗)。不相容性

下列注射液与莫西沙星注射液合并用药具有不相容性： 10%氯化钠注射液 20%氯化钠注射液 4.2%碳酸氢钠注射液 8.4%碳酸氢钠注射液

对驾驶和操纵机器能力的影响

在临床试验中，中枢神经系统反应的发生率较低，但病人在驾驶和操作机器前应谨慎观察对药物的反应。【孕妇及哺乳期妇女用药】

孕妇：人类在怀孕期间使用莫西沙星的安全性尚未被证实，儿童服用喹诺酮类药物可引起可逆性关节损伤，但是，这种作用在妊娠用药者的胎儿中尚未见报道。动物研究显示莫西沙星有生殖毒性，但对人的潜在危险性尚不明确。因此，妊娠期间不宜使用莫西沙星。

哺乳期妇女：与其它喹诺酮类药物相同，莫西沙星可造成未成年实验动物负重关节的软骨损伤。临床前研究证实小量的莫西沙星可以分布到人类的乳汁中，尚缺乏应用于哺乳期妇女的数据。因此，莫西沙星禁用于哺乳期的妇女。【儿童用药】

莫西沙星对儿童和青少年的疗效和安全性尚未确定。【老年用药】

莫西沙星的药代动力学不受年龄的影响。【药物相互作用】

华法林：据观察，莫西沙星与华法林同时用药未发现对凝血酶原时间和凝血的其他参数有影响。

国际标准化比值(INR)的改变：曾有报道患者同时服用抗凝剂和包括莫西沙星在内的抗生素抗凝活性升高。其危险因素包括感染(及其炎症过程)，年龄和患者的一般情况。尽管莫西沙星和华法林的相互作用在临床试验中未经证实，但应监测INR，如有必要应调整口服抗凝剂的剂量。

地高辛：莫西沙星对地高辛的药代动力学无显著影响，反之亦然。

茶碱：人体外研究数据显示莫西沙星对稳态时茶碱的药代动力学无影响，提示莫西沙星对细胞色素P450酶的1A2亚型无影响。丙磺舒：在一项观察丙磺舒对肾脏排泄功能的影响的临床研究中未发现丙磺舒对莫西沙星的全身清除和肾脏清除有明显影响。因此，当这两种药同时使用时不必调整剂量。

抗糖尿病药：未见格列苯脲和莫西沙星间有临床相关的相互作用。口服避孕药：莫西沙星与口服避孕药同时服用未发生相互作用。

吗啡：胃肠道外给予的吗啡与莫西沙星同时使用，并不减少口服莫西沙星的生物利用度。

伊曲康唑：与莫西沙星同时使用，伊曲康唑的药物暴露(AUC)仅少量改变。伊曲康唑对莫西沙星药代动力学无显著性影响。伊曲康唑与莫西沙星同时使用时，不必调整伊曲康唑给药剂量，反之亦然。【药物过量】

关于过量的研究资料非常有限，单次最大剂量1.2g和每日0.6g连续10天多次给药在健康志愿者中未发现有任何显著的不良反应。一旦服用过量莫西沙星时，应根据患者临床状况采取适当支持治疗。

在莫西沙星吸收阶段的早期，口服活性炭后可有效防止莫西沙星系统暴露的过量增加。静脉给予活性炭后只能轻微减少莫西沙星的系统暴露(约20%)，且对静脉给药过量的作用有限。【药理毒理】

1.药理作用(1)作用机制

莫西沙星是具有广谱活性和杀菌作用的8－甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。莫西沙星在体外显示出对革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌、抗酸菌和非典型微生物如支原体、衣原体和军团菌具有广谱抗菌活性。

杀菌作用机制为干扰拓扑异构酶Ⅱ和Ⅳ。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中关键的酶。

莫西沙星表现为浓度依赖性的杀菌活性。最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。

莫西沙星对β－内酰胺类和大环内酯类耐药的细菌亦有效。通过感染的实验动物模型证实，莫西沙星体内活性高。

(2)耐药

导致对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和这些抗菌药间无交叉耐药性。至今未发现质粒介导的耐药性出现。

莫西沙星的8－甲氧基部分与8－氢部分相比具有对革兰阳性菌高活性和耐药突变的低选择性。庞大的7位二氮杂环取代基能阻止主动外排，该主动外排为氟喹诺酮耐药机制。

体外试验显示经过多步变异才能缓慢地出现对莫西沙星的耐药性。总之其耐药率很低(10－7～10－10)。序列地将细菌暴露在低于莫西沙星MIC浓度时只能使MIC值有少量的增加。

与其它喹诺酮类药物之间存在交叉耐药。但是，一些对其它喹诺酮类耐药的革兰阳性菌和厌氧菌对莫西沙星敏感。

(3)对人类肠道菌群的作用

在两项志愿者口服莫西沙星的研究中观察到下列变化：大肠埃希菌，芽孢杆菌属，普通拟杆菌，肠球菌，克雷伯氏菌属和厌氧菌如双歧杆菌，真杆菌和消化链球菌等的减少，这些变化在两周内可以恢复正常，未发现艰难梭菌毒素。

(4)体外试验敏感数据

*已经证实能对敏感菌导致的已批准的临床适应症有效。

+莫西沙星仅对由MecA基因介导的甲氧西林耐药葡萄球菌的体外MIC值在其敏感范围内。因此，如果发现这类菌株不推荐使用莫西沙星。

*已经证实能对敏感菌导致的已批准的临床适应症有效

*已经证实能对敏感菌导致的已批准的临床适应症有效

对于某些细菌的获得性耐药率可能随地理和时间而改变，但目前尚未观察到莫西沙星有此类情况发生。局部耐药是可能出现的，特别是治疗严重感染时。上述体外敏感试验结果可用来指导判断微生物是否对莫西沙星敏感。单剂量静脉和口服给予0.4g莫西沙星的PK/PD比较。

需住院病人的AUC/MIC90值大于125且Cmax/MIC90为8～10为临床治愈的期望值。门诊病人的参数值通常较低，AUC/MIC90大于30～40。

下表为单剂量静脉和口服给予0.4g莫西沙星的PK/PD的计算值比较:

a)1h 输液 2.毒理研究

莫西沙星与其他喹诺酮类药物一样，毒性靶器官均为血液系统(狗及猴的骨髓细胞减少)、中枢神经系统(猴的惊厥)和肝脏(大鼠、狗及猴的肝酶升高、单细胞坏死)，这些变化均于大剂量或长期应用莫西沙星后出现。在狗体内进行的局部耐受性研究中，静脉注射莫西沙星后未出现局部不耐受的征象。经动脉内注射用药后，动脉周围软组织可见炎性变化，提示应避免经动脉内注射使用莫西沙星。致癌性、致突变性

虽然有关莫西沙星致癌作用的常规长期研究尚未进行，但该药进行了基因毒性体外和体内实验。此外，对大鼠进行了对于人类的致癌作用加速实验(诱癌/促癌试验)。Ames实验中4株为阴性，中国仓鼠卵巢HPRT的突变实验和大鼠原发肝细胞的UDS实验也均为阴性。与其他喹诺酮类一样TA102的Ames实验为阳性，体外实验显示大剂量莫西沙星(300ug/ml)可导致中国仓鼠的V79细胞出现染色体异常。然而，小鼠体内微核实验为阴性结果。此外，体内实验测定其对小鼠的显性致死实验为阴性。总之，体内实验的结果充分反应了其体内的基因毒性。在大鼠的诱癌/促癌试验中未发现其有致癌的证据。光毒性

莫西沙星对光很稳定且潜在光毒性很低。体外实验和动物实验均显示莫西沙星的光毒性较其他喹诺酮小。给小鼠一些喹诺酮类药物并同时照射紫外线，这些喹诺酮类药物可增加紫外线的光致癌作用。尚未进行莫西沙星的光致癌作用研究，在志愿者的I期研究中证实莫西沙星无潜在的光毒性。心电图

高浓度的莫西沙星对心脏延迟整流钾电流有抑制作用，因此导致QT间期延长。给狗口服大于90mg/kg莫西沙星进行毒理研究，导致血药浓度大于16mg/l，引起QT间期延长，但未出现心律失常。仅当累积静脉给药高于50倍人用剂量(>0.3g/kg)后，可导致血药浓度≥0.2g/l(高于静脉给药治疗浓度的30倍)，可见可逆的非致命的室性心律失常。眼毒性

大鼠和猴的毒性试验(反复给药6个月)显示无眼毒性。在狗实验中，给予高剂量(≥60mg/kg)时血浆浓度≥20mg/l，可引起视网膜电流图的变化，个别动物出现视网膜萎缩。关节毒性

众所周知，喹诺酮类可以造成未成年实验动物的承重关节软骨的病变。可造成幼年狗的关节毒性的最小口服莫西沙星是推荐最大治疗剂量(0.4g/50kg人体重)的4倍，其血药浓度为推荐治疗剂量时血药浓度高2～3倍。生殖毒性

以大鼠、兔和猴进行的生殖研究表明，莫西沙星可以通过胎盘。对大鼠(口服和静脉注射)和猴(口服)的研究表明，给予莫西沙星后未显示致畸作用和对生殖力的损害。兔静脉给药20mg/kg可观察到骨骼畸形。该研究结果与已知的喹诺酮类药物对骨骼发育的影响一致。在人治疗浓度，猴和兔的流产发生率增多。在大鼠，当口服剂量为按mg/kg体重计算使血药浓度在人治疗剂量范围内所推荐的最大药物剂量的63倍时，会出现胎鼠体重减少、流产增多、轻度延长孕期和一些雌性和雄性幼鼠自发活动增加等现象。【药代动力学】 吸收和生物利用度

莫西沙星口服后迅速、几乎完全被吸收。绝对生物利用度总计约91％。在50～1200mg单次剂量和每日0.6g连服10天的药代动力学呈线性。3天内达稳态。口服0.4g后0.5～4小时达到峰值3.1mg/l。每日一次0.4g口服后达到稳态时其峰浓度和谷浓度分别为3.2mg/l和0.6mg/l。

莫西沙星与食物同服能稍延长达峰时间约2小时并降低峰浓度约16％。吸收程度保持不变。由于AUC/MIC最能预测喹诺酮类药物的抗菌作用，该影响与临床无关。因此，莫西沙星给药不受进食影响。

单剂量0.4g静脉滴注1小时后，在滴注结束时血药浓度达峰值约为4.1mg/l，与口服相比平均约增加26％。反映药物暴露的药时曲线下面积(AUC)约为39mg*h/l，与绝对生物利用度约为91％的口服给药暴露(35mg*h/l)相比略高。

多剂量静脉给药(滴注1小时)，每日0.4g给药稳态峰、谷浓度分别为4.1至5.9及0.43至0.84mg/l。在给药间隔内稳态药物暴露比首剂约高30%。输液1小时后观测到病人稳态浓度为4.4mg/l。分布

莫西沙星可以很快分布到血管外间隙。该药的药时曲线下面积(AUCnorm)高(6kg*h/l)，稳态时表观分布容积Vss约为2l/kg。唾液中药物峰浓度比血药峰浓度高。在0.02～2mg/l范围的体外和体内试验表明，无论药物浓度如何，蛋白结合率约为45％。莫西沙星主要与血浆白蛋白结合，由于蛋白结合率低，游离峰浓度>10倍MIC。

莫西沙星在下列组织中达到高浓度：如肺(上皮液，肺泡巨噬细胞，支气管组织)，窦(筛窦，上颌窦，鼻息肉)和炎症损伤(斑蝥疱疹液)，其总药物浓度超过血药浓度。组织间液有很高的游离药物浓度(唾液、肌肉内、皮下)。口服及静脉单次剂量给药0.4g后人体组织中的药物平均峰浓度如下：

不同靶组织中的峰浓度及血浆比率表明两种单剂量0.4g的给药方法的结果具有可比性。

代谢

莫西沙星经过第二阶段的生物转化后经过肾脏和胆汁/粪便以原形和硫化物(M1)和葡萄糖醛酸甙(M2)的形式排出。M1和M2只是在人体内的相关代谢产物，均无微生物学活性。在体外试验及I期临床研究中，均未发现莫西沙星与其它有细胞色素P450酶参与的进行一相生物转化的药物有相互作用。代谢产物M1和M2的血药浓度比母药低，并与给药途径无关。对代谢物进行了充分的临床前研究，表明代谢物是安全、可耐受的。排泄

莫西沙星从血浆中被排出的平均半衰期约为12小时。口服0.4g药物后的平均总体表观清除率为179～246ml/min。肾清除率为24～53ml/min，提示肾脏通过肾小管能部分重吸收该药。同时服用雷尼替丁和丙磺舒不改变药物通过肾脏的排泄。(见下表)莫西沙星的原形和第二阶段的代谢产物在达到平衡后几乎能完全回收，回收率为96～98％，且与给药途径无关，无氧化代谢的迹象。下表按照排泄途径(肾与非肾，代谢与非代谢)和给药方式对这一平衡给予了详细说明。

0.4g单剂量给药回收率(算数平均数±标准差(SD))

老年

莫西沙星的药代动力学不受年龄的影响。性别

男性和女性受试者莫西沙星的药代动力学参数(AUC，Cmax)相差33％。该AUC及Cmax的差别可归因于体重不同而不是性别。因此药物吸收不受性别影响，该差别无临床意义。种族差异

对高加索人种、日本人、黑人及其他种族进行了可能存在的种族差异试验。药代动力学试验表明无临床相关的种族差异。儿童

未对儿童患者进行莫西沙星药代动力学研究。肾损害

肾功能受损的病人(包括肌酐清除率≤30ml/min/1.73m2)和慢性透析，如血液透析和持续性不卧床腹膜透析的病人的莫西沙星药代动力学无明显改变。肝损害

肝功能受损的病人(Child Pugh A，B)与健康志愿者血浆药物浓度在临床上无明显差别。尚无应用于严重肝功能受损的病人(Child Pugh C)的经验。中国人PK研究

单剂量给药：10名健康受试者按拉丁方设计，随机分为3组(第一组3人，第二组3人，第三组4人)，分别交叉给药0.2g、0.3g、0.4g本品，输液时间均为90min,每次试验间隔为7天。(注：国外推荐0.4g莫西沙星静脉给药的输液时间应大于60分钟。根据中国健康受试者心脏所能耐受的输液速率计算出本品在试验中的输液时间为90min。)所得药时曲线均较好地符合二房室模型。具体参数如下：

多剂量给药：10名健康受试者每日一次静脉滴注本品0.4g,连续输注10天。

血药浓度约在第4天达稳态。达稳态后的平均峰浓度为5.351±0.533mg/L，平均谷浓度为1.084±0.177mg/L,经计算后波动系数为1.39。稳态后AUCss0～24与第一次服药后的AUC0～∞无显著性差异。半衰期约为14h,表明连续给药10天后药物在体内无蓄积。

中国人PK试验结果与国外文献报道相比，其峰浓度有差异，原因主要是静脉输液速率不同所致，而药物的分布及消除过程基本一致。【贮藏】

遮光，密闭保存。在原包装中贮存。不要冷藏或冷冻。冷藏可发生沉淀，室温下可再溶解。因此建议不要将盐酸莫西沙星氯化钠注射液贮藏在冰箱中。

将药品置于儿童触及不到的地方。【包装】

无色玻璃瓶包装。每瓶250毫升，每盒1瓶。【有效期】

三年

【执行标准】

进口药品注册标准JX20030339 【进口药品注册证号】

H20090690 【批准文号】

国药准字J20090132 【生产企业】

拜耳先灵医药保健股份公司 德国 Bayer Schering Pharma AG 【进口分装企业】

氯化钠注射液 篇3

【关键词】麻醉;乳酸林格液;酸碱平衡

【中图分类号】R614【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0091-01

乳酸林格液的电解质含量和细胞液体相似,所以已经广泛应用与临床,文献报道乳酸林格液较生理盐水有助于维持手术中的酸碱平衡［1］ 。探讨复方氯化钠和乳酸林格液的临床差异。

一、 资料和方法

1. 1 一般资料:选择2010年9月- 2011年7月择期手术病人30 例, 其中男14 例, 女16 例, 年龄25 - 80岁。ASA Ⅰ - Ⅲ级, 麻醉前pH 为7. 35 -7. 45,BE为- 4 ±4。各类手术随机每组各15例。

1. 2 麻醉与监测:术前用药: 盐酸戊乙奎醚1mg肌注 。全麻诱导: 咪达唑仑0. 06 - 0. 1mg/kg, 维库溴胺0. 1-0.2mg/kg,芬太尼0. 1 - 0. 2mg/kg,丙泊酚1. 0 - 2mg/kg。麻醉维持: 丙泊酚4- 8mg/ ( kg•h) 和瑞芬太尼0. 2 - 0. 3μg/ ( kg•min)微量泵输注,維库溴胺按需追加。术中机械控制呼吸: 潮气量8 -10ml/kg . 呼吸频率10 - 12次/分. 吸∶呼比1∶2 . PETCO2 30 - 40mmHg。术中常规监测、中心静脉压力(CVP) 、PETCO2。

1. 3 液体治疗方案:体重×禁食时间×0. 8用晶体液补充缺失量,从患者入室到手术开始补充体液缺失量,维持量以15ml/ ( kg/h)的速度，晶体∶胶体= 1∶1维持,根据实际情况适当调整输液速度。分别于输液前和当晶体输入1500ml时候,抽取动脉血2ml进行血气分析,检测Na+ 、K+ 、Ca2+ 、PCO2、BE、pH数值。在两次测量动脉血气期间不输血。

1. 4 统计学处理:P <0. 05表示有统计学意义。

二、 结果

两组患者情况和输液量没有差异。麻醉前两组患者的血气分析没有差异( P > 0. 05 ) 。输入晶体液1500ml前后RS组和输液前后比较有差异( P < 0. 01) , PCO2 数值稍降低,两者比较无差异( P > 0. 01) 。LR组患者输液前后比较有差异( P < 0. 01) , 见表1

三、 讨论

观察麻醉及手术中分别输入RS 与LR1500ml后对患者酸碱平衡的影响,结果表明LR较RS有助与维持手术中的酸碱平衡。从两组晶体液治疗的比较来看, RS组较LR 组变化更明显。LR的电解质含量和细胞外液相似,所以已经广泛用于临床,乳酸林格液有助与维持手术中的酸碱平衡,可以安全地应用于临床［2］。手术中LR是较NS更理想的晶体液选择,由于乳酸盐的存在,使得乳酸钠林格液的Cl- 浓度明显低于生理盐水,同时由于乳酸盐会迅速代谢成CO2 和H2O, 不但可以防止高氯性酸中毒,而且可以减轻已经存在的代谢性酸中毒［3］。本组病例观察显示RS比LR组BE值降低更明显［4］。手术中输注乳酸林格液对于防治手术中酸中毒优于复方氯化钠。

参考文献

［1］Jonathan H ,WatersMD, Alexandra Gottlieb,MD et al. Normal sa2line versus lactated ringer‘s solution for intraoperative fluid manage2meng in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair ［J］.An outcome study, Anesth Analg 2001; 93: 817 - 822.

［2］李文硕. 大量输入乳酸钠林格液能否造成乳酸酸中毒［J］. 天津护理, 2001, 9: 315 - 316.

［3］John A, Kellum MD, FCCPMingchen Song, et al. Effects of hyper2chloremic acidosis on arterial p ressure and circulating inflammatory molecules in experimental sep sis ［J］. CHEST, 2004, 125: 243 $248.

氯化钠注射液 篇4

1临床资料

患者, 男性, 80岁, 膀胱癌术后3d, 遵医嘱给予第1组:盐酸莫西沙星氯化钠注射液 (拜复乐, 北京拜耳医药保健股份公司, 批号:BXF 7805 11) 0.4g/250m L静脉输入, 1次/d;第2组:5%葡萄糖 (新疆制药厂, 批号09110821) 250m L加丹红注射液 (菏泽步长制药有限公司, 批号:091038) 40m L静脉输入, 1次/d。当第1组液体输注完毕, 更换第2组液体后, 发现输液滴管中出现乳白色混浊, 护士立即关闭输液夹, 报告医生, 更换输液管后输入0.9%氯化钠注射液, 观察患者无不适反应, 10min后, 遵医嘱继续给予丹红注射液组液体输入, 观察无不良反应发生。

2实验方法及结果

用1次性5m L注射器取上述2组液体各2m L, 取清洁试管1支, 将1、2组液体分别缓慢注入试管内, 立即出现了肉眼可见的乳白色混浊, 放置24h絮状物沉淀无变化, 说明盐酸莫西沙星氯化钠注射液与丹红注射液存在配伍禁忌。

经查阅《306种注射剂临床配伍应用检索表》, 无盐酸莫西沙星氯化钠注射液与丹红注射液说明, 查阅药品厂商提供的说明书:莫西沙星氯化钠注射液说明书中未提及与中成药的相互关系。在给药方法中提及, 若莫西沙星注射液需与其他药物合用, 每种药物需单独给药, 只有澄明的液体才能使用。丹红注射液说明书中注明:无该药与其他药物相互作用的信息。由于中药的化学成分复杂, 化学结构难以定性, 有可能中西药配伍不当, 可妨碍药物吸收或酸碱中和或相互拮抗或抑制微生物或破坏酶的作用导致药源性疾病[1]临床用药中也有报道复方丹参注射液与环丙沙星、氧氟沙星注射液存在配伍禁忌[2]因无相关实验室条件, 尚无法验明该混浊物的成分及是否会对人体造成损害。建议在临床应用时, 应重视用药的巡视观察, 谨慎考虑与中成药的输注顺序, 应用上述2种药物时, 中间应以生理盐水或其它明确无相互作用的液体间隔, 以避免药物间的不良反应, 提高用药安全。

摘要：临床用药中发现, 盐酸莫西沙星氯化钠注射液与丹红注射液在序贯输入时出现乳白色混浊物, 存在配伍禁忌, 提示临床使用中注意避免。

关键词：莫西沙星注射液,丹红注射液,配伍禁忌

参考文献

[1]杨洪.中西药物配伍禁忌[J].中国误诊学杂志, 2007, 7 (7) :1451.

氯化钠注射液 篇5

讨 论

盐酸倍他司汀为组胺H1-受体激动剂，具有外周血管扩张作用，能改善微循环，特别是能扩张脑血管，增加脑血流量，松弛内耳毛细血管前括约肌，使内耳血流量增加。从而消除内耳性眩晕、耳鸣等。用于治疗内耳性眩晕症，脑动脉硬化，脑供血不足所引起的眩晕、头晕、呕吐及耳鸣等。对各种原因引起的头痛有缓解作用。消化性溃疡、嗜铬细胞瘤、褐色细胞瘤、孕妇慎用，小儿禁用。盐酸倍他司汀是临床治疗内耳性眩晕，脑动脉硬化常用药物，其价格低，疗效好。未见有过敏性休克报道。

通过对此例病人的抢救，体会：①对有药物过敏史的病人，使用任何药物时都要注意其对药物的反应现象。②严格掌握药物的适应证、禁忌证，注意事项及用法用量，以防止发生不良反应。③输液过程严密观察患者异常反应，用药结束后应观察20分钟左右再离院。④出现异常情况立即停药，就地抢救，并给予对症治疗及支持疗法。⑤备齐抢救药品。

参考文献

氯化钠注射液 篇6

1 仪器与试药

1.1 仪器

TU-1901型双光束紫外可见分光光度计 (北京普析通用仪器有限责任公司) ;p HS-3C型精密数显p H计 (上海康宁电光技术有限公司) ;FA2004N电子分析天平 (上海天平仪器厂) 。HHS-214型电热恒温水浴锅 (江苏省医疗器械厂) 。

1.2 试药

p H缓冲剂 (上海雷磁·创益仪器仪表有限公司) , 其成分为:混合磷酸盐 (p H 6.86) , 邻苯二甲酸氢钾 (p H4.00) ;马来酸桂哌齐特注射液 (北京四环制药有限公司, 规格2ml:80mg, 批号:20110609) ;氯化钾注射液 (上海信谊药业金朱有限公司, 规格:5ml:1g, 批号:110616) ;0.9%氯化钠注射液 (安徽丰原药业股份有限公司, 规格500ml:4.5g, 批号:20110915) ;纯化水 (安徽丰原药业股份有限公司提供) 。

2 方法与结果

2.1 测定波长的选择

分别用纯化水配制含马来酸桂哌齐特16mg/L的马来酸桂哌齐特溶液A, 10mg/L的氯化钾溶液B, 以纯化水作空白, 在200~350nm波长范围内扫描, 绘制紫外光谱图。由图1可知, 马来酸桂哌齐特在302nm波长处有最大吸收峰, 与文献[4~7]报道相符合, 而氯化钾及0.9%氯化钠在此波长处无吸收, 可直接在302nm波长处测定马来酸桂哌齐特的含量。

2.2 标准曲线的制备

精密量取马来酸桂哌齐特注射液1ml于100ml量瓶中, 加入纯化水至刻度, 摇匀, 得马来酸桂哌齐特储备液。分别精密量取储备液0.5、1.0、2.0、3.0、4.0ml置50ml量瓶中, 加入纯化水至刻度, 摇匀。按照紫外分光光度法 (中国药典2010年版二部附录ⅣA) [5], 于302nm波长处测定马来酸桂哌齐特的吸收度A值, 以C与A进行线性回归得马来酸桂哌齐特标准曲线方程为C=11.84205A+0.23694 (r=0.9993) , 且本品在4.0~32.0mg/L范围内, 线性关系良好。见图2。

2.3 回收率试验

精密量取2.2项下的储备液1.0、2.0、3.0ml置50ml量瓶中, 加入纯化水至刻度, 摇匀。按照紫外分光光度法 (中国药典2010年版二部附录ⅣA) [5], 于302nm波长处测定马来酸桂哌齐特的含量, 根据取样量及测得量计算回收率, 结果其平均回收率为100.08%, RSD为1.27%。结果见表1。

2.4 配伍稳定性试验

2.4.1模拟临床配制配伍液

按临床使用浓度 (马来酸桂哌齐特320mg+氯化钾注射液5ml+0.9%氯化钠注射液250ml) 制备配伍液。作为供试液, 分别于25℃和37℃2组避光放置。

2.4.2配伍液变化观察:

在0, 1, 2, 4, 6h观察外观变化, 测定p H值, 同时取供试液, 用纯水稀释到曲线范围内的最大浓度, 再进行含量测定。以0h的含量为100%, 计算各时间的相对百分含量。测定吸收度的同时做紫外扫描, 观察吸收峰位及峰形变化, 6h混合溶液紫外扫描图。见图1。

2.4.3结果

上述两种配伍液于25℃和37℃两种不同温度下避光放置, 6h内外观性状均澄明, 无沉淀及混浊出现, 也无颜色变化, 物理性质稳定。配伍液的p H值和百分含量变化见表2, 在6h内各溶液吸收曲线的形状未发生改变, 最大吸收峰无位移。

3 讨论

韩强等[6]报道, 使用高效液相色谱法考察马来酸桂哌齐特在木糖醇注射液中的配伍稳定性, 实验证明可配伍使用;邱新峰[7]报道马来酸桂哌齐特在不同输液中的配伍稳定性, 实验证明马来酸桂哌齐特与5%葡萄糖注射液 (GS) 、10%葡萄糖注射液 (GS) 、0.9%氯化钠注射液 (NS) 及5%葡萄糖氯化钠注射液 (GNS) 4种输液配伍后6h内稳定性较好;黄晨等[8]报道, 马来酸桂哌齐特注射液与4种输液配伍的稳定性评价, 采用紫外分光光度法同样证明了马来酸桂哌齐特与5%GS、10%GS、0.9%NS及5%GNS 4种输液配伍后6h内稳定性较好。本文通过实验表明, 在25℃和37℃避光条件下, 马来酸桂哌齐特与氯化钾注射液在氯化钠注射液中配伍后, 6h内外观、p H值、含量、紫外吸收峰形均无显著变化, 性质较稳定, 可配伍使用。

马来酸桂哌齐特与氯化钾注射液在氯化钠注射液的紫外吸收光谱互不干扰, 无需分离可直接在302nm波长处测定马来酸桂哌齐特的含量, 方法简单、可靠。

本实验仅从理化性质角度对马来酸桂哌齐特与氯化钾注射液在氯化钠注射液中配伍稳定性进行了考察, 其药理、毒理及生化方面配伍因素的考察实验有待进一步研究。另外, 本实验所作的线性关系采用马来酸桂哌齐特注射液制作, 采用马来酸桂哌齐特对照品较好。

参考文献

[1] 余思良.桂哌齐特治疗椎-基底动脉供血不足33例[J].白求恩军医学院学报, 2008, 6 (4) :217-218.

[2] 吴新安, 朱捷.冠心宁注射液与两种输液配伍稳定性研究[J].安徽医药, 2011, 15 (1) :19-21.

[3] 堵伟锋.盐酸安妥沙星注射液与几种常用输液配伍的稳定性[J].安徽医药, 2011, 15 (6) :699-700.

[4] 王群, 庞卫国, 丁峰.头孢米诺钠与注射用甲磺酸培氟沙星在氯化钠注射液的配伍稳定性[J].中国药房, 2010, 21 (42) :3983-3984.

[5] 国家药典委员会.中国药典 (二部) 2010版[S].北京:北京工业出版社, 2010:附录ⅣA.

[6] 韩强, 邵珠民, 吕冬梅.马来酸桂哌齐特注射液在木糖醇注射液中配伍的稳定性实验[J].徐州医学院学报, 2007, 27 (7) :439-441.

[7] 邱新峰.马来酸桂哌齐特在不同输液中的配伍稳定性[J].安徽医药, 2007, 11 (3) :259-260.

氯化钠注射液 篇7

帕拉米韦是一种新型的抗流感病毒药物, 现有临床试验数据证明其对甲型和乙型流感有效。H7N9属于甲型流感病毒亚型。帕拉米韦氯化钠注射液是我国首个静脉给药的神经氨酸酶抑制剂, 对于那些流感重症患者、无法接受吸入或口服神经氨酸酶抑制剂的患者和对其他神经氨酸酶抑制剂疗效不佳或产生耐药的患者提供了新的治疗选择。

国家药品审评部门根据新药审评的各项规定对帕拉米韦氯化钠注射液进行了严格审评, 采取早期介入研发, 加强沟通与指导等支持措施, 在确保药品安全性和有效性的前提下, 加快审批进度, 满足临床需要。

氯化钠注射液 篇8

1 仪器与试药

1.1 样品

盐酸莫西沙星氯化钠注射液(批号：130401、130402、130403,规格：250 ml,莫西沙星0.4 g与氯化钠2.0 g),山东齐都药业有限公司。

1.2 培养基

营养肉汤培养基、营养琼脂培养基、玫瑰红钠琼脂培养基、改良马丁培养基、硫乙醇酸盐流体培养基、胆盐乳糖培养基(经适用性检查均符合规定)购自青岛高科园海博生物技术有限公司,硫酸锰为分析纯试剂。

1.3 菌种

枯草芽孢杆菌(bacillus subtilis)[CMCC(B)63501]、金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus)[CMCC(B)26003]、大肠埃希菌(escherichia coli)[CMCC(B)44102]、生孢梭菌(clostridium sporogenes)[CMCC(B)64941]、白色念珠菌(candida albicans)[CMCC(F)98001]均由中国医学细菌保藏中心提供；黑曲霉(aspergillus niger)[CMCC(F)98003]由中国食品药品检定研究院提供。

1.4 仪器

MJX-250B-Z型霉菌培养箱(上海博迅实业有限公司医疗设备厂)、电热恒温培养箱(上海博迅实业有限公司医疗设备厂)、立式压力蒸汽灭菌器(上海博迅实业有限公司医疗设备厂)、集菌仪(杭州泰林生物技术设备有限公司)、生物安全柜(青岛海尔特种电器有限公司)、ZH-2型涡旋混合器(天津药典标准仪器厂)、三联全封闭无菌过滤培养器(北京牛牛基因技术有限公司)。

2 方法和结果

2.1 菌液制备

2.1.1 取经35℃培养18～24 h的金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠埃希菌的肉汤培养物1 ml,用0.9%无菌氯化钠溶液10倍稀释,其中金黄色葡萄球菌至10-7、枯草芽孢杆菌至10-5、大肠埃希菌至10-7,做活菌计数备用。

2.1.2 取经35℃培养18～24 h的生孢梭菌硫乙醇酸盐流体培养物1 ml,用0.9%无菌氯化钠溶液10倍稀释至10-7,做活菌计数备用。

2.1.3 取经26℃培养18～24 h的白色念珠菌改良马丁液体培养物1 ml,用0.9%无菌氯化钠溶液10倍稀释至10-5,做活菌计数备用。

2.1.4 取经25℃培养10 d的黑曲霉斜面培养物,加5 ml含0.05%聚山梨酯80的0.9%无菌氯化钠溶液,将黑曲霉孢子洗脱,吸取出孢子悬液1 ml,用含0.05%聚山梨酯80的0.9%无菌氯化钠溶液10倍稀释至10-4,做活菌计数备用。

2.2 菌液的检验

2.2.1 取上述金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠埃希菌、生孢梭菌的稀释液各1 ml,用45℃营养琼脂培养基20 ml注皿,各平行测定两皿,35℃培养48 h(生孢梭菌置厌氧培养罐中培养),计数,应约为50～100 cfu/ml,结果见表1。

2.2.2 取上述白色念珠菌稀释液及上述黑曲霉菌孢子混悬液各1 ml,用45℃玫瑰红钠琼脂培养基20 ml注皿,各平行测定两皿,26℃培养72 h,逐日观察计数,应约为50～100 cfu/ml。

2.3 中和剂和培养基的制备

2.3.1 中和剂溶液

0.1 mol/L的硫酸锰溶液,121℃高压蒸汽灭菌15 min。

2.3.2 含中和剂的培养基

每100 ml改良马丁培养基或硫乙醇酸盐流体培养基加入中和剂溶液5 ml。

2.4 薄膜过滤法

2.4.1 试验组

取供试品18袋,泵入三联全封闭无菌过滤培养器中,按薄膜过滤法过滤,用0.1%蛋白胨溶液冲洗,每次100 ml,共400 ml,冲洗完后,分别加入含中和剂的硫乙醇酸盐流体培养基或者含中和剂的改良马丁培养基各100 ml,取滤筒待用。取按上述方法制备的硫乙醇酸盐滤筒4个和改良马丁滤筒2个,分别接种“2.1菌液制备”项下的金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠埃希菌、生孢梭菌、白色念珠菌、黑曲霉菌液各1 ml,置规定温度(细菌35℃,霉菌26℃)培养5 d,逐日观察。

2.4.2 对照组

取三联全封闭无菌过滤培养器,泵入硫乙醇酸盐流体培养基或改良马丁培养基100 ml,分别接种“2.1菌液制备”项下的金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠埃希菌、生孢梭菌、白色念珠菌、黑曲霉菌液各1 ml,置规定温度(细菌35℃,霉菌26℃)培养5 d,逐日观察。

2.4.3 供试品对照组：

取“2.4.1试验组”项下硫乙醇酸盐和改良马丁滤筒各1个,置规定温度(细菌35℃,霉菌26℃)培养5 d,逐日观察。

试验结果表明：供试品对照组无菌生长,试验组各接种细菌均在24 h生长良好,霉菌均在48 h生长良好,且与对照组相应菌生长情况相似,表明在此检验量和检验条件下无抑菌作用,可采用薄膜过滤法(冲洗量：400 ml/膜)进行无菌检查,详细情况见表2。

3批供试品对照组继续培养至14 d,均无菌生长,无菌检查均符合规定。

3 讨论

作者曾单纯使用薄膜过滤法,当冲洗量达到每膜1600ml(《中国药典》允许每膜最大冲洗量为1000 ml)时才能去除供试品的抗菌活性,这不仅造成工作效率低下,而且会对膜和样品中污染的杂菌造成伤害。本文建立的薄膜过滤法结合中和法较单纯使用薄膜过滤法具有明显优势,该方法能够有效的去除供试品的抑菌活性,适合于该药品的无菌检查。

硫酸锰溶液(0.1 mol/L)121℃高压蒸汽灭菌15 min后,溶液澄清,对照组所加的6株阳性菌生长良好,也说明中和剂对6株阳性菌无毒害作用,适合作为中和剂。使用时应将中和剂预先高压灭菌后加入到灭菌完的培养基中,不能先混合后高压灭菌。

通过接种6株阳性试验菌株,经方法学验证,推荐盐酸莫西沙星氯化钠注射液无菌检查标准方法如下：[检查]无菌配制0.1 mol/L的硫酸锰溶液,121℃高压蒸汽灭菌15min作为中和剂,每100 ml改良马丁培养基或硫乙醇酸盐流体培养基加入中和剂溶液5 ml。取本品,采用薄膜过滤法(冲洗量：400 ml/膜)进行无菌检查,以金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus)[CMCC(B)26003]为阳性对照菌。

摘要：目的 建立盐酸莫西沙星氯化钠注射液无菌检查方法。方法 参照《中国药典》2010年版方法进行试验。结果 采用薄膜过滤法(冲洗量:400 ml/膜)并结合中和法(每100 ml培养基加入:0.1 mol/L的硫酸锰溶液5 ml)即可消除样品对各菌株的抗菌活性。结论 建立的方法可行,可用于盐酸莫西沙星氯化钠注射液无菌检查。

关键词：盐酸莫西沙星氯化钠注射液,中和剂,无菌检查

参考文献

[1]刘九雨,郭惠元.广谱高效的新喹诺酮类抗菌药莫西沙星.国外医药抗生素分册,2002,23(6):274-278.

[2]孟静娟.新抗生素莫西沙星国内外研究应用最新进展.微生物学杂志,2007,27(5):98-101.

[3]席庆,胡永芳,郑行春.莫西沙星治疗复杂腹腔感染的疗效和安全性的Meta分析.中国新药杂志,2013,22(2):210-214.

[4]张英,赵志刚,张杰.莫西沙星--一种新的氟哇诺酮类药物.中国临床药理学杂志,2002,18(5):396-400.

[5]王辉.莫西沙星对呼吸道病原体的体外抗菌活性.中国新药杂志,2002,75(10):801-804.

[6]张家玲,樊慧芝,潘景浩.电化学方法研究氟哇诺酮类药物与金属镁、锰离子的相互作用.山西临床医学,1996(594):311-314.

[7]中国药典.二部.(附录),2010:107-115.

氯化钠注射液 篇9

关键词：丁苯酞氯化钠注射液,急性脑梗死,疗效

国家一类新药丁苯酞在2010年上市了注射针剂, 今年来我院应用丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死患者, 取得了较好的疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月-2011年10月在我院住院的急性脑梗死患者80例, 均符合第4届全国脑血管病学术会议制订的诊断标准[1], 并经头颅CT或MR证实。入选标准: (1) 起病48h内; (2) 神经功能缺损评分 (NIHSS) 在8～25分, 日常生活活动能力量表 (BI) 评分在45分以下的患者; (3) 无严重心、肺、肝、肾等功能障碍。将80例患者随机分为对照组 (40例) 和丁苯酞组 (40例) 。其中, 丁苯酞组中男性22例, 女性18例, 年龄42～79岁, 平均 (55±10) 岁;对照组中男性24例, 女性16例, 年龄46～74岁, 平均 (54±9) 岁。两组患者在年龄、性别及病情程度 (NIHSS评分) 上无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组均予阿司匹林肠溶片0.1/次, 1次/d, 血栓通注射液450mg静滴, 1次/d, 胞磷胆碱注射液0.75静滴, 1次/d, 疗程14天。丁苯酞组在此基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100mL/次, 2次/d, 连用14天。

1.3 观察指标

在治疗前和治疗后第8天、15天各评价患者的美国国立卫生院卒中量表 (National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS) [2]评分与日常生活活动能力Barthel指数 (Barthel Inde, BI) [3]评分。

1.4 统计学处理

使用SAS9.0统计软件, 计量资料以珚x±s表示, 采用两组比较的t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 NIHSS评分及疗效比较

与对照组相比, 丁苯酞组NIHSS评分在治疗后8天和15天时差异有统计学意义 (P<0.01﹚, 见表1。

(珚x±s)

注:与对照组比较, 治疗第8天, t=3.824, P<0.01;治疗第15天, t=3.675, P<0.01。

2.2 BI评分及疗效比较

与对照组相比, 丁苯酞组BI评分在治疗后8天和15天时差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01﹚, 见表2。

(珚x±s)

注:与对照组比较, 治疗第8天, t=2.320, P<0.05;治疗第15天, t=3.955, P<0.01。

3 讨论

急性脑梗死时死亡的脑细胞形成“中心坏死区”。其周边为“缺血半暗带”, 缺血半暗带仍存在侧支循环, 尚有大量可存活的神经元, 如果及时治疗血流迅速恢复, 损伤仍是可逆的。所以, 挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的关键。急性脑梗死一旦发生, 脑细胞内代谢会发生一系列变化, 并形成脑缺血损伤瀑布反应, 产生大量的自由基, 自由基攻击神经细胞, 产生大量的花生四烯酸, 后者又可产生前列环素及活性自由基, 形成恶性循环。另外脑组织缺血缺氧、代谢率下降导致的酸中毒, 可刺激血管内皮细胞合成释放大量的内皮素和一氧化氮, 引起脑组织缺血性损伤以及脑血管内皮损伤。

丁苯酞是继青蒿素、双环醇之后世界承认的第三个中国原创的新化学实体药物, 其化学成分是人工合成的消旋正丁基苯酞, 与天然的左旋芹菜甲素的结构相同。药效学研究显示, 丁苯酞可阻断急性脑梗死所致脑损伤的多个病理环节, 具有较强的抗脑缺血作用, 可明显缩小大鼠局部脑缺血的梗塞面积, 减轻脑水肿, 改善脑能量代谢和缺血区的微循环[4]。丁苯酞可通过提高脑血管内皮一氧化氮水平, 抑制谷氨酸释放, 降低细胞内钙浓度[5], 抑制自由基[6]和提高抗氧化酶活性等机制发挥上述药效作用。丁苯酞氯化钠注射液系丁苯酞软胶囊的第二代产品, 相对于软胶囊从剂型上更适合急性脑梗死患者早期使用, 可以不受溶栓治疗窗的限制, 可改善缺血区脑灌注, 改善神经功能缺损程度, 挽救半暗带脑细胞, 使患者更大获益, 早日康复。

本研究结果显示, 丁苯酞氯化钠注射液组治疗后NIH-SS评分及BI指数评分均较对照组有改善, 可见丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死疗效确切, 能改善患者神经功能, 降低致残率。

参考文献

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379.

[2]DEGRABA TJ, HALLENBECK JM, PETTIGREW KD, etal.Progression in acute stroke:value of the initial NIH strokescale score on patient stratification in future trials[J].Stroke, 1999, 30 (6) :1208-1212.

[3]SULTER G, STEEN G, DE KEYSER J.Use of the Barthelindex and modified Rankin scale in acute stroke trials[J].Stroke, 1999, 30 (6) :1538-1541.

[4]黄如训, 李常新.丁苯酞对实验性动物血栓形成性脑梗死的治疗作用[J].中国新药杂志, 2005, 14 (8) :985-988.

[5]林建峰, 冯亦璞.丁基苯酞对局部脑缺血大鼠神经元迟发性损伤及细胞内钙的影响[J].药学学报, 1996, 31 (3) :166-170.

氯化钠注射液 篇10

1 资料与方法

1.1 病例选择

1.1.1 入选病例

入选的100例卒中脑水肿患者均系我科2005年12月至2007年12月的住院患者,经颅脑CT检查后确诊为脑出血或脑梗死,发病时间在3天之内,参照全国第4届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》[1],将入选病例随机编号分为观察组和对照组,观察组50例,男28例,女22例,年龄49～70岁,平均(61.0±3.2)岁,确诊为脑梗死27例,脑出血23例,病情划分参照文献[2)的方法:轻型(0～15分)8例(占16%),中型(16-30分)28例(占56%);重型(31～45分)14例(占28%);对照组50例,男33例,女17例,年龄47～71岁,平均(58.5±3.5)岁,确诊为脑梗死22例,脑出血28例,轻型(0-15分)11例(占22%),中型(16-30分)27例(占54%):重型(31～45分)12例(占24%)。两组资料经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05)。

1.1.2 排除标准

①合并心、肺、肝、肾等脏器功能不全;②合并水电解质紊乱,血气功能紊乱,短期内难以纠正者。

1.2 治疗

两组患者均常规予以抗生素预防继发感染,法莫替丁防治上消化道出血,加强护理,维持水、电解质平衡、营养脑组织及支持治疗,血压>180/100mmHg时给予降压治疗,同时保持患肢功能体位,加强肢体功能锻炼,重症者给予心电监护、吸氧、吸痰等,脑出血者早期给予止血药物(氨甲环酸等),脑梗死者给予扩血管、活血化瘀药物(血塞通),观察组给予高渗氯化钠注射液脱水降低颅内压,用法为50-100ml静脉滴注Q8h～Q12h,疗程5天,对照组予20%甘露醇脱水降低颅内压,用法为125ml静脉滴注Q6h～Q12h,疗程7天,两组均根据病情变化逐渐减量。

1.3 疗效标准

临床疗效评定标准依据文献[2],神经功能缺损恢复,基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%～100%,病残程度为0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%,病残程度为1～3级;进步:神经功能缺损评分减少18%～45%;无变化:神经功能缺损评分减少17%左右;恶化:神经功能缺损评分增多18%以上。同时观察治疗前后头颅CT变化。两组病例在治疗7天后抽血查电解质水平及肾功,比较两组病例电解质紊乱及肾功受损发生的概率。

1.4 统计学

统计学分析使用SPSS 11.5软件包,数据统计描述用表示,计数资料采用x2检验,等级资料采用秩和检验。

2 结果

两组临床疗效比较

经秩和检验,Z=-2.268,P=0.023<0.05,两组间在临床疗效上比较差异显著,有统计学意义,说明高渗氯化钠注射液对本病疗效优于20%甘露醇。

2.2 两组电解质紊乱发生情况

观察组发生11例(22.0%),对照组发生23例(46.0%),两组比较x2=5.722,P<0.05,观察组不良反应少,比较安全。

2.3 两组肾功受损发生情况

观察组未发现肾功受损情况,对照组发生12例(24.0%)。

2.4 治疗前后头颅CT变化情况

经x2检验,P>0.05,高渗氯化钠注射液组与20%甘露醇组在治疗前后头颅CT变化上比较无显著差异。

3 讨论

创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤等多种因素均可引起脑水肿,使颅内压升高,脑组织血流灌注下降,出现神经功能缺损,严重时危及患者生命。静脉输注高渗性脱水剂是降低颅内压的有效措施,目前最常用的是甘露醇。但随着临床应用经验的积累,甘露醇的严重不良反应逐渐被人们所重视,首先是肾损害,主要是由于甘露醇在肾小管处产生微结晶导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡形成,同时尿中溶质排泄增加,刺激致密斑产生强烈的肾小管—肾小球反馈,导致入球小动脉收缩,降低肾小球滤过率,引起肾损害,导致急性肾功能衰竭;甘露醇应用初期可引起一过性血容量增加,加重心脏后负荷,严重者可引起心功能不全:甘露醇应用后期因利尿作用引起血容量不足、电解质紊乱;病人长期应用甘露醇后,血脑屏障破坏,可产生甘露醇抵抗,反而加重脑水肿;且甘露醇降颅内压持续时间短,易出现病情反弹。临床上亟需寻找一种新的、安全有效的降颅压药物。应用高渗盐水(hypertonic saline,HS)治疗脑水肿和颅内高压,已成为目前国内外学术界的研究热点。

本试验中我们选择卒中后脑水肿病人作为治疗对象,对(7%)高渗氯化钠注射液与20%甘露醇的疗效进行临床随机对比分析。研究结果显示:在患者神经功能缺损恢复方面,(7%)高渗氯化钠注射液组优于20%甘露醇组;在治疗前后头颅CT变化情况上,两组无显著差异,但从头颅CT的具体影像表现来看,高渗氯化钠注射液组在减少水肿范围上较甘露醇组更明显;在引起电解质紊乱及肾功受损的发生率上,甘露醇组不良反应明显多于高渗氯化钠注射液组。本次临床观察结果与学术界对HS治疗脑水肿和颅内高压的基础研究结果相吻合。

参考文献

[1]中华神经科学会，中华神经外科学会．各类脑血管疾病诊断要点[J]．中华神经科杂志，1996．29(6)：379～385．