高血糖危象

高血糖危象（精选九篇）

高血糖危象 篇1

1. 资料与方法

1.1 一般资料

高血压危象58例中, 头痛或头昏52例, 恶心和/或呕吐38例, 脑血管意外33例 (含脑出血18例) , 心绞痛11例, 主动脉夹层1例。年龄28~87岁不等, 平均61.8岁, 男性39例, 女性19例, 收缩压 (SBP) 大于200mm Hg和/或舒张压 (DBP) 大于120mm Hg。

1.2 治疗方法

高血压危象参考内科学[1]标准, SBP≥200mm Hg或/和DBP≥120mm Hg, 用心痛定舌下含化10mg, 年龄大于75岁者含化5mg, 半小时后血压不降酌情重复用药, 使血压在2~5小时内下降到发病时血压的20%~25%或者不低于SBP140mm Hg, DBP80mm Hg, 分别于用药前及用药后5、10、20、30、60、120、180、240分钟测量肱动脉血压及心率, 用监护仪或袖带血压计测2次以上血压, 方法根据指南[2]执行。连测3次, 每次隔2分钟, 取平均数。血压偏低则抬高下肢, 防止意外。

1.3 疗效判断

显效:SBP下降≥40mm Hg, DBP下降≥20mm Hg;有效:SBP下降≥15mm Hg, DBP下降≥7.5mm Hg;无效:SBP下降<15mm Hg, DBP下降<7.5mm Hg[参考省厅90年疾病临床诊断和疗效标准]。

2. 结果

心痛定治疗后多数患者15分钟血压开始或已下降, 2小时内血压下降最显著, 其中显效23例, 有效30例, 无效5例, 总有效率达91.4%;用药前SBP198.68±36.73mm Hg, DBP115.67±17.16mm Hg, 用药半小时后SBP178.27±29.56mm Hg, DBP101.46±12.60mm Hg, P<0.05;治疗前平均心率66.8次/分, 心痛定降压后为89.1次/分, 心率加快, 但临床也未作相应的处理;2例出现舌麻、面红、恶心, 3例头痛加剧、阵发性心慌等症状, 均可难受。1例女性, 45岁, 血压持续220/150mm Hg伴随头痛、呕吐、胸闷, 先用硝普钠后用酚妥拉明8小时后均无效, 再以心痛定10mg含服并10mg口服, 1小时后血压下降, 3小时达150/98mm Hg;我们发现仅1例血压下降幅度大, 血压降至80/50mm Hg, 病人头晕、眼冒金星, 平卧并加快输液, 抬高下肢, 暂缓脱水后约1小时左右, 症状完全消失且血压回升。无效的5例中, 除1例自动出院, 另外2例用静滴立其丁或硝酸甘油, 2例用含服或/和口服卡托普利 (巯甲丙脯酸) , 均达到目标血压。

3. 讨论

高血压危象[1]患者血压严重增高, 发病急, 进展快, 症状重, 病情急, 无靶器官损害也极危重, 须立即处理。传统多采用硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油 (颅高压时禁用) 等静滴控制血压, 但血压不易有效平稳下降。对脑卒中等血压严重升高者, 血压应控制在SBP160~180毫米汞柱和/或DBP90~100毫米汞柱左右才安全, 既可防止卒中加重, 又可防止脑灌注不足;硝苯吡啶, 即心痛定, 属二氢吡啶类钙离子拮抗剂, 作用于细胞膜L型钙通道外侧入口处, 可减少通道开放数目, 阻滞细胞外钙离子内流, 松驰血管平滑肌, 降低了周围血管阻力, 血压下降, 同时对内脏平滑肌有松弛作用, 也可扩张冠状动脉;起效快, 口服20~30分钟、舌下含服2~15分钟作用达高峰, 作用持续4~6小时;使用方便, 剂量范围宽, 作用时间短, 容易按照要求控制, 禁忌症在降压药中最少, 安全可靠, 有报道误服300mg/日, 未见严重低血压等不良反应[3,4]。

目前有许多专家认为口含心痛定, 因吸收快, 降压幅度大而不易控制, 易出现低血压, 常出现交感神经过度兴奋, 会增加心肌缺血、再梗塞、肾灌注不足、脑血管事件以至猝死的风险, 不推荐作高血压危象紧急降压使用, 尤其舌下含服[5];但作者用心痛定治疗高血压危象, 包括脑卒中病人, 发现降压幅度适中, 半小时约下降20/10mm Hg左右, 疗效显著, 总有效率达91.4%, 副作用可以忍受, 未发现不易控制的严重低血压等不良反应, 短期内未见症状加重。舌下含服疗效不佳时可与口服结合或与其它控制血压的药物联合使用, 如卡托普利等, 并注意其它相关情况的处理, 如镇静止痛等, 起到加强协同作用。;而控释型心痛定虽血流动力学稳定, 但因对硝苯地平释放工艺进行改进而作用慢且弱, 不适用于急救[Cardiovas Drug&Therapy 1996;10:397]。

我们认为心痛定是较理想的快速降压药物, 尤其是适用于基层医院, 只要注意病人全身状态且剂量掌握适当, 严密观察, 不失为一种安全、方便、经济、有效的快速降压药物。

参考文献

[1]黄峻.高血压危象.见:王吉耀, 主编.内科学 (七年制临床专业用) [M].北京:人民卫生出版社, 2002, 2.

[2]世界卫生组织/国际高血压联盟:高血压治疗指南, 1999:11.

[3]何允宏.高血压病人误服大剂量心痛定18例[J].镇江医学院学报, 1994, 4 (2) :160.

[4]魏奉臻, 王砾.硝苯地平与科素亚治疗高血压的差异探讨[J].实用心脑肺血管病杂志, 2004, 8 (4) :227～228.

低血糖危象患者的抢救护理应急预案 篇2

2.立即测量血糖，动态观察血糖水平。

3.升高血糖：尽快使患者进食糖水，静脉注射50%葡萄糖注射液，并静脉滴注10%葡萄糖注射液500~1000ml.4.严密观察生命体征、神态、面色变化、皮肤有无湿冷及尿便情况，记录出入量。

5.抽搐者遵医嘱应用镇静剂，防止患者外伤。

6.协助医生积极治疗原发病。

7.做好健康教育，对出现低血糖症状的患者进行指导。

咋应对突发的高血压危象 篇3

高血压危象是临床上高血压患者常出现的情况。高血压患者由于其周围血管阻力的突然增大，使其血压陡然升高，随即可出现头痛、烦躁、眩晕、视力模糊的症状，如不及时进行抢救，其病情会进一步恶化，进而可出现神志不清、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心悸、抽搐等症状，严重者还会出现心绞痛、心衰、肾衰、脑出血、肺水肿、高血压脑病等病症。该病常以收缩压的显著升高为主要表现，也可伴有舒张压的升高。该病可由劳累、情绪波动、精神创伤等因素所诱发，发作的时间一般较短暂。在患者的血压得到控制后其病情可迅速好转，但是易复发。高血压危象一旦发作必须立即进行有效的治疗。否则，后果难以预料。那么，对高血压患者突发的高血压危象，家属该如何应对呢？

1.如果患者的血压突然升高，并伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌、视物模糊等症状，说明该患者可能已经发生了高血压脑病。这时家属应马上让患者卧床、及时给患者服用降压药（如心痛定、利血平、降压乐等）和镇静药（如安定等），以便稳定患者的情绪。但这时应严禁给患者服用氨茶碱、麻黄素等兴奋剂或血管扩张剂。同时应及时将患者送到医院进行系统的诊治。

2.如果患者突然出现了心慌、气短、口唇发绀、肢体活动失灵、咳出粉红色的泡沫样痰等症状，说明该患者可能发生了急性左心衰竭。这时，家属应迅速让患者坐起来、双腿下垂。如果条件允许，应马上让患者吸氧，并立即将患者送往医院急救。

3.如果患者突然出现了心前区疼痛（其疼痛可放射至其左肩或左上肢）、胸闷、面色苍白、出冷汗等症状，说明该患者出现了心绞痛。此时应让患者马上卧床，立即让其在舌下含服一片硝酸甘油，并进行吸氧，同时应快速将患者送往医院急救。

4.如果患者出现了头痛、呕吐且伴有肢体麻木、瘫痪及意识障碍等症状，家属应立即让患者平卧，并让患者的头部向一侧倾斜，以防止患者把呕吐物吸入气道引起窒息，同时应立即将患者送往医院急救。

高血压危象预防十四项 篇4

1. 情绪激动。

高血压患者在任何情况下都要提醒自己保持心态平衡, 既要避免“气急败坏”, 又要防止“乐极生悲”。克制情绪激动防止血压骤然升高, 心率加速。

2. 屏气排便。

老年人大便时最好采用坐位, 排便时用力不可过猛。屏气用力排便时, 腹压加大, 血管收缩, 可使血压升高, 若此时脉搏回流稍有受阻, 颅内血管压力剧增, 极易导致脑出血。

3. 烟酒过量。

烟酒可直接刺激人体中枢神经, 使心率加快、血压升高, 中老年人应戒烟、少酒, 以防不测。

4. 用药不慎。

许多药物都有诱发血压升高的副作用, 在服用药物时要密切观察血压变化。

5. 突然停药。高血压患者停药应在医生指导下逐渐减量。

6. 房事不当。

高血压患者性生活时应量力而行, 若血压控制不佳, 应尽量暂时避免性生活。在性生活过程中, 由于情绪亢奋、心跳加快、血压骤增, 易发生脑血管意外。

7. 气温骤降。

高血压患者要注意避寒保暖, 以防因血管收缩、血压突然升高而发生意外。当遇到寒冷刺激时体内肾上腺素分泌增强, 而肾上腺素增多会使血管收缩, 血压明显上升, 容易引发脑出血。

8. 清晨6-9时。

清晨, 人刚从梦中醒来, 血压、体温较低, 血流缓慢, 体内水分缺乏, 导致血液浓缩, 血黏度增加, 因而易形成血栓, 引起缺血性脑卒中。

9. 餐后1小时。

不当的饮食活动也会使血压产生明显的波动, 导致血流减缓, 血管淤血, 进而诱发血栓形成。

1 0. 沐浴。

极易突发心脑血管意外, 这主要是老年人体质较弱, 在热水和冷水刺激下, 血压发生波动所致。

1 1. 趴在床上看书、看电视。

由于长时间趴伏, 压迫腹部的肌肉活动, 人体不能深呼吸, 而引起血液中氧分不足, 肌肉收缩, 致使血压升高, 血管压力增加, 容易发生脑血管破裂。

1 2. 上衣领扣扣得较紧。

内衣衬衫领子太紧, 长期压迫颈静脉, 造成脑血管供血不足, 脑细胞缺血、缺氧, 发生意外。

1 3. 反复向前弯曲身体、下蹲等锻炼。

高血压患者如醒后马上运动, 一部分脏器, 特别是脑和心脏会感到供血不足, 容易出现心肌缺血等意外情况。

1 4. 长时间听节奏快、强烈刺激人体感官的音乐。

高血压危象73例诊治分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组高血压危象患者73例。男40例, 女33例;年龄37～76岁, 中位年龄54.3岁;高血压病史1个月～5年34例, 6～10年22例, 11～20年17例;嗜烟酒24例, 嗜酒18例, 嗜烟7例, 无嗜好24例;肥胖23例, 中等45例, 瘦弱5例;多数患者存在停用降压药物、劳累、情绪激动、饮食不当、气候变化等诱因。高血压脑病16例, 颅内出血13例, 急进型恶性高血压8例, 急性左心功能衰竭10例, 脑梗死9例, 急性心梗7例, 心绞痛8例, 主动脉夹层2例。具有原发病的症状和体征: (1) 头颅CT:蛛网膜下腔出血3例, 脑出血10例; (2) 眼底:乳头水肿5例, 出血18例; (3) 心电图 (ECG) :典型心肌缺血、坏死7例; (4) 数字减影血管造影 (DSA) :主动脉夹层2例; (5) 心脏标志物检查:心肌酶谱肌钙蛋白:7例急性心梗均升高; (6) 并发症:冠心病21例, 心功能衰竭15例, 糖尿病10例, 高血压性心脏病7例, 消化道出血7例, 呼吸衰竭6例, 脑疝3例, 肾功能衰竭3例, 混合性出血2例。

1.2 治疗方法

1.2.1 治疗原则:

(1) HC的降压治疗目标是在最初的数分钟～1h内平均动脉压 (MAP) 下降<25%, 如果病情稳定, 在随后的2～6h内将血压逐渐降至160/100～110mm Hg, 如患者能很好地耐受降压治疗和病情稳定, 应在随后的24～48h内进一步将血压降至正常水平。主动脉夹层的患者应将收缩压 (SBP) 降至100～120mm Hg。 (2) 用药应个体化:降压时应考虑患者的年龄, 高血压的病程、病前的血压状况, 靶器官受损程度及其他临床情况。

1.2.2 一般治疗及观察:

选择安静、光线柔和的房间, 给予心电、血压监护, 面罩给氧, 记录24h出入量;饮食以低盐、清淡易消化为宜, 不宜过饱;必要时使用镇静、止痛药物, 以消除烦躁不安, 同时针对危象的诱因和病因作相应处理, 如防止脑水肿和控制抽搐。

1.2.3 快速降压:

硝普钠起始剂量0.5μg·kg-1·min-1, 最大剂量为2μg·kg-1·min-1。硝普钠对光敏感, 故在用药期间应避光操作, 以防止药物降解。硝普钠能剂量依赖性地减少脑血流, 故不宜应用于高血压脑病或脑血管意外。或硝酸甘油始剂量5μg/min, 最大剂量100μg/min, 起效时间2～5min, 且血流动力学监护较硝普钠简单, 不良反应较少, 对合并有冠心病、心肌供血不足和心功能不全者尤为适用;不良反应有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等, 连续使用>24h可产生耐受性, 青光眼患者禁用。

2 结 果

73例高血压危象患者中, 治愈23例 (31.5%) , 好转45例 (61.6%) , 恶化3例 (4.1%) , 死亡2例 (2.7%) 。后遗症:言语障碍2例 (2.7%) , 瘫痪18例 (24.7%) 。

3 讨 论

HC是内科常见的一种急症, 应在密切监护下选用作用迅速的静脉降压药物, 舌下含服或口服短效硝苯地平由于其降压幅度不易调控, 故不主张使用[1]。血压必须在1～2h内降至安全水平, 以减少发生更严重的后果甚至死亡。通常在24h内使平均动脉压下降大约25%或使舒张压降至110mm Hg, 即使症状得到明显缓解, 而心、脑、肾等重要脏器未因血压迅速下降而出现缺血为目标。理想控制血压后, 应逐步减慢和减少静脉降压药物, 加服口服降压药物, 以替代静脉给药。如不先加服口服降压药, 终止静脉给药, 易导致血压反跳, 有可能发生脑血管意外的危险。相对的低血压存在器官低灌注的危险性, 尤其是老年患者和合并心脑血管疾病患者, 高血压危象的降压治疗更应谨慎, 所以无论高血压紧急状态或高血压急症, 降压治疗的最初目的不是使血压迅速降至正常或理想水平[2]。除降压治疗外, 其他支持对症治疗也必不可少。

3.1 HC发病机制

动脉血管强烈收缩是高血压危象时血压极重度升高的直接原因。其发病机制如下:情绪过分激动, 血管反应性增加, 循环或局部血管收缩素 (去甲肾上腺素或血管紧张素) 增多;局部或循环血管舒张因子 (缓激肽或前列腺素) 减少, 胆碱能张力降低;钠潴留容量负荷过重[3]。

3.2 HC致器官危象

(1) 高血压合并主动脉夹层:由于动脉壁内膜撕裂造成, 表现为烧灼样或刀割撕裂样疼痛, 一开始即达高峰, 通常以剧烈胸痛起病, 疼痛可向腹部、腰部、颈部、肩胛、背部等处放射, 为持续性, 镇痛药无效, 双上肢脉搏和血压可有明显差别, 可有偏瘫或下肢暂时性瘫痪患者, MRI、CT检查可诊断。 (2) 高血压合并急性冠脉综合征 (ACS) 急性心肌梗死或不稳定性心绞痛:主要表现为急性胸骨后疼痛伴大汗, 恶心, 呕吐, 呈濒死状态, 结合心肌酶谱和肌钙蛋白增高及已有心电图改变可做出正确诊断, 予以止痛、镇静剂和静脉用硝酸甘油、, 使血压降到正常, 可进行急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) , 恢复心肌供血, 以挽救存活心肌。 (3) 高血压合并急性脑卒中, 分为缺血性和出血性卒中, 缺血性卒中 (脑梗死) , 多在休息时发生, 起病慢, 逐渐出现失语、偏瘫或肢体麻木, 但意识可清楚。但若梗死位于较大血管者, 可出现昏迷, 病情也常较重。CT、MRI可明确诊断卒中的部位和性质。指南推荐当缺血性卒中患者收缩压>220mm Hg或平均动脉压>130mm Hg开始降压治疗。出血性卒中又分为蛛网膜下腔出血、脑室内出血和脑实质出血。高血压是脑出血的常见病因之一, 起病急, 可突然出现恶心、呕吐、剧烈头痛、头晕, 或出现视盘水肿、偏瘫, 很快进入昏迷, 发病时高血压患者血压进一步升高, 收缩压>180mm Hg。脑脊液压力高, 可呈血性脑脊液。 (4) 高血压脑病:动脉压突然增高超过脑血流自动调节的范围;表现有恶心、呕吐、头痛、头胀, 兴奋、烦躁不安, 严重者可有嗜睡、精神萎靡, 甚至昏迷;可有眼球震颤、偏盲、视力障碍或黑蒙;半身感觉障碍、一过性偏瘫、失语、颈项强直、四肢痉挛、全身或局限性抽搐, 甚至出现呼吸中枢衰竭。眼底检查可有视盘水肿或出血, 或局限性或弥漫性血管痉挛。脑脊液压力可升高。CT扫描可显示对称性低密度区、脑室受压, 提示脑水肿。其治疗目标是将平均动脉压在30min～4h内下降<25%, 之后4～24h内一般将血压降至160/110mm Hg。迅速有效的降压治疗, 颅内高压和脑水肿逐渐消失, 临床症状体征大多在72h内消失。 (5) 子痫:子痫是妊娠高血压综合征的严重阶段。治疗妊娠高血压综合征子痫的重要手段和基本原则是选用有效的药物控制抽搐, 适时终止妊娠[4]。

HC占内科急症的27.5%, 应积极预防其发生[5,6]。合理饮食、适当运动、减轻体重、戒烟、限酒会收到良好效果;明确诊断高血压者应长期规律服用降压药。一旦发生HC应进行规范治疗, 减少对靶器官的危害。

关键词：高血压危象,急救,预后

参考文献

[1]钟军, 刘沛燕.高血压危象36例急救处理体会[J].内科, 2010, 5 (1) :12-13.

[2]张淑云, 关岩, 王文娟, 等.甲状腺功能亢进症患者产后发生高血压危象[J].临床误诊误治, 2010, 23 (1) :44.

[3]杨德艳.高血压危象患者的临床救治与护理体会[J].2011, 18 (12) :120, 123.

[4]韩献.高血压危象60例分析[J].中外健康文摘, 2011, 8 (21) :116-117.

[5]王冬菊.高血压危象[J].脑与神经疾病杂志, 2008, 16 (4) :539-540.

高血糖危象 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2013年7月1日-2015年6月30日在本院内分泌科住院的HC患者(包括HHS和DKA)160例。其中男性84例,女性76例;年龄38~74岁,平均62.7岁。糖尿病诊断符合1999年世界卫生组织糖尿病的诊断及分型标准,排除继发性糖尿病、妊娠期糖尿病。HHS、DKA诊断标准符合中华医学会糖尿病学分会2012年版中国高血糖危象诊断与治疗指南[1]。根据有无感染分为HC感染组和HC非感染组。HC感染组男性43例,女性37例;年龄38~71岁,平均61.1岁。HC非感染组男性41例,女性39例;年龄41~74岁,平均64.3岁。感染评价以病原学检测阳性作为指标。非感染组经住院期间临床表现、血尿常规、肺部影像学、腹部B超等动态观察排除感染。

另设糖尿病对照组(糖尿病无HC组)50例,无DKA,无感染依据。男性26例,女性24例;年龄36~77岁,平均62.6岁。3组排除指标:其他糖尿病急性并发症,如乳酸性酸中毒、自身免疫性疾病、手术、创伤、休克、严重肝肾功能损害(肾小球滤过率<30 ml/min)、胰腺炎、肿瘤、血液系统疾病。各组间在年龄、性别、种族等因素上保持齐同可比性。

1.2 研究方法

所有患者入院后(感染组在应用抗生素之前)立即进行血PCT检测并同时进行血酮、血乳酸、肾功能、电解质、血尿常规、淀粉酶等各项常规指标检测,考虑感染者同时收集标本进行病原学检查,随后有明确抗生素应用指征者予以抗生素治疗。空腹12 h后次晨抽取静脉血查肝功能、血脂等。血PCT检测采用电化学发光法,仪器系罗氏公司全自动免疫分析仪(Elecsys 2010)。血乳酸测定采用英国朗道试剂盒,日立7600-20生化全自动分析仪,以氧化酶法测定。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,正态分布资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较用独立样本t检验,多组间比较用单因素方差分析并以LSD检验进行两两比较。PCT、血白细胞(whiteeblood cell,WBC)计数、中性粒细胞率等对感染的诊断价值用受试者工作特征曲线(Receiver operatinggcharacteristic,ROC)分析,参数间相关性用Pearson相关分析,以多元逐步回归分析影响PCT的因素,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 糖尿病对照组、HC非感染组和HC感染组的主要临床指标比较

3组患者谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase AST)、血尿淀粉酶、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血乳酸、B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、超敏肌钙蛋白T(high-sensitivity troponin T,hs-Tn T)以及PCT各指标经单因素方差分析,差异有统计学意义。两两比较发现无论有无感染,发生HC的两组上述各指标均明显高于糖尿病无HC组。有感染的糖尿病患者PCT明显高于无感染的两组糖尿患者。在同样无感染的情况下,发生HC的糖尿患者PCT值达(0.79±0.74)ng/ml,明显高于无HC的糖尿病患者(0.07±0.05)ng/ml。见表1。

2.2 HC两组PCT、WBC、中性粒细胞率诊断感染的ROC曲线分析

对有无感染的两组HC患者PCT、WBC、中性粒细胞率诊断感染的价值进行ROC曲线分析,可见PCT的ROC曲线下面积仅0.685,低于WBC和中性粒细胞率的ROC曲线下面积,后两者曲线下面积分别为0.706和0.702。见附图。

(±s)

注:1)与糖尿病无HC组比较,P<0.05;2)与HC无感染组比较,P<0.05

(n=40,±s)

2.3 HHS和DKA亚组临床指标比较

将所有无感染的HC患者分为HHS亚组和DKA亚组,两组临床指标比较结果表明,HHS患者Scr、hs-Tn T明显高于DKA组,但血乳酸水平明显低于DKA组。两组PCT值比较差异无统计学意义,但DKA组较HHS组有升高的趋势。见表2。

2.4 HHS和DKA亚组影响PCT因素的Pearson简单相关和多元逐步回归分析

对40例无感染的HHS亚组患者的各临床指标进行Pearson简单相关分析,发现PCT仅与Scr、血乳酸、hs-Tn T、血渗透压呈正相关,相关系数分别为0.390、0.411、0.324和0.445。以PCT为因变量,其余各指标为自变量(GLU因纳入渗透压的计算公式故排除在外,纳入标准P<0.05,排除标准P>0.10)进行多元逐步回归分析,仅血渗透压、血乳酸、WBC 3个指标进入回归方程,回归方程如下:PCT=-5.278+0.016×血渗透压+0.056×血乳酸+0.027×WBC,3者标准化回归系数分别为0.423、0.287和0.275。见表3。

以同样方法对40例无感染的DKA亚组患者进行简单相关分析,PCT与血淀粉酶、尿淀粉酶、Scr、血乳酸、p H、WBC相关,相关系数分别为0.508、0.414、0.436、0.514、-0.491和0.426。以PCT为因变量,其余各指标为自变量(GLU因纳入渗透压的计算公式故排除在外,纳入标准P<0.05,排除标准P>0.10)进行多元逐步回归分析,仅血乳酸、血淀粉酶2个指标进入回归方程,回归方程如下:PCT=-0.102+0.112×血乳酸+0.003×血淀粉酶,两者标准化回归系数分别为2.219和2.141。见表4。

3 讨论

以HHS和DKA为主要表现的HC是糖尿病最常见的危急重症,其病理生理的严重紊乱,如酸中毒、脱水、电解质紊乱以及循环衰竭等均可导致组织器官的严重损害甚至危及患者生命。本研究中发生HC的160例糖尿病患者肝功能、肾功能、BNP、hs-Tn T、血尿淀粉酶等指标均明显高于非HC的糖尿病患者,可见组织器官的损害是显而易见的。这样突出的病理生理紊乱是否会影响血PCT值,在HC发生时血PCT对感染的诊断价值如何,目前国内相关报道极少,本研究正是针对这一问题进行探讨。

笔者发现,合并感染的糖尿病患者PCT明显高于非感染的糖尿病患者,即使在无感染的情况下,发生HC时,糖尿患者外周血PCT值仍明显高于非HC糖尿病患者。用ROC曲线评价HC发生时PCT、WBC、中性粒细胞率对感染的诊断价值,笔者发现PCT的ROC曲线下面积仅0.685,甚至低于WBC、中性粒细胞率的ROC曲线下面积。可见在HC发生时外周血PCT值有所升高,合并感染时数值可能进一步升高,但其对感染的诊断价值有限。本研究例数不算太多,如果进一步扩大样本量,HC发生时PCT对感染的诊断价值是否会有所提高,甚至能找到有意义的切点值,可以进一步研究,但该切点值显然应该明显高于PCT临床应用专家共识所推荐的常见感染切点值(0.25 ng/ml)[2]。

本研究中,无感染的HHS和DKA两组PCT值比较,差异无统计学意义,但DKA组患者PCT的升高趋势更为明显。用简单相关分析及多元逐步回归分析探讨无感染情况下,PCT升高的影响因素时,笔者看到HHS时,PCT的升高与血渗透压、血乳酸、WBC关系紧密。DKA发生时,PCT的升高与血乳酸、血淀粉酶的升高联系紧密。可见不管何种HC情况下,PCT的升高均与血乳酸密切相关。本研究中DKA一组血乳酸水平明显高于HHS一组,而DKA组患者PCT的相对升高趋势也可能与此有关。血乳酸是组织低灌注和氧供不足的早期敏感生化指标。正常情况下,机体通过葡萄糖有氧氧化产生能量,乳酸产量不多,并可以通过肝脏迅速代谢,血乳酸水平不超过2 mmol/L。缺氧时糖酵解产生大量乳酸,超过机体清除能力。血乳酸水平能在一定程度上反映机体的氧供、代谢和灌注情况,且检测容易,大量研究已显示,外周血乳酸水平能较好地评估各脏器功能,反映病情的严重程度和判断预后[3,4,5]。PCT与乳酸的紧密联系在脓毒血症的研究中也有发现[6]。但在无感染情况下,在糖尿病危急重症情况下这种联系是否仍然存在,既往研究均未涉及。本研究证实,HC发生时即使无感染存在PCT也可能明显升高,PCT与血乳酸存在显著正相关关系。PCT的升高并非感染所致,是组织器官灌注不足,是功能障碍的表现,将PCT与血乳酸2指标进行综合评估,更有助于临床对PCT价值的综合判断。

总之,糖尿病并HC时,即使在无感染的情况下,血PCT值也常明显升高,PCT的升高与血乳酸水平的升高密切相关,这是组织器官灌注不足、缺氧的表现。在HC发生时PCT对感染的诊断价值有限。

参考文献

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乌拉地尔治疗高血压危象的临床疗效 篇7

关键词：乌拉地尔,高血压危象,硝普钠

高血压危象是一种常见的临床急危症, 指短期内血压急剧升高, 舒张压超过120 mm Hg或130 mm Hg并伴一系列严重症状, 甚至危及生命的临床现象。分为高血压急症和高血压危症[1]。需紧急降压降低风险挽救生命, 故采取快速、安全、有效的降压措施是成功的关键。现将乌拉地尔和硝普钠治疗高血压危象的临床疗效和安全性分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

根据内科学高血压危象的诊断标准选择27例高血压危象的患者, 伴或不伴有靶器管的损害, 均为我科2009～2011年收治的患者。随机分为2组:治疗组14例, 年龄 (46.3±12.2) 岁, 伴高血压脑病的3例, 伴急性左心衰竭的6例, 伴冠心病不稳定性心绞痛的1例, 伴急性肾衰竭的2例, 急进性高血压的2例。对照组13例, 年龄 (45.8±13.2) 岁, 伴高血压脑病的3例, 伴急性左心衰竭的7例, 伴急性心肌梗死的1例, 急进性高血压的2例, 两组患者一般情况相似, 具有可比性。

1.2 给药方法

治疗组给予乌拉地尔 (利福欣, 黑龙江福和华星制药集团股份有限公司) 。缓慢静注25 mg乌拉地尔针剂, 随后以9 mg/h泵入维持至血压稳定。对照组给予硝普钠 (浙江佐力药业股份有限公司) 10 μg/min起泵入, 每5分钟上调5 μg至血压稳定。

1.3 观察项目

密切观察给药前后的心率、血压、症状等变化, 记录从给药到血压稳定的时间, 比较两组患者5 min、10 min、30 min、1 h降压情况及相应心率, 临床症状缓解情况。

1.4 统计学方法

结果用均数±标准差表示, 采用t检验和χ2检验进行统计学处理, 以P<0.05为有显著性差异。

2结果

2.1 临床疗效 治疗组5 min血压已下降, 10 min血压下降明显, 30 min血压稳定, 1 h血压持续稳定, 症状随血压稳定明显缓解且心率下降平稳。对照组5 min血压开始下降, 10 min血压明显下降, 30 min血压稳定, 1 h血压持续稳定, 症状随血压稳定明显缓解, 心率部分有反射性增高。两组显著降低高血压危象患者的血压, 两组比较无统计学差异 (P<0.05) 。总有效率91.40%, B组86.60%, 但乌拉地尔明显较前减慢心率 (P<0.05) , 且对肾功能无明显影响。而硝普钠降压效果几乎同乌拉地尔, 但降压的同时不能减慢心率且对肾功能不全的患者禁忌。对高血压危象患者乌拉地尔优于硝普钠。

3讨论

本研究显示;乌拉地尔和硝普钠均显著降低高血压危象患者的血压, 用药10 min后均有明显效果, 30 min血压稳定。说明两者均具有良好的降压作用。值得注意的是两组在减慢心率方面, 乌拉地尔组和硝普钠组差异有统计学意义 (P<0.05) 。乌拉地尔为苯哌嗪取代的脲嘧啶衍生物, 具有外周和中枢双重作用:对外周作用主要阻断突触α1受体使外周血管阻力下降, 结果是使血压下降。同时乌拉地尔兴奋中枢5-hTA受体降低延髓心血管中枢的交感反馈调节, 降低交感神经张力, 提高迷走神经张力, 血压下降, 并抑制反射性心动过速[2]。硝普钠作用于血管平滑肌, 使血管扩张, 血压下降, 起效快作用消失的也快, 易于调节, 但由于对血管作用强烈, 常至血压下降过度, 影响平均动脉压, 出现恶心、呕吐、嗜睡等脑缺氧症状, 另外, 在降压的过程中可能引起反射性心率加速[3]。而乌拉地尔降压平稳且副作用小, 比硝普钠更不易引起心率增快, 更适合高血压危象的治疗。

参考文献

[1]王吉耀.七年制内科学.人民卫生出版社, 2001:242.

[2]何志豪, 等.乌拉地尔治疗高血压危象的疗效与安全性分析.广州医药, 2003, 3 (34) :38-40.

高血糖危象 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

在100例患者当中, 有男性患者56例, 女性患者44例;年龄最小的患者为27岁, 年龄最大的患者为90岁, 100例患者的平均年龄为62.7岁;这100例患者的临床表现如下:64例患者表现为呕吐及恶心, 71例患者表现为头昏及头痛, 25例患者存在脑出血状况, 另有14例患者存在心绞痛症状。所有患者的舒张压均在120mmHg以上, 且收缩压在200mmHg以上, 与临床诊断高血压危象的标准相符。经调查后发现, 本组100例患者出现高血压危象的诱因主要如下:饮食不当、情绪激动以及天气变化等相关因素。

1.2 方法

为100例患者实行急诊临床救治的方法如下: (1) 为患者进行初步处理。给予患者面罩吸氧治疗以及鼻导管治疗, 治疗时的氧流量为每分钟2~4L;经过以上治疗后, 应迅速为患者建立起一条或一条以上的静脉通路;随后, 将心电监护仪连接到患者身上, 以便能够对血压进行连续测量, 应每隔5min就要测量一次血压, 在监护的过程中应确保血氧的饱和度维持在95%以上;此外, 还要对患者进行快速查体以及检查其心电图, 以便将心肌梗死、心绞痛及脑卒中等疾病排除, 避免误诊。 (2) 为100例患者进行降压治疗, 治疗采用保守的方法, 为患者静脉滴注降压药物。在本研究当中, 将硝酸甘油作为降压的治疗药物, 具体应用方法为, 在100~250mL浓度为0.9%的生理盐水当中加入5~20mg的硝酸甘油, 给药的方法为静脉泵入, 给药的速度为每分钟4~25μg。在治疗前及刚开始治疗时, 要每隔5min就要对患者的心率及动脉血压进行一次测量, 在给药半个小时之后, 每隔10~15min进行一次测量。将血压变化的情况作为硝酸甘油给药剂量的调整依据, 尽量在1h当中, 实现所有患者的平均血压平稳下降, 可将20%~25%作为下降的参考范围;同时实时记录患者体征及症状的变化情况, 如出现不良反应, 也应记录在案。

对于给予硝酸甘油进行静脉泵入的患者来说, 经过1h的治疗后, 血压下降的幅度<25%, 但在治疗2~6h后, 患者的收缩压血压均已经下降到了160mmHg左右, 舒张压均已经下降到了100mmHg左右。将患者平时治疗所服用的药物类别及服用剂量作为参考标准, 为其选择适当的降压药进行口服治疗, 当血压得以稳定在140mmHg (收缩压) 及90mmHg (舒张压) 左右时, 就应当停止静脉给药, 停止静脉给药后, 应维持口服药物治疗, 以便在初始治疗后的24~48h之间实现恢复血压的正常水平。

本次研究采用统计学方法对计量资料进行分析, 具体检验方法为t检验;本次研究所用的疗效评估标准为, 如治疗后, 患者的收缩压下降的幅度大于或等于40mmHg, 且舒张压下降的幅度大于或等于20mmHg为显效;患者的收缩压下降的幅度大于或等于15mmHg, 且舒张压下降的幅度大于或等于7.5mmHg为有效;如患者的收缩压下降的幅度<15mmHg, 且舒张压下降的幅度<7.5mmHg则为无效。

2 结果

经过1h的治疗后, 100例患者当中有96例的血压舒张压及收缩压均与治疗前的情况相比存在显著性差异, 且P值<0.01;在为所用患者停止药物治疗后, 观测的血压状况与治疗前的血压状况也存在显著性差异, P值<0.01。此外, 硝酸甘油的用量在每分钟4~46μg之间, 32例患者的给药剂量在每分钟10μg以下;在治疗的过程中, 有8例患者出现了不良反应, 其中5例为面色潮红及头痛, 3例为心悸, 在为这8例患者停止用药后, 不良反应也逐渐消失。

在本组的100例患者当中, 有90例患者经治疗后, 治疗结果为显效, 8例患者的治疗结果为有效, 治疗无效的患者为2例;本次治疗的总有效率为98%。

3 讨论

在急诊科当中, 高血压危象为常见的一种危重疾病, 在最近几年, 该疾病的患者数量正在不断增加当中, 据相关研究发现, 此病症的发病率为13.8%。当出现高血压危象时, 患者的病情一般较为凶险且急剧;临床症状与预后表现相差较大, 主要是因为患者的病因不同以及靶器官遭到损害的程度不同。对于高血压危象患者来说, 如果得不到及时的救治, 则有可能损害到其他重要的功能器官, 甚至直接导致死亡[3]。在临床医学上, 高血压危象被定义为继发性或原发性高血压病情恶化的过程中, 由于出现一些不良诱因, 这些不良诱因致使血压出现骤然升高现象, 同时患者的病情快速恶化, 并导致重要功能器官受损, 从而产生一系列并发症。该病的患者多为突然发病, 且病情较为凶险, 临床表现为剧烈头痛, 神经出现异常改变或出现视力障碍, 并伴随呕吐及恶心等。

在高血压危象的分类方面, 存在多种命名, 包括狭义上的HC及急进高血压等。目前对高血压危象进行分类的依据为患者血压水平以及是否存在靶器官的急性损害, 如采用以上分类依据, 则可以将该病划分为HU及HE两种类型, 对该病进行分型后, 将能够提高评估临床危险等级的准确程度, 从而采取相应的救治手段来正确处理该病的患者[4]。临床上一般认为治疗该病时, 要选择适合患者实际的静脉降压药物, 这是因为高血压危象患者起病急, 如采用口服的给药方法, 则难以实现降压目标, 所以在治疗时, 优先考虑选用静脉滴注的给药方法。在本研究当中, 给予患者的降压药物为硝酸甘油, 在治疗时, 根据血压下降实际情况, 决定给药的不同剂量, 以便实现降压的目的。

当前, 临床治疗高血压危象时, 为患者恢复正常的血压, 并不是初始降压目标;其初始目标为平稳调控血压, 实现逐步降低;尽最大可能的减轻及预防靶器官遭到损害。在本次研究的100例患者当中, 急诊救治的流程均已经实现了规范化, 在救治时要注意吸氧治疗所具有的重要作用;因为患者的脑组织对于缺氧的情况极不耐受, 所以氧疗不可或缺。在本研究当中, 将硝酸甘油作为治疗的降压药物, 因为此药物具有持续时间不长及起效快的特点, 且用药剂量与降压作用是一种正相关关系, 所以为治疗高血压危象的一类首选药物。本组患者资料表明, 经过1h的治疗后, 100例患者当中有96例的血压舒张压及收缩压均与治疗前的情况相比存在显著性差异, 且P值<0.01, 血压得以下降的同时, 患者的不良症状也得到缓解[5]。治疗2~6h后, 患者的收缩压血压均已经下降到了160mm Hg左右, 舒张压均已经下降到了100mm Hg左右。这一结果说明将硝酸甘油作为急诊救治药物能够获得较好的降压效果。如需应用此药物, 则应注意在治疗时, 要根据患者的个体情况具体实施。当患者的收缩压<180mm Hg及舒张压<100mm Hg时, 就要将临床症状的缓解作为主要的降压参考指标, 以避免出现过度降压及降压不足的情况。为不同的患者静脉泵入治疗药物时, 每个不同的个体, 所用到的剂量不同, 有的甚至相差较大, 一些患者当用每分钟4μg时就可以使药物产生作用, 而在本组的100例患者当中, 起始的平均剂量为每分钟12.5μg, 对此, 在为患者进行初始治疗时, 应注意剂量的控制问题, 将患者对于该药的敏感程度以及症状的改变情况作为调整剂量的依据。在本研究的100例患者当中, 只有2例患者在初始治疗时, 采用的剂量较大, 为每分钟25μg;但是在治疗时患者的血压下降的速度太快, 造成了重要器官的低灌注。在停药时间方面, 也要坚持具体化原则。为患者治疗后得到的降压效果受到血压高低的影响, 也受到并发症的影响, 如果患者在治疗的过程中, 并没有出现较为严重的合并症状, 则容易为其控制及稳定血压。在本次研究的100例患者当中, 有2例患者经治疗后, 血压没有得以下降, 其原因在于这2例患者的重要器官已遭到严重损伤。总而言之, 对于高血压危象患者, 应及时救治, 并优先考虑静脉给药的途径进行降压治疗。

参考文献

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[4]李友梅.高血压患者药物治疗误区及合理用药探讨[J].中国现代药物应用, 2009, 22 (23) :581-582.

高血糖危象 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年4月至2015年4月来我院就诊的72例高血压危象患者,回顾分析其资料患者27例,年龄在49~73岁,平均年龄为(56.3±4.1)病程12~21年,平均病程为(15.7±2.4)年,血压为180~250/90~160mm Hg。高血压病史的患者有55例,伴有心肌梗塞的患者5例,伴有不稳定性心绞痛的患者6例,伴有伴高血压脑病的患者6例。72例高血压危象患者均有明显发病诱因,发病诱因:不规范用药的患者37例,情绪过于激动的患者23例,身体劳累患者8例,其他诱因发病患者4例。患者在发病时的临床症状为血压异常升高,并伴有视力模糊、恶心、呕吐、抽搐、头痛等症状。

1.2 治疗方法

高血压危象患者在发病后必须立即送往医院进行救治,在未进入医院时需要及时口服或舌下含服降压药。患者在入院后,医生应立即对患者的病情进行分析和评估,并且保证患者呼吸道通畅,做好心电监护和血压监测,迅速为患者建立静脉通路。医生在对患者静脉用药时,优先使用硝普钠50mg加入500ml葡萄糖中,对患者进行静脉输液,并根据患者血压调整输液流速,硝普钠可有效扩张患者静、动脉平滑肌,从而降低心脏负荷。如患者伴有冠心病或心力衰竭则优先使用硝酸甘油进行静脉输液,如果患者需要长期进行静脉输液,可以在24小时后改用乌拉地尔进行静脉输液。伴有抽搐症状的患者应及时使用苯巴比等药物进行静脉注射或肌肉注射。

为了避免救治的高血压危象患者出现脑水肿现象,医生可以使用地塞米松、甘露醇等药物降低患者颅内压,患者如果在救治时出现心理衰竭症状则需要予以利尿扩张血管、强心等治疗。对于出现心脏骤停的患者应立即进行心脏复苏。

1.3 护理措施

护理人员应密切监测患者的血压情况以及心电情况,如果发现患者出现异常情况应及时告知医生进行抢救,以免延误患者的最佳救治时期。护理人员应根据患者高血压危象的诱因选择合适的方法为患者进行适度降压。

护理人员在对患者进行护理工作时应嘱咐患者绝对要卧床休息,对躁动不安的患者使用绷带束缚,并加强患的安全防护措施,保证患者的情绪稳定。患者在卧床休息时需要采取半卧位,能够起到体位性降压的作用。如果患者神志清醒,可以让患者平卧在床上,并在患者的头颈部垫上软枕头,如果患者处于昏迷状态,则护理人员需让患者的头部偏向一侧,避免发生误吸导致患者窒息。

由于高血压危象患者易出现尿失禁现象,护理人员需要给患者留置导尿管,并将导尿管接入尿袋,详细记录患者的排泄情况,避免出现尿路感染。同时,在患者头部放置冰枕可以有效降低脑部温度,减轻脑水肿症状。

高血压病本身具有病程长、易反复发作、治疗过程慢的特点,所以高血压危象患者发病情况一般较为严重,容易出现紧张、恐惧以及焦虑等不良情绪。影响病情的好转,所以护理人员在对患者进行日常护理工作时,应密切观察患者的心理状态和情绪变化,积极对患者进行健康宣教,使患者对治疗保持乐观的态度,有利于缓解患者病情。

2 结果

来我院就诊的72例高血压危象患者经过有效救治和专业护理后,病情均得到有效控制和缓解,患者血压均控制在160~180/100~110mm Hg,72例高血压危象患者平均住院时间为(7.5±4.1)天,病情得到好转后出院,治愈率为100%。

3 讨论

高血压病在我国属于常见的心血管疾病,患者人数约占总人数的13.6%,由于高血压危象患者发病情况严重,还可能导致患者脑部、心肺等器官受到不可逆的损害甚至导致患者死亡,所以对患者采取有效的临床救治和专业的护理措施十分必要[3]。本文通过对我院收治的72例高血压危象患者的救治体会到:①护理人员需加强患者的健康教育,尽量较少患者的情绪波动,减少其大脑和身体的疲劳度,避免因此对患者神经产生刺激刺激,能够有效防治高血压危象病情的发生。②医生应嘱咐患者定期检测自身的血压,并且规范用药,能够在一定程度上避免发生高血压危象[4]。③医护人员应加强自身综合素质和责任心,熟练掌握高血压危象患者的救治方法和护理方法,提高抢救治疗的成功率[5]。

参考文献

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[4]杨谢民.36例高血压脑出血患者急诊救治后的护理体会[J].世界最新医学信息文摘,2015,17(01):196-197.