老年心脏瓣膜病

老年心脏瓣膜病（精选十篇）

老年心脏瓣膜病 篇1

关键词：心脏瓣膜病,外科护理

最近几年, 心脏瓣膜病有年轻化的病例报道, 但是该疾病仍是50岁以上的发病率较高, 尤其是60岁以上老年心脏瓣膜病患者中联合瓣膜病占到了50%以上。

1 临床资料

1.1 一般资料

本文报告并分析了我院自2009年9月～2010年9月老年人行瓣膜置换手术的50例患者的临床资料, 最大年龄的65岁。男性35例, 女性15例。既往没有其他疾病, 手术中采用全身体外循环麻醉。

1.2 临床表现

(1) 伤口疼痛:50例病人均出现了伤口疼痛, 严重者需要肌肉注射25～50mg盐酸哌替啶, 10min后均能缓解疼痛; (2) 失眠:本组病人35例出现失眠、多梦, 严重者3～4天不睡眠, 15例病人未出现此现象; (3) 焦虑、恐惧、易激动, 患者表现忧愁; (4) 肺不张。

1.3 治疗结果

(1) 主要进行心理疏导和护理人员精心的护理, 必要时给予镇静、镇痛。本组35例病人经过心理疏导治疗和口服, 肌肉注射镇痛治疗后均恢复良好; (2) 老年心脏联合瓣膜病患者病史长, 心功能差, 又往往合并其它系统疾病, 导致病情复杂, 因此, 加强围手术期主要脏器的保护尤为重要; (3) 加强围术期治疗可降低患者心脏手术围术期并发症及死亡率, 在术后拔除气管插管, 教会患者有效咳嗽、咳痰, 促进肺复张, 减少肺部感染。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1 做好术前评估及护理

病人入院手术前应及时、准确、全面地了解病人的病情状况, 对病人的生活规律、性格爱好、文化程度、家庭状况等有充分的了解, 向病人普及必要的疾病预防和护理知识。此外, 医护人员要根据病人的身体状况对手术中可能遇到的问题以及应对措施进行预测和准备。

2.1.2 建立良好的护患关系

病人是医患关系中的弱者, 自我保护能力相对较弱, 需要更多的关爱和照顾, 对于病情的好转更多地依赖医护人员的努力。一次建立良好的医患关系, 可以很大程度上减轻病人术前及术后的心理压力。医护人员应该具有高度的责任感和极大的爱心, 把自己当成真正意义上的“白衣天使”, 用自己精湛的医术和温暖的服务拉近与患者的距离, 多与患者做心理上的沟通, 多给予患者生活上的方便, 让病人在心理上得到彻底的放松和信任。

2.1.3 术前心理护理

由于患者深受疾病的困扰, 尤其是老年患者容易对手术产生恐惧和焦虑情绪。因此, 医护人员要细心向病人介绍医院在心脏瓣膜手术上的优势和丰富经验, 同时让患者对为其手术的医生有所了解。在向病人介绍手术过程时, 可以适当地弱化手术过程的复杂性和危险性, 减轻患者对手术的担忧和害怕。

2.2 术后护理

2.2.1 呼吸系统护理

注意保持呼吸道通畅, 老年病人手术后易出现咳痰困难、肺不张, 因此应定时翻身、扣背, 辅以雾化吸入, 促进排痰, 必要时鼻导管吸痰。做好呼吸功能训练指导, 加强呼吸管理, 预防肺部并发症。同时确保良好的供氧, 检查供氧管道的畅通和不会对患者造成不便。

2.2.2 循环功能护理

重症心脏瓣膜病人术前心功能差, 术后易发生低心排综合征, 应严密监测生命体征及血流动力学指标, 维护动脉压、中心静脉压、左房压在正常范围。此外, 要做好患者体温护理, 术后患者体温会出现下降, 如果过长时间处于低体温状态下, 可能导致体循环阻力增高, 诱发心律失常。

2.2.3 管道护理

术后患者体内插有心包纵膈引流管以及输尿管等。患者术后纵膈引流管应妥善固定, 以防受压、扭曲, 并定时挤压引流管, 防止堵塞, 注意观察引流液颜色、量的变化, 发现异常, 及时报告医师处理。定时翻身、拍背, 鼓励患者咳嗽、咳痰, 拔管后协助患者下床活动。此外, 还要做好输尿管的护理。此时病人运动不便, 不能自理, 医护人员要对插入患者体内的输尿管进行常规消毒, 以防感染。

2.2.4 出院指导

2.2.4. 1 用药指导

瓣膜置换术后患者心功能的改善和恢复需要一个过程, 术后的合理用药对病人的康复起着不可替代的作用。医护人员在病人出院时, 要详细地告知病人每天用药的时间、药量、用药方式以及各种药之间的搭配方式。由于此时病人尚未完全康复, 加上老年患者记忆能力的衰退, 医护人员有必要把用药的具体事宜告知随同的患者家属, 以确保患者在术后顺利康复。血栓栓塞是心脏瓣膜置换术的严重并发症, 患者需终身抗凝, 防止血栓的发生。医护人员应嘱咐患者注意观察患者有无皮下出血点、瘀斑、鼻衄等出血现象, 防止抗凝药物过量。同时, 按时按量服药, 定期复查凝血酶原时间, 及时调整华法林剂量, 以防血栓形成。

2.2.4. 2 自我护理指导

术后出院时, 要叮嘱病人或陪同家属让其按时回诊, 嘱咐家人在家里密切观察病人的恢复情况。除了进行适当的体能康复训练外, 不要让病人做激烈的体力运动, 同时保持心情愉快。每天保持良好的睡眠, 不熬夜, 养成良好的生活规律。

2.2.4. 3 饮食指导

出院前医护人员应重点叮嘱病人戒酒戒烟, 平时的饮食以清淡、易消化的食物为主, 不可暴饮暴食, 每天正常就餐。此外, 由于富含维生素K的食物对抗凝药物有抗拒作用, 可使凝血酶原时间缩短, 影响药物的抗凝作用, 所以应嘱咐病人少食这类食物, 如菠菜、番茄、鲜豌豆、猪肝、水果等。

参考文献

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[4]苏鸿熙.重症加强监护学[M].北京:人民卫生出版社, 1996.

中医治疗心脏瓣膜病是怎么回事 篇2

心脏瓣膜病是由于心脏瓣膜的病理改变(狭窄或关闭不全)导致的心脏血流动力学改变，使病人出现不适症状，甚至心脏功能减退。任何西医药物和中医治疗不能纠正心脏瓣膜的病理改变，只是在一定程度上缓解病人的症状，只能治标而不治本，并不能达到完全治疗心脏瓣膜病的目的。

心脏瓣膜病吃中药能治好吗

鉴于手术的费用、风险、技术难度以及费用多方面的影响，很多人不想做手术，想用药物治疗。那就有一个问题，药物到底对瓣膜狭窄有没有作用呢?从目前的研究来看，西药对于风心病二尖瓣狭窄能改善症状，但不能减轻已经狭窄的瓣膜口损害，故无远期的疗效，西药对于主动脉瓣狭窄，不管是风湿性的还是老年钙化性的原因，都没有效果，西医对于主动脉瓣狭窄一律建议手术。中医对于瓣膜口狭窄的疗效，就好得多。中药可以控制风湿活动，可以消除瓣膜口的水肿、渗出，对于瓣膜口的结缔组织增生变厚，中药也有治疗作用。

谈谈老年退行性心脏瓣膜病 篇3

一、SDHVD的发病原因

老年退行性心脏瓣膜病的发生，主要与以下因素相关：①心脏瓣膜活动时，心瓣膜承受着压力的损伤。由于本病主要发生在主动脉瓣和心脏二尖瓣，而心脏的左心室在收缩时压力较大，这两个瓣膜都是承受左心室收缩冲击最紧密相关的瓣膜，瓣环及纤维支架长期承受物理力学磨损，故易罹患本病。②钙、磷和碳水化合物的代谢影响。有研究发现。老年人椎骨等骨质脱钙，可异位沉积于主动脉瓣和二尖瓣的瓣膜和瓣环：也有研究认为，碳水化合物的代谢异常，如糖尿病及变形性骨炎患者，本病的发生率较高。③性别因素。本病多发生于女性（男女发生率比例在1：2-1：4），这是由于老年女性骨质疏松发病率高于同龄男性，影响着女性骨骼与软组织间钙的分布，且老年人心脏二尖瓣周围组织对损伤的反应更加敏感。风心病、二尖瓣病发病率也是女性为高。

二、SDHVD的临床征象

由于老年退行性心脏瓣膜病是渐进性、隐匿性发展的，病情可长期甚或终生无特异性症状，呈亚临床型状况，加上老年人常伴有其他心脑血管等疾病，易于掩盖和忽视此病。现就两种主要受侵的心脏瓣膜病变介绍如下。

1.老年主动脉瓣钙化性狭窄。重度狭窄的表现，除了心脏主动脉区可闻病理性心脏杂音外，患者可诉有心悸、气短、乏力、心衰等，也可发生心绞痛，甚或昏厥，这可能与心律失常、心传导阻滞以及运动时心脏输出血量多，使脑供血不足所致。如与二尖瓣环病变并存，则发生率更高：如钙化斑块脱落或有房颤的血栓脱落，还可引起体循环的栓塞。当心室间隔膜部有广泛钙化时，还会累及心脏的房室结和希氏束而发生心脏传导障碍。

2.二尖瓣钙化。老年人仅二尖瓣钙化多无明显症状，但当累及二尖瓣环时。则可使二尖瓣活动受限。如瓣环重度钙化涉及后瓣并使其活动受到影响，则可发生二尖瓣关闭不全而心尖部出现收缩期杂音。部分患者若钙化物较大且明显凸向心脏时，也可导致二尖瓣相对狭窄，心尖部也可有舒张期杂音。有的患者还因左心房扩大导致房性心律失常或心房颤动而引起脑动脉等栓塞，且有二尖瓣反流（关闭不全）者也易并发细菌性心内膜炎，

三、SDHVD的实验室检查和诊断

尽管当前对心血管疾病的检测有心电图、X线、CT及核磁共振等，对本病的诊断均有参考辅助意义，但起决定作用的还要靠心脏彩色多普勒超声的应用。其对心脏瓣膜病灶性质、瓣膜结构及血流动态等均一目了然，对本病的诊断最可信、最敏感、简单且无创伤。结合临床文献中提出，诊断本病的参照条件如下：①年龄大于60岁；②超声心动图有典型的瓣膜或瓣环钙化、病变主要累及瓣环、瓣膜的基底部而瓣尖和瓣膜交界处甚少波及。③x线检查（包括影像增强、高压摄像或血管造影）有瓣膜或瓣环的钙化阴影。④排除其他心血管病引起的钙化和心瓣膜病变，如风心、心乳头功能不全、腱索断裂、感染性心内膜炎、先心病、结缔组织异常和钙磷代谢异常的病史等。

四、SDHVD的防治

人老易患病，多数老人最终因病而逝。故防病抗衰老对本病的防治具有积极意义。老年退行性心脏瓣膜病早期不需用药，也无任何可逆转瓣膜钙化的药物，但老年人均有不同程度的动脉粥样硬化症，此症又常常和老年人退行性变化以及高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等密切相关。故防治本病也要针对上述疾病采取防治措施，如针对疾病合理用药，防止病情进展：同时饮食要以低脂肪、低胆固醇、少糖、低盐为原则。有文献认为，他汀类调血脂药（如辛伐他汀等）、血管紧张素转换酶抑制剂依那普利等或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂缬沙坦等类药物，可分别稳定动脉粥样硬化的斑块，减少异位的钙质沉积，减轻心瓣膜对压力的承受。并保护心内膜，延缓本病的进展。

临床上要注意本病的病情演变，采取对症治疗。如主动脉瓣狭窄并有心绞痛时，可用硝酸酯类药；有心力衰竭时则应用利尿、强心和扩张血管（减轻心脏负荷）的药物；有心律失常者用抗心律失常类药物：对伴有心内膜感染发热的患者宜用抗生素。上述各种情况的药物应用的品种、剂量、用法等均应由医师指导决定，不可擅自用药。

对药物无效的心律失常如阵发性室上性心动过速及房颤等。可到医院作射频消融治疗，而持续性房颤者则应用B一受体阻滞剂控制心率和抗凝药物防止血栓和栓塞。对心跳过缓的房窒传导阻滞及病态窦房结综合征伴有昏厥史者，需要安装人工心脏起搏器。以保证生命安全和生活质量。

总之，本病的根治不能靠药物，常发左心衰竭且有条件手术指征者，要靠手术根治。如心脏瓣膜形成术或瓣膜置换术，近年发展到有介人性瓣膜置换、修复或瓣膜形成术等，不用开刀，恢复快，技术颇为先进。

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责编/花语

老年心脏瓣膜病 篇4

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2002年1月至2009年12月在我院住院的SDHVD患者139例,其中男88例(63.3%),女51例(36.7%);年龄60～79岁101例(72.7%),80岁以上38例(27.3%),平均年龄(72±6.8)岁。所有患者均除外风湿性心脏病、先天性心脏病、胶原病及感染性心内膜炎[1]所致的瓣膜病变。

1.2 仪器及方法

选用美国HP Sonos 1000彩色超声诊断仪,探头频率为2.5MHz。患者取左侧卧位,从不同角度对瓣膜的形态、结构和功能,反流的部位与程度,房室腔大小及室壁厚度进行观察和测量。

1.3 诊断标准

目前临床无确定诊断标准,主要以心脏超声作为主要诊断手段。心脏超声标准为①主动脉瓣钙化:瓣膜增厚≥3.0mm,回声明显增强,瓣叶僵硬,活动受限;主动脉瓣环钙化:瓣环处局限性斑块反射增强≥主动脉根部回声反射[2]。②二尖瓣及瓣环与左室后壁间呈斑块状回声增强,且厚度≥3.0mm诊断二尖瓣及瓣环钙化[3]。③三尖瓣和肺动脉瓣钙化包括三尖瓣的瓣叶或瓣环、肺动脉瓣明显增厚、回声增强或有钙化斑点。④瓣膜功能损害:主动脉返流根据返流束起始处的宽度与左室流出道宽度的比值半定量估计返流程度,<20%为轻度,20%～40%为中度,>50%为重度,主动脉瓣口面积<1.5cm2为狭窄;二尖瓣返流的判断:收缩期可见来自二尖瓣返流至左房的血流柱为二尖瓣返流,根据返流血流柱的空间范围,判断二尖瓣的返流程度,轻度返流长度<1/3左房,中度返流长度<2/3左房,重度返流长度≥2/3左房,二尖瓣口面积< 2.0cm2为狭窄。

*通讯作者

2 结果

2.1 临床表现

本组患者139例表现为心悸、胸闷、气短121例(87.1%),心绞痛36例(25.9%),晕厥5例(3.6%);合并高血压病34例(24.5%),合并冠心病28例(20.1%),高血压病并冠心病26例(18.7%),合并高脂血症42例(30.2%),合并糖尿病20例(14.4%);根据美国NYHA心功能分级标准,心功能Ⅰ级12例(8.6%),Ⅱ级78例(56.1%),Ⅲ级35例(25.2%),Ⅳ级14例(10.1%)。主动脉瓣区收缩期杂音42例(30.2%),舒张期杂音8例(5.8%),二尖瓣区收缩期杂音30例(21.6%)。

2.2 心脏超声检查

钙化累及瓣膜情况见表1,SDHVD的发生部位以主动脉瓣最多见,钙化瓣膜间较少粘连,其次为主动脉瓣合并二尖瓣,肺动脉瓣及三尖瓣少见,占2.1%。瓣膜功能障碍见表2。瓣膜功能失调均以关闭不全为主。主动脉瓣关闭不全94例,以轻中度居多,占87.4%;二尖瓣关闭不全48例,轻中度占89.6%,二尖瓣退行性钙化者少见狭窄。全组中心脏结构改变77例(55.4%),包括左房内径>40mm者20例,左室舒张末内径>56mm 11例,左室后壁和(或)室间隔厚度>12mm者25例;A/E>1提示舒张功能减退70例,射血分数<50%16例。

2.3 心律失常

行常规和动态心电图检查,138例钙化性心脏瓣膜病检出心律失常87例,发生率为62.6%,室上性心律失常居首位,占67.7%;其次为室性心律失常,占24.1%,房室传导阻滞11.5%。见表3。

3 讨论

SDHVD是老年人常见瓣膜病变,60岁以上发病率一般在20%～25%,且发病率随年龄增长而增加,大于90岁的老年人几乎均发生心脏退行性改变。由于心脏瓣膜结缔组织发生退行性变、纤维化、钙化等,从而导致瓣膜或支架的功能异常。本组结果显示钙化性心脏瓣膜病发病率随年龄增长而增加,以主动脉瓣受累多见,再是主动脉瓣和二尖瓣同时发生钙化,三尖瓣及肺动脉瓣钙化极少见,这与文献报道一致[4]。瓣膜钙化性关闭不全大于狭窄,以轻中度血液返流为主。这是因为相对于二尖瓣、主动脉瓣在血液循环中承受冲击力大,左室压力高,机械性应力大,易致胶原纤维断裂,其间歇有钙离子沉积,从而引起退行性变[5]。受累瓣膜其钙化的瓣叶粘连融合不明显,故瓣膜多表现为不同程度的关闭不全,从而导致不同程度的血液返流。退行性瓣膜病是动脉硬化的一种表现形式,冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症是本病的易患因素[6]。本文研究发现合并高血压和、冠心病居多,其次高脂血症和糖尿病,提示动脉硬化的易患因素也是导致瓣膜退变的因素。另外国内文献报道钙磷代谢失调,瓣膜钙含量增加进一步发展产生瓣膜钙化[7]。

心律失常是SDVHD常见的并发症,老年人心脏传导系统组织增生、脂肪浸润和钙盐沉积是发生各类心律失常和传导阻滞的病理基础。当二尖瓣环和主动脉瓣环及膜部室间隔发生纤维化和钙化时,必然压迫右束支和左前分支,导致房室传导阻滞和束支阻滞[8]。本组139例退行性心脏瓣膜病中检出各类心律失常者87例,发生率为62.6%,文献报道可在80%以上[9]。老年人心肌的退行性变以及病变的心肌钙化涉及传导系统可并发各种心律失常。以房颤、期前收缩、传导阻滞多见。本组心律失常发生以室上性心律失常为首位,占67.7%,尤其以房早、心房纤颤居多。此种情况除与心房肌缺血有关外,一个主要因素是心房肌的退行性变,这与瓣膜的退行性病变是一致的[8]。SDVHD所致的心律失常多为不可逆的,药物治疗难以奏效。

心力衰竭是SDVHD较常见的临床表现,由于长期的瓣膜进行性病变,出现瓣膜功能失调,主动脉瓣和二尖瓣反流,左心室舒张末容量增加,心室代偿性收缩活动增强。在一定范围内左心室收缩功能无异常,而舒张功能受损先于收缩功能,主动脉瓣反流导左心室舒张末压升高,使左心室主动扩张力下降,进一步导致收缩功能下降。本组病例中,心功能Ⅱ级以上占91.4%,提示本病也是老年心功能不全的重要原因。其中联合瓣膜病变的32例的患者,心功能均在Ⅲ级以上,且心律失常的发生率高于平均水平,达78.3%。高血压本身导致心脏结构改变,心律失常引起的血流动力学障碍,进一步加重心功能不全的进展。临床上一旦出现心力衰竭,则病情进展迅速。及早判断病情和预测,对临床治疗也能起到关键的作用。

本病多起病隐匿,常以胸闷、气短、心悸等表现入院。未经超声心动图检查,常被误诊为高血压性心脏病、冠心病、心肌病,超声诊断本病具有很强的敏感性和特异性,它是目前诊断本病的惟一依据。无论主动脉瓣还是二尖瓣,瓣叶边缘甚少受累改变,故无瓣叶交界区黏连融合,这也是瓣膜退行性变与风湿性病变的主要鉴别点[10]。心瓣膜钙化可发生在风湿性心瓣膜病基础上,所以临床医生应高度警惕,予以鉴别。

SDVHD患者一旦出现症状,药物治疗效果常不佳,目前尚无有效办法阻止本病进程。未出现瓣膜功能障碍时,需针对危险因素进行治疗,改善生活方式,控制血压、血糖、血脂等。一旦症状出现应及时早期有效治疗,预防心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、感染性心内膜炎等并发症。高度或Ⅱ型以上的房室传导阻滞时可安装人工心脏起搏器。对瓣膜钙化导致严重的狭窄或关闭不全可行瓣膜置换术,以延长寿命,提高改善生活质量。

关键词：老年退行性心脏瓣膜病,心律失常,心力衰竭

参考文献

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心脏瓣膜病：何时需治疗 篇5

专家门诊：周一上午（南院）

周一下午（总院）

人的心脏内有四个瓣膜：二尖瓣；三尖瓣；主动脉瓣以及肺动脉瓣。瓣膜是心脏里很小但非常重要的部件，就像一个单向的阀门，它们的主要功能是保证血流单向流动。正常情况下，瓣膜迅速启闭，发出“叭嗒、叭嗒”的声音，医生可以用听诊器听到瓣膜开闭的声音。

认识心脏瓣膜病

某些疾病，如风湿热、梅毒、黏液变性、退行性改变、类风湿、系统性红斑狼疮、马凡综合征、先天畸形、缺血性坏死、感染和创伤等，可以引起心脏单个瓣膜或多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄（“门开不大”）或关闭不全（“门关不住”）。一旦瓣膜出现狭窄或关闭不全，便会妨碍血液的正常流动，增加心脏负担，久而久之，就会引起心脏正常功能损害，导致心力衰竭和多脏器功能的改变。

治疗原则与时机

一旦被诊断为心脏瓣膜病，患者通常都会比较紧张，不知该如何治疗。一般地说，心脏瓣膜病的治疗方法包括内科治疗、介入治疗和外科手术治疗，这主要依据患者的病情决定。

1. 内科治疗

症状较轻的瓣膜病患者在日常生活中应注意休息，避免重体力劳动或剧烈运动积极治疗和控制高血压。一旦出现心慌、胸闷、气急等心功能不全的表现，应尽早就诊，在医生指导下进行治疗，延缓病情进展，提高生活质量。合并上呼吸道感染、风湿热或感染性心内膜炎者，应同时进行抗感染等治疗。由于心脏瓣膜病容易导致房颤、外周血管栓塞等并发症，故患者也应在医生指导下采取防治措施。

没有症状的患者也不能放松警惕，应积极完善相关检查，明确导致瓣膜病变的病因及瓣膜病变情况，并接受必要的对症处理。即使目前暂时无须干预，患者应在日常生活中保持良好的生活方式，如保证规律的作息时间、避免熬夜和过度劳累、合理膳食、保持心情愉快、避免情绪过度波动等，同时还应定期去医院随访、复查，了解疾病进展情况。

2. 外科治疗

当瓣膜病变严重，经内科保守治疗效果欠佳时，应进一步通过介入治疗或外科手术来解决瓣膜问题。

通常，单纯瓣膜狭窄的患者可以进行介入治疗，如经皮球囊瓣膜成形术等。不过，许多瓣膜性心脏病必须进行手术，才能彻底治愈。外科手术是治疗心脏瓣膜病最根本、最有效的方法，包括瓣膜成形术和瓣膜置换术。术后，患者的心脏功能将得以改善，生活质量明显提高，有的患者还能恢复正常工作。

瓣膜成形术是指对病变瓣膜直接进行手术修复，恢复瓣膜功能，不用外来瓣膜（机械瓣或生物瓣）替换自身瓣膜。主要适用于瓣膜退行性变、单纯腱索或乳头肌功能障碍，以及一些先天性瓣膜功能障碍。由于瓣膜成形术对心脏功能保存较好，患者术后恢复快，术后无需长期抗凝，生活质量好，故只要能通过瓣膜成形术恢复功能的瓣膜，都尽可能保留。然而，瓣膜成形术比较复杂，个体化要求高，部分患者在术后（10～15年）可能再次出现症状，可能需要二次手术。

瓣膜替换术是用生物瓣或人工机械瓣替换病变的瓣膜。机械瓣的优点是具有良好的耐久性，可以终身使用，但需要终身抗凝，会给患者的生活带来不便，也可能导致出血或栓塞等并发症；生物瓣无须终身抗凝，但有使用寿命限制（一般为10～15年），部分患者可能需要二次换瓣。

通常，医生会根据患者的瓣膜病变情况及其他因素综合考虑，选择最合适的治疗方法。

术后康复不可少

瓣膜手术以后，患者需要积极地参与心脏康复工作中来。出院之后，医生会给患者开几种药物，如抗凝药（华法林）、强心药（地高辛）、利尿药（速尿和安体舒通）等。有的药物需要终身服用，如机械瓣置换术后患者需要终身服用抗凝药；有的药等心脏功能恢复后，就可以停用，如地高辛、利尿药等。患者出院后需要定期去门诊随访。

平时，患者坚持健康饮食，限制饱和脂肪的摄入，并逐渐增加体力活动，帮助心脏尽快康复。当力量和精力得到改善后，刻意尝试进行有氧运动，如步行、游泳、骑自行车、做操等。同时，还应仔细观察自己的病情变化，若出现突然体重增加、踝部肿胀、气短、出血等症状，应立即去医院就诊。

特别提醒

由于人工机械瓣膜中所含的金属非常少，不会对日常生活造成影响。患者可以正常使用手机和微波炉，甚至不影响进行CT或磁共振检查。当然，在做任何检查前，患者最好先向医生告知病情。

延伸阅读：瓣膜置换术后的抗凝问题

由于人工瓣膜与血液接触容易引起血小板凝聚而形成血栓，严重者可能发生血栓脱落，导致脏器血管栓塞，如脑栓塞、下肢动脉栓塞等。发生在瓣环上的血栓还可能卡住人工瓣叶，导致瓣膜不能开启，诱发心衰或猝死。因此，不论置换的是机械瓣，还是生物瓣，术后都必须进行抗凝治疗。其中，机械瓣要终身接受抗凝治疗，生物瓣仅需抗凝治疗3～6月（伴房颤者应适当延长抗凝时间）。服药过程中，患者要定期去医院监测凝血功能，在医生指导下及时调整药物剂量，以免抗凝不足引起血栓栓塞，或抗凝过量导致出血。对瓣膜置换术后患者而言，抗凝是关系生命的大事，一定要与医护人员配合好。

目前常用的抗凝药为华法林。在患者住院期间，医生会对用药剂量进行调整，出院时会提出用药建议，如用药剂量、检测时间等。由于不同患者对抗凝药的反应不一，故患者需要定期抽血化验凝血酶原时间及活动度。凝血酶原时间的正常值为12～14秒，活动度在80%以上。瓣膜置换术后，应维持凝血酶原时间为正常值的1.5～2.0倍（19～24秒）或活动度为35%～45%。世界卫生组织建议口服抗凝药患者定期检测国际标准化比值（INR）以判断抗凝药疗效。通常，瓣膜置换术后患者应将INR控制在2～3。

值得注意的是，食物、药物及其他疾病对华法林的抗凝效果也有一定影响。比如，一些富含维生素K的食物会降低抗凝药的效果，如菠菜、花菜、豌豆等。不过，患者只要平衡膳食，定期、有规律地复查，就能调整好抗凝药的剂量，不必刻意偏食或禁食某种食物。会增强华法林抗凝效果的药物包括：阿司匹林、氯霉素、甲硝唑、水杨酸类、苯乙双胍等，而降低其抗凝作用的药物有消胆胺、利福平、雌激素等。

老年心脏瓣膜病 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

对我院在2009年08月到2013年04月收治的128例老年退行性心脏瓣膜患者的临床治疗资料进行回顾性分析,其中男性患者占68例,女性患者占60例,患者的年龄在61~88岁之间。所有患者均经过临床检查确诊,符合老年退行性心脏瓣膜病的相关诊断标准[3],根据患者的心功能等级分析,心功能I级患者占34例,心功能II级患者占74例,心功能III级患者汉10例,心功能IV级患者占10例;从患者的合并症分析,合并冠心病患者占74例,合并高血压和高血压性心脏病患者占24例,合并糖尿病患者占16例,合并肺心病患者占14例;从患者的临床表现症状分析,出现胸闷、心慌、心悸、呼吸困难、气短、发绀、晕厥、消瘦、下肢浮肿以及乏力等症状的患者占112例,主动脉瓣区域能够闻及到舒张期杂音的患者占10例,左房室瓣区域能够闻及到2~3级收缩期杂音的患者占40例,没有出现自觉症状的患者占16例。通过回顾性分析128例老年退行性心脏瓣膜患者的临床治疗资料,探讨老年退行性心脏瓣膜病的临床诊断和治疗效果。

1.2 方法

1.2.1 心电图检查

128例老年退行性心脏瓣膜患者中,出现心律失常症状的患者占120例,两种或者两种以上出现心律失常并存患者占72例。窦性心动过速患者占2例,房室期前收缩患者占67例,窦性心动过缓患者占23例,短阵房性心动过速患者占30例,持续性心房颤动患者占14例,阵发性心房颤动患者占24例,加速性交界性心律患者占2例,交界性期前收缩患者占4例,室性期前收缩患者占44例心室内传导阻滞患者占6例,左前分支传导阻滞患者占10例,原发性ST-T段改变患者占40例。

1.2.2 超声心动图检查

心室增大患者占10例,左心室增大患者占66例,右心房增大患者占4例,左心房增大患者占48例,左室射血分数在0.5以下的患者占10例,右左房室瓣血流频谱A峰/E峰值大于1的患者占80例,主动脉钙化患者占116例;左房室瓣钙化患者占34例,其中左房室瓣和主动脉瓣同时钙化的患者占22例;通过血流现象分析,二尖瓣出现轻度返流的患者占30例,出现中度返流的患者占22例,重度返流的患者占4例。主动脉瓣出现轻度返流的患者占40例,出现中度返流的患者占22例,出现重度返流的患者占6例,三尖瓣出现轻度返流的患者占8例,肺动脉瓣出现轻度返流的患者占8例。

1.2.3 临床治疗方法

针对频发房性期前收缩、阵发性心房颤动、短阵房性心动过速患者使用胺碘酮、普鲁帕酮等进行治疗;针对频发室性期前收缩患者使用美西律、普鲁帕酮等进行治疗;针对快速心室率心房颤动患者使用西地兰进行治疗;针对心室率控制效果不理想的患者可以加用小剂量的倍他乐克进行治疗;针对合并高血压、冠心病以及糖尿病等患者给予相应的方法治疗;针对晕厥症状的患者,则根据其发病的原因给予针对性治疗;针对心绞痛单纯性主动脉狭窄患者,使用硝酸酯类的药物进行治疗,但是药物的使用剂量不应该过大,对于疑有冠脉痉挛参与的患者,可以使用合贝爽进行治疗。

2 结果

128例老年退行性心脏瓣膜患者进行过治疗心功能在II级以上的患者占96例,经过药物综合治疗后基本上得到控制,16例患者需要转院进行换瓣术治疗,6例患者在出院后猝死,10例患者需要安装心脏起搏器。

3 讨论

老年退行性心脏瓣膜病又被称为老年钙化性心瓣膜病,指的是原来的正常瓣膜或者是有轻度-瓣膜出现异常的基础上,随着患者年龄的增长,其心瓣膜结缔组织会出现退行性边和纤维化,引起瓣膜变硬、增厚、钙盐沉积以及变形,最终导致瓣膜狭窄或者是关闭不全。老年退行性心脏瓣膜病在临床表现症状上没有特异性,临床体征主要表现为心律不齐和心脏杂音,对老年患者的身体健康和生活质量造成了严重影响。老年退行性心脏瓣膜病在临床诊断中会随着患者年龄的增长而出现的退行性病变,病情进展较缓慢,起病较隐匿,在临床上没有特异性的症状,合并其他心脏病时,会增加病情的复杂度[4],为临床诊断和治疗增加了难题。

老年退行性心脏瓣膜病的临床特点主要包括以下几个方面:从年龄分析,老年退行性心脏瓣膜病患者会随着年龄的增加而增加发病率,加重病情的程度[5];从侵犯瓣膜分析,老年退行性心脏瓣膜病主要会侵犯到左心系统瓣膜,对主动脉瓣的累及损害程度比左房室瓣高;从患者的合并症分析,老年退行性心脏瓣膜病患者在临床上通常合并冠心病、高血压以及糖尿病等;从患者的临床症状分析,老年退行性心脏瓣膜病通常起病较隐匿,发病过程较缓慢,患者长期没有表现出明显的症状,若进入到临床期,则说明患者的病情较为严重。

老年退行性心脏瓣膜病的临床诊断中,常常会因为其起病较隐匿、病情进展较缓慢、缺乏特异性症状等,容易导致漏诊和误诊现象,增加了临床诊断难度。因此对于年龄在60岁以上的老年退行性心脏瓣膜病患者,应该把心血管疾病症状作为主诉就诊时考虑的问题。通过超声心动图检查针对性给予患者相应的治疗,128例老年退行性心脏瓣膜患者进行过治疗心功能在II级以上的患者占96例,经过药物综合治疗后基本上得到控制,16例患者需要转院进行换瓣术治疗,6例患者在出院后猝死,10例患者需要安装心脏起搏器。说明了超声心动图应用于诊断老年退行性心脏瓣膜病中更为显著能够对病变部位和严重程度进行确定[6],为临床治疗提供了更为准确的信息。

摘要：目的 探讨老年退行性心脏瓣膜病的临床诊断和治疗效果。方法 对我院在2009年08月到2013年04月收治的128例老年退行性心脏瓣膜患者的临床治疗资料进行回顾性分析。结果128例老年退行性心脏瓣膜患者进行过治疗心功能在II级以上的患者占96例,经过药物综合治疗后基本上得到控制,16例患者需要转院进行换瓣术治疗,6例患者在出院后猝死,10例患者需要安装心脏起搏器。结论 超声心动图应用于诊断老年退行性心脏瓣膜病中更为显著,能够为临床治疗提供更为有效地信息。

关键词：老年退行性,心脏瓣膜病,临床分析

参考文献

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[4]李阳,孙轶,彭世义.老年退行性心脏瓣膜病超声心动图分析[J].实用老年医学,2010,15(04):303-305.

[5]李彦影.老年退行性心脏瓣膜病的发病机制和临床特征[J].吉林医学信息,2010,22(11):19-21.

老年心脏瓣膜病 篇7

1 对象与方法

1.1 对象

收集我院2004年7月至2009年6月住院老年患者240例,所有入选者均行超声心动图检查。根据超声心动图检查有无SDHVD分为2组,无SDHVD的122例为对照组,其中男90例,女32例,年龄61~91岁,平均(69.4±8.3)岁;SDHVD组118例,其中男89例,女29例,年龄60~89岁,平均(72.6±7.9)岁。全部病例均经临床排除风湿性心脏病、先天性心脏病及其他继发性心脏瓣膜病。

1.2 方法

应用GE Vivid 7型彩色多普勒超声诊断仪,常规进行心脏二维及M型超声心动图检查,应用频谱多普勒及彩色多普勒观察瓣膜启闭功能并测定心脏功能。SDHVD的超声判断标准[1]:主动脉瓣钙化,主动脉瓣及瓣环回声增强,瓣膜增厚;二尖瓣结构钙化,瓣环后缘及后瓣基底部回声增强,或有乳头肌、腱索局限性增厚,回声增强。主动脉硬化的判断标准[2]:动脉壁钙化,回声增强或主动脉搏动减低或重搏波消失。左房扩大的标准为左房前后径>40 mm;左室扩大的标准为左室舒张期前后径男性>55 mm、女性>50 mm;二尖瓣舒张早期最大峰值流速(E峰)及舒张晚期最大峰值流速(A峰)比值即E/A<1提示左室松弛性降低,左室舒张功能障碍;以左室射血分数(LVEF)<50%作为提示左室收缩功能障碍的标准。

1.3 统计学处理

采用SPSS 12.0软件进行数据分析,计数资料分析用χ2检验,相关性研究应用单因素相关分析,以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 SDHVD组及对照组心脏大小及心功能情况比较

SDHVD组左房扩大、左室扩大及左室松弛性降低检出率均高于对照组(P<0.05),而左室收缩功能障碍检出率2组差异无统计学意义。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01

2.2 SDHVD组的瓣膜受累情况

单纯主动脉瓣钙化64例(54.2%),单纯二尖瓣钙化15例(12.7%),主动脉瓣合并二尖瓣钙化39例(33.1%),见表2。单纯瓣膜钙化有随年龄增大而减少的趋势,联合瓣膜病变的发生则随年龄的增加而增加。在118例中,三尖瓣受累者有2例,肺动脉瓣受累者1例,且均与主动脉瓣或二尖瓣同时受累。

2.3 SDHVD组瓣膜功能障碍情况

有主动脉瓣反流60例(50.8%),主动脉瓣狭窄16例(13.6%),二尖瓣反流8例(6.8%),主动脉瓣伴二尖瓣反流11例(9.3%)。

2.4 SDHVD组相关病因分析结果

SDHVD组高血压、冠心病、脑卒中、高胆固醇血症、主动脉硬化患病率均高于对照组。单因素直接相关分析结果显示,退行性主动脉瓣膜病变依次与下列因素相关:高血压(r=0.205),冠心病(r=0.228),脑卒中(r=0.322),高胆固醇血症(r=0.335),主动脉硬化(r=0.413),见表3。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01

2.5 老年SDHVD发病危险因素的判定

以瓣膜是否钙化为因变量,9项可能与之相关的影响因素为自变量,进行logistic逐步回归分析。结果显示:年龄增长是最主要的危险因素;其次是高血压、高胆固醇,其他因素对总的发病率的影响无统计学意义,见表4。

3 讨论

SDHVD是一种随年龄增长而增加的瓣膜老化、退行性变和钙质沉积所致的老年性疾病,亦被称之为老年钙化性瓣膜病或老年心脏钙化综合征,是老年人最常见的心脏瓣膜病变。国外报道>65岁老年SDHVD的患病率为74%[3],国内报道因设计方法不一致,患病率为24.6%~43%[4,5],本研究老年SDHVD患病率为49.2%,较国外低,可能是由于本组病例观察年龄为60~91岁,与国外观察年龄相比偏低有关。

本文资料显示SDHVD组以单纯主动脉瓣病变最多见,其次为主动脉瓣合并二尖瓣病变及单纯二尖瓣病变,这可能是随着年龄增长,主动脉瓣和二尖瓣长期承受大的血流冲击,瓣膜及其支架易受破坏,引起瓣膜的纤维化和主动的异位钙化有关。其钙化的瓣叶粘连融合不明显,故瓣膜仅表现为不同程度的关闭不全,从而导致不同程度的血液反流。其中主动脉的无冠瓣与主动脉瓣环后环相连,此处亦易形成血液漩涡而易受损,容易使钙在该处沉积。老年瓣膜长期经受血流冲击,瓣叶中糖蛋白与蛋白聚糖的丢失与营养不良也是钙化形成的机制之一。本组病例中SDHVD组患者左房扩大及左室扩大的发生率均大于对照组,左室顺应性降低、左室舒张功能障碍患者明显多于对照组(P<0.05),而左室收缩功能下降2组无差异。SDHVD发生后由于瓣膜狭窄或反流造成血流动力学的改变,导致心脏扩大,可表现为单一左心房扩大或左房、左室扩大,心脏结构改变早期表现为舒张功能下降,晚期则表现为收缩功能减低。

从本文资料看SDHVD组高血压、高胆固醇、主动脉硬化的患病率明显高于对照组(P<0.01),冠心病、脑卒中患病率与对照组比较也有差异(P<0.05)。表明高血压、主动脉硬化、冠心病、高胆固醇、脑卒中与老年心脏瓣膜钙化高度相关,与Rosenhek等[6]及钮红音等[7]研究的结果相似。因此SDHVD不仅是心脏瓣膜自然衰老的结果,而且与动脉粥样硬化、压力负荷过重等因素有密切关系[8]。logistic逐步回归分析提示,年龄、高血压、高胆固醇是引起SDHVD的危险因素,与钟笑伟等[9]报道基本一致。

本病起病隐匿,进展缓慢,缺乏特征性的临床表现和体征,易漏诊或误诊。一旦出现临床症状则病情进展迅速,药物治疗效果不佳,最严重的后果是猝死,猝死与瓣膜环的退行性病变引起血流动力学的改变,导致心力衰竭有关,还与起搏—传导系统障碍,导致严重心律失常有关,应引起临床医生的高度重视。故建议对不明原因的心慌、憋气、心脏杂音和心律失常的老年患者,应定期行彩色多普勒心脏超声检查,为临床提供诊断依据,并纠正易患因素,如有效控制血压、软化血管、改善心肌缺血缺氧等,有利于减轻或延缓SDHVD的发生和发展,提高生活质量,改善预后。

参考文献

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[4]郇玉红,赵卫林.老年退行性心脏瓣膜病148例超声心动图分析[J].山西医药杂志,2008,37(5):454-455.

[5]彭禹.彩色多普勒血流仪诊断老年心脏瓣膜退行性变[J].中国介入心脏病杂志,2000,8(1):44-45.

[6]Rosenhek R,Binder T,Porenta G,et al.Predictors of out-come in severe,asymptomatic aortic stenosis[J].N Engl J Med,2000,343(9):611-617.

[7]钮红音,索珍,李静.老年钙化性心脏瓣膜病与颈动脉粥样硬化关系的探讨[J].实用老年医学,2004,18(6):308-309.

[8]Stenbens WE,Delahunt B,Zuccollo JM.The histopathology of endocardial sclerosis[J].Cardiovasc Pathol,2000,9(3):161-173.

老年心脏瓣膜病 篇8

1 对象与方法

1.1 对象 选择2006年1月至2007年12月期间住院患者共176例,基础疾病为呼吸道感染、消化道疾病、心脑血管疾病、肿瘤等。均除外风心病、换瓣术后及感染性心内膜炎患者。从住院病历中记录患者年龄、性别、吸烟史、有无高脂血症、高血压、糖尿病及冠心病。

1.2 超声心动图检查 采用HP Sonos 5500 彩色多普勒超声诊断仪检查,心脏瓣膜钙化的诊断标准[2]:超声心动图见瓣膜增厚,回声增强,瓣叶活动受限,开放幅度减小。记录心功能指标左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)进行比较分析。依据超声心动诊断为SCVD的94例患者为瓣膜钙化组,其中男52例,女42例,年龄52～87岁,平均(71.6±11.45) 岁。无瓣膜钙化82例患者为对照组,其中男52例,女30例,年龄51～81岁,平均(65.12±15.17)岁。

1.3 生化指标 所有患者入院后第一次清晨,空腹12 h后,取肘静脉血,用日本日立公司 717OS2 12SE全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)、血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)水平。

1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0统计软件分析处理,计量资料结果以undefined表示,2组均数间比较用t检验,计数资料结果以构成百分比表示,组间比较采用χ2检验,P< 0.05为差异有统计学意义。以心瓣膜是否钙化为因变量,年龄、性别比、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、血Ca、血P、血ALP等9项动脉粥样硬化危险因素为自变量,进行多因素(二分类)logistic回归分析。

2 结果

2.1 2组患者临床资料比较

瓣膜钙化组较对照组年龄增高(P<0.01),患高血压、高脂血症及冠心病增多(P<0.05或P<0.01),性别、吸烟、患糖尿病方面无显著差异(P>0.05)。见表1。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01

2.2 2组患者实验室及超声资料的比较

瓣膜钙化组与对照组比较,TC、LDL-C水平明显增高,有显著差异(P<0.05或P<0.01);心功能指标LVEF减低,LVDD增加,有显著差异(P<0.01或P<0.05);CRP、TG、HDL-C、Ca、P、ALP无显著性差异(P>0.05)。见表2。

2.3 回归分析

经logistic 逐步回归分析,结果显示年龄、高脂血症和高血压是SCVD发生的危险因素,其他因素对其发病的影响无统计学意义。见表3。

注:与对照组比较,*P<0.05,**P< 0.01

3 讨论

随着世界人口老龄化,老年疾病越来越受到重视,SCVD可出现瓣膜关闭不全和狭窄,由于可能并存的心肌硬化引起顺应性降低,心室压力、容量负荷增加而导致心室、心房扩大,尤其是左房、左室扩大,左房、左室压力升高,继而可引起肺静脉高压和肺动脉高压,最终可累及右心,导致血流动力学改变[3,4]。本研究瓣膜钙化组与对照组比较,心功能指标LVEF减低,LVDD增加,有显著差异,提示SCVD患者心功能衰退,有左心室重构倾向,与相关报道符合,所以如何更好地预防心脏瓣膜钙化的发生,控制病情进展,关注其病因及发病机制已逐渐成为临床新课题。

国外一些学者认为主动脉瓣硬化和动脉粥样硬化有相同的病理生理机制[1],研究发现≤75 岁的老年人经胸壁超声心动图检测到主动脉瓣钙化对识别其存在冠状动脉疾病是一种有效的、无创的指标,表明SCVD与动脉粥样硬化有一定相关性。Acarturk 等[5]研究了一组由冠状动脉造影确定的123 例冠状动脉硬化(CAD)和93 例非CAD,结果是二尖瓣钙化(MAC)和主动脉瓣钙化(AVC)识别CAD的敏感度和特异度分别为60.2%、55.9%和74.8%、52.7%,阴性和阳性预测值分别为51.5%、64.3%及61.3%、67.6%。MAC的阳性预测值大于性别、高血压、高胆固醇血症。AVC的阳性预测值高于性别、高血压、家族史和高胆固醇血症。MAC和AVC的阴性预测值比除糖尿病外的所有危险因素更大。国内有研究发现老年人心脏瓣膜钙化与动脉粥样硬化的易患因素高血压、糖尿病、高胆固醇症等也密切相关[6]。

那么动脉粥样硬化的危险因素与SCVD的发生有怎样的关系呢?研究显示,心脏瓣膜钙化患者组与对照组比较,年龄增高,患高血压、冠心病及高脂血症增多,TC、LDL-C 明显增高;logistic 逐步回归分析的结果表明,血压、年龄和高脂血症等动脉硬化指标也是心脏瓣膜钙化发病的危险因素。

随着年龄的增加,SCVD的发病率大大增高,这一点已经得到了共识,有些研究发现年龄≥55 岁是该病的独立危险因素,也有研究将年龄定在≥60岁或≥50岁[4,7]。高血压可以使瓣膜受力增加,高速的血流冲击易造成瓣环的损伤,引起组织变性、加速了钙化的过程。值得重视的是,高脂血症可以引起SCVD的过程。在SCVD病变早期及持续进展中,来源于血浆的脂质在瓣膜钙化处持续聚集。这种脂质进入瓣膜间质被氧化,具有高度的细胞毒性,作用于内皮细胞及瓣膜成纤维细胞,同时激活炎性细胞并启动钙化过程[8]。目前在循证医学中,已有多项临床试验提到血脂水平与SCVD发病相关联。Chui 等[9]发现: AVC并主动脉瓣狭窄的患者体内胆固醇浓度明显高于心脏瓣膜无钙化的患者,LDL-C水平的增高强烈影响AVC和冠状动脉钙化的进程,提示降脂治疗可以减缓AVC的进展。Stritzke等[10]从德国居民随机抽样953位(年龄25～74岁),先确定风险因素,追踪调查10年后,SCVD在总人口中有非常高的患病率(28%),并与长期暴露于高胆固醇水平和主动吸烟有关。

SCVD是老年人心力衰竭的原因之一,但其起病隐匿,是一个渐变过程,临床早期缺乏特征性的症状和体征,易漏诊。本研究提示高血压、高脂血症为SCVD的危险因素,应给予充分重视,有助于我们早期防治SCVD,以改善老年人心力衰竭的预后。

参考文献

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老年心脏瓣膜病 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料:

在研究对象上, 为我院在2015年6月至2016年6月内收治的老年退行性心脏瓣膜病患者, 数量100例。所有患者均已经使用心脏瓣膜病的临床诊断标准诊断, 并均已经得到确诊。男女患者分别为57例和43例, 年龄61~79岁, 平均 (70.58±6.74) 岁。所有患者均有着心脏瓣膜病史, 并且已经出现了脏器功能不全的情况。

1.2 研究方法:

对所有患者的临床特征以及危险因素进行调查和分析。首先需对患者实施超声心动图的检查, 找出心室心肌有瓣膜病变的肥厚声像等信息。另外需要使用X线平片等检查方式对患者进行检查, 进一步的对患者危险因素以及临床特征进行分析。

1.3 统计学方法:

将本次研究中患者临床特征以及危险因素的数据纳入统计学软件SPSS17.0中, 对其实施统计学的分析, 若最终差异为 (P<0.05) , 则表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者临床特征分析:

在患者临床特征方面, 本次研究中病灶在主动脉患者66例, 占比66%, 在二尖瓣为15例, 占比15%, 在二尖瓣和主动脉患者19例, 占比19%。通过分析发现, 病灶在主动脉患者明显高于二尖瓣以及二尖瓣和主动脉, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。发生心房颤动患者16例, 占比16%, 发生早搏患者28例, 占比28%, 发生传导阻滞患者24例, 占比24%, 发生左房扩大患者23例, 占比23%, 发生传导阻滞患者24例, 占比24%。发生左室肥厚患者10例, 占比10%, 发生心脏杂音患者16例, 占比16%, 发生心功能不全患者29例, 占比29%。

2.2患者危险因素分析:

本次研究中高血压患者72例, 占比72%, 高血脂患者70例, 占比70%, 冠心病患者73例, 占比73%, 糖尿病患者51例, 占比51%。

3 讨论

在临床上, 老年退行性心脏瓣膜病又被称为老年钙化性心脏瓣膜病。由于其特点, 会对患者的身体健康造成极为严重的危害, 甚至极有可能会威胁到患者生命, 出现严重后果[2]。而导致该病的危险因素较多, 以往认为主要是由于机体在自然衰老过程中心脏结缔组织受累导致的, 但是一些非生理性因素也会导致这一疾病的加速发展。因此, 老年退行性心脏瓣膜病会对患者的身体健康造成极为严重的危害[3]。在这样的前提下, 需要找出老年退行性心脏瓣膜病患者的危险因素以及临床特征, 以期对其实施更加安全有效的治疗。

通过本次研究可以发现, 老年退行性心脏瓣膜病患者主要会表现出传导阻滞、左房扩大、左室肥厚、心功能不全以及心房颤动等诸多症状。在病灶发生的位置上, 主要是发生在主动脉上, 仅有少部分患者的瓣膜钙化的发生部位在二尖瓣或是同时发生在二尖瓣和主动脉。

另外在老年退行性心脏瓣膜病患者的危险因素上, 本次研究中显示高血压、高血脂、冠心病以及糖尿病均是老年退行性心脏瓣膜病的重要危险因素, 因而对这几类疾病的患者需要着重的注意。另外患者的年龄也是退行性心脏瓣膜病的主要危险因素[4,5,6,7,8,9]。若患者年龄越大, 则老年退行性心脏瓣膜病的发生概率也会不断的提升。

综上所述, 为了较好的防治老年退行性心脏瓣膜病, 可对年龄较大, 并且发生了高血压、高血脂、冠心病以及糖尿病等患者进行关注。另外对患者进行临床诊治时, 需首先分析患者主动脉是否发生了瓣膜钙化, 并对发生了传导阻滞、左房扩大、左室肥厚、心功能不全以及心房颤动等症状的患者进行针对性的观察。

摘要：目的 分析老年退行性心脏瓣膜病患者的危险因素和临床特点。方法 收集我院100例老年退行性心脏瓣膜病患者, 对其进行临床观察, 分析危险因素和临床特点。结果 患者临床特征主要是传导阻滞、左房扩大、左室肥厚、心功能不全以及心房颤动等。其危险因素为冠心病、高血脂、高血压以及年龄等。结论 老年退行性心脏瓣膜病患者在临床发病时会出现诸多临床症状, 对这类患者需强化超声检查, 并关注到高血压、冠心病以及高血脂等危险因素。

关键词：老年退行性,心脏瓣膜病,临床特征,危险因素

参考文献

[1]王彬.探讨老年退行性心脏瓣膜病的临床特征和危险因素[J].医学美学美容 (中旬刊) , 2015, 24 (6) :320.

[2]卢刚.探讨老年退行性心脏瓣膜病的临床特征和危险因素[J].世界最新医学信息文摘 (连续型电子期刊) , 2015, 15 (A2) :258-259.

[3]陈健.探讨老年退行性心脏瓣膜病的临床特征和危险因素[J].现代养生B, 2016, (2) :124.

[4]王丽侠.探讨老年退行性心脏瓣膜病的临床特征和危险因素[J].世界最新医学信息文摘 (连续型电子期刊) , 2016, 16 (78) :387.

[5]曹艳红.超声心动图对老年退行性心脏瓣膜病的诊断价值探讨[J].临床研究, 2016, 24 (6) :190-191.

[6]周敏.老年退行性心脏瓣膜病的超声诊断分析[J].中国保健营养, 2016, 26 (12) :383-384.

[7]杨军, 胡瑾.超声诊断在老年退行性心脏瓣膜病中的应用价值研究[J].中国社区医师, 2016, 32 (26) :130-131.

[8]李春芝, 李素彦, 刘琼, 等.退行性心脏瓣膜病患者血清骨桥蛋白水平、血浆B型利钠肽水平与心功能的关系[J].中国循环杂志, 2016, 31 (5) :459-462.

老年心脏瓣膜病 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2010年2月~2014年5月收治的100例老年重症心脏瓣膜患者作为研究对象。随机分为对照组和实验组。两组患者中均经本院确诊, 对照组患者50例, 其中男24例, 女26例。年龄55~76岁, 平均年龄 (59.7±2.5) 岁。其中主动脉瓣钙化28例, 二尖瓣钙化15例, 主动脉瓣及二尖瓣均钙化7例。实验组患者50例, 其中男25例, 女25例。年龄56~75岁, 平均年龄 (59.8±2.6) 岁。其中二尖瓣钙化18例, 主动脉钙化24例, 主动脉瓣及二尖瓣均钙化8例。两组患者年龄、性别和病情等一般资料上比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者均采用全身麻醉, 浅低温下进行手术治疗, 将患者的体温控制在28~30℃, 对于心肌局部冰屑保持体温, 用以保持手术正常进行。对照组采用在患者进行手术前以及手术后1周给予常规极化液进行静脉滴注, 1次/d。实验组采用在患者进行手术前以及手术后1周给予含磷酸心肌极化液2 g并加入5%葡萄注射液500 ml进行静脉滴注, 1次/d。

1.3 观察指标

比较两组患者在术前和术后彩超检测心脏指数和射血分数, 对比术前术后心功能改变情况, 观察两组患者经过不同的方式治疗后术后心脏复跳率, 心律失常, 术后酸中毒以及死亡情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0统计软件对本次研究所取得的数据进行分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者术前术后心脏指数和射血分数

针对两组患者进行术前术后的比较, 心脏彩超显示患者术后心脏指数和射血分数差异具有统计学意义 (P<0.05) , 实验组心脏指数和射血分数明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:两组比较, P<0.05

2.2 比较两组患者术后心脏复跳率、术后酸中毒以及住院死亡率

实验组患者术后心脏复跳率, 术后酸中毒以及死亡率高于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:两组比较, P<0.05

3 讨论

随着现在人口老龄化的趋势直线上升, 老年人患有重症心脏瓣膜病的发病率也越来越多, 有的老年人在患有重症心脏瓣膜病的同时还具有其他疾病, 如高血压、糖尿病及冠心病等, 这无疑给重症心脏瓣膜手术治疗中增加了一定的风险。老年人术后心肌细胞缺氧, ATP含量明显降低, 因此老年人术前和术后显著改善心肌缺氧以及增加心肌所需能量, 保护心肌刻不容缓[3]。在本次实验中, 含磷酸肌酸心肌极化液在术前以及术后提供心肌细胞所需能量, 能够恢复ATP酶的活性, 保护线粒体的结构和功能, 减轻心肌细胞的损失和凋亡, 对心肌细胞能量以及心脏收缩力有一定的改善, 对心脏排血量有一定的增加作用[4]。实验组患者的心脏复跳率52.0%高于对照组24.0%, 且发生死亡率较低, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。因此, 在老年重症心脏瓣膜的治疗中, 采用含磷酸肌酸心肌极化液临床效果较好, 有效的缩短住院时间。对于临床医者来说, 含磷酸肌酸心肌极化液能够在术前及术后增加心肌细胞所需能量, 对术后有较高的临床价值和临床意义[5]。

综上所述, 采用含磷酸肌酸心肌极化液治疗老年重症心脏瓣膜病的效果明显, 值得临床大力推荐。

摘要：目的 探讨并研究含磷酸肌酸心肌极化液对老年重症心脏瓣膜病的临床效果。方法 100例老年重症心脏瓣膜病的患者作为临床研究对象, 随机分为对照组和实验组进行治疗。对照组50例采用常规极化液进行治疗, 实验组50例采用含磷酸肌酸心肌极化液进行治疗。观察两组治疗效果。结果实验组采用含磷酸肌酸心肌极化液针对老年重症心脏瓣膜病患者进行治疗疗效确切, 且患者发生心脏复跳率比对照组高28.00%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 实验组采用含磷酸肌酸心肌极化液治疗老年重症心脏瓣膜病的效果明显优于常规极化液的治疗, 并能够有效的提高患者的预后疗效。

关键词：老年人,重症心脏瓣膜病,磷酸肌酸心肌极化液

参考文献

[1]王培.含磷酸肌酸心肌极化液治疗老年重症心脏瓣膜病患者90例.中国老年学杂志, 2012, 32 (15) :3148-3150.

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[3]石开虎, 龚文辉, 张飞.重症心脏瓣膜病患者术前应用含磷酸肌酸心肌极化液的作用.中国基层医药, 2011, 18 (18) :2451-2452.

[4]袁从虎, 吉林, 张亚军.改良超滤联合常规超滤用于重症心脏瓣膜病患者瓣膜置换术的效果.中华麻醉学杂志, 2012, 32 (6) :661-664.