心绞痛心电图

心绞痛心电图（精选八篇）

心绞痛心电图 篇1

1 对象与方法

1.1 对象

本组统计2002至2007年间沂水县马站人民医院收治冠心病患者共33例, 男性20例, 女性13例, 年龄52～80岁, 平均年龄61.8岁。其中稳定劳累性心绞痛10例, 不稳定型心绞痛8例, 陈旧性心肌梗死13例, 心梗恢复期 (心梗3个月以上) 2例。诊断均符合WHO所定标准。

1.2 方法

所有患者入院后常规做心电图 (包括心绞痛发作时与疼痛缓解后的心电图各2份) , 计算平均ST段偏移度及T波幅度。各例所做心电图距猝死时间最短0.5d, 最长3d, 平均1.5d, 记录时间较接近死亡时间, 故较能反映猝死前的心电图改变。

2 结果

全部病例均不同程度的伴有ST-T改变, 其中ST-T段以下移为主 (21例, 占91.3%) 。心绞痛发作时, ST段下移>0.5mV, 均随疼痛缓解而有恢复, 甚至可恢复至等电位线。前后平均改变幅度为0.15, T波改变为倒置与直立不等, 有3例在心绞痛发作时T波反而直立, 即使是在T波倒立而疼痛缓解到T波变浅的病例中, 平均改变幅度为0.075。由此看出, 本组心电图改变是以ST段下移为主, 而T波改变则不明显。同时, 这种改变常呈较大的暂时性变化, 即随心绞痛缓解, 这种改变可以有不同程度的恢复。

从各例ST-T改变的导联来看, 以前壁导联改变为主 (75%) , 其余为下壁 (25%) , 较符合左冠状动脉前降支的病变较其他支预后要差的一般规律。同时有11例是在2个部位以上 (下壁+前壁) , 有6例 (17.4%) 其ST-T改变是在非梗死区域。

3 讨论

目前, 普遍认为冠心病心绞痛的发作取决于冠状动脉硬化病变的部位、范围和严重程度, 包括: (1) 冠状动脉狭窄的程度。 (2) 是否有冠状动脉痉挛。 (3) 侧支循环的多少。 (4) 心肌耗氧量的增加等因素作用。已有愈来愈多的材料证明, 冠状动脉痉挛与冠心病心绞痛、心肌梗死及猝死有密切关系。认为不仅粥样硬化的冠状动脉可以发生痉挛, 原发性的无冠状动脉粥样硬化血管同样可以发生痉挛, 此时出现较明显的心电图变化伴有典型的心绞痛发作。发生猝死的重要因素是缺血部位心肌的静止膜电位降低, 亦或儿茶酚胺增加, 心肌细胞释放钙离子, 这种改变在心绞痛尤其是不稳定型心绞痛时常存在, 不少患者在猝死前已有前驱信号, 但认为是一般的心绞痛而未引起重视, 因而失去了积极治疗的时机。因此, 应当重视并认真对待不稳定型心绞痛对减少猝死发生有重大意义。

有学者认为, ST段上移型心绞痛几乎均见于较粗的冠状动脉闭塞, 而下移型则为较轻的冠状动脉痉挛或侧支循环较发达, 因此认为此型预后较好。但本组在多次发作ST段下移型心绞痛发生猝死, 提示这种改变预后同样是很危险的。

总之, 本文通过对一组冠心病心绞痛时伴有心电图ST-T改变的患者进行分析, 认为心绞痛伴有ST段偏移的病例较单纯T波改变的预后要差, 如此种变化反复发作, 常提示发生心梗甚至猝死的危险, 应予以高度重视并给予积极治疗。

心绞痛心电图 篇2

[关键词] 动态心电图；变异型心绞痛

[中图分类号] R443.8   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）05-189-02

心绞痛包括稳定型与不稳定型心绞痛两种类型，其中不稳定心绞痛的主要类型是变异型心绞痛，其主要致病因素是冠状动脉痉挛，大部分由单纯冠状动脉痉挛引起，如果在冠状动脉硬化的基础上痉挛，极易引起严重的透壁性心肌缺血，进而发展成为急性心肌梗死。由于变异型心绞痛发病时间无规律性，而且最常发生于夜间或凌晨，且多为一过性。常规心电图常不易做出及时、准确的诊断，但动态心电图弥补了常规心电图的不足，成为诊断变异性心电图的首选[1-4]。本研究回顾性分析笔者所在医院2009年7月～2010年11月28例变异型心绞痛患者的动态心电图，旨在探讨动态心电图诊断变异型心绞痛的临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

所选取的28例变异型心绞痛患者中，男16例，女12例，年龄45～78岁，平均（56.4±18.4）岁。临床诊断为陈旧性心肌梗死8例，冠心病16例，反复胸痛、胸闷原因待查4例。对28例患者入院后进行常规的心电图检查，结果显示13例患者正常，15例患者有ST段水平或下斜型下移或有T波低平和倒置。心肌酶学的检查显示所有患者均为正常。患者均进行64排螺旋CT冠状动脉检查。

1.2 监测设备及诊断标准

常规心电图（MAC1200型，美国）为12导联同步心电图机，做12导联心电图；动态心电图（美国的世纪3000型）做分析系统记录12通道心电波形。在对患者进行检查的过程中，需要患者及家属配合，使其认真而准确详细地记录患者的情况，特别是出现变异型心绞痛症状的起止时间要准确记录。

诊断标准参考符合世界卫生组织（WHO）1979年制定的变异型心绞痛诊断标准[5]：ST段抬高伴有对应导联ST段压低，有时出现ST段抬高呈单向曲线，临床症状缓解后消失；T波高大，尖峰隆起；出现室早等心律失常，少数可有室速；R波增高增宽及S波变小。

1.3 观察指标

T波高耸或由倒置转为直立；ST段抬高伴对应导联ST段下移；U波倒置；伴发室性心律失常；房室传导阻滞等。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件对数据进行处理，计数资料以百分率表示，采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

与常规心电图比较，变异型心绞痛患者动态心电图的心电波形及心律失常的检出率明显增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

注：与常规心电图比较，*P＜0.05，**P＜0.01

3 讨论

随着临床上变异型心绞痛的发病率逐年升高，其发病率已经达到心绞痛总发病率的2.0%～3.0%，变异型心绞痛可能的发病机制目前还不能完全明确，专家学者均比较认可的发病机制主要有：血管局部内皮及平滑肌功能障碍；血管收缩/舒张因子失衡；自主神经系统调节功能异常；其他的特殊情况如吸烟或可卡因等。过量的运动和过度的通气或者接触寒冷也是引发变异型心绞痛的发病原因。变异型心绞痛的发病状态不明显，患者常常在没有诱因的静息状态下发病，不利于判断，心电图的检查结果也与继发于动脉粥样硬化的不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死相似，多数患者运动耐量正常，运动负荷实验结果可以是阴性。冠状动脉痉挛是引起变异型心绞痛出现心肌缺血的重要原因，冠状动脉因痉挛和冠状动脉粥样硬化性病变可引起狭窄，也有可能不发生变化。变异型心绞痛的发病原因与多种机制有关，发病的特点主要是疼痛程度较重、发作大多周期性不明显、发病持续的时间较长，每日定时发作，并且多数患者伴有心律失常情况。据报道，心电图的检验结果在心绞痛发作时有规律显示，表现为ST段抬高越显著，心律失常发生率越高。其中有40%的ST段抬高伴心律失常的患者发生猝死，而仅有6%不伴发心律失常的患者发生猝死[2]。

本研究的结果显示，有5例（17.8%）患者在ST段抬高时发生室早。由此可见在心绞痛发作时，患者伴有发生室性心律失常比较常见，这可能与心肌严重缺血有关，应及早诊断，及时避免恶性心律失常的发生。变异型心绞痛发作时典型的心电图表现包括：ST段抬高及T波低平、倒置，有时出现典型的冠状T。原来T波倒置者，发作心绞痛时T波可变为直立；ST段抬高伴有对应导联ST段压低，有时ST段抬高呈单向曲线，临床症状缓解后恢复正常；室性心律失常亦可出现房室传导阻滞，常于心绞痛发作时出现；严重发作的病例可出现R波振幅增高变宽，反映急性损伤性阻滞。原为RS型者发作心绞痛时S波可变浅甚至消失；少数患者可出现左胸导联U波倒置，ST段抬高，且有对应导联压低等特点。由于其常常发生于夜间或凌晨、且是一过性，常规心电图受到时间及空间的限制，诊断变异型心绞痛相对较难。动态心电图（Holter）得名于它的发明者，美国物理学博士Holter与De.l Mars公司合作将这项技术运用于临床，经过40多年的发展，因其质轻便于携带、廉价、无创、能记录较长时间的心电信号而不影响监测对象的日常生活而被广泛使用[1-4]，而且还可根据患者休息、活动等不同状态下的心率变化，反映不同时间心率的变化与ST-T的关系；而且不受时间及空间的限制，易于发现异常波形，因而能够对变异型心绞痛做出及时发现，早诊断、早治疗，避免出现不必要的严重并发症[5]。

本研究通过回顾性分析笔者所在医院28例变异型心绞痛患者的动态心电图，结果显示，常规心电图发现异常：T波高耸或由倒置转为直立、ST段抬高、伴发室性心律失常、U波倒置和房室传导阻滞这几项的检测结果均显示动态心电图的检测率明显高于常规心电图的检测率，差异有统计学意义（P＜0.05）。表明动态心电图在发现异常波形及诊断心律失常明显优于常规心电图。但动态心电图判断缺血性ST段抬高应与非病理性ST段抬高相鉴别，并应密切结合临床症状，减少干扰。

随着12导联动态心电图在全国各医院的广泛使用，ST段的检测方法也随之在不断改进和优化，在对变异型心绞痛的诊断时，动态心电图显示出优于常规心电图的强大优势[6-8]。在动态心电图分析中及时识别变异型心绞痛时的心电图改变，如一过性ST段抬高、缺血性J波等，这对临床上及时诊断和治疗变异型心绞痛具有非常重要的意义，值得临床推广和应用。

[参考文献]

[1] 江柳月，刘建平.动态心电图评价心肌缺血的价值[J].心脏杂志，2007，19（2）：234-236.

[2] 满亿.动态心电图在变异型心绞痛诊断中的价值探讨[J].临床与实践医学杂志，2010，9（8）：626.

[3] 刘春华.动态心电图对变异型心绞痛的诊断价值[J].中国现代医学杂志，2010，19（11）：1727-1728.

[4] 武杨，武庚.动态心电对变异型心绞痛的诊断价值[J].牡丹江医学院学报，2009，30（4）：52-53.

[5] The Joint International Society and Federation of Cardiology/World Health Organization Task Force on Standar- dization of Clinical Nomen-clature.Nomen clature and criteria for diagnosis of ischmic disease[J].Circulation，1979，59（3）：607-609.

[6] 齐兵，毛锐，包艳.动态心电图监测变异型心绞痛1例[J]. 中国现代医生，2011，49（32）：141-142.

[7] 徐欣，张艳丽.变异性心绞痛2例报告[J].中国医学创新，2011，8（30）：163.

[8] 王玲，徐慕娟，常晓.变异型心绞痛患者66例12导联同步动态心电图分析[J].临床和实验医学杂志，2011，10（13）：973-974.

不稳定型心绞痛心电图变化意义分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2004年1月～2007年12月期间收入我院的56例不稳定型心绞痛患者进行回顾性研究。所有患者均常规进行了心电图、血液生化、超声心动图检查。不稳定型心绞痛的诊断根据美国Braunwald主编的《心脏病学》定义[1]，即除了没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶谱变化外，符合以下3个病史特征之一： (1) 在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛 (心绞痛更重、持续时间更长或更频繁) ； (2) 新出现的心绞痛 (通常在1个月内) ，由很轻度的劳力活动即可引起心绞痛； (3) 在静息和很轻度劳累时出现的心绞痛。

1.2 方法

心电图使用中国上海光电医用电子仪器公司生产的6511型心电图机，采样率1 000/s，分辨率为5μV，走纸速度25 mm/s，定标电压10 mm/mV, ST段振幅测量的参考水平为TP段，测量点选在QRS综合波J点后60 ms，连续测量5个波形，取其平均值作为ST段的改变值。12导联中任一导联的ST段压低≥0.5 mV认为有意义。

2 结果

2.1 一过性心肌缺血

发生率：56例患者中，共52例、1 127次一过性心肌缺血，其中1 048次无明显症状。持续时间：持续<30 min/d 32例，其中2例发生心脏病事件，包括严重心律失常1例，短暂阿斯综合征1例。其中34例发生心脏病事件，包括严重心律失常25例、急性左心衰4例、急性心肌梗死2例、心原性猝死2例、短暂阿斯综合征1例。

2.2 HRV结果

56例患者中，心率变异<50 ms 41例，心率变异>100 ms15例，所有发生心脏病事件的心率变异均<50 ms。

2.3 S-T改变结果

心电图出现T波的异常 (≥2个导联) 者51例，其中，仅有T波的异常者29例；出现ST段压低者20例，20例中显著压低者14例，轻度压低者6例；单纯ST段压低者3例，ST段压低同时伴T波异常者24例。

3 讨论

心绞痛发作是不稳定型心绞痛的主要临床表现，然而，不同患者之间的疼痛阈值相差甚远，许多不稳定型心绞痛患者的心绞痛症状往往不典型，单纯根据临床症状进行诊断是相当困难的。不稳定型心绞痛发作时的心电图改变不仅能提供具有诊断价值的客观依据，而且有助于了解病情的严重程度，可协助判断患者的预后[2]。

心电图表现：心绞痛发作时，除极少数患者心电图表现为一过性Q波、一过性心律失常外，多表现ST改变及T波改变。ST段改变：常见而重要，表现抬高或压低。其形态多样，动态变化大，高度提示急性心肌缺血。一过性ST段抬高，多见冠状动脉痉挛；一过性ST段压低，多见心内膜下心肌缺血，新近出现、显著、持续ST段抬高，多提示急性心肌梗死。T波改变：UAP发作时T波可出现倒置T波≥2.0 mm，形态可呈对称性，通常在2个导联以上，提示左前降支近端局限或多发性病变。少数患者症状发作时，多导联T波对称性直立、振幅增高或动态性改变，属左前降支、左主干远端病变。病理性Q波：冠心病病史，多伴ST段和（或）T波改变。一过性U波倒置以前降支病变多见，少数呈现正常心电图或非特异性改变，可能为： (1) 单支血管病变狭窄程度较轻，心肌缺血部位局限，心电图不易表现缺血改变； (2) 病变部位相互对应，产生的缺血型ST-T向量相互抵消； (3) 血管狭窄进展缓慢或有良好侧支循环，可代偿血管狭窄支区域的血供； (4) 记录时间不适当或记录的导联数目太少； (5) ST-T伪性改善。胸痛发作时，抬高的ST段和高耸直立的T波中和了原有的异常ST-T[3]；是心肌缺血进一步加重的表现，预后较差，多与冠状动脉痉挛有关。因此，应提高对UAP发作时异常心电图假性正常化的认识，以免误诊、误治。临床上应视为严重心绞痛发作，积极治疗，控制血压、血糖、血脂等危险因素，避免病情进一步恶化[4]。

参考文献

[1]Gorgels AP, Engelen DJ, Wellens HJJ.Lead aVR, a mostly ignored but very valuable lead in clinical electrocardiography[J].J Am Coll Cardiol, 2001, 38 (5) :1355-1356

[2]Haase J, Escaned J, Van Swijndregt EM, et al.Experimental validation of geometric and densitometric coronary measurements on the new gen-eration Cardiovascular Angiography Analysis System (CAASII) [J].Catheter Cardiovasc Diagn, 1993, 30:104-114.

[3]Menown IBA, Adgey AAJ.Improving the ECG classification of inferior and lateral myocardial infarction by inversion of lead aVR[J].Heart, 2000, 83 (6) :657-660.

变异型心绞痛心电图ST段抬高1例 篇4

1病例资料

患者, 男, 64岁。反复发作胸痛4年余, 加重3d入院。胸痛位于心前区, 多于夜间及晨起好发。每次发作数分钟至数十分钟不等, 伴出汗, 休息或含化硝酸甘油症状可改善。平时服用硝酸酯类等药物, 上述症状时有反复。此次因胸痛频繁发作3d再次入院。既往有高血压病史20余年, 血脂异常病史10余年。入院时心电图检查基本正常。于入院次日晨3点40分胸痛再发, 床边心电图示: П、Ш、aVF ST段弓背向上抬高0.3～0.4mV, 右室及前间壁ST段也有不同程度抬高aVL ST段明显压低, 即刻予吸氧、静脉点滴单硝酸异山梨酯, 20min后胸痛改善。心电图抬高的ST段回归至等电位线, Ш、aVF T波倒置, П T波双相。动态监测心肌酶正常。后予冠脉造影示:左主干正常, 前降支临界病变, 右冠及前降支局部狭窄均<40%。确诊为变异型心绞痛。予Ca2+拮抗剂配合调脂、抗血小板聚集等治疗, 目前病情平稳, 无胸痛再发。

2讨论

变异型心绞痛发作与心肌耗氧量的增加无明显关系。可能是多种诱发冠脉痉挛因素相互作用的结果。 (1) 神经因素:在有粥样硬化的冠脉, 病变局部对缩血管物质的敏感性增加, 刺激交感神经释放的去甲肾上腺素可通过兴奋α2受体而诱发冠脉痉挛。 (2) 体液因素:变异型心绞痛好发于后半夜和清晨, 可能于睡眠时代谢因素有关。Ca2+是维持动脉张力和使平滑肌发生收缩最终介质。夜间代谢率低, 当H+浓度降低时, Ca2+则更多进入细胞内增加了冠脉张力, 故易诱发冠脉痉挛。 (3) 血小板和前列腺素:动脉粥样硬化时, 病变部位的内皮细胞数量减少, 功能受损, 使前列环素生成减少, 导致局部血管张力增高。在此情况下, 内膜急性损伤或斑块破裂出血引发血小板聚集和血栓素A2释放, 进一步恶化了血栓素A2和前列环素之间的平衡关系, 使冠脉痉挛。 (4) 粥样硬化血管反应亢进:可能是由于胆固醇促进了细胞外Ca2+流向细胞内缘故。 (5) 内皮作用:内皮细胞除产生前列环素外, 还可产生一种内皮源性松弛因子, 可抑制血小板聚集和对抗血液中或血小板聚集时释放的缩血管的物质。内皮损伤时上述效应明显降低。故目前认为内皮损伤是冠脉痉挛最重要诱发因素[1]。该病例显示冠脉痉挛准确地定位于原有器质性病变的部位。表明冠脉痉挛与其病变有密切关系。透壁性心肌缺血伴ST段抬高是变异型心绞痛的特征性改变, 而ST段抬高的幅度则于痉挛的官腔缩窄的程度相平衡。冠脉痉挛的发生率以左前降支最高, 随后为右冠、左回旋支、对角支和后降支。但在冠脉无明显病变的变异型心绞痛中右冠痉挛发生率高于左前降支。因变异型心绞痛初发期 (发病1个月内) 猝死率明显高于远期猝死率, 猝死因素可能为一次较长的冠脉痉挛或短时间内多次发作叠加诱发急性心梗及恶性心律失常。故应早期诊治, 避免漏诊、误诊。同时可最大限度降低猝死率。

参考文献

心绞痛心电图 篇5

1 病例资料

患者1:男, 59岁, 主因发作性胸憋、气短1年, 加重1个月于2012年3月14日就诊于山西省阳泉市第一人民医院。患者1年前间断发作胸憋、气短, 多于活动时出现, 偶夜间睡眠时发作, 伴后背酸困, 不伴出汗、恶心、呕吐、反酸、烧心、腹痛、腹泻, 活动发作时, 需停止活动, 有时打嗝后约10 min症状可缓解。曾在我院就诊, 做心电图检查, 提示心电图大致正常。行24 h动态心电图监测, 监测期间也有上述类似症状发作, 检查结果仍未提示动态ST-T变化。虽未明确诊断, 医生仍建议其胸憋、气短发作时含服速效救心丸5~10粒观察疗效, 并建议患者行纤维胃镜检查以排除上消化道病变, 患者表示观察一段时间再考虑行上述检查。医生又嘱咐如病情加重到上一级医院进行冠状动脉造影检查, 能明确心绞痛诊断。之后患者病情加重, 几乎每日清晨活动时均有发作, 每日发作次数增多, 持续1个月, 家人考虑有必要到条件好的医院进一步明确诊断, 遂家人携其到阳泉第一人民医院住院诊治。患者既往体健, 查体一般情况好, 双肺呼吸音清, 心界不大, 心率74次/min, 律齐, 心音低钝, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音, 下肢无水肿。辅助检查:心电图大致正常。初步诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病, 不稳定型心绞痛。入院后给予扩张冠状动脉、抗血小板、抗凝、β受体阻滞剂应用、调脂等治疗, 并积极做冠状动脉造影前准备工作, 期间行上消化道造影检查并请消化内科医生会诊排除了消化系统疾病。准备工作就绪后行冠状动脉造影检查, 检查结果提示冠状动脉三支病变, 累及前降支、回旋支、右冠状动脉, 前降支开口狭窄80%, 中段长段狭窄90%, 回旋支远段长段狭窄90%, 右冠状动脉第一转折以远长段不规则狭窄70%~90%, 中段严重迂曲。最后诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病, 不稳定型心绞痛。建议尽快到上一级医院手术治疗。

2012年3月27日患者就诊于首都医科大学附属北京安贞医院心外科, 基于上述基层医院检查, 予入院诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病, 不稳定型心绞痛, 心功能Ⅱ级。给予针对性治疗。入院后, 患者曾反复发作心绞痛, 记录心电图均提示大致正常。根据患者发病情况积极拟定手术方案, 术前完善心脏超声心动图检查, 提示:左房轻度增大, 左室舒张功能减低;行多处血管超声检查, 显示双颈总动脉多发斑块, 双下肢动脉双髂动脉多发斑块, 左股浅动脉斑块, 左腘、胫前、胫后动脉低血流动力学状态, 双乳内动脉通畅, 双下肢深、浅静脉通畅。于2012年4月9日实施冠状动脉搭桥术, 取材左乳内动脉及下肢大隐静脉, 手术顺利。于2012年4月26日治愈出院, 出院时医生嘱咐患者严格按照冠状动脉搭桥术后注意事项进行院外治疗。2012年7月31日复查, 心电图大致正常, 心脏彩色多普勒超声提示心脏搭桥术后心脏功能处于正常范围。

患者2:男, 70岁, 主因发作性胸痛3 h于2010年7月19日就诊于我院。采集病史, 患者2009年3月因心肌梗死先后在我院、北京协和医院住院治疗, 未行溶栓、手术介入治疗, 经扩冠、抗血小板、抗凝、调脂等治疗, 病情稳定后出院。出院后坚持口服阿司匹林肠溶片100 mg/次, 每日1次, 单硝酸异山梨脂片20 mg/次, 每日2次, 酒石酸美托洛尔片25 mg/次, 每日2次, 阿托伐他汀钙片10 mg/次, 每日1次等。3 h前无明显诱因突发胸痛, 含服硝酸甘油0.3 mg胸痛缓解, 但未彻底消失, 遂来我院诊治。急行心电图检查提示未见异常, 但结合病史, 不能轻视, 办理住院观察, 严格按急性冠脉综合征的诊治及护理原则处理。检测肌钙蛋白呈阴性, 排除新发心肌梗死。行心脏彩色多普勒超声提示左室前壁心尖部室壁变薄, 收缩力明显减弱, 二尖瓣口可见收缩期返流, 左心收缩功能降低。结合病史, 心脏超声诊断结论为:心肌梗死, 二尖瓣关闭不全, 左心收缩功能降低。最后诊断为:不稳定型心绞痛, 陈旧性心肌梗死。治疗予抗血小板、抗凝、静脉扩冠、营养心肌等治疗, 病情好转, 胸痛消失, 渐病情稳定后出院。分析本例患者心肌梗死后 (未行再灌注治疗) 心电图又恢复正常的原因可能为心肌缺血的部位相对应, 产生的ST-T向量相互中和抵消。

2 讨论

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞, 和 (或) 因冠状动脉功能性改变 (痉挛) 导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病, 统称冠状动脉性心脏病, 简称冠心病, 亦称缺血性心脏病。由于病理解剖和病理生理变化的不同, 本病有不同的临床类型。1979年世界卫生组织曾将之分为5型, 近年临床专家趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类。前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死, 也有将冠心病猝死包括在内;后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛 (如X综合征) , 无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭 (缺血性心肌病) 。

不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变, 使局部心肌血流量明显下降, 如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙, 表面上有血小板聚集和 (或) 刺激冠状动脉痉挛, 导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发, 但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其临床表现的胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似, 但具有以下特点: (1) 原为稳定型心绞痛, 在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长, 诱发因素变化, 硝酸酯类药物缓解作用减弱; (2) 1个月之内新发生的心绞痛, 并因较轻的负荷所诱发; (3) 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发, 发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此例。不稳定型心绞痛患者的严重程度不同, 其处理和预后也有较大差别, 在临床分为低危组、中危组和高危组。低危组指新发的或是原有劳力型心绞痛恶化加重, 达加拿大心血管病学会 (CCS) Ⅲ级或Ⅳ级, 发作时ST段下移≤1 m V, 持续时间<20 min, 胸痛间期心电图正常或无变化;中危组就诊前1个月内 (但48 h内未发) 发作1次或数次, 静息心绞痛及梗死后心绞痛, 持续时间<20 min, 心电图可见T波倒置>0.2 m V, 或有病理性Q波;高危组就诊前48 h内反复发作, 静息心绞痛伴一过性ST段改变 (>0.05 m V) , 新出现束支传导阻滞或持续性室性心动过速, 持续时间>20 min。不稳定型心绞痛病情发展常难以预料, 一旦接诊患者应立即住院严密观察病情[1]。

临床上把胸痛时有无以上描述的动态ST-T变化作为判断是否心绞痛的标志, 不伴有ST-T改变的胸痛多认为与心脏无关。然而, 随着各种先进检测手段的运用, 以令人信服的资料证明心肌缺血时引起的心绞痛可以没有ST-T变化。自从采用冠状动脉造影技术诊断冠心病以来, 已发现有些患者冠状动脉造影显示有明显的狭窄, 临床上也有典型的心绞痛表现, 甚至有些患者最终发生了急性心肌梗死, 但当时却不出现动态心电图ST-T的改变。Papapietro等观察了97例冠状动脉造影患者的心绞痛发作, 其中3%无ST-T变化[2]。所以, 我们认为冠心病心绞痛发作时不伴有ST-T改变是客观存在的, 而且可能并不少见。临床工作中, 心电图为冠心病的重要无创性诊断方法, 但部分冠心病心绞痛患者心电图表现不典型, 在临床上易造成误诊而延误治疗, 尤其不稳定型心绞痛病情凶险, 临床应高度重视。对发作胸痛的患者, 应根据病史、症状、心脏超声等综合考虑作出判断, 必要时行冠状动脉造影检查。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:282.

心绞痛心电图 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

全组68例患者中, 男39例, 女29例;年龄35~79岁, 平均年龄 (43.4±2.1) 岁;病程3个月至15年, 平均病程 (56.3±12.7) 个月;全组患者均符合不稳定型心绞痛的疾病诊断标准和中医证型辨证[2], 排除患有严重心脑肝肾疾病、意识障碍以及其他影响研究的疾病和不配合研究者, 随机分为对照组和观察组, 两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

给予对照组常规西药治疗, 遵医嘱指导患者口服单硝酸异山梨酯 (丽珠集团丽珠制药厂生产, 10mg/片) , 1次2片, 1天1次, 于清晨服用;再指导患者口服阿司匹林 (北京曙光药业有限责任公司生产, 40mg/片) , 1次2片, 1天1次, 于晚间服用, 连续治疗14天。观察组在常规西药治疗的基础上, 选择一次性无菌皮内针 (广州康迈医疗器械有限公司生产) 进行针刺治疗, 取双侧内关、心腧穴, 采用碘酒对患者局部皮肤及医者手指进行消毒, 完成后给予75%酒精脱碘, 再对穴位处皮肤进行轻微的上下按压, 稍微用力撑开固定住该处皮肤, 使用小镊子钳夹皮内针顶端进针, 并用指尖对皮内针顶端进行轻轻按压, 以患者有酸胀感为宜, 待1min后, 选取方块状小胶布对穴位和皮内针进行粘贴固定, 需要注意的是, 内关穴应朝上刺, 而心腧穴宜横刺, 并且埋针时间宜在3天左右 (夏天≤2天) , 以14天为1个疗程。

1.3 观察指标

对患者治疗后的心绞痛发作次数、持续时间和疼痛程度以及心电图、动态心电图等进行观察和记录。

1.4 评定指标

参照刘建梁研究不稳定型心绞痛的相关疗效评定标准[2], 心绞痛疗效指标:治疗后若患者临床症状基本或完全消除, 心绞痛发作次数≤2次/周, 视为显效;若症状及心绞痛发作次数有明显改善或减少, 视为有效;若症状及心绞痛发作次数无明显好转甚至加重者, 视为无效。心电图疗效指标:若休息期间无心电图异常, 视为显效;若休息和治疗期间心电图ST段出现下降后回升超过0.05mV, 视为有效;若不符合上述两种情况, 视为无效。总有效率= (显效数+有效数) /总例数×100%。

1.5 统计学分析

采用SPSS16.0软件进行统计和处理数据, 计数资料和计量资料分别采用%、 (±s) 形式显示, 组间比较分别采用χ2和t检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后的心绞痛疗效比较

观察组治疗后的总有效率为91.2%, 明显优于对照组的73.5%, 比较差异有统计学意义 (χ2=3.844, P<0.05) 。见表1。

[n (%) ]

2.2 两组治疗后心电图疗效、动态心电图平均心肌缺血时间比较

在心电图疗效方面, 治疗后两组的心电图改善情况较为接近, 但观察组要略优于对照组, 比较差异无统计学意义 (χ2=3.357, P>0.05) , 见表2。

[n (%) ]

另外治疗后观察组的动态心电图平均心肌缺血时间为 (25.03±4.11) min, 对照组为 (38.41±5.20) min, 比较差异无统计学意义 (t=1.476, P>0.05) 。

3 讨论

不稳定型心绞痛属于中医“真心痛”“胸痹”范畴, 是威胁全人类特别是老年群体生命健康的一种心血管类疾病, 中医认为, 该疾病的本虚标实主要与脾肾虚损、血瘀气滞等有关[3]。以往在诊治该类疾病的过程中, 多是采用常规西药治疗和动态心电图检查, 但临床诊治效果并不理想, 相对来说, 给予患者针药结合动态心电图诊治, 则可取得较为令人满意的临床疗效。根据中医辨证取穴法进针内关、心腧, 可消除心脉之阴虚阳虚, 缓解心绞痛。结合本研究来看, 经治疗后观察组共有31例患者治愈, 总有效率为91.2%, 明显优于对照组的73.5%, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;另外在心电图疗效和动态心电图平均心肌缺血时间方面, 比较虽无统计学意义 (P>0.05) , 但观察组仍要略优于对照组。总之, 给予不稳定型心绞痛患者针药结合治疗和动态心电图观察, 能够有效提高临床治疗效果, 加强诊断, 具有较高的临床应用价值, 值得推广。

摘要：目的:探讨不稳定型心绞痛采用针药结合治疗的临床效果及其动态心电图改变情况。方法:选取68例不稳定型心绞痛患者作为研究对象, 并随机将其分为两组, 每组34例, 给予对照组常规西药治疗, 给予观察组针刺联合西药治疗, 分析并比较两组患者的治疗情况。结果:经治疗后发现, 观察组共有31例治愈, 总有效率为91.2%, 明显优于对照组的73.5% (P<0.05) ;另外在心电图疗效和动态心电图平均心肌缺血时间方面, 两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:给予不稳定型心绞痛患者针药结合治疗和动态心电图观察, 能够有效提高临床治疗效果, 加强诊断, 具有较高的临床应用价值, 值得推广。

关键词：不稳定型心绞痛,针药结合,动态心电图

参考文献

[1]刘芳, 李清, 廖伟, 等.动态心电图诊断不稳定心绞痛的临床应用价值[J].赣南医学院学报, 2010, 30 (4) :562-563.

[2]刘建梁.针药并用治疗不稳定型心绞痛临床疗效及对C-反应蛋白的影响[D].福州:福建中医院, 2007.

心绞痛心电图 篇7

患者,女,68岁,主因持续性胸痛胸闷2 h入院。患者于入院前2 h因情绪激动出现持续性胸骨后压榨样疼痛伴大汗。先后服用硝酸甘油3次,就诊时疼痛缓解,疼痛持续约1.5 h。既往有高血压病史20年,冠心病史6年。入院查体:T:37℃P:80次/min,BP:150/70 mm Hg。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心音低钝,律齐,未闻及杂音,双下肢水肿。入院后查心电图,ST段压低>1 mV,T波倒置,结合心肌酶检查诊为非ST抬高型心肌梗死。给予以抗凝扩冠稳定斑块为主的综合治疗。入院后第4天因硝酸甘油减量反复发生心绞痛,含服硝酸甘油后5 min内缓解,发作时心电图表现为T波直立,疼痛缓解后T波又恢复成倒置,查冠状动脉造影示:多支冠脉严重狭窄。支架术后病情平稳。

2 讨论

心绞痛心电图 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013 年3 月-2015 年3 月至我院临床就诊的40例冠心病患者, 伴有av R、V1导联ST段抬高患者共17 例, 其中男11 例, 女6 例, 年龄45~78 岁, 平均年龄 (53.52±9.42) 岁;ST段正常患者有23 例, 其中男16 例, 女7 例, 年龄47~78 岁, 平均年龄 (52.42±6.82) 岁。以上患者都已经排除冠状动脉旁路移植术史和严重心律失常等疾病。

1.2 方法

1.2.1 心电图测量方法 心电图采样率1000 /s、分辨率5.0μV, 走纸速度为25 mm/s, 电压为10 mm/m V。在住院期间选取患者任意时刻发生心绞痛时ST段变化明显的12 导联心电图一份进行分析。测量点选在J点后0.08 s, 连续测量3个波形, 取平均值作为ST段的改变值。

1.2.2 ST段抬高 ST段大多是一等电位线, 测量时以相邻QRS波群作为起始点, 并连线作为水平基线, 在J点后0.06~0.08 s处测量与水平基线的上抬幅度, 其正常波动范围:V1~V2导联ST段上抬不应超过0.3 m V, V3导联不超过0.5m V, V5~V6导联和肢体导联不能超过0.1 m V。若超出上面描述范围, 就是ST段抬高。

1.2.3 冠状动脉造影 (CAG) 该研究采用Judkin法[2], 以常用的直径法进行评估左主干 (LM) 的狭窄程度。冠状动脉狭窄≥ 50% 显示为阳性, 反之就是阴性。

1.3 统计学方法

该研究数据采用SPSS 18.0 进行统计分析, 计量资料采用±s表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用 χ2检验, 用百分数来表示, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的一般资料比较分析

冠状动脉造影显示患者均有1 支问题血管, 两组性别、年龄、发病时间, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 两组患者心血管事件发生率的分析:

比较心血管事件发生率无抬高组显著低于抬高组 (P<0.05) , 见表2。

2.3 两组患者的状况分析

40 例冠心病患者中冠状动脉造影阳性的有38 例, 其中28 例是左主干病变, 7 例是前降支近段狭窄, 4 例是右冠状动脉中段狭窄;冠状动脉造影阴性患者2 例。avR、V1导联ST段抬高对左主干病变阳性的预测价值为70.00% (28/40) 。若将患者左主干和前降支近段结合, 其阳性预测价值为87.50% (35/40) ;敏感性为95.00% (38/40) ;假阳性为5.00% (2/40) 。

3 讨论

冠心病的早期诊断常常采用常规体表心电图。这种检查手段简便、快捷并且没有创伤性, 在冠心病的检查及治疗中有着不一样的意义。心电图ST段抬高对冠心病患者问题血管的确定、评价估计患者的预后和预测疾病的危险性具有指导意义, 但avR、V1导联在冠心病的诊断中不被重视, 几乎成为没有任何价值的导联。近些年, avR、V1导联才开始浮出水面, 发掘出其在冠心病的心电图上的作用。关于avR、V1导联ST段抬高的机理机制我们还不明确, 有研究表明[3]在分析avR、V1导联ST段抬高的机制指出可能是:avR、V1导联能得到心脏右上方的电活动, 左主干的急性闭塞影响间隔支的血流从而引起室间隔底部透壁缺血, 导致avR、V1导联ST段抬高。

国内文献[4]报道中, avR、V1导联ST段抬高对左主干、三支的病变和前降支近端的病变有一定的预测价值。因为冠状动脉三支血管严重病变提高了大面积心肌梗死、心力衰竭、心律失常、心源性休克及猝死的发生率, 因此avR、V1导联ST段抬高的冠心病患者往往预后差。与该研究结论相符。有学者[5]认为判断冠心病患者预后的独立危险因素是冠状动脉病变支数。若能早期预测, 在患者还没有发生心血管危险事件之前, 有效对患者的预后进行干预治疗, 这样可以有效控制。

该研究通过比较心血管危险事件发生的总概率, 结果显示, 无抬高组显著低于抬高组。通过比较avR、V1导联ST段抬高组与正常组患者冠状动脉造影, 结果显示, avR、V1导联ST段抬高对左主干病变阳性的预测价值较高, 敏感性较高。

综上所述, 冠心病患者的预后的差别很大, 应该及时尽快的判断这种患者的危险性, 选用最合适、最安全的治疗方案, 从而降低致残率、致死率。avR、V1导联ST段抬高是预测病变相关血管、评价估计患者危险性的简便方法。因此, avR、V1导联ST段抬高在冠心病患者的诊断治疗有着一定的指导作用和预测作用。

摘要：目的 探讨心绞痛患者心电图av R、V1导联ST段抬高对冠脉左主干病变的诊断价值。方法 根据心电图av R、V1导联ST段的变化将40例冠心病患者分为ST段抬高组 (17例) 和ST段正常组 (23例) , 对比分析两组患者冠状动脉造影阳性、阴性、狭窄程度、血管狭窄部位与av R导联ST段抬高的关系。结果 av R、V1导联ST段抬高对左主干病变阳性的预测价值为70.00% (28/40) 。若将患者左主干和前降支近段结合, 其阳性预测价值为87.50% (35/40) ;敏感性为95.00% (38/40) ;假阳性为5.00% (2/40) 。结论 av R、V1导联ST段抬高是预测病变相关血管、评价估计患者危险性的简便方法。因此, av R、V1导联ST段抬高在冠心病患者的诊断治疗有着一定的指导作用和预测作用。

关键词：av R、V1导联,ST段抬高

参考文献

[1]李志坚, 黄金洪, 万峰.冠状动脉左主干病变的治疗策略[J].临床心血管病杂志, 2012, 28 (1) :19-21.

[2]孙凤利, 罗爽.心电图ST段抬高临床分析思路[J].新医学, 2012, 43 (4) :276-277.

[3]张建义.a VR导联ST段抬高对急性肺动脉栓塞患者危险分层及预后判断的意义[J].江苏实用心电学杂志, 2012, 21 (5) :351-356.

[4]蓝俐.运动平板阳性及心绞痛发作时心电图a VR、V1导联ST段抬高对左主干病变的临床预测[J].中外医学研究, 2014, 12 (7) :65-66.