非肥胖2型糖尿病

非肥胖2型糖尿病（精选十篇）

非肥胖2型糖尿病 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用科学实验研究过程普遍应用的随机抽样分组方法, 抽取在过去一段时间内 (2008年1月-2011年11月) 来本院就诊的体重指数不足25分和25分以上的患有2型糖尿病的临床确诊病例, 各30例, 将其定义为A、B两组。A组男22例, 女8例;年龄36~73岁, 平均52.7岁;糖尿病病史2~16年, 平均患病时间5.8年。B组男21例, 女9例;年龄37~71岁, 平均53.3岁;糖尿病病史2~17年, 平均患病时间6.2年。两组患者的一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 可以在研究过程中予以分析比较。在接受治疗前, 所有患者都经过了相关的临床检查之后予以确诊。

1.2 方法

采用瑞格列奈 (口服, 每次0.5 mg, 1次/d, 坚持服用3个月) 对60例进行治疗。对两组患者治疗后所取得的效果、患者治疗前后的血糖指标改善幅度、治疗过程中患者出现不良反应情况、治疗结束后临床症状表现再次出现的情况进行比较分析。

1.3 疗效评价

显效:治疗后临床症状已经明显减轻, 尿蛋白检测结果已恢复正常, 各项指标具有非常明显的改善;有效:治疗后临床症状有一定程度的减轻, 尿蛋白检测结果有所恢复, 各项指标有一定的改善;无效:治疗后临床症状未改善或加重, 各项检测指标也无改善[1]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 14.0对数据进行处理, 计数资料采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经过临床对比实验研究后证明, B组用药治疗后所取得的临床效果明显优于A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1;该组患者的不良反应发生率明显少于A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;该组患者在治疗结束一段时间后临床症状表现的再次复发率明显低于A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:P<0.05

3 讨论

2型糖尿病患者的共性特征是存在胰岛素抵抗 (IR) 和 (或) 胰岛素分泌存在一定的缺陷, 而胰岛素分泌存在缺陷则主要表现为第一分泌相的缺乏, 第二个胰岛素分泌高峰的延迟, 机体胰岛素分泌节律发生紊乱使患者在餐后出现高血糖及空腹血糖明显升高[2]。

瑞格列奈是临床上新型血糖调节剂的一种, 该药物的化学结构为氨甲酰甲基苯甲酸[3]。该药物对糖尿病患者进行治疗的主要作用机制与磺脲类降糖药物非常相似, 即对ATP依赖性钾通道进行充分抑制, 对胰岛素从胰岛中的释放产生有效刺激, 但该药物在β细胞上的结合位点与磺脲类药物存在一定的差别。瑞格列奈的优点主要在于可以充分模拟正常人在进餐后所出现的胰岛素分泌高峰, 且对胰岛素分泌的促进作用主要发生在餐后的早期, 即主要使第1时相的胰岛素分泌高峰得以恢复, 因而在两餐之间和夜间高胰岛素血症可以得到充分避免, 从而使低血糖的发生率减少;并且该药物不会对β细胞内胰岛素生物合成过程产生抑制作用, 而且能够对β细胞胰岛素胞泌作用起到有效的刺激, 因而不会使胰岛β细胞功能的耗竭速度加快[4]。相关实验研究结果表明, 90%以上的瑞格列奈通过胆管进行排泄, 仅有10%左右通过肾脏进行排泄, 这使糖尿病肾病患者的用药安全性得到充分保障, 仅在对重度的肾功能损害患者进行治疗时酌情减量即可, 对肝脏、脂肪等周围组织所产生的影响非常小[5]。

总而言之, 应用瑞格列奈对患有2型糖尿病的肥胖患者进行治疗的临床效果明显优于非肥胖患者, 本次研究结果显示, B组患者的治疗效果明显优于A组, 出现不良反应和治疗后症状复发的人数明显少于A组, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。

参考文献

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肥胖的2型糖尿病患者如何选药? 篇2

1．马来酸罗格列酮，如文迪雅，属噻唑烷二酮类，为一种胰岛素增敏剂，其主要作用是增强肌肉和脂肪组织摄取和利用葡萄糖，从而使血糖降低，常用剂量为4毫克或8毫克，每日一次，于空腹或进餐时服用。

2型糖尿病与肥胖均存在胰岛素抵抗，对胰岛素不敏感，故对肥胖的2型糖尿病患者应首先采用胰岛素增敏剂(如文迪雅)，能起到一石二鸟的作用，不仅血糖得到很好控制，还可减少肥胖患者特别是对腹内脂肪增多的腹型肥胖患者的肝内脂肪和胰岛内脂肪，从而改善肝功能和胰岛细胞功能。此外，还可减少肌肉内脂肪，从而进一步改善肌肉组织对胰岛素的敏感性，促进肌肉组织摄取和利用葡萄糖使血糖降低。

2．二甲双胍，属双胍类，常用商品名有格华止、迪化糖锭、美迪康等，其主要作用是增强肝脏对胰岛素的敏感性，抑制肝糖异生，减少肝糖输出，从而使血糖降低，故近年来二甲双胍亦被列为胰岛素增敏剂。此外，二甲双胍还能引起患者厌食，以及阻止小肠吸收葡萄糖，使患者体重减轻，起到降糖、减肥的作用。二甲双胍具有降糖效果好，单独应用不易发生低血糖等优点。常用口服剂量为500毫克，每日两次，每日最大剂量不宜超过1500毫克，需餐时服或饭后即服，以减少胃肠道不良反应。二甲双胍的严重不良反应是乳酸性酸中毒，主要发生在那些肾、肝、心、肺功能不全和缺氧等患者身上，故上述患者应忌用二甲双胍。

不增加体重的口服降糖药

1．阿卡波糖，如拜唐苹，是一种α－糖苷酶抑制剂。其主要作用是通过抑制小肠内碳水化合物的分解，延缓小肠葡萄糖的吸收，从而降低餐后高血糖。阿卡波糖口服后仅有1％～2％从肠道吸收，而大部分阿卡波糖在肠道内被降解，因此，服用阿卡波糖比较安全，全身性不良反应较少见。多数2型糖尿病患者服用阿卡波糖后体重没有改变，也有一些患者体重减轻，这可能与阿卡波糖在降低血糖浓度的同时亦降低胰岛素水平有关(因为胰岛素能促进脂肪生成，使体重增加，而胰岛素水平下降后可使体重减轻)。故阿卡波糖亦适用于治疗肥胖的2型糖尿病患者。

阿卡波糖开始剂量为25毫克，每日3次，在进餐时与头几口食物一起嚼服，以后可根据餐后血糖水平调整剂量，最大剂量100毫克，每日3次。单独应用阿卡波糖不易发生低血糖。常见不良反应有胃肠胀气、肠鸣、排气，偶有腹泻、腹痛等。因此，开始时剂量宜小，以后逐渐加量，可减少或避免上述不良反应发生。有明显消化和吸收功能障碍、疝气、肠道狭窄或溃疡者禁用。

2．瑞格列奈，如诺和龙，为短效的非磺酰脲类胰岛素促泌剂。它能模拟生理性胰岛素分泌，快速起效，快速代谢，不会在两餐间及夜间出现药物相关的高胰岛素血症，不会引起体重增加，故也可用于肥胖2型糖尿病患者的降糖治疗。常用于治疗餐后高血糖，开始剂量为0．5毫克，餐前15分钟内服用，以后根据餐后血糖浓度，可每周或每两周作剂量调整，最大剂量为4毫克，最大日剂量16毫克，对身体衰弱和营养不良者调整剂量时应慎重。

3．格列美脲，如亚莫利，为新一代磺酰脲类降糖药。亚莫利没有其他磺酰脲类药物增加体重的倾向，其控制血糖效果与优降糖相似，但用亚莫利治疗的患者，其空腹血浆胰岛素和C肽水平明显低于优降糖治疗的患者。常用起始剂量为1毫克，早餐前服或早餐时服，每日一次，以后根据血糖浓度可隔1～2周逐步调整剂量1次，通常每日1～6毫克已能满意地控制24小时血糖浓度，最大剂量每日不超过6毫克。

非肥胖2型糖尿病 篇3

关键词：2型糖尿病,非酒精性脂肪性肝病,胰岛素抵抗

在T2DM患者中, NAFLD在西方国家是导致肝硬化的首要病因, 在我国仅次于病毒性肝炎为第二位病因。目前对非肥胖T2DM人群尤其腹围正常非中心性肥胖者罹患NAFLD人群的病因研究较少。本研究采用横断面研究方法对非肥胖非T2DM NAFLD患者进行分析, 为NAFLD的诊断、预防和治疗提供线索, 报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2008年6月~2009年12月本院168例非肥胖T2DM患者为研究对象, 按B超检查结果分为A组 (T2DM无NAFLD组, 74例) 和B组 (T2DM合并NAFLD组, 94例) 。A组男39例, 女35例, 平均年龄 (3.35±1.44) 岁;B组男50例, 女44例, 平均年龄 (53.94±1.57) 岁。其中非肥胖符合2004年中华医学会糖尿病分会确定肥胖标准。T2DM符合1999年WHO推荐的糖尿病诊断标准, NAFLD符合中华医学会肝脏病学分会脂肪肝病组2010年确定的NAFLD诊断标准。

1.2方法询问病史, 测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 。计算体质量指数 (BMI) , 检测空腹血糖 (FBG) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、门冬氨酸转氨酶 (AST) 、总胆固醇 (TC) 、TG、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、FINS、计算HOMA-IR。

1.3统计学方法采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。多因素分析采用Logistic回归分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组单因素比较两组性别、年龄、SBP、DBP、AST、LDL-C、TC比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组ALT、BMI、腰围、TG、HDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 T2DM合并NAFLD相关变量的Logistic回归分析以T2DM合并NAFLD为因变量, 以SBP、DBP、FBG、ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG、FINS为自变量, 进行非条件Logistic回归分析, 进入回归模型的变量为TG、HDL-C、FINS、HOMA-IR, 危险度OR值分别为4.229、2.300、1.052、2.967。TG、FINS、HOMA-IR是危险因素。HDL-C是保护因素。见表2。

注:与A组比较, aP<0.05, bP>0.05;1 mm Hg=0.133 k Pa

3讨论

NAFLD是一种无过量饮酒史, 病变主体在肝小叶, 以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪贮积为主的临床病理综合征。目前普遍认为NAFLD是代谢综合征 (MS) 和胰岛素抵抗的一种肝脏表现[1,2,3]。目前NAFLD已经被纳入MS疾病谱。近年来大量研究表明, NAFLD与MS的各个组分密切伴随, 美国将其作为MS的组分之一, 并发现胰岛素抵抗在NAFLD发病中贯穿始终。T2DM是NAFLD[特别是非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) ]独立于肥胖的重要危险因素, 且为隐源性肝硬化并发原发性肝细胞癌的诱因之一。相对于肥胖人群, 非肥胖人群NAFLD发生率较低, 故医务人员对非肥胖性NAFLD警惕性不足, 造成早期诊断及治疗延误。陈海英等[1]通过回顾性分析, 发现高脂血症和空腹血糖升高是非肥胖者发生NAFLD的独立危险因素。张军霞等[2]发现, 糖代谢紊乱和高胰岛素血症在非肥胖NAFLD发病中起重要作用。ATPⅢ或IDF关于MS定义的应用价值在于预测MS个体发生糖尿病和心血管疾病的风险。如果NAFLD作为MS组分之一, 则应该证明NAFLD具有同样的预测作用。目前尚缺乏在大样本研究中可靠的肝脏脂肪的量化方法, 国外文献中多采用肝酶水平作为NAFLD的标志。观察NAFLD和糖尿病预测关系的第一个前瞻性研究是Pima印第安人群资料, 提示血清ALT升高先于T2DM的发生[3]。日本对NAFLD患者随访7年, 发现MS和T2DM风险的增加与-GT、ALT、AST、ALP水平呈正相关, 而且证明日本中年男性-GT水平是MS和T2DM的独立预测因子[4]。Kim等[5]对5372非糖尿病者NAFLD患者[3670例男性和1702例女性;年龄 (46.8±8.4) 年, 范围20~79岁]进行5年的随访结果显示233例 (4.3%) 发展为T2DM。经多因素Logistic回归分析显示NAFLD患者与非NAFLD患者相比有明显发展为糖尿病的高风险[相对危险率 (RR) 3.92, 95%CI= (2.89, 5.31) , 中度至重度NAFLD患者比轻度NAFLD患者有较高发展为糖尿病的风险比率。结果表明经超声诊断的NAFLD是T2DM发展独立的危险因素。

总之, 脂质异常及胰岛素抵抗是导致非肥胖T2DM人群发生NAFLD的危险因素。对于非肥胖性T2DM人群要注意控制腰围及血脂水平, 改善胰岛素抵抗。预防NAFLD发生对预防心脑血管病有重要意义。

参考文献

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非肥胖2型糖尿病 篇4

[中图分类号]R587.1[文献标识码]A[文章编号]1005－0019(2009)9－0081－02

[摘要]目的：通过对136例肥胖型2型糖尿病患者中医临床辨证分型与胰岛β细胞功能相关指标的观察，探讨它们之间的相互关系。结果：阴虚热盛证、痰湿内阻证、气阴两虚兼血瘀证与正常对照组比较：HOMA－IS均下降，差异显著(P＜0.05，P＜0.01)，HOMA－IR均上升，差异显著(P＜0.05，P＜0.01)，BMI升高，差异显著(P＜0.05，P＜0.01)，WHR升高，差异显著(P＜0.01)，TC、TG均显著升高(P＜0.05，P＜0.01)，FPG显著升高，差异显著(P＜0.01)，阴虚热盛证HDL－C较正常对照组降低，但无统计学意义(P＞0.05)，痰湿内阻证、气阴两虚兼血瘀证HDL－C较正常对照组显著降低(P＜0.05)。阴虚热盛证FINS与正常对照组比较差异不显著(P＞0.05)，痰湿内阻证、气阴两虚兼血瘀证FINS较正常对照组降低，差异显著(P＜0.05，P＜0.01)。结论：(1)肥胖型2型糖尿病患者均存在不同程度的胰岛8细胞功能衰减。(2)肥胖型2型糖尿病患者中医证型与胰岛β细胞功能有一定的相关性，可将HOMA－IR、HOMA－IS、BMI、WHR、TC、TG、FPG、HDL－C、FINS及病程作为中医辨证分型的客观参考指标。

[关键词]肥胖；2型糖尿病；胰岛素抵抗

非肥胖2型糖尿病 篇5

1 对象与方法

1.1 研究对象

为2000年石家庄市参加社区健康检查的城市居民，年龄35～55岁。选择单纯性肥胖者[体重指数(body mass index,BMI)≥25 kg/m2]，经临床和实验室检查除外高血压、冠心病、血脂异常、糖尿病或糖耐量异常及其他疾病，女性排除绝经者。共583例，其中，男性316例，女性267例。

1.2 研究方法

1.2.1 临床指标

血压测量采用汞柱式标准袖带血压计，休息状态下坐位测量右上臂收缩压(systolic blood pressure,SBP)和舒张压(diastolic blood pressure,DBP)。身高、体重测定时去外套和鞋，着轻便装。腰围和臀围分别在肋骨下缘和髂嵴连线中点水平及股骨粗隆水平测量。

1.2.2 血生化指标

禁食12 h后空腹采静脉血测定总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、空腹血浆葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素浓度(fasting insulin,FIns)。

1.2.3 血管内皮功能测定[2]

采用NAS-1000HF彩色多普勒诊断系统和7.0 MHz线阵探头，探查深度4 cm。患者仰卧位，右上肢外展15°，掌心向上，用二维超声成像扫描肱动脉。在心室舒张末期(即同步心电图显示R波时)测量肱动脉前后壁内膜之间的距离。每位受试者在测定肱动脉基础内径后进行反应性充血试验：将血压计袖带置于肘上,充气加压至300 mm Hg，持续4 min后放气，于放气后60～90 s内测肱动脉内径。测试过程中，超声探头始终处于固定位置。每次测量均取同一部位。反应性充血内径的变化，即血流介导的内皮依赖性血管扩张(endothelium-dependent dilation,EDD)，以相对于第1次测量基础值的百分比表示。

1.2.4 相关指标计算

BMI=体重(kg)/[身高(m)]2;腰臀比(waist to hip ratio,WHR)=腰围/臀围;胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)

1.2.5 随访

了解其7年间健康状况，是否被诊断过2型糖尿病、高血压、冠心病或脂代谢异常，回顾其7年间体检报告、病历医疗本。以上均由专人详细询问并记录。其余随访项目及方法与初访时相同。

1.3 诊断标准

肥胖诊断参照2002年亚太地区的肥胖诊断标准，以BMI≥25 kg/m2诊断为肥胖。2型糖尿病诊断参照1997年美国糖尿病协会建议，以症状加随机血糖≥11.1 mmol/L或空腹血糖≥7.0 mmol/L或葡萄糖耐量试验2 h血糖≥11.1 mmol/L为标准。高血压诊断参照1999年WHO高血压防治指南，以SBP≥140mm Hg和(或)DBP≥90 mm Hg为标准。冠心病诊断参照1979年国际心脏病学会及WHO冠心病分类和诊断标准。血脂代谢异常诊断参照2006年中国成人血脂异常防治指南：TC>5.18 mmol/L、TG>1.70mmol/L、LDL-C>3.37 mmol/L、HDL-C<1.04 mmol/L中有1项符合即诊断为脂代谢异常。

1.4 统计学处理

采用统计软件SPSS 15.0进行分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示，所有数据均经正态性检验，非正态分布者经对数转换后进行统计分析。组间比较采用t检验，计数资料比较采χ2检验;各研究因素与2型糖尿病的相关性采用双变量相关分析和多因素Logistic回归分析。

2 结果

2.1 随访情况

初访时共纳入单纯肥胖者583例，7年后随访到524例，总随访率为89.88%。其中符合2型糖尿病诊断96例，2型糖尿病7年累积发病率为18.32%。按随访时是否发生糖尿病分为糖尿病组96例和非糖尿病组428例。

2.2 2组间基线资料比较

糖尿病组SBP、DBP、BMI、WHR、TC、LDL-c和HOMA-IR均高于非糖尿病组(P<0.05或P<0.01),EDD、HDL-C低于非糖尿病组(P<0.01);年龄和TG在两组间差异无显著性，见表1。

2.3 双变量相关分析

性别(r=0.156)、年龄(r=0.106)、SBP(r=0.109)、BMI(r=0.227)、WHR(r=0.171)、TC(r=0.083)、LDL-c(r=0.109)、HDL-c(r=-0.159)、HOMA-IR(r=0.311)、EDD(r=0.138)、糖尿病家族史(r=0.118)、吸烟(r=0.190)和饮酒(r=0.087)与2型糖尿病发病均有相关性(P<0.05或P<0.01)。

2.4 多因素Logis tic回归分析

本组肥胖人群中高血压、冠心病、脂代谢异常累积发生率为17.6%、13.5%和22.5%。糖尿病组分别为26.0%、20.8%和33.3%，明显高于非糖尿病组的15.7%、11.9%和20.1%(均P<0.05)。

3 讨论

肥胖是机体脂肪含量过多或分布异常的一种病理现象，目前肥胖作为2型糖尿病发病的危险因素被广泛接受。本研究中肥胖人群2型糖尿病7年累积发病率为18.3%，明显高于2006年本省流行病学调查总体成年人群2型糖尿病发病率的5.34%[3]，也表明肥胖与2型糖尿病发生密切相关。2型糖尿病的确切病因还不十分清楚，但其是遗传与环境因素综合作用的结果已被普遍认同，其中肥胖与2型糖尿病的关系日益受到关注，许多研究表明肥胖是2型糖尿病发病的独立危险因素，但在肥胖人群发生2型糖尿病过程中同样还存在其他影响因素。

近年研究已经显示肥胖者常常存在内皮功能损伤，且受损程度与体重指数呈正相关，可能与脂肪组织分泌多种有害因子、氧化应激反应增强等对内皮细胞功能造成损害有关[4]。有研究证实，在肥胖人群伴有内皮功能障碍者较内皮功能正常者胰岛素敏感性下降[5,6]。因此，内皮功能障碍对2型糖尿病发病的影响可能与胰岛素抵抗密切相关。内皮功能障碍可导致胰岛素抵抗，而在胰岛素抵抗状态下，又可促使内皮功能受损，两者互为因果、相互促进，形成恶性循环，共同促发糖尿病[5]。本研究结果也表明，肥胖2型糖尿病发病不仅与年龄、糖尿病家族史、肥胖的程度及类型、胰岛素抵抗有关，并与血管内皮功能密切相关。肥胖伴有内皮功能障碍者发生糖尿病的风险高于内皮功能正常者，这可能是肥胖者易发生糖尿病的原因之一。

本研究结果提示肥胖男性患糖尿病的风险高于女性。可能与男女肥胖者脂肪分布的差异有关，男性腹型肥胖较女性多见[7]。腹部脂肪堆积比其他部位皮下脂肪的危害性更大，可能与腹部脂肪代谢速度较快，产生多种有害脂肪因子有关，并可能具有拮抗胰岛素和损伤血管内皮的作用。另外，女性在绝经前主要是腹部皮下脂肪的面积较大，而绝经后雌激素水平生理性降低，脂肪组织由皮下向内脏转移，导致内脏脂肪面积明显增高。本研究选取研究对象为未绝经女性，男女生理机制的不同也是构成本人群男性发病率较高的原因之一。由于随访时间有限，在随访区间部分女性已绝经或处于围绝经期，是否随着绝经年数的增加，女性逐渐失去雌激素保护作用，2型糖尿病发病率可能逐渐增高，尚待进一步研究。

本研究还显示，在肥胖人群，2型糖尿病与高血压、冠心病和脂代谢异常等发生存在相关性。糖尿病组高血压、冠心病和脂代谢异常发病率均较非糖尿病组高，显示上述疾病的发生有聚集性。提示2型糖尿病与高血压、冠心病、脂代谢异常之间有共同的病理基础即内皮功能障碍。内皮功能障碍时的血管舒缩功能、促凝与抗凝机制、炎性与抗炎介质间平衡的紊乱，是2型糖尿病、高血压、冠心病、脂代谢异常发生、发展和聚集的重要环节。而2型糖尿病时高血糖、胰岛素抵抗，高血压时引起缺氧及血流切应力的改变，脂质代谢紊乱时脂类物质在血管壁异常沉积、氧化应激增强可直接或间接加重内皮功能损伤，导致上述几种慢性病间相互影响、聚集发病[8,9]。因此，针对肥胖人群积极干预内皮功能障碍和胰岛素抵抗以及减重治疗，对于预防2型糖尿病以及心血管疾病的发生具有重要的意义。

摘要：目的探讨肥胖者发生2型糖尿病的相关危险因素。方法2000年筛查出单纯性肥胖者[体重指数(BMI)≥25kg/m2]583例,男性316例,女性267例。2007年对此人群的体脂、血压、血脂和血糖情况进行随访调查。结果共随访到524例,7年内发生糖尿病者96例,累积发生率为18.32%。糖尿病组收缩压、舒张压、BMI、腰臀比(WHR)、胆固醇(TC)和LDL-c和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于非糖尿病组(P<0.05或P<0.01);内皮依赖性舒张功能(EDD)和HDL-c低于非糖尿组(P<0.01)。Logistic回归分析显示,男性、年龄、吸烟、糖尿病家族史、BMI、WHR、HDL-C、HOMA-IR和EDD均是与糖尿病发生相关的危险因素。糖尿病组高血压、冠心病和脂代谢异常累积发生率分别为26.0%、20.8%和33.3%,明显高于非糖尿病组的15.7%、11.9%和20.1%(均P<0.05)。结论肥胖者存在发生2型糖尿病的多重危险因素,其中血管内皮功能障碍可能是肥胖相关的2型糖尿病发生的关键环节,并可能是促使糖尿病患者更易合并高血压、冠心病和脂代谢异常的重要因素。

关键词：肥胖,2型糖尿病,血管内皮功能,胰岛素抵抗,随访

参考文献

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肥胖与儿童、青少年2型糖尿病 篇6

1 流行病学

虽然距首例报告儿童T2DM还不到30年时间, 但本病的上升趋势非常明显, 尤其是亚洲国家和美国的一些少数民族, 美国的Pima印第安人是世界上2型糖尿病发病率最高的民族。有关报道显示, 在1992年至1996年间10~14岁年龄组的2型糖尿病发病率为3.23%, 15~19岁年龄组的发病率为5.09%。

在日本东京学龄儿童中2型糖尿病的发病率也逐渐上升, 通过检测血糖和口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 表明:在日本学龄儿童中, 2型糖尿病的发病率比1型糖尿病高6倍, 且2型糖尿病的发病率最近20年内上升了30倍, 这与饮食变化和肥胖患者增多有关, 肥胖导致儿童、青少年2型糖尿病的发病率呈上升趋势[4]。

随着我国经济的发展和生活水平的提高, 因营养过剩、缺乏锻炼等因素造成的儿童肥胖症的发生率显著增加。肥胖与儿童及青少年2型糖尿病的发生也密切相关。体质量指数 (BMI) 是与年龄无关的糖尿病发生的独立危险因素, 当儿童体质量指数是正常体质量指数的1.85倍时, 发生2型糖尿病的比率明显上升。

刘红霞对2005年1月至2008年1月宁夏石嘴山市中医医院门诊就诊青少年T2DM7例临床分析[5], 7例均为肥胖儿。陈笑辉等[6]对深圳市部分7~15岁肥胖青少年的血糖及血脂水平进行普查, 选择对象是深圳市5所中学、小学的2138例7~15岁学生。本次筛查, 共发现超重、肥胖学生503例, 其中超重297例 (13.9%) , 肥胖学生206例 (9.6%) , 超重和肥胖少儿的高血糖的检出率明显高于正常组, 进行OGTT试验, 结果共发现1例 (0.5%) 2型糖尿病者, 年龄14.2岁, 临床无糖尿病症状, 属于重度肥胖体型。因此, 肥胖尤其是中重度肥胖是引起胰岛素抵抗、2型糖尿病的重要危险因素。

徐志鑫等[7]对2007年5月至10月昌平区中小学生肥胖者2型糖尿病的发病情况进行了调查, 本次调查显示, 儿童青少年超重和肥胖患病率为13.47%, 2型糖尿病患病率为0.21%, 空腹血糖受损 (IFG) 患病率为8.92%。7~14岁中小学生IFG患病率随年龄增加有上升趋势。

2 发病机制

儿童及青少年2型糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明, 通常认为是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。其中胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其病因特征。肥胖尤其是向心型肥胖是儿童2型糖尿病发病的重要原因。实际上, 近十多年来儿童和青少年T2DM的增加正是由于肥胖在儿童和青少年的流行所致[8]。儿童肥胖对葡萄糖代谢有不利的作用[9], 儿童肥胖常伴高胰岛素血症, 而且腹内脂肪的量与高胰岛素血症和胰岛素敏感性有直接的关系[10]。肥胖可造成外周靶组织细胞胰岛素受体数量减少, 对胰岛素的敏感性下降, 机体需要分泌更多的胰岛素, 最后导致胰岛β细胞功能衰竭。

3 治疗

糖尿病的治疗目的是血糖、糖化血红蛋白A1c (Hb1c) 正常化, 血脂与血压正常以减少各种并发症的发生。儿童及青少年2型糖尿病起始治疗方案的选择取决于临床表现。病情较轻的患者可给予饮食运动治疗, 血糖控制欠佳时才考虑药物治疗。血糖较高或酮症酸中毒时先用胰岛素治疗, 血糖控制后加用降糖药物, 胰岛素逐渐减量至停用。

3.1 生活方式干预, 饮食运动治疗

合理的饮食控制可以减轻胰岛β细胞的负荷, 有利于血糖的控制。但对正在生长发育的儿童实行饮食控制的安全性尚有待证实, 所以, 肥胖儿童及青少年, 每天保证至少30min的餐后运动, 如慢跑、跳绳、篮球等有氧耐力运动, 循序渐进。还应减少看电视、玩游戏机的时间, 改变静态生活模式[11]。对于IGT (糖耐量异常) 儿童, 应给予积极的生活方式干预, 因为在成人, 强化生活方式干预可使成人IGT发展成T2DM的风险下降60%。强化生活方式干预可使部分重度肥胖儿童青少年的脂代谢及糖代谢逆转[12]。T2DM患儿应该限制或减少高脂食物和高糖软饮料的摄入, 饮食要严格控制总热量, 按糖尿病热量供给量标准计算供给量, 或者根据患儿年龄和体质量计算每天食物总热量=1000+年龄×50~60Kcal, 将总热量按50%~60%碳水化合物, 15%~25%脂肪和20%~25%蛋白质分配, 每日3~5餐。可增加蔬菜、瓜、果及纤维性食物摄入量, 对患者的日常膳食进行定期指导。在控制总热量的前提下, 提供足够的营养素满足其生长发育的需要。

3.2 药物治疗

若经饮食和运动治疗, 血糖仍不能很好控制时, 应及时给予药物治疗。口服降糖药包括胰岛素增敏剂 (如双胍类、噻唑烷二酮类) 、促胰岛素分泌剂 (如磺脲类) 、葡萄苷酶抑制剂 (如阿卡波糖) 。迄今为止, 仅二甲双胍被美国食品药品监督局 (FDA) 批准用于儿童T2DM的治疗。其中TZDS类 (噻唑烷二酮类) 药物没有这个年龄段人群中应用的评价, 并有潜在的肝功能损伤等不良反应、不容易调节剂量, 因此在儿童中禁用;其他如磺脲类药物有发生低血糖的危险;糖苷酶抑制剂在青少年中至今未发现相应的临床试验, 且有胃肠胀气的不良反应等[13]。目前推荐使用二甲双胍, 因为它有良好的降血糖作用而无发生低血糖的危险[14], 对胰岛B细胞无刺激作用, 能增加肝与肌肉对胰岛素的敏感性, 而且可减少肝葡萄糖输出, 尤其对肥胖有高胰岛素血症者, 可以降低体质量及降低胰岛素、LDL和TG水平。但是, 在肝肾功能不全、酸中毒、酮症、脱水及缺氧患者中禁用。若经单纯应用二甲双胍治疗后 (3~6个月) , 血糖尚未达到控制水平, 可应用胰岛素治疗。待血糖控制良好时, 可逐渐加用二甲双胍并减少胰岛素剂量。由于绝大多数ATD的说明书都没有用于儿童的适应证, 故在目前我国特定的环境下使用二甲双胍以外的ATD要小心[15]。除控制血糖外, 儿童和青少年T2DM的治疗还包括其他危险因素的控制。如伴有高血压、血脂紊乱, 应给予相应的治疗。如果合并有DM视网膜病变或肾脏病变, 也应给予相应的治疗。

3.3 其他、

自我监控:每周监测空腹血糖、餐后2h血糖, 记录血压、体质量及身体不良反应, 每3个月查血脂、肝功能、肾功能、糖化血红蛋白、微量清蛋白, 并记录体质量、腰围等[16]。

总之, 儿童或青少年T2DM除了与遗传有关外, 其诱发因素主要与生活方式有关, 不良的饮食习惯及极少运动而引起的肥胖关系最为密切。防治糖尿病, 应该从儿童和青少年做起, 对那些单纯肥胖的患儿及家长进行宣教, 使他们认识到肥胖的危害性, 要求他们长期监测血糖、血脂、血压、胰岛素分泌情况, 并进行生活方式干预, 饮食运动治疗, 必要时药物治疗, 这样来减少儿童、青少年2型糖尿病的发病率。

摘要：儿童和青少年2型糖尿病 (T2DM) 近年来显著增多, 其中胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其病因特征, 儿童和青少年T2DM需与T1DM和单基因DM鉴别。饮食和运动治疗是儿童和青少年2型糖尿病的基础治疗, 必要时可给予药物治疗。二甲双胍可用于10岁以上儿童。二甲双胍不能达标或不能耐受者可给予胰岛素治疗。

非肥胖2型糖尿病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年3月～2015年2月就诊的肥胖(体质量指数>28 kg/m[2])2型糖尿病患者23例,所有患者均符合1999年WHO提出的糖尿病诊断标准。其中男15例,女8例,年龄38～60岁,空腹血糖11～16 mmol/L,所有患者均控制饮食,且单一口服二甲双胍片治疗血糖控制不达标。有明确糖尿病家族史的16例,合并高血压12例,高血脂18例。典型口渴、多饮症状14例,体重下降的10例。所有患者均无明显的肾功能损害,肝功能ALT<80μ/L。尿酮体阴性。患者随机分为诺和灵30R组(13例)和利拉鲁肽组(10例)两组患者在性别、年龄、血糖、体质量指数方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组均口服二甲双胍肠溶片(天安药业)0.5 g,3次/d。诺和灵30R组予以预混胰岛素(诺和灵30R),2次/d,皮下注射治疗,起始剂量为0.6～0.8 U/(kg·d),期间根据血糖结果调整预混胰岛素(诺和灵30R)剂量。利拉鲁肽组予以利拉鲁肽注射液,1次/d,皮下注射治疗,利拉鲁肽注射液起始剂量为0.6 mg/d,1周后改为1.2 mg/d。

1.3 观察指标

所有患者用药12周,观察用药前后血糖、血压、体重变化、HbA1c、总胆固醇(TC)、TG、HDL-C、低密度胆固醇(LDL-C)等指标。

1.4 统计学方法

采用SAS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ[2]检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后血压、血糖、HbA1C均较治疗前明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。诺和灵30R组治疗2周后血糖达标,TG、TC、HDL-C、LDL-C比较,差异无统计学意义(P>0.05),体质量指数较治疗前无明显变化,2例出现明显低血糖症状,进食后好转。利拉鲁肽组治疗4周血糖达标,无低血糖发生,TG、HDL-C、体质量指数较治疗前下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),有1例因胃肠道反应自行停药,停用药物后血糖仍较用药前好转。见表1。

注：与治疗前相比,aP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa

3 讨论

2型糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。尤其在肥胖的2型糖尿病患者,早期胰岛素抵抗占主导地位。二甲双胍由于其降糖机制为抑制肝葡萄糖输出,促进外周组织对葡萄糖的利用且不增加胰腺负担和体重,在2型糖尿病治疗药物中居一线地位,无可替代。当控制饮食、运动及单一口服二甲双胍治疗血糖控制不达标时,传统治疗手段为加用磺脲类等其他降糖药物。由于无法阻止β细胞功能的进行性衰退,故传统降糖药物虽可使血糖控制短期达标,但随着2型糖尿病病程的进展和β细胞功能的不断减退,血糖控制难度不断增加,导致治疗失败,需要不断增加联合治疗的药物种类和剂量,最终多数患者需要长期使用胰岛素治疗。临床研究证实,新型的长效的胰升糖素样肽Ⅰ(GLP-1)类似物利拉鲁肽注射液具有防止β细胞总量和功能进行性衰退的作用。本院收治的23例肥胖的2型糖尿病患者,在二甲双胍治疗的基础上随机分为诺和灵30R组和利拉鲁肽组。12周后两组患者血压、血糖、AbA1c均较治疗前明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。诺和灵30R组治疗2周左右血糖达标,TG、TC、HDL-C、LDL-C比较,差异无统计学意义(P>0.05),体质量指数较治疗前无明显变化,2例出现明显低血糖症状,进食后好转。利拉鲁肽组治疗4周血糖达标,无低血糖发生,TG、HDL-C、体质量指数较治疗前下降明显(P<0.05),有1例因胃肠道反应自行停药,停用药物后血糖仍较用药前好转。考虑与两种药物的作用机制有关。利拉鲁肽属于肠促胰素(人胰高糖素样肽-1)类似物,具有以下作用：(1)促进胰岛细胞分泌胰岛素,降低血糖；(2)抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素,减少肝糖原分解,抑制肝糖输出,降低血糖；(3)延缓胃排空,减轻饥饿感,减少进食量；(4)刺激胰岛β细胞增殖,增加胰岛β细胞数量。由于其独特的作用机制故利拉鲁肽注射液适用于成人2型糖尿病患者控制血糖,尤其适用于肥胖的2型糖尿病患者；可与二甲双胍或磺脲类药物联合应用。诺和灵30R(预混胰岛素)为重组人短效和中效胰岛素混合注射液,有一定的峰值,治疗期间可能出现低血糖及体重增加。低血糖如发现不及时严重者会危及患者的生命。体重增加为糖尿病发病的危险因素之一。因此从保护胰岛β细胞功能、减轻体重及降低低血糖发生率等方面考虑利拉鲁肽比预混胰岛素更适用于2型糖尿病的治疗。利拉鲁肽与二甲双胍合用不仅协同降糖,保护胰岛β细胞总量及功能,无低血糖发生,且可改善由于肥胖引起的血脂异常、高血压等多重心血管危险因素,及早使用具有长期的益处。不足之处为两者均有不同程度的胃肠道症状。

综上所述,对于肥胖的2型糖尿病患者早期使用利拉鲁肽注射液联合二甲双胍治疗可长期获益,值得临床推广使用。

摘要：目的 探讨肥胖2型糖尿病的治疗对策。方法 肥胖2型糖尿病肥胖患者23例,随机分为诺和灵30R组(13例)和利拉鲁肽组(10例),两组均口服二甲双胍肠溶片0.5 g,3次/d,诺和灵30R组给以预混胰岛素(诺和灵30R,丹麦诺和诺德公司),2次/d,皮下注射,利拉鲁肽组给予利拉鲁肽注射液1.2 mg/d皮下注射,共治疗12周,观察用药前后两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、血压、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂、体质量指数等指标变化。结果 两组患者血糖、血压均控制达标,且利拉鲁肽组无低血糖发生,且甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL-C)、体质量指数较治疗前下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05),有1例因胃肠道反应自行停药,停用药物后血糖仍较用药前好转。结论 肥胖2型糖尿病患者可选择利拉鲁肽1.2 mg/d联合二甲双胍作为治疗方案,与传统降糖治疗方案比较,低血糖发生率低,且减轻体重。

关键词：肥胖,2型糖尿病,利拉鲁肽,体质量指数

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肥胖与OSAS和2型糖尿病的关系 篇8

1肥胖与2型糖尿病

近年来,肥胖与T2DM的患病率在逐年增加,同时肥胖所致T2DM的患者越来越多。 而许多横向调查证实在同样人群中,肥胖的发病率与糖尿病的发病率是相关联的。 在美国全国健康营养调查显示,超重者的糖尿病发病率是正常体重的2.9倍。 目前,不论是发达国家, 还是发展中国家, 都正在经历着肥胖相关T2DM发病率的激增。 由此可见,肥胖与T2DM的发生关系密切。

1.1肥胖引起糖尿病的核心机制:胰岛素抵抗

肥胖是引发胰岛素抵抗(insulin resistance IR)的主要因素,而T2DM的主要病理基础是IR和(或)胰岛素分泌缺陷,并贯穿于整个病程的始终。 随着T2DM病情的进展,最终在肥胖和IR的个体出现胰岛?细胞数量的减少和胰岛功能的衰减。 那么,肥胖引起IR的原因归纳如下。

1.1.1脂肪细胞产生炎症细胞因子引起IR肥胖引起IR主要与脂肪组织炎性因子和炎症信号传导通路的激活有关。 有资料[2]显示,T2DM患者中肥胖或非肥胖者均存在不同程度的胰岛素作用减弱,而肥胖和超重的T2DM患者则以IR为主, 其与脂肪细胞产生的各种细胞因子TNF-a、IL-6和IL-1B等有关,这些细胞因子参与了IR的发病机制。 据研究[3,4]其原因可能是肥胖状态下,过度的脂肪堆积分泌大量的脂肪细胞因子,聚集巨噬细胞诱发炎症,改变机体免疫环境和脂质代谢,从而促使胰岛素抵抗的发生,最终导致糖尿病的发生。

1.1.2脂肪细胞分泌的抵抗素与IR Steppan等[5]在研究胰岛素增敏剂药物作用机制时无意中发现: 脂肪细胞分泌的一种新的叫抵抗素的蛋白质与胰岛素抵抗有关。Steppan等[6]另一个关于抵抗素在大鼠身上作用的研究发现,抵抗素降低了胰岛素的敏感性,导致胰岛素抵抗,表现为高血糖、高胰岛素血症。 Degawa等[7]研究发现,肥胖者血清抵抗素水平明显高于瘦者,且与体重指数、肥胖呈明显正相关。 Mc Ternan等[8]检测45例研究对象的不同脂肪组织中抵抗素蛋白水平和m RNA的表达,发现在腹部皮下脂肪组织中抵抗素m RNA表达、蛋白水平和大网膜里相似, 但是与大腿和胸部相比其水平是高的,这也很好的解释了腹型肥胖为何能使T2DM的患病危险提高。 但目前抵抗素引起胰岛素抵抗的具体机制尚不完全明确,还需大量实验研究进一步明确。

1.2肥胖类型与T2DM

虽然肥胖与T2DM和心血管疾病之间存在密切关联已经明确,但实际上,一些轻微超重、甚至体重正常的个体身体脂肪分布也会发生异常, 发生代谢性疾病和心血管风险增高。 有研究显示[9,10],腹部脂肪堆积与无征兆炎症、异常激素分泌和各种代谢障碍相关,可导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,促使发生T2DM,也就是说腹部脂肪堆积患者发生T2DM和心血管疾病的风险显著增高。 另一项研究[11]也显示,无论腹型肥胖还是匀称肥胖两者患糖尿病的危险性均增加, 但是腹型肥胖者患糖尿病的危险性高于匀称型肥胖3倍多,即腹型肥胖与匀称型肥胖相比更易引发糖尿病。 腹型肥胖更易引起糖尿病的原因可能是腹型肥胖者腹内脂肪积聚,腹部脂肪组织为体积较大的脂肪细胞,较它处或皮下脂肪的小脂肪细胞更具有胰岛素抵抗性,更易发生脂解而释放过多的非酯化脂肪酸或游离脂肪酸,并且部分脂肪溶解增加,也使得自由脂肪酸释放多,而自由脂肪酸在肝内转换率的增加抑制了门静脉对胰岛素的摄取,使胰岛素代谢异常,从而呈现出明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症,进而形成了2型糖尿病。 故在一定程度上肥胖类型也决定着糖尿病的患病情况。

2肥胖与OSAS

OSAS在成人中的患病率为2%~4%,其诊断标准[12]为每夜7 h睡眠过程中发生呼吸暂停及低通气发作30次以上,或(Apnea-hypopnea index AHI)≥5次/ h,其中呼吸暂停事件主要以阻塞性通气障碍为主, 同时可伴睡眠呼吸暂停、嗜睡、打鼾等。 患有OSAS患者常表现为睡眠中反复出现的上气道阻塞引起的反复呼吸暂停, 能够引起患者夜间反复出现低氧血症、酸中毒、二氧化碳储留以及胸内负压增大等病理改变,最终引起患者主要脏器的功能和器质性病变。而肥胖是OSAS发病的危险因素,在成年肥胖患者中OSAS发病率男性为42%~48%, 女性为8%~38%。 现就肥胖引起OSAS的可能机制阐述如下。

2.1内脏脂肪堆积与OSAS

内脏脂肪的过多堆积是肥胖患者伴发OSAS的一个重要危险因素之一。 Grunstein等[13]研究显示,腰围与BMI相,腰围可能是OSAS更好的预测因子。 换言之腰围是可以用来粗略估计内脏脂肪的指标。 Shinohara等[14]对27例肥胖合并OSAS与10例肥胖不伴有OSAS的两组患者分别进行腹内脂肪面积分析, 结果显示肥胖伴OSAS的患者内脏脂肪总面积及内脏脂肪面积与总体脂肪面积之比均较不伴OSAS者显著增大,而且证实AHI与内脏脂肪面积正相关,即内脏脂肪面积增加,发生OSAS的机率增加,OSAS病情越严重。同时另一项关于对内脏脂肪分布测定的研究[15]表明,OSAS患者的内脏脂肪面积明显高于相同BMI指数的非OSAS患者。 Schafer等[16]通过线性回归分析,表明腹内脂肪和OSAS具有相关性,同时还发现了腹部内脏脂肪堆积和胸廓内内脏脂肪之间有紧密的联系, 因此内脏脂肪组织是发生OSAS更危险的因素。

2.2脂肪因子与OSAS

有研究表明,OSAS还与多种脂肪细胞因子有关: 如瘦素、脂联素、胰岛素等。 其中以瘦素影响最大,脂肪细胞分泌的瘦素是一种循环激素,其合成和释放主要是在脂肪组织中,有控制食欲、调节体重的作用,Ip等[17]研究发现,OSAS患者体内瘦素水平显著增高,其原因可能是:1OSAS患者本身脂肪储量高,引起瘦素高分泌;2 OSAS通过增加瘦素的抵抗性,使患者脂肪组织选择性向心性地脂肪沉积。 瘦素还具有呼吸刺激、增强交感活性等功能,可导致血管内皮损伤,加剧OSAS的全身炎症反应和心血管事件的发生。 另外脂联素在肥胖与OSAS关系中也发挥重要作用,其可通过与受体结合后激活信号途径预防IR的发生,而肥胖与OSAS均会导致脂联素水平降低。 OSAS影响血清脂联素水平可能原因是OSAS最显著的病理改变是低氧血症,而低氧血症与脂联素呈负相关,同时组织缺氧会间接至交感神经活性增加,儿茶酚胺增多,其中 β 肾上腺素受体能明显抑制脂联素基因表达,导致脂联素分泌降低。 另外,OSAS可以使TNF-α 水平升高,而TNF-α 能显著降低脂联素在脂肪组织的表达,故OSAS的发生与脂联素水平降低具有明显相关性。

2.3气道形态改变与OSAS

大多数肥胖患者的颈部、咽部、舌和颌部等上气道脂肪堆积较多引起上气道形态的改变。 核磁检查发现, OSAS患者颈咽部水平侧壁和前壁脂肪组织增多,部分患者软腭本身脂肪组织增多,故上气道脂肪堆积较多易引起上呼吸道相对狭窄,导致呼吸暂停和低通气的发生。 另有研究[18]指出肥胖患者胸腹壁的脂肪堆积也易引起肺容量的下降,导致咽部、合等上气道的肌运动不协调和肌肉松弛,从而引起通气障碍,导致OSAS的发生。 此外,腹型肥胖会引起患者腹内压增加,膈肌上抬,肺总量、氧分压、肺活量和呼气量明显下降,卧位时增加气道负荷,从而易发生阻塞性通气功能障碍,进而引起OSAS。

3 T2DM与OSAS

随着对糖尿病研究的深入,人们发现在T2DM患者中睡眠呼吸紊乱非常常见,并且常常表现为OSAS。 West等[19]研究显示T2DM患者中OSAS的患病率可达18%~ 36% ,OSAS患者中糖尿病患病率更高达40% 以上。 OSAS与T2DM的并存率较高, 其关键作用在于OSAS诱发IR,OSAS引起糖尿病患者IR加重和血糖稳定性受损的机制尚不明确,可能与下列因素有关:1OSAS患者无论睡眠还是清醒,都可增加交感神经系统的活性, 其可能与夜间低氧有关,进而对糖代谢平衡产生破坏, 通过糖原分解增加诱导糖异生引起IR。 2发生OSAS时患者存在低通气,机体组织处于缺氧环境,诱发糖无氧酵解活动增强,乳酸生成增多,经肝脏转化为糖,促进血糖升高。 近期的人群研究[20,21]发现,睡眠片断和间歇低氧均可使胰岛素敏感性下降,加重IR。 3低氧和睡眠结构紊乱也可引起下丘脑-垂体-肾上腺轴活性增强,引起皮质醇水平增高,进而导致胰岛素抵抗的易感性。 4OSAS患者体内炎性标记物水平升高,这些炎症因子如IL-6和TNF-a可以通过增加对抗胰岛素激素水平及抑制脂肪及肌肉组织对糖的摄取来影响糖代谢。 此外,OSAS所导致的疲劳、嗜睡也可引起机体活动减少、脂肪堆积,最终引起肥胖,使得胰岛素功能相对不足,可增加糖尿病患病风险,可能是OSAS引起糖尿病的机制。

4肥胖与OSAS和T2DM互为因果,相互作用

多项研究证实,肥胖是T2DM的高危因素,同时也是OSAS的高危因素,而OSAS存在又会引起糖代谢的紊乱,OSAS的存在也会导致体重的增加。T2DM患者常伴有肥胖,肥胖患者多存在下颌及咽周脂肪异常蓄积, 引起气道塌陷,气道阻力增加,引起肺有效通气量下降, 进而引起OSAS;同时肥胖也可使胰岛素受体数量减少, 胰岛素敏感性下降,引起IR,最终引起糖耐量降低和糖尿病的发生。 另外T2DM患者本身内源性胰岛素产生、 释放与协调功能受阻,影响上气道扩张,易引发OSAS; OSAS患者因低氧引起体液内分泌紊乱,会导致动脉氧分压及二氧化碳分压相互作用调节紊乱,进而导致T2DM中OSAS发病率增高。

非肥胖2型糖尿病 篇9

【关键词】二甲双胍；吡格列酮；肥胖；胰岛素抵抗；2型糖尿病

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0268-01

随着生活方式的改变和老龄化社会的到来，糖尿病发病率越来越高，已成为继心脑血管疾病和肿瘤之后第三大慢性非传染性疾病，不仅影响患者的生活质量，同时也是心脑血管等疾病的高危因素[1]。2型糖尿病占糖尿病患者发病类型90%以上[2]，其基本病理生理特征为胰岛β细胞分泌缺陷和外周组织对胰岛素抵抗（IR），胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生、发展中起至关重要的作用，故改善患者胰岛素抵抗状态对该病治疗有重要意义。本研究采用吡格列酮联合二甲双胍治疗肥胖的2型糖尿病患者，疗效满意，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选择我院2013年1月～2014年2月收治肥胖2型糖尿病患者60例，男32例，女28例，年龄38～65岁，中位年龄45.3岁，所以患者均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准，病程6个月～4年，平均2.5年。随机分成两组，治疗组31例，男14例，女17例，年龄（62.1±3.8）岁；对照组29例，男14例，女15例，年龄（62.5±4.1）岁。两组相关指标比较差异无显著性（P>0.05）。

1.2诊断标准 所有患者均符合1999年WHO糖尿病的诊断标准，肥胖标准按照《内分泌学》第2版肥胖症标准。

1.3排除标准 有明显脑梗死、心绞痛等大血管病变病史；治疗前1个月内服用调脂、二甲双胍或吡格列酮等同类药物；糖尿病酮症酸中毒等急性糖尿病并发症；孕妇或计划孕妇的成年妇女；严重肝肾异常、甲亢、急慢性胰腺炎、感染、创伤等疾病患者；临床资料不完整的患者。

1.4方法 对照组给予口服盐酸二甲双胍片（生产厂家：中美上海施贵宝制药有限公司，批准文号：国药准字H20023371），0.5 g/次，3 次/d；治疗组给予口服盐酸二甲双胍片（生产厂家和批准文号同对照组），0.25 g/次，3 次/d，同时加服盐酸吡格列酮片（生产厂家：江苏恒瑞医药股份有限公司，批准文号：国药准字H20040631），15 mg/次，1次/d。治疗期间配合饮食干预和运动疗法，不使用影响本实验的其他药物。两组疗程均为12 w。

1.5观察指标 患者在服药前、后晨起空腹测身高（cm）和体重（kg），计算BMI；取静脉血测FPG、2hPG、HbA1c和FIns。胰岛素抵抗指数（IR）采用HOMA-IR公式计算（FPG×Fins/22.5），胰岛素敏感指数（ISI）=1/（FPG×FIns）。

1.6统计学处理 运用SPSS 10.0软件包进行分析，相关变量以（X±s）表示，治疗前后对比采用t检验。

2结果

治疗前两组各项指标比较差异无显著性（P>0.05），具有可比性；治疗后两组的FPG、2hPG、HbA1c和Fins、HOMA-IR均明显降低（P<0.05），以治疗组显著（P<0.01）。治疗后两组BMI较治疗前明显下降（P<0.05）；治疗后两组ISI均较治疗前升高（P<0.01），且治疗组更显著。不良反应：治疗组有1例出现水肿，1例胃肠反应，停用吡格列酮未予处理自行消失；对照组有2例出现胃部不适而减量应用减轻，两组患者均未见其他明显不良反应。

3讨论

近年来，由于膳食习惯的改变和热量摄入过多以及体力活动过少等因素，使2型糖尿病发生率逐年增加。研究认为肥胖与胰岛素抵抗有关，这种情况在肥胖T2DM患者中表现尤其明显。因此，在治疗时降低胰岛素抵抗、恢复机体对胰岛素敏感性，提高胰岛β细胞功能成为关键环节。

吡格列酮属噻唑烷二酮类药物，它主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）发挥作用。PPARγ被激活后诱导调节糖、脂代谢的多种蛋白的表达，从而控制血糖的生成、转运和利用，并能通过增强葡萄糖转运GluT-4的作用，使外周组织对葡萄糖的摄取增加，从而降低高血糖，增强胰岛素敏感性。

二甲双胍是临床降血糖治疗的一线用药，降糖效应是通过抑制肝脏葡萄糖输出，增加阅酝患者体内胰岛素介导的肌肉对葡萄糖摄取和利用，改善外周组织对胰岛素的敏感性。二甲双胍与吡格列酮通过不同机制均可有效改善IR。两种药物联合使用，分别通过不同机制改善IR，其作用可以累加，而副作用却可相互抵消，是理想的联合用药选择。

本研究结果表明，吡格列酮联合二甲双胍可以明显改善肥胖糖尿病患者的FBG、2hPG、HbA1c、BMI、FIns、HOMA-IR、ISI，血脂，且除BMI外其它各项指标均明显优于单独用二甲双胍的患者，而出现的主要不良反应包括吡格列酮的水肿，二甲双胍的胃肠反应共3例，未作特殊处理后亦消失，且无低血糖发生。

综上所述，吡格列酮联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病患者疗效显著，安全性好，不良反應少，值得临床推荐。

参考文献

[1]董平.高压氧治疗急性一氧化碳中毒48例疗效观察[J].实用医技杂志，2009，16（6）：477.

非肥胖2型糖尿病 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2011年6月~2013年6月期间收治的肥胖2型糖尿病患者共230例, 上述患者均符合2型糖尿病诊断标准, 所选患者体质量指数均大于25 kg/m2, 上述患者随机分为观察组和对照组。观察组患者115例, 男59例, 女56例, 年龄最小为41岁, 最大为76岁, 平均年龄为 (60.1±6.7) 岁;平均体质量指数为 (29.1±2.125) kg/m2;对照组患者115例, 年龄最小为40岁, 最大为74岁, 平均年龄为 (59.8±6.7) 岁;平均体质量指数为 (29.4±2.525) kg/m2。两组患者一般资料方面比较, 差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2方法

两组患者均给予相似的降糖类药物治疗, 对照组患者给予常规的糖尿病护理干预, 观察组在常规护理干预基础上给予系统性的护理干预措施: (1) 心理护理。充分了解患者的负性情绪, 帮助患者缓解负性情绪对疾病本身和治疗过程的影响, 对患者表示同情和关心, 同时增加患者信任感, 提高患者治疗疾病的信心。 (2) 饮食指导。在合理营养基础上, 严格限制患者脂肪和糖类的摄入, 嘱咐患者多食用高纤维素类食物, 可定时定量进餐, 避免随意加餐或者减少食量。 (3) 运动指导。根据患者具体体质、年龄等情况, 为患者选择合适的运动方式、运动时间和运动量, 运动量要循序渐进, 要坚持运动, 避免大幅度运动或者较长时间运动。 (4) 用药干预。患者在应用降糖类药物治疗时, 要掌握患者的血糖变化情况, 在院内或者院外要注意低血糖反应的发生, 让患者及时掌握低血糖反应的发生和正确处理方法。

1.3 观察指标

护理干预前和护理干预6个月后测定两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖。采用生活质量评估表对干预后生活质量进行评定, 对患者的躯体症状情况、自理能力情况、心理状况及社会关系4个方面进行评定, 评分越高提示生活质量越差。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS14.0对两组患者所得的血糖、生活质量评定等数据进行统计学分析, 均数比较采用t检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血糖测定情况比较

观察组患者干预前的空腹血糖和餐后2 h血糖分别为 (10.3±3.4) mmol/L、 (11.6±4.7) mmol/L;观察组干预后空腹血糖和餐后2 h血糖分别为 (6.1±0.7) mmol/L、 (6.5±1.1) mmol/L。对照组患者干预前的空腹血糖和餐后2 h血糖分别为 (10.3±2.5) mmol/L、 (11.4±3.9) mmol/L;对照组干预后空腹血糖和餐后2 h血糖分别为 (7.3±0.9) mmol/L、 (8.4±1.5) mmol/L。观察组干预后空腹血糖、餐后血糖低于对照组干预后, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2两组患者干预后生活质量评定结果比较

观察组干预后生活质量评定结果中自理能力、躯体症状、社会功能及心理功能评分均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

研究认为, 肥胖与2型糖尿病患者的日常生活活动内容、生活方式、饮食习惯等因素有关, 患者没有认识到控制血糖有助于减少并发症的发生, 对糖尿病治疗的长期性认识不足, 患者没有控制饮食而过量饮食, 患者擅自改变用药剂量或者不配合临床医生实施的治疗措施, 导致患者病情加重, 这些因素下患者血糖控制不佳[1,2], 可能会导致患者体质量增加。所以有效的系统的护理干预能够改善上述不利因素, 有助于改善患者血糖控制, 改善患者生存质量[3]。本文结果显示, 观察组给予系统性护理干预后, 观察组的血糖控制情况优于对照组, 观察组的生活质量改善情况优于对照组, 说明系统性护理干预有助于肥胖2型糖尿病血糖控制, 提高此类患者的生活质量, 护理效果显著。

摘要：目的 探讨护理干预对肥胖2型糖尿病血糖控制效果。方法 选择本院肥胖2型糖尿病患者共230例, 随机分为观察组和对照组。对照组给予常规护理干预, 观察组给予系统性护理干预, 观察组两组患者干预后血糖控制情况和生活质量改善情况。结果 观察组干预后空腹血糖、餐后血糖低于对照组干预后 (P<0.05) 。观察组干预后生活质量评定结果中自理能力、躯体症状、社会功能及心理功能评分均优于对照组 (P<0.05) 。结论 系统性护理干预有助于肥胖2型糖尿病血糖控制, 提高此类患者的生活质量, 护理效果显著。

关键词：2型糖尿病,血糖控制,护理

参考文献

[1]黄小屏, 杨春彩, 吴翠慧.家庭健康教育对糖尿病患者自我饮食控制影响的效果分析.吉林医学, 2013, 24 (2) :5006-5007.

[2]王爱霞, 赵保明.心理干预治疗Ⅰ型糖尿病的临床疗效观察.中国实用医药, 2013, 23 (3) :190-191.