高血压性脑卒中

高血压性脑卒中（精选八篇）

高血压性脑卒中 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组201例患者男107例, 女94例。均为高血压病确诊患者, 初诊血压≥160/95mm Hg, 均服用抗高血压药物和抗血液黏稠药物。A组男64例, 女43例, B组男70例, 女24例。年龄28~84岁, 平均年龄54岁, 60岁以上老年患者71例。其中I期16例, II期72例, III期13例。血压控制在110~140/85~90mm Hg, II~III期伴轻、中度心肾等脏器功能改变。

2 干预方法与措施

2.1 A组患者给予建立电子健康档案, 给予每月1次高血压病防治知识宣传, 使其充分了解高血压病的知识极其危害, 知晓本人的目前病情, 根据其检查资料制定个体化治疗和护理方案[1]。对重度高血压病患者, 定期上门访视和随时电话随访。

2.2 检测血黏稠度和心肾功能状况, 每月检测1次血脂、胆固醇、尿常规和心电图, 对异常情况及时调整治疗方案。

2.3 检测控制血压, 血压升高或波动范围大及时调整治疗药物治疗, 调理心理状况。

2.4改变患者不良生活习惯, 吸烟、酗酒、暴饮暴食、脂肪和盐摄入过高、超重肥胖和缺少运动是心脑血管病的危险因素。通过宣教, 促使其戒烟酒、合理膳食、低脂、低热量、低盐 (<6g/d) , 增加运动量、降低体质量。B组患者未予建档管理。

3 结果 (表1)

4 讨论

(1) 高血压病是脑卒中重要危险病因, 有效的控制血压是预防和减少并发脑卒中的最基本、最主要的措施。对高血压病患者实现个体化社区治疗管理是有效的省时省钱的好方法[2]。

(2) 医患双方正确沟通, 普及高血压病防治知识和对高血压病患者进行社区医疗健康教育建档正规管理, 证明可有效预防和降低此并发症的发生率。

(3) 对高危人群健康宣教、及时健康干预可有效降低发病[3]。

(4) 社区干预可以有效控制高血压, 提高人群对高血压与脑卒中的危险关系知晓率可以有效减少脑卒中发病率。

摘要：目的探讨健康教育干预措施在预防高血压性脑卒中的临床意义。方法将201例高血压病患者随机分为2组, A组给予规范健康教育指导, B组为对照组, 比较2组患者在规定时间内发生脑卒中的情况。结果A组脑卒中发生率明显低于B组 (21%) , 2组之间相比差异有统计学意义。χ2=5.169, P<0.05, 二者之间相比有统计学意义。A组干预后高血压病情稳定, 并发脑卒中明显减少。结论高血压病患者给予正规健康教育干预措施可明显降低高血压性脑卒中的发生。

关键词：高血压病,脑卒中,社区健康教育

参考文献

[1]郭吉平, 黄久仪.脑卒中的社区预防[J].中国慢性病预防与控制, 2007, (2) :13～15.

[2]王德全, 周卫平, 杨翌, 等.广东省371例早发性脑卒中患者发病危险因素的研究[J].中国自然医学杂志, 2006, (4) :68～70.

混和性脑卒中怎样治疗 篇2

我丈夫因感脑胀而住院，检查诊断患有右侧枕顶叶脑出血、右基底节区脑梗塞、高血压伴动脉硬化和皮层下动脉硬化性脑病，出院后留有不少后遗症。现有继续治疗中的几个问题，请予解答。

分宜县·袁××

袁××同志：

从你寄来的全部资料看，你丈夫确实患有右侧枕顶叶脑出血、右基底节区脑梗塞、高血压伴动脉硬化、皮层下动脉硬化性脑病。现就你提的几个问题回答如下：

1、血压到底控制在多少最好？血压最好控制在他的基础血压略高一点的水平。另外还要看他的反应（血压在何种水平最舒适）。我认为他的收缩压不超过170，舒张压不超过90都不要过分降压。

2、在有动脉硬化、腔隙性脑梗塞，目前脑血肿又没完全吸收的情况下，能否用活血化瘀的药？按西医的观点是不要用。否則，会诱发再出血或加重脑水肿，有导致脑疝之危。待血肿吸收完后，方可应用。

3、他的颈动脉狭窄厉害，影响脑部供血，目前需不需要做手术治疗？这个问题应请脑外科医师回答。据我所知，目前有两种方法：一是行颈动脉内膜剥离术（国外做得多）；二是放支架，将狭窄处扩张开。这种手术，江西目前还没有哪家医院正式接收患者。

4、阿斯匹林这种药目前能否用？什么时候用更合适？阿斯匹林是一种抗血小板聚集的药，因而是预防脑梗塞、心肌梗塞的药。目前他有脑出血，故暂时不能用，等脑出血完全吸收后，再用为好。

5、病人有脑梗塞、又有脑出血，这就叫“混合性脑卒中”。这种情况治疗原则应行“折中治疗”、“对症和支持治疗”主要看何者为重，何者是主要方面，再作出适当处理。在急性期，甘露醇是这两种病应该用的药。

青年性脑卒中患者的心理护理 篇3

1 一般资料

38例中男21例, 女17例, 年龄30～45岁, 均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1], 经头颅CT、MRI检查或腰穿检查证实为脑卒中。其中脑出血16例, 单纯腔隙梗死5例, 脑梗死15例, 蛛网膜下腔出血2例。

2 青年脑卒中患者的主要心理表现

2.1 恐惧、对抗

主要表现为精神麻木、呆滞、反应迟纯。急性脑卒中常导致患者语言及肢体功能严重障碍, 患者对突如其来的疾病打击来不及接受, 对未来的生活、疾病的发展甚至面对死亡产生强烈的恐惧心理, 朦胧地意识到大难临头, 一切都完了, 精神处于麻木及休克阶段, 对外界环境采取封闭对抗的情绪。

2.2 抑郁、焦虑

是青年脑卒中患者的主要心理障碍, 其表现为情绪低落、悲观厌世、睡眠障碍、食欲下降等。除患者因疾病引起的躯体不适外, 来自社会压力, 如个人外在形象、社会角色的改变或工作压力增加、收入下降;环境陌生, 与重症患者同住一室, 由于语言障碍与医护员交流困难, 难以得到确切的与疾病有关的信息;家庭压力, 如生活不能自理影响家庭生活, 因住院时间长, 费用昂贵等增加家庭经济负担, 赡养老人, 抚育子女的能力下降。社会和家庭压力兼有, 使患者极易发生心理冲突和应激反应。

2.3 怀疑、拒绝

部分青年患者的健康意识淡漠, 对疾病的预防、诊断及治疗缺乏足够的重视。因此, 一部分患者经CT或MRI检查后诊断为脑卒中而无肢体活动障碍或构音不清等症状, 认为疾病影响不大, 满不在乎, 我行我素, 甚至怀疑诊断有误, 拒绝治疗及护理。此心态主要发生在病情轻的男性青壮年农民和文化程度低下者。

3 心理护理措施

3.1 建立良好的护患关系

良好的护患关系是对患者进行心理护理的前提。因此, 首先要以热情积极的态度取得患者的信任。要用无微不至的关怀、热情的服务、端庄的仪表、文雅的举止、轻柔的动作对待病人, 待患者如亲人, 急病人之所急, 想病人之所想, 取得病人的信任, 消除病人的恐惧心理, 使病人有宾至如归的感觉, 病人就愿意和护士说心里话, 使得医护人员容易掌握病人的心理状态, 病人也能够处于一个治疗的最佳心理状态, 病人以一种积极的态度配合治疗, 有利于病人早日康复。

3.2 积极争取家属及患友的配合

突如其来的疾病打击使患者的心理处于脆弱的状态, 任何周围环境的因素都会对其心理产生显著的影响。其中, 患者的家属和同室患友与患者接触时间较多, 他们的言谈、情绪必然会引起患者的心理变化。家属的态度往往直接影响患者的情绪, 家人的支持理解可营造良好的治疗环境, 增加患者的自信心, 使患者无后顾之忧。同时积极鼓励、促使病友间相互关心、支持, 让一些恢复较好的患者现身说法, 相互感染积极的心境, 树立战胜疾病的信心。

3.3 个体化护理方案

全面评估患者情况, 在患者入院后, 应全面收集资料, 评估患者情况, 包括其不适应症状、生活自理程度、心理情绪反应、家庭经济条件、社会支持系统等, 以了解抑郁症状的易发因素, 并针对患者具体情况, 制定系统、有效的护理干预措施。同时, 要经常巡视病房, 主动与患者接触, 动态了解其心理活动、精神需求、病情变化, 随时调整护理方案。

3.4 恐惧、对抗的心理护理

创造良好的治疗环境, 在进行各项操作时做到稳、轻、准, 以精湛的技术, 精心护理消除患者的紧张情绪, 增加患者的安全感, 并以饱满的情绪感染患者, 使其树立战胜疾病的信心。同时, 发挥社会支持系统作用, 安排患者子女常来陪伴, 提醒亲戚朋友给予患者足够的鼓励和关心, 使其感到家庭和社会的温暖, 使患者心理冲突由悲观、轻生到乐观、坚强, 增强生活勇气。

3.5 抑郁、焦虑心理护理

鼓励患者正视现实, 培养稳定的情绪。树立康复治疗信心。采用疏导、解释、关心、爱护的护理方法, 及时向患者分析症状、传递治疗效果, 让患者了解疾病的性质和特点, 努力激发患者的积极心态, 使患者用理智和成熟的思维去克服幼稚的情感和行为, 正确面对现实, 消除各种焦虑和不安, 积极配合治疗, 早日康复。不断地把自己置身于患者的位置, 理解并鼓励患者患者树立战胜病魔、积极面对未来的信心, 引导调动患者积极的心理因素, 使患者充满希望, 充分发挥病人的潜在力量, 使其心境处于最佳状态。

3.6 怀疑、拒绝的心理护理

应及时发现病人的这种心态, 向病人讲解疾病的轻重及发生、发展规律, 端正病人的态度, 提高病人的健康意识, 消除不良心态, 向病人讲解不及时治疗和护理就有加重的危险, 但是也要讲清有利的一面, 病情轻, 及时配合治疗和护理, 就可能完全康复, 不留后遗症。

3.7 健康教育

高血压、糖尿病是青年脑卒中的重要危险因素。另外, 吸烟、过度劳累等不良习惯也是发病的重要原因。要不断对患者进行健康教育。使患者严格遵从医嘱, 戒除烟、酒嗜好, 保持良好的心态, 生活规律, 避免过度劳累, 充分认识预防脑卒中复发的重要性。

总之, 青年脑卒中后出现不良心理的症状会直接影响到患者躯体功能的恢复及生活质量, 对患者的康复可能造严重的影响。因此, 护士应充分利用为病人治疗护理的时间, 利用一切机会, 根据青年脑卒中患者不同的心理状态, 及时准确地评估病人, 以精湛的技术、高尚的医德、强烈的责任感、精练的语言技能、亲人般的同情心, 向患者讲解健康的心理状态对疾病的发生发展的影响, 积极树立信心, 配合治疗, 使患者重新获得健康并保持健康的最佳状态, 提高青年脑卒中患者的生活及生存质量。

参考文献

进展性脑卒中危险因素临床分析 篇4

1 临床资料

本组资料SIP患者36例, 男性25例, 女性11例, 年龄51～84岁。诊断符合下列条件: (1) 全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议诊断标准[1], 并经头颅CT或MRI证实。 (2) 发病1周内病情进行性加重。对照组:随机抽取同期住院诊断明确的非进展性脑梗死患者36例, 男性26例, 女性10例, 年龄54～82岁。记录两组患者的血压、血糖、体温及血白细胞计数、颈动脉彩色超声等结果。

2 结果

36例SIP患者中高血压28例 (77.8%) , 血压160～220/95～130mm Hg, 病程2～25年;发病后用降压药使平均动脉压在2h内下降>30%者10例 (27.8%) 。对照组高血压病患者13例 (36.1%) , 发病后用降压药使平均动脉压在2h内下降>30%者2例 (5.6%) 。两组间有极显著差异 (P<0.01) 。

有糖尿病史者及发病时血糖>7.0 m m o l/L者S I P组2 7例 (75.0%) , 对照组10例 (27.8%) 。两组比较有显著性差异 (P<0.01) 。

SIP组颈内动脉明显狭窄18例, 大脑中动脉狭窄及椎基底动脉狭窄7例;对照组颈内动脉明显狭窄6例, 大脑中动脉狭窄及椎基底动脉狭窄2例, 两组大血管狭窄率分别为69.4%和22.2%, 两组比较有显著性差异 (P<0.05) 。

体温及白细胞:体温>37.5℃者SIP组17例 (47.2%) , 对照组6例 (16.7%) , 两组间相比有显著差异 (P<0.01) 。周围血白细胞>10×109/L者, SIP组16例 (44.4%) , 对照组9例 (25.0%) , 两组相比有显著差异 (P<0.01) 。

3 讨论

进展性缺血性卒中与卒中的严重程度和转归不良有关。本资料结果表明SIP组患者并发高血压、糖尿病的比例明显大于对照组, 发病后用降压药使平均动脉压在2h内下降>30%者也明显高于对照组 (P<0.01) , 显示SIP的发生除与高血压史有关外, 短期内血压的大幅度下降更具有相关性。

糖尿病为缺血性卒中进展的独立危险因素, 其具体机制是血糖处于高水平状态时, 使神经细胞的电生理活动异常, 导致神经细胞的进一步不可逆损伤。此外高血糖时, 缺血脑组织无氧代谢增加, 乳酸堆积增多, 使血管通透性加剧, 血灌注损伤明显, 加重了脑组织损害[2]。本资料表明, 有糖尿病病史的患者因在脑梗死发病前即已存在高血糖和高胰岛素血症, 并导致了脑血管和纤溶系统活性的改变, 从而可能促进疾病的进展。

脑卒中发病24h内体温>37.5℃是预后不良和早期进展的重要预测指标, 体温每升高1℃早期进展的危险性增加9.2倍[3]。本资料也显示, 在SIP组中体温升高者明显多于非进展组, 可见高温确能使梗死面积扩大, 加重脑梗死的神经功能缺损症状。作为炎性反应表现的发热和白细胞增多、白细胞黏附、聚集以及随后发生的炎性细胞因子级联反应, 在卒中进展中无疑起重要作用。脑损害程度与高热发生的时间有关, 卒中后早期出现高热与转归不良有关。另外, 颈动脉超声检查提示进展组颅内外大血管狭窄率较对照组有显著性差异。大血管狭窄可能也是卒中进展的原因之一。

总之, 急性期高血糖或降压过低、过快、近期感染以及大血管狭窄可能参与了卒中进展过程。对于同时具备上述多项危险因素的患者, 病情演变更是难以预料, 应高度重视。除针对最基本的病因治疗外, 平稳调控血压、控制高血糖、降温、消炎等对防止SIP的发生及预后具有重要临床意义。

摘要：目的 探讨进展性脑卒中 (SIP) 的危险因素, 为其预防提供依据。方法 对铁力市人民医院3年来收治的36例SIP患者及同期住院的年龄、性别相当的36例脑梗死患者的临床和实验室检查做回顾性分析。结果 降压过低或过快、高血糖、近期感染、动脉狭窄等在进展性脑梗死中占很高比例, 与对照组比较差异有统计学意义。结论 进展性脑卒中除针对最基本的病因治疗外, 平稳调控血压、控制高血糖、降温、消炎等对防止SIP的发生及预后具有重要临床意义。

关键词：进展性脑卒中,危险因素

参考文献

[1]中华医学会第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :381.

[2]迟玉美, 齐敏, 王家宏等.脑卒中并发糖尿病死亡10例分析[J].中国急救医学, 1996, 16 (1) :34.

进展性脑卒中的影响因素分析 篇5

关键词：进展性脑卒中,影响因素

进展性卒中 (Stroke in progression, SIP) 的定义不同文献有所不同:国外文献一般指发病7 d内临床症状和体征 , 逐渐加重的缺血性卒中;国内认为发病在48 h内仍不断进展, 直至出现较严重的神经缺损[1]。SIP是脑卒中的一个临床亚型, 其致残率、病死率高, 预后差。近年来国内外文献对进展性脑卒中的相关因素有过报道, 认为是多种原因发病机制所产生的多种状态的组合。现回顾性分析本院自2007年1月至2008年12月收治的明确诊断为进展性卒中的46例患者的临床资料, 对其影响因素加以分析, 供临床参考。

1 资料与方法

1.1 病例选择

SIP组46例, 男25例, 女21例, 平均52.31岁。符合下列标准:①入院时出现局灶性神经系统的症状和体征, 头部CT或MRI排除脑出血, 并排除心源性脑栓塞;②发病后神经功能缺失症状在6 h～7 d内逐渐进展或呈阶梯式加重, NIHSS评分下降4分以上;③病情进展后复查头颅CT或MRI证实脑梗死面积扩大。随机抽取同期住院的急性稳定性脑梗死患者45例作对照组, 男23例, 女22例, 平均54.28岁, 符合第四届全国脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[2]。两组年龄、性别比较差异无统计学意义 ( P>0.05) 。

1.2 方法

观察和记录血压、血糖、血脂、头颅CT和MRI检查以及颈部血管彩色超声检查, 比较进展性脑卒中组与对照组, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 血压

有高血压史者SIP组33例 (73%) , 对照组32例 (71%) , 两组间差异无统计学意义 ( P>0.05) 。

2.2 血脂

有高脂血症者SIP21例 (46%) , 对照组24例 (52%) , 两组间差异无统计学意义 ( P>0.05) 。

2.3 血糖

有糖尿病史者SIP组15例 (33%) , 对照组8例 (17%) , 两组间差异有统计学意义 ( P<0.01) 。

2.4 头颅

CT或MRI检查 SIP组梗死部位在基底节或侧脑室体旁者33例 (73%) , 对照组梗死部位在基底节者或侧脑室体旁24例 (52%) , 两组比较有统计学意义 ( P<0.01) 。

2.5

颈动脉血管彩色超声检查, SIP组12例 (26%) 存在颈动脉斑块者12例 (26%) , 对照组存在颈动脉斑块者4例 (9%) , 两组比较有统计学意义 ( P<0.01) 。

3 讨论

3.1 糖尿病

糖尿病使脑卒中进展的危险增加1.9倍[3]。高血糖可通过加重乳酸性酸中毒, 促进氧化, 产生氧自由基, 抑制人体内皮细胞DNA合成, 损害内皮屏障, 引起血管壁损害而加重脑梗死症状。因此, 在治疗疾病过程中, 应合理运用胰岛素控制血糖阻止脑损伤的进一步加重。

3.2 梗死部位

文献报道基底节或侧脑室体旁梗死发生进展性卒中的几率明显增加[4]。其主要原因:基底节内囊或侧脑室体旁放射冠血供由脑深穿支动脉供应, 而脑深穿支动脉的吻合支较少, 脑血流的调节和代偿作用较差, 侧支循环不良导致发生进展性卒中的几率明显增加。

3.3 颈动脉粥样硬化斑块

SIP组患者颈部血管彩色超声检查大多存在颈动脉的粥样硬化斑块或椎动脉的流速减低。文献[5]报道进展性缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化密切相关, 颈动脉粥样硬化的程度可作为病情进展性的预测指标, 机制有二:①颈动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄, 远端低灌注;②斑块成份易脱落致栓塞。

综上所述, SIP是多种因素多种机制共同作用的结果, 在治疗急性脑卒中过程中, 扩容从而保证足够的侧支循环血量, 合理运用胰岛素控制血糖及稳定动脉粥样斑块对防治SIP发生具有重要意义, 应受到高度重视。

参考文献

[1]王维治, 罗祖明.神经病学.人民卫生出版社, 2004:135.

[2]中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-381.

[3]陈兴洲, 李宏健, 陈兵勋.恶化性卒中.国外医学.脑血管疾病分册, 2000, 8 (2) :109.

[4]童绥君, 苏志强, 康江河, 等.侧脑室体旁放射冠梗死表现为进展性卒中的CT与临床特征.中风与神经疾病杂志, 1995, 12 (4) :212.

高血压性脑卒中 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组214例急性缺血性脑卒中患者, 男172例 (80.4%) , 女42例 (19.6%) , 平均年龄65.6岁, 所有患者均符合第四届全国脑血管会议修订的诊断标准, 且经过头颅MRI或CT证实为脑梗死。214例患者分为进展组52例和非进展组162例。进展性脑卒中的诊断标准: (1) 局灶性神经系统的症状和体征在入院时出现, 在48 h内神经功能缺损症状呈阶梯式加重或逐渐进展, 美国国立卫生研究院脑卒量表 (NIHSS) 评分减少3分以上定义为进展性脑卒中。 (2) 其他血管发生新的梗死及脑出血经神经影像学复查排除[2];其余患者为非进展组。

1.2 方法

所有患者均进行神经功能缺损NIHSS评分, 并行影像学及颈部血管超声检查, 化验血糖、血脂、纤维蛋白原等, 检测血压、体温, 记录现病史、一般资料 (性别、年龄) 、既往史 (高血压史、糖尿病史) 、个人史 (吸烟史) 、家族史等。

1.3 统计方法

所有数据采用SPSS16.0统计软件分析, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

该组214例进展性卒中52例为进展组, 162例为非进展组, 共16个危险因素 (性别、年龄、吸烟史、高血压史、糖尿病史、入院时体温、入院时血压、NIHSS评分、血糖、Tc水平、TG水平、LDL水平、HDL水平、纤维蛋白原水平、脑水肿、颈动脉粥样硬化性狭窄) , 进行单因素分析, 有4个危险因素差异有统计学意义 (P<0.05) , 包括高血糖、高血压、颈动脉狭窄、肺部感染发热。表明高血压、高血糖、颈动脉狭窄、肺部感染发热是进展性卒中的重要危险因素, 而年龄、性别、吸烟、神经功能缺损评分、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、纤维蛋白原水平等差异无统计学意义。

3讨论

对患者健康造成严重影响的主要疾病之一的进展性脑卒中, 其原发神经系统症状和体征继续加重, 病程中病情恶化, 治疗效果差, 死亡率、致残率高。该研究结果表明进展性脑卒中组病情的加重有明显的诱发因素或危险因素, 发病率与高血糖、高血压、颈动脉狭窄、感染发热密切相关。

缺血性脑卒中急性期的高血糖可加重脑损害、增加病死率。该研究进展组高血糖比例与非进展组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 证明了高血糖与进展性脑卒中密切相关。高血糖可通过多种途径加重脑损害, 比如加重缺血区无氧糖酵解, 加重乳酸堆积, 使局部脑组织缺血、坏死, 从而加重脑水肿, 破坏血脑屏障。此外, 高血糖时老化红细胞增多, 且聚集性增强, 导致了红细胞淤积、破碎, 使血黏度增高, 影响了侧支循环, 扩大脑梗死面积和加剧脑水肿。脑梗死可在血糖升高尤其是高渗状态时受到更大影响, 脑血管的弥漫性改变可发生在多年的糖尿病患者身上, 从而降低动脉弹性, 减少血流灌注, 加重脑梗死。

该研究显示血压不稳定是进展性卒中的另一危险因素, 加重肢体瘫痪症状的重要原因之一就是早期血压下降。脑大动脉可因长期高血压发生粥样硬化, 玻璃样变在脑小动脉出现, 使动脉管腔变窄或闭塞。狭窄远端因大血管病变而降低灌注, 梗死在侧枝循环不良的部位出现。此时若使血压下降可使此部位缺血加重, 发生SIP。因此, 尽管有些患者有很高的血压, 特别是脉压差小的患者, 症状在血压略下降时马上加重。血压过高或过低均与脑卒中进展有关, 因此在脑卒中急性期应特别注意血压的保护。

通过分析可以看出, 进展组颈动脉粥样硬化性狭窄的比例高于非进展组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。使原有狭窄的血管产生闭塞或者原发动脉血栓生长产生新的狭窄, 或侧支循环在侧支血管被阻断后消失, 逐渐扩大脑缺血区域, 导致SIP出现。此外, 颈动脉狭窄处存在不稳定斑块, 斑块破溃后入血, 形成动脉一动脉栓塞, 如果破溃处继发凝血, 又可形成血栓;所以颈动脉粥样硬化性狭窄是进展性脑卒中的又一重要危险因素。

该研究还显示进展性脑卒中的危险因素还有感染发热, 高热可增加缺血区脑组织的损伤和细胞死亡, 加重神经功能缺损症状, 造成梗死面积的扩大。Vila等[4]认为高热发生时间与脑损害程度相关, 卒中后早期出现的高热增高了11倍的转归不良相对危险性。有文献报道[5]脑卒中发病后最初24 h内的高热也是早期神经功能恶化的重要预测因素, 并且脑损害的程度与高热发生的时间相关。白细胞增多、发热, 及随后发生的炎性细胞因子级联反应的炎症反应在卒中进展中也起到重要作用。通常脑卒中急性期并发的感染以肺部感染多见, 肺部感染往往会加重病情, 影响患肢的功能恢复, 更是导致脑卒中死亡的重要原因。

综上所述, 进展性脑卒中是一个多危险因素的疾病, 高血糖、高血压、颈动脉狭窄、感染发热均参与了脑卒中进展过程, 通过对这些危险因素的积极干预, 可以有效控制病情的进展。亦可减少医患矛盾的发生。

参考文献

[1]杨期东.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:118-152.

[2]Fong IW.Infections and their role in atherosclcrotic vascular disease[J].Am Dent ASSOC, 2002, 133 (Supp1) :7-13.

[3]Garde E, Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms-“stroke in progression”.Hemodynamic and clinicaI aspects[J].Ugeskr Laeger, 1995, l57:4234-4239.

[4]Castellanos M, Castillo J, Garcia MM, et al.Inflammation mediated dam-age in progressing lacunar infarctions:a potential therapeutic target[J].Stroke, 2002, 33 (4) :982-987.

高血压性脑卒中 篇7

关键词：进展性缺血性脑卒中,高血压糖尿病,高血脂

脑缺血性卒中是神经系统的常见病及多发病, 其发病率为 (100~300) /10万, 患病率为 (500~740) /10万, 病死率为 (50~100) /10万, 约占所有疾病死亡人数的10%, 是目前人类疾病的三大死亡原因之一[1]。而进展性脑缺血性卒中是指卒中发生后24~72h神经功能缺损程度仍不断发展, 在3~5d达高峰[2], 临床一般处理很难见效, 是一种难以治愈的缺血性卒中。其病死率和致残率高于一般性疾病, 因此我们更应关注进展性脑缺血性卒中。2010年4月至2011年4月我院收治348例进展性脑缺血性卒中, 并对进展性脑缺血性卒中发病因素进行分析探讨。

1 资料与方法

1.1 病例

选择2010年4月至2011年4月我院收治348例进展性脑缺血性卒中患者, 其中发病后1h~3d入院的急性进展性脑缺血性卒中患者348例, 男192例, 女156例, 年龄 (61±4.21) 岁。诊断符合以下标准: (1) 符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。 (2) 经头部CT扫描证实;发病后1周内病情进行性加重。对照组:随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性脑缺血性卒中患者360例, 男168例, 女192例, 平均年龄 (64±7.56) 岁。两组患者的性别、年龄P>0.05。

1.2 方法

详细追问是否有糖尿病史, 进入医院后常规检查凝血试验水平, 生化全项, 并动态记录入院前3d的血压, 进入医院后均行EEG、CT、MRI、DSA/MRA或彩色经颅多普勒 (Tc D) 头部CT、TCD及颈部血管超声检查。

1.3 统计学方法

实验数据统计分析用SPSS13.0统计软件分析进行数据处理, 采用χ2检验法, 以P<0.05为表示有统计学意义, P<0.01表示有显着的统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者各项观查指标比较

见表1。

2.2 DSA/MRA、TCD及颈部血管超声检查

见表2。

注:P<0.01, 有显著性差异;P>0.05, 无显著性差异

注:P<0.01, 有显著性差异;P>0.05, 无显著性差异

2.3 头部CT或MRI检查

进展组表现为颞、额、顶脑叶进展性脑缺血性卒中者5例, 表现为额顶、顶枕、额颞等交界区进展性脑缺血性卒中者78例, 表现为额、颞、顶等大面积进展性脑缺血性卒中者60例, 脑缺血性卒中部位位于侧脑室旁者72例, 位于脑干者45例, 基底节区的脑缺血性卒中42例;而非进展组中72例位于基节区多发脑缺血性卒中, 侧脑室旁脑缺血性卒中45例, 脑叶45例, 大面积脑缺血性卒中21例, 脑干33例。

3 讨论

进展性脑缺血性卒中临床常见, 处理棘手, 预后不良。一般特点由动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见, 由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病, 部分病例病前有肢体无力及麻术、眩晕等TIA前驱症状。神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1~2d内达到高峰。除脑干脑缺血性卒中和大面积脑缺血性卒中外, 大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。进展的原因包括脑部和全身两大因素。脑部因素和全身性因素。本文进展组中, 有糖尿病史的进展组组113个, 非进展组34个, 两组比较具有非常显着差异 (P<0.01) 。提示血糖增高对梗死的进展影响较大。糖尿病是脑卒中重要的危险因素, 糖耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中的可能性可较一般人群成倍增加。糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性脑卒中的发生有关。高血糖可进一步加重卒中后的脑损害。而进展性脑缺血性卒中急性期缺血区血管呈麻痹状态及过度灌流, 血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿, 宜慎用或不用。最新的临床及实验研究证明, 脑卒中急性期不宜使用影响能量代谢的药物, 可使本已缺血缺氧的脑细胞耗氧增加, 加重脑缺氧及脑水肿, 应在脑卒中亚急性期 (病后2~4周) 使用[3,4]。血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季血压较高, 夏季较低;血压有明显昼夜波动, 一般夜间血压较低, 清晨起床活动后血压迅速升高, 形成清晨血压高峰。患者在家中的自测血压值往往低于诊所血压值。

高血压时体征一般较少。但是最重要的和独立的脑卒中危险因素, 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。常见的并应重视的部位是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋脊处的血管杂音。心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。本组资料也显示了进展组的收缩压明显低于非进展组。本组资料还提示血浆高纤维蛋白原水平导致血液粘度增高形成血栓也是梗死进展不可忽视的原因。血胆固醇水平降低可增加脑出血的危险性, 但是否会促使梗死进展, 本文中并未得出明确结论。另外, 两组患者TCD检查提示进展组颅内外大血管狭窄率较对照组有显着性差异。分水岭及侧脑室体旁的血管均为终末血管, 离心脏最远, 侧支循环较差。

参考文献

[1]马青峰, 贾建平, 薛素芳, 等.急性脑梗死患者血管异常与CT灌注成像及临床预后关系的研究[J].首都医科大学学报, 2010, 7 (2) :1687-1690.

[2]韩阅, 贾建平, 周爱红.初次发病的腔隙性脑梗死患者的认知变化特点[J].首都医科大学学报, 2010, 12 (2) :737-755.

[3]侯青.高原地区中青年脑梗死临床分析[J].中国现代神经疾病杂志, 2004, 4 (5) :317-318.

高血压性脑卒中 篇8

1 对象与方法

1.1 入组标准

(1) 年龄40~90岁, 急性脑梗死发病6~72h内, 从症状发生至72h神经功能缺损症状进行性加重, 意识评分降低≥2分, 运动或语言评分降低≥3分的进展性脑梗死患者; (2) 首次发病或过去曾发病但未留下神经功能缺损, 现第二次发病者; (3) 诊断标准及神经功能缺损评分按1996年第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准及评分标准, CT或MRI确诊, 排除颅内出血及大面积脑梗死者; (4) 无出血倾向或出血性疾病; (5) 无严重心肾功能不会; (6) 无近期内手术及严重创伤史; (7) 血压低于200/120mmHg; (8) 患者或家属代表签署知情同意书。

1.2 病例排除原则

(1) 伴有消化道出血者; (2) 有近期手术活动性出血及有出血倾向者; (3) 近期应用抗纤溶制剂; (4) 血小板计数<6.0×109/L者。

1.3 一般资料

71例均为我院2003年7月至2007年9月住院治疗的急性脑梗死患者, 均经头颅CT或MR证实为急性缺血性脑血管病, 分为治疗组及对照组, 治疗组治疗前神经功能评分为≥25分, 对照组≤2 4分, 治疗组38例, 男21例, 女17例, 年龄41~63岁;对照组33例, 男19例, 女14例, 年龄43~70岁。其中入院时血压高者68例, 合并尿病者21例, 有合并颅内血管狭窄者47例, 肺部合有感染者9例。

1.4 治疗方法

治疗组采用江苏万邦生化医药股份有限公司生产的肝素钠, 患者给予24~48h持续静脉滴注肝素钠, 肝素钠浓度为20%, 用药前测凝血4项、试管法凝血时间, 肝素钠静脉滴注8~10μ/min, 持续48~72用药后2h测试管法凝血时间一次, 凝血时间控制在用药前的2倍半以内。对照组的低分子肝素由赛诺菲公司生产, 0.1m L/10kg, 1d2次。

1.5 疗效判定根据全国第四届脑血管病学术会议制订的统一标准

基本痊愈, 功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度0级;显著进步, 功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度1~3级;进步, 功能缺损评分减少18%~45%;无变化, 功能缺损评分减少17%左右;恶化, 功能缺损评分减少或增多18%以上, 死亡。分别在治疗前, 治疗后1d、2d、3d时行评分。

1.6 统计方法

用SPSS 10.0统计软件功能评分及凝血时间对比采用方差分析。

2 结果

治疗后第1天, 组神经功能评分无显著性差异, 治疗后第2天及第3天2组具有显著性差异。凝血时间治疗前2组无显著性差异, 治疗后1, 2, 3d治疗组明显长于对照组。不良反应:治疗组未见出血现象, 对照组16例出现多处皮下淤瘢。

3 讨论

进展性脑卒中的发生率较高, 颈内动脉系统缺血性脑卒中约占28%, 椎一基底动脉系统, 约占54%。 (1) 进展性脑卒中多数发生在病后6h~1周, 呈阶梯式加重, 即开始只表现闭塞血管内部的部分症状其后发展趋于完全, 其特点是可以双向发展; (2) 其原因有血栓的扩展、血管或侧支血管的阻塞、脑水肿、高血压、严重感染及高热, 另外, 还有心功能不全, 合并出血及肿瘤等, 但绝大多数系因血栓扩展所致[1~2]。

肝素钠在体内有抗凝血作用, 可延长凝血时间、凝血酶原时间和凝血酶时间。现认为肝素钠通过激活抗凝血酶Ⅲ (atⅢ) 而发挥抗凝血作用。atⅢ是一种血浆α2球蛋白, 它作为肝素钢的辅助因子, 可与许多凝血因子结合, 并抑制这些因子的活性。因此影响凝血过程的许多环节: (1) 灭活凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅱa和Ⅷa; (2) 络合凝血酶原 (Ⅱa) ; (3) 中和组织凝血活素 (Ⅲ) 。肝素钠与atⅢ见结合后, 可加速atⅢ且的抗凝血作用。静注后其排泄取决于给药剂量。当1次给予400U/kg时, t1/2分别为2.5h可见直接静脉注肝素钠可以以最快的速度阻止血栓的进一步发展, 从而在临床上表现为用药后第2天及第3天治疗组的神经功能评分优于对照组。低分子肝素, 由普通肝素通过解聚而成, 具有高比例的抗因子Xa和抗因子IIa活性, 其药代动力学由其血浆抗因子Xa活性确定。皮下注射后4~6h达到血浆峰值。重复注射后其清除半衰期约为8~10h, 注射后抗因子Xa活性至少持续18h[3]。

从低分子肝素的作用特点上来看其皮下注射后经一段时间的吸收后才可达到作用的高峰, 但作用比较缓慢。从而表现其疗效在用药后的2~3d不如普通肝素, 从用药后的凝血时间上亦可以证时这点。我们认为对于发生在6~48h且进展明显的进展性脑卒中用普通肝素可优于低分子肝素。

参考文献

[1]全国第四届血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379.

[2]王德生, 王淑荣, 赵庆杰, 等.脑梗死后出血的临床病例研究[J].中华神经科杂志, 1997, 30 (2) :95～97.