空腹血糖控制

空腹血糖控制（精选七篇）

空腹血糖控制 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2013年8月1日~2014年3月1日门诊同时进行FPG和Hb A1c检查的470例DM患者临床资料。470例患者, 男性228人, 占48.5%, 女性242人, 占51.5%。年龄29~81岁, 平均年龄 (66.4±10.3) 岁;<65岁182人 (38.7%) , ≥65岁288人 (61.3%) 。伴有冠心病的患者96人 (20.4%) 。

1.2 方法

DM患者:既往曾进行FPG检查, 由医生诊断为DM;冠心病病史:既往曾因心肌梗死住院治疗, 或者曾进行冠脉搭桥手术, 或者曾进行冠脉支架植入术。FPG控制达标标准:FPG<7.0mmol/L;Hb A1c控制达标标准:Hb A1c<7.0mmol/L;FPG水平分为3组:<6.1mmol/L, 6.1~6.9mmol/L, ≥7.0mmol/L;Hb A1c水平分为3组:<6.5mmol/L, 6.5~6.9mmol/L, ≥7.0mmol/L[5]。

1.3 统计学方法

FPG值采用 (±s) 表示, 两组均数的差别采用t检验。两组间率的比较采用χ2检验, 检验水准P<0.05。采用SPSS 18.0统计软件进行统计分析。

2 结果

2.1 FPG水平、FPG和Hb A1c达标比例

表1显示: (1) 不同特征患者FPG水平:男女两性以及是否伴有冠心病FPG水平的差异没有统计学显著意义, ≥65岁FPG水平低于<65岁者。 (2) DM患者FPG和Hb A1c达标的比例:以FPG作为判定指标, 血糖控制率为50.6% (238/470) , 以Hb A1c为判定指标, 血糖控制率为48.9 (230/470) 。FPG和Hb A1c均达标的比例为38.7%。≥65岁FPG和Hb A1c均达标的比例显著高于<65岁者。冠心病患者FPG和Hb A1c均达标的比例高于无冠心病患者, 但差异没有统计学显著意义。 (3) 不同年龄组FPG控制水平的差异具有统计学显著意义 (χ2=10.874, P=0.004) 。不同性别患者Hb A1c控制水平的差异具有统计学显著差异 (χ2=6.112, P=0.047) 。

2.2 FPG控制水平与Hb A1c控制水平的相关关系

Hb A1c水平<6.5mmol/L的患者, FPG水平以<6.1mmol/L为主, 占55.6%, FPG控制达标者占84.5%。Hb A1c水平6.5~7.0mmol/L的患者, FPG水平以6.1~7.0mmol/L为主, 占47.1%, FPG控制达标者占75.7%。Hb A1c水平6.5~7.0mmol/L的患者, FPG水平以>7.0mmol/L为主, 占76.7%。FPG控制达标者占23.3% (表2) 。

3 讨论

以FPG作为判定指标, 门诊DM患者血糖控制率为50.6%, 以Hb A1c为判定指标, 血糖控制率为48.9%。FPG和Hb A1c均达标的比例为38.7%。≥65岁FPG和Hb A1c均达标的比例显著高于<65岁者。Hb A1c水平高于7.0mmol/L者, 仍有23.3%患者FPG控制达标。冠心病患者FPG和Hb A1c均达标的比例高于无冠心病患者, 但差异没有统计学显著意义。

FPG是DM患者评价血糖控制效果的常用指标[5], 大样本流行病学调查 (Inter ASIA) 显示, 明确诊断的DM患者FPG控制率为35% (FPG<126mg/d L) [3]。美国人群中DM患者血糖控制率为66.6%[6]。北京市管理的DM患者血糖控制率为52.8%[7], 上海市为58.5%[8]。中国8省市3586名二型DM患者管理1年时血糖控制率为53.9%[9]。本研究中门诊DM患者FPG控制率为50.6%, 具有较好的控制效果。Hb A1c是评价长期控制血糖的金指标, 也是指导临床调整治疗方案的重要依据之一, Hb A1c的控制目标应小于7.0%。中国DM指南建议在DM治疗之初应每3个月检测1次, 达标后, 每3~6个月检查1次[5]。2010年我国慢性病调查研究显示, 成人DM治疗达标率为39.7%[2], 3B研究来源于104个医院的25817名二型DM患者, 糖化红蛋白达标率为47.7%[10]。另一项来源于北京6所三级医院的1151名患者调查显示, Hb A1c达标率为37.8%[11]。中国30个省81个城市的414家医院口服降糖药治疗的2型DM患者Hb A1c控制率为35.1%[12]。

DM是冠心病的等危症, 控制血糖有助于降低大血管事件的发生。美国一项研究报告, 伴有稳定冠心病的患者Hb A1c达标率为49.7%[13]。本研究中冠心病患者Hb A1c控制率为54.2%。FPG控制率为52.1%, 显著高于大样本流行病学调查研究[3]。老年DM患者血糖控制率优于低龄DM患者, 这可能与老年患者更关注血糖控制、及时检测以及更注重生活方式改善有关。因此门诊医生应更关注中青年DM患者的血糖控制, 加强生活方式干预并指导患者血糖监测。

空腹血糖控制 篇2

1 资料和方法

1.1 一般资料

对我院2010年1月—2012年1月所有住院的2型糖尿病患者进行筛查, 根据纳入标准和自愿原则, 选取符合条件的糖尿病患者90例, 其中男性43例, 女性47例, 年龄最小34岁, 最大75岁, 平均年龄51岁, 体质指数 (BMI) 为 (21.33±1.66) Kg/m2。根据选择不同的药物治疗分为优泌林30 R组 (A组) 45例, 二甲双胍联合优泌林30 R组 (B组) 45例, 两组患者年龄、病程、BMI等方面比较无明显差异, 具有可比性。纳入标准如下: (1) 服用口服降糖药, 疗效较差, 空腹血糖长期>7 mmol/L; (2) 既往未注射过胰岛素治疗; (3) 排除糖尿病并发症者; (4) 排除肝、肾功能不全者; (5) 排除患有其他慢性疾病者。 (6) 排除药物说明书上禁用的病症者。

1.2 研究方法

1.2.1 治疗前准备:

所有患者均停用目前口服的降糖药2天, 于第三天清晨抽血化验。经过统计学分析, 两组患者血液学指标比较无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

1.2.2 用药方法:

A组患者早晚餐前30分钟进行皮下注射, 初始剂量为20 IU/d, 之后检测患者血糖 (三餐餐前、餐后和临睡前) , 根据检测结果适当调整剂量。目标血糖控制:空腹7.0 mmol/L以下, 餐后2 h 10 mmol/L以下。B组患者优泌林30 R注射方法同A组, 每次口服二甲双胍250 mg, 随三餐服用, 并检测血糖, 血糖控制目标同A组。除药物治疗外, 对所有患者均进行健康宣教, 并协助其合理安排饮食, 进行适当的运动。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 计数资料采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后疗效学指标比较

经过3个月的药物治疗和跟踪调查发现, 两组患者血糖控制较治疗前有明显改善 (P<0.05) 。A组患者空腹血糖为 (5.96±0.61) mmol/L, 餐后2 h血糖为 (7.93±0.87) mmol/L, 糖化血红蛋白为 (6.96±0.95) %;B组患者空腹血糖为 (5.88±0.45) mmol/L, 餐后2 h血糖为 (7.63±0.49) mmol/L, 糖化血红蛋白为 (6.92±1.1) %。

2.2 临床指标比较分析

两组患者经过一段时间的胰岛素剂量调整后, 血糖水平均控制在目标控制范围内。A组达标时间为 (12.0±2.10) 天, B组达标时间为 (7.6±1.6) 天;在使用胰岛素剂量方面, A组患者每日剂量为 (21.11±4.81) IU, B组患者每日剂量为 (17.08±3.15) IU;在低血糖的发生方面, 经过3个月调查统计发现, A组患者出现低血糖次数为 (0.86±0.38) 次, B组患者出现低血糖次数为 (0.35±0.16) 次。两组比较, P<0.05, 差异有显著性, 见表2。

3 讨论

2型糖尿病的发生包含胰岛素抵抗、肝糖输出异常、糖耐量低减和胰岛β细胞功能障碍等诸多过程。其发病的基础是胰岛β细胞功能障碍[2], 发病的关键则是胰岛素抵抗[3,4,5]。随着患者病情的发展和并发症的出现, 胰岛β细胞功能进入了缓慢衰竭状态, 主要原因多为长期胰岛素的抵抗会对胰岛β细胞进行连续的损害[6]。因此, 在临床用药中既要避免药物对胰岛β细胞的进一步刺激, 又要减轻组织对胰岛素的抵抗。

现代药理研究证明, 二甲双胍具有减少肝糖输出的功能, 作用机理是对肝糖异生的抑制, 其降糖机制也并非刺激胰岛β细胞分泌胰岛素, 而是增强了胰岛的敏感性, 促进外周组织对葡萄糖的吸收、利用, 降低胰岛素抵抗[7,8,9,10]。因此, 二甲双胍不但能有效地控制血糖, 而且血糖在正常范围内时无降糖作用, 可以显著地降低低血糖事件的发生。亦有研究表明, 二甲双胍能够减少血管内粥样斑块以及血栓形成, 能够有效地降低糖尿病并发症的发生率。预混胰岛素优泌林30 R目前在临床应用较为广泛, 但此类胰岛容易出现早晨以及晚餐前血糖升高, 其主要原因是混合的胰岛素成分无法分别进行调节, 胰岛素的药物动力学和人体的胰岛素分泌模式不尽相同。单纯用胰岛素治疗, 临床上较为常见的不良反应是餐后2 h血糖依然处于高水平, 患者容易出现早晚餐前和夜间低血糖。特别是65岁以上既往有心、肾功能不全的老年患者, 低血糖事件的发生率可高达20%[11]。

本研究发现, 治疗后两组患者在血糖控制方面都较治疗前有显著改善 (P<0.05) , 而二甲双胍联合优泌林30 R能够减少胰岛素的用量, 缩短达到目标血糖的时间, 减少低血糖的发生, 与单用优泌林30 R比较优势明显 (P<0.05) 。提示二甲双胍联合优泌林30 R能够明显改善血糖和胰岛素抵抗, 减轻血糖波动的程度, 同时强化了优泌林30 R的降糖作用, 从而提高疗效。二甲双胍联合优泌林30 R治疗糖尿病, 通过控制全天的血糖, 不但能够保护胰岛功能, 亦能减少胰岛素的使用量和降低低血糖事件的发生, 弥补了优泌林30 R容易出现餐后控制不佳的情况[12,13]。

空腹血糖与餐后2小时血糖 篇3

血糖监测是维持良好血糖的必要工具, 任何一种治疗计划都必须有监测的指标来获知成效, 血糖监测是最直接的指标。经常的血糖监测除了可以避免高血糖带来的问题外, 还可以预防低血糖的发生。有规律地进行自我血糖监测有助于鼓励患者积极参与糖尿病管理, 为医护人员的临床决策提供依据。但是, 且不论是那些刚起病的新糖友们, 即便是很多老糖友们可能都会有这样的困惑, 医生通常会要求病人每周测几个空腹血糖、几个餐后血糖来观察自己的血糖情况, 那么究竟是哪一个更为重要呢?

首先让我们来了解一下什么是空腹血糖和餐后2小时血糖?空腹血糖是指8小时以上没有进食而测得的血糖值。而吃过早饭, 到午饭前胃已排空时的血糖不能视作空腹血糖, 只能称为餐前血糖。同理, 晚餐前血糖也不能当作空腹血糖。餐后2小时血糖是指从进餐第一口计时间, 进食后2小时测得的血糖。

空腹血糖作为一天中血糖变化的起点, 与餐后血糖关系密切。空腹血糖对于餐后血糖水平和餐后血糖的漂移程度具有预测作用。但是, 有越来越多的证据表明, 餐后高血糖与心血管事件和全因死亡有关, 监测餐后血糖一方面可以了解血糖控制状况, 另一方面, 对于预防糖尿病慢性并发症的发生有重要意义。不同种族的糖尿病患者, 其高血糖的表现类型不同。来自我国人群的研究发现, 在糖尿病的早期, 往往表现为餐后血糖升高, 而空腹血糖大多可以在正常范围。此外, 中国人的饮食结构特点是以米、面为主食, 富含碳水化合物, 因而更易出现餐后高血糖。可见, 空腹血糖和餐后血糖在血糖监测中具有同等地位。

空腹血糖和餐后血糖的区别和意义

作为糖尿病的诊断, 空腹血糖和餐后血糖都是诊断糖尿病的重要指标。如果有典型的糖尿病 “三多一少 (多饮、多食、多尿、体重减少) ” 的临床表现, 只要空腹血糖大于7毫摩尔/升, 或餐后血糖大于11.1毫摩尔/升, 即可诊断为糖尿病;如果没有典型的糖尿病症状, 只要空腹或餐后血糖证实达到上述标准, 即可诊断为糖尿病。

基础血糖主要是维持人体正常生理功能, 保证人体的正常活动。基础血糖的控制多受肝脏调节, 如果出现血糖过低, 肝脏就会把储存的肝糖原释放到血液中去, 确保血糖稳定。但肝脏储存的肝糖原是有限的, 为保证生命活动的需要, 人还必须从饮食中摄入更多的糖原。摄入的食物很快被吸收, 形成快速的血糖升高, 我们称之为餐后血糖。由此可见, 平时监测的餐后血糖值应包含着基础血糖。

糖尿病初期或轻型的糖尿病患者, 多表现为餐后血糖升高, 而空腹血糖升高不明显。有些人空腹血糖正常, 而餐后血糖介于正常和糖尿病诊断标准之间, 属于糖尿病前期。如果患者属“孕妇”型, 肚子大, 则往往单纯空腹血糖高, 甘油三酯高;若属于“火柴棒”型, 则通常腹围不大, 单纯餐后血糖高的人多。如果后者仅仅关注空腹血糖是不行的, 会导致大量糖尿病隐患潜伏下来。

餐后血糖升高的糖尿病前期和轻型患者, 一般没有任何症状, 如果不加以处理, 高血糖对大血管伤害的隐患就会一直存在。相关杂志介绍说, 很多流行病学调查结果表明, 餐后高血糖是心血管事件的独立危险因素。

如果对糖尿病前期听之任之, 持续10年左右就会发展为糖尿病。这10年中, 病人往往还伴有高血脂、高血压、胰岛素抵抗等问题, 都会对心血管构成威胁。另外, 如果糖尿病前期不进行生活方式或药物干预, 每年大约会有10%的人加入到糖尿病“阵营”。

如果糖尿病病程较长, 空腹血糖和餐后血糖都会升高, 病人对二者必须给予同样的关注。 这样的病人, 空腹血糖高, 吃完饭以后血糖就更高, 糖化血红蛋白往往在8%以上。

如果空腹和餐后血糖都高, 一定要先把空腹血糖降下来。因为, 空腹血糖下降后, 餐后血糖会随之下落。假如先降餐后血糖, 可能需要大量降糖药物, 其尾效应很容易造成下一餐前的低血糖。

因此, 指导患者正确进行自我血糖监测意义重大。监测时不能单打一个, 应兼顾空腹及餐后血糖。同时要根据病人的具体情况, 有所侧重地选择监测时点, 即所谓个体化的血糖监测, 从而使血糖尽早、持续、稳定达标。

温馨提示

空腹血糖和餐后2小时血糖跟糖化血红蛋白又有什么关系呢?随着人们对糖尿病知识的逐步了解, 多数人已意识到空腹和餐后2小时血糖监测的重要性, 并常常把二者的测定值作为控制血糖的标准。

其实不然, 空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准, 而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。

空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平, 容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。然而, 糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映出检测前120天内的平均血糖水平, 且受抽血时间, 是否空腹, 是否使用胰岛素等因素干扰不大。

空腹血糖、餐后血糖究竟孰轻孰重? 篇4

1. 空腹、餐后血糖的概念及意义

“空腹血糖”是指在隔夜空腹 (饮水除外) 8~12小时以上, 于次日清晨早餐前所测的血糖。由于空腹血糖受进食、应激等偶然因素的影响甚微, 因此它能比较客观地反映基础胰岛素的分泌水平。如果是用药的糖尿病人, “空腹血糖”还可以反映病人头天晚上的用药量是否合适。

“餐后血糖”是指从进餐后血糖开始上升算起, 一直到血糖回落至餐前空腹水平这一段时间的血糖。临床通常用“餐后2小时血糖”来代表餐后血糖。影响餐后血糖的因素众多, 其中包括饮食的质与量、胃肠道吸收功能、运动因素、餐前用药情况以及自身胰岛β细胞的储备功能 (尤其是第一时相的胰岛素分泌) 等等。

2. 两者均为诊断糖尿病的重要依据

“空腹血糖”和“餐后血糖”是诊断糖尿病的两个重要指标。空腹血糖≥7.0mmol/L或者餐后2小时血糖≥11.1mmol/L均可诊断糖尿病。在糖尿病的早期阶段, 病人基础胰岛素分泌尚能满足空腹状态下糖代谢的需要, 因此空腹血糖往往正常;而进餐以后, 由于病人胰岛β细胞的储备功能不足, 不能分泌足够多的胰岛素, 从而导致餐后血糖升高。因此, 如果仅凭“空腹血糖”诊断糖尿病, 将会使一些早期糖尿病人被漏诊。

3. 两者均为监测病情的重要指标

许多患者往往只测空腹血糖而不太注重查餐后血糖, 总认为空腹血糖控制好了就可以了, 这是不对的。一天当中, 人的血糖是在不停地波动和变化的, 空腹血糖控制好不能说明餐后血糖控制好, 所以, 血糖监测应该全天候, 如果光测空腹血糖, 不测餐后血糖, 很难掌握病人全天血糖变化的全貌, 也无法了解治疗是否到位, 选用的药物是否合理。与“空腹血糖”相比, “餐后血糖”是糖尿病患者更强的心血管疾病预测因子。

4. 两者对糖化血红蛋白的“贡献”有别

糖化血红蛋白 (Hb A1c) 是国际公认的评价糖尿病控制好坏的金标准, 而Hb A1c同时受空腹及餐后血糖的影响。研究证明, 餐后血糖升高是心血管疾病死亡的独立危险因素, 严格控制餐后血糖将更有利于Hb A1c控制达标, 使血管内皮细胞的结构和功能得到更好的保护, 降低心血管并发症的死亡率。

5. 两者的关系:“水涨船高、水落船低”

一天当中, 机体大约有1/3的时间处于空腹状态, 其余2/3的时间处于餐后状态。“餐后血糖”水平与“空腹血糖”水平密切相关, 并随“空腹血糖”的变化而变化, “餐后血糖”是在“空腹血糖”基础上的水涨船高。如果能先把“空腹血糖”降至正常水平, 餐后血糖就比较容易控制;如果“空腹血糖”水平很高, “餐后血糖”达标就比较困难。只有将空腹及餐后血糖均控制好了, 才有望使糖化血红蛋白控制达标 (<6.5%) 。

餐后血糖为什么比空腹血糖还低? 篇5

1、标本采集及某些干扰因素的影响

例如,标本放置时间过长,或患者服用Vit C等,均会导致血糖检测结果偏低。

应对策略:采集后的标本不要搁置时间太长、夏天注意标本防腐,患者暂时停止服用Vit C等可能干扰结果的药物。

2、降糖药物的影响

例如,接受“三短一长”胰岛素强化治疗的患者,由于睡前中、长效胰岛素用量不足,或者用量过大(低血糖后反跳性高血糖),均可导致空腹血糖升高;三餐前短效(或超短效) 胰岛素剂量过大,则可导致餐后血糖偏低。

应对策略:加强全天候(尤其是夜间) 血糖监测,在专业医师指导下,科学调整药物剂量,合理安排饮食及运动,保持血糖平稳。

3、肝病对糖代谢的影响

慢性肝病患者空腹血糖往往正常甚至偏低,进餐后,血糖迅速升高, 30 分钟即可达峰( >10mmol/L), 随后血糖开始下降,餐后2~3 小时的血糖值可低于空腹血糖水平。这是由于肠道迅速吸收葡萄糖,而肝脏不能相应快速摄取葡萄糖,从而导致餐后血糖快速升高;2 小时后,由于反应性胰岛素分泌增加,肝外组织利用葡萄糖增多,致使餐后2~3 小时血糖值低于空腹水平。

4、滋养性低血糖

主要见于某些胃切除术后的患者,由于其胃排空时间缩短,导致葡萄糖吸收过快,快速升高的血糖刺激胰岛素大量分泌,导致随后发生低血糖。典型患者可于进餐半小时左右出现高血糖,约1.5~3 小时出现低血糖,低血糖严重者可出现癫痫发作、昏迷乃至死亡。

应对策略:少吃多餐,减少淀粉类食物的摄入,适当增加蛋白质和脂肪的摄入,以减缓胃排空的速度。

5、“糖尿病前期”或“2型糖尿病早期”伴发的反应性低血糖

此类患者空腹血糖正常或略高,“口服葡萄糖耐量试验(OGTT)”符合“糖耐量受损”或“2 型糖尿病”,患者往往在餐后3~5 小时(即“下一餐前”) 出现低血糖。其原因可能与患者早时相胰岛素分泌不足,导致餐后血糖轻度升高,高血糖刺激胰岛素延迟分泌增强而导致低血糖。一般认为这是2 型糖尿病的早期表现。

应对策略:改变生活方式,减轻体重,服用 α 葡萄糖苷酶抑制剂(或餐时血糖调节剂) 可以减少低血糖的发生。

6、特发性功能性低血糖

低血糖常发生于餐后2~4 小时,症状一般较轻,每次发作持续时间较短(15~20 分钟),多可自行恢复或稍进食即可缓解。临床表现以交感神经受兴奋症状为主,如心慌、出汗、面色苍白、饥饿感、手足震颤、软弱无力等,大脑缺糖症状(如神志错乱、抽搐等) 较少见。多见于焦虑、紧张、情绪不稳定、神经质的中年妇女,进食高糖或高碳水化合物食物后容易诱发,发作时血糖可以正常或低至2.8mmol/L (50mg/dl),但不会更低。患者通常无糖尿病家族史,血浆胰岛素水平、胰岛素释放指数均在正常范围,能够耐受72h禁食(这点可与“胰岛细胞瘤”鉴别)。“特发性功能性低血糖”的发病机制不明,可能与胰岛素敏感性增加、胰高血糖素反应减弱、植物神经功能紊乱等有关。

应对策略:避免进食可迅速吸收的单糖类食物,推荐低碳水化合物或高脂、高纤维饮食;对合并情绪焦虑、易激动、睡眠不佳的患者,可配合服用一些镇静安神、调节植物神经的药物(如谷维素等)。这类低血糖往往症状较轻,低血糖发作时,可当即吃些饼干、馒头之类的食物,不宜服用糖类食物,它虽然能迅速缓解低血糖症状,但也可进一步刺激胰腺分泌胰岛素,从而再度诱发低血糖。

特别提示:餐后反应性低血糖一般出现在餐后3~5 小时,而在这之前(餐后半小时左右) 往往有一过性高血糖出现,因此,确诊除了根据病史及低血糖症状以外,5h-OGTT试验(测空腹、0.5、1、2、3、4、5 小时的血糖及胰岛素) 也非常重要,对进一步明确诊断很有帮助。

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剖析清晨空腹高血糖现象 篇6

张爸爸得糖尿病有5年时间了, 由于小舅子得糖尿病比较早, 所以家里人对糖尿病的知识了解的也算不少。但最近几天, 张爸爸每天早上测量血糖的时候, 发现血糖值都偏高, 连续三天分别是:8.2mmol/L、8.4mmol/L、7.8mmol/L。血糖一向很平稳的张爸爸, 对这个数值充满了怀疑, 于是, 他开始每天监测血糖三次, 但事实上, 饭后两小时他的血糖值都很稳定, 只是空腹血糖较高。张爸爸也很困惑, 他每天吃完晚饭都会运动一小时, 有时甚至更多, 而且饭量也不大, 那么, 究竟是什么原因, 导致他空腹血糖高的呢?

一些患者每天各餐后血糖均控制的很理想, 但清晨空腹血糖却总是高于正常水平, 尽管患者做了很多努力, 依旧无济于事。这种情况称为顽固性清晨空腹高血糖现象。这种现象可导致慢性并发症的发生和发展, 也增加了全体各餐次血糖的控制压力, 导致全体用药量的增多, 其危害是显而易见的。要防治顽固性清晨高血糖现象, 必须要了解其发生的原因。透视顽固性清晨高血糖现在, 大致是以下三种情况造成的:

1. 降糖药物的使用剂量不足

这是临床上最常见的一种情况, 其特点是晚餐后或晚睡后血糖持续高于正常水平, 次日清晨的空腹血糖显著升高。这种情况发生的原因是晚餐前或临睡前所使用的降糖药物 (包括胰岛素或胰岛素促分泌剂等) 剂量不足, 不能有效地把餐后血糖控制在正常水平。解决的方法是合理加大讲糖药物的用量, 重新调整治疗方案, 一般情况下, 都能取得较为满意的效果。

2. 苏木杰现象:反跳性清晨空腹高血糖

其特点是患者夜间出现过的血糖, 在低血糖的刺激下, 体内的胰升血糖素、肾上腺皮质激素和生长激素等对胰岛素有拮抗作用的激素分泌增多, 而患者体内不能相应的增加胰岛素分泌量对抗这些升糖激素的作用, 从而使血糖逐渐升高而致清晨空腹高血糖。这种情况大多数发生在患者入睡后, 症状较轻微、无任何感觉。但也有较严重的情况, 如患者可能因饥饿、心慌、大汗等症状而惊醒。此时如果立即测量血糖, 数值往往会低于2.8mmoI/L。这种情况发生的原因主要是降糖药物用量过大。在处理方法上, 应考虑适当减少晚餐前或临睡前的降糖药物剂量, 避免低血糖的发生;也可试用在临睡前吃一个熟蛋或喝一杯牛奶等少量进食的方法避免低血糖的发生, 从而纠正清晨空腹高血糖。特别要指出的一点是, 当患者发生严重低血糖的时候, 应立即静脉注射葡萄糖或立即进食, 迅速纠正低血糖状态。

3. 糖尿病的黎明现象

高温对作业人群空腹血糖浓度的影响 篇7

关键词：高温作业,空腹血糖

高温是一种物理性有害因素, 它可扰乱人体的各种正常生理功能[1], 引起体温调节、代谢功能等方面的一系列生理功能改变。长期职业性高温接触能导致作业工人空腹血糖的变化。2008年5—9月, 我们对徐州地区某煤炭企业部分长期从事高温作业的工人进行了职业健康检查, 检测其空腹血糖水平, 并与非高温作业工人的空腹血糖浓度进行了比较, 现将结果报告如下。

1对象与方法

1.1对象

选取某煤炭企业从事选煤、炼焦、锅炉作业的高温作业工人223名, 年龄22～56岁, 平均 (38.74±6.93) 岁;高温接触工龄从4～36a, 平均工龄 (18.45±6.58) a;为高温接触组:另选择无高温接触史的健康工人70人, 年龄20～55岁, 平均 (39.86±5.83) 岁;工龄从1～36a, 平均工龄 (19.32±5.59) a, 作为对照组。2组均排除糖尿病遗传家族史及其他代谢性疾病。

1.2方法与分组

1.2.1样本采集

对空腹12h以上的293名工人采集肘静脉血2ml加入BD公司生产的生化试管中待凝集后离心分离血清。将接触高温的223名工人按高温接触工龄 (<10a、10a～、15a～、20a～、25a～、30a～) 分成6个组, 同时将无高温接触的70人作为正常对照, 分别检测他们的空腹血糖。

1.2.2设备与试剂

空腹血糖采用AU-400生化仪分析, 所用试剂为中生北控生物科技有限公司产品, 质控物为美国贝克曼-库尔特公司产品, 质控结果在x±2s范围内。

1.2.3空腹血糖检测

将血清加入AU-400生化分析仪自动分析, 测出空腹血糖浓度。检测方法为速率法。

1.2.4气象条件测定

作业环境中气象条件的测定, 按GB934-1989进行, 每天测定1次, 连续3d。测定仪器在测定前均经校正[2]。

1.2.5统计学分析

全部数据输入计算机, 采用SPSS 15.0软件进行统计分析, 显著性检验用t检验和χ2检验。

2结果

2.1质控物测定结果

空腹血糖质控物测得值5.27mmol/L, 质控范围为 (5.29±0.16) mmol/L, 质控结果在控制范围内

2.2 2组气象条件和空腹血糖浓度

见表1。从表1中可以看出, 高温接触组干球温度、湿球温度、黑球温度均明显高于对照组 (P<0.01) , 高温接触组工人的空腹血糖浓度也明显高于对照组 (t=4.63, P<0.01) 。

2.3不同接触工龄组与对照组空腹血糖浓度比较

见表2。从表2中结果可以看出, 各接触工龄组与对照组比较, 除接触<10a工龄组外, 其他差异均有统计学意义 (P<0.05) 。在前3个工龄组阶段, 空腹血糖浓度有逐渐升高的趋势。

2.4 2组空腹血糖结果阳性率

高温接触组高血糖检出率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=5.11, P<0.05) 。见表3。

注:WBGT为温度指数。

注:正常空腹血糖参考范围为3.89～6.11mmol/L, 高于上限为高血糖, 视为阳性。

3讨论

高温作业是指在生产劳动过程中, 工作地点平均WBGT指数≥25℃的作业。

高温作业是一种职业性危害因素, 作业人员长期在高温环境下工作, 可引起体温调节、代谢功能等方面的一系列生理功能改变。我们通过对作业环境中气象条件的测定, 探讨高温对人体空腹血糖的影响。

血糖是指人体血液中的葡萄糖。糖是人体重要的能量资源和结构材料。正常糖代谢情况下, 人体内的血糖在多种因素的调节下, 维持与机体适应的代谢水平[3], 处在一种动态平衡中。长期在高温环境下作业, 可能造成病理性血液浓缩而使得空腹血糖浓度升高。从表1中可以看出, 高温接触组空腹血糖浓度显著高于正常对照组, 说明长期接触高温对人体糖代谢功能是有损害作用的。从表2可以看出, 各高温接触工龄组空腹血糖浓度较正常对照组都显著升高, 并且在高温接触20a内空腹血糖浓度逐渐增高, 说明长期接触高温对人体糖代谢功能的损害有逐渐加重的趋势。接触组高血糖比率显著高于对照组, 但目前空腹血糖的增高最终是否会发展为糖尿病还有待进一步跟踪观察。

综上所述, 长期高温接触对人体有不良影响, 致身体抵抗力降低, 健康水平下降[4], 应对作业人员实行定期健康监护和劳动保护。

参考文献

[1]张春梅.高温对作业工人心电图的影响.职业与健康, 2006, 18 (2) :90-91.

[2]赵海英.高温作业对人体行为功能的影响.浙江预防医学, 2007, 19 (10) :36-37.

[3]李艳.生物化学检验.北京:人民卫生出版社, 2003:4-23.