幽门螺杆菌感染的控制

幽门螺杆菌感染的控制（精选十篇）

幽门螺杆菌感染的控制 篇1

1 幽门螺杆菌对人类的影响

1.1 幽门螺杆菌的人群感染水平

目前, 有很多单位和学者就幽门螺杆菌对人群的感染水平进行了研究。其中, 中华医学会于2001~2004年在全国进行了一次涉及19个省市39个中心的大规模幽门螺杆菌感染的流行病学调查, 调查结果显示我国幽门螺杆菌感染率为40%~90%, 平均为59%。其中, 感染率最低的地区是广东省, 为42%, 最高的是西藏为90%[1]。可

【疾病控制管理】

见, 幽门螺杆菌在我国人群的感染水平非常高, 50%以上人群都受着幽门螺杆菌的危害。

1.2 幽门螺杆菌感染与疾病的关系

经过对幽门螺杆菌二十多年的研究, 已经确认幽门螺杆菌与上胃肠道疾病中的4种疾病 (慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤) 关系密切。幽门螺杆菌感染与慢性胃炎和消化性溃疡病的关系及其致病机制已越来越明确, 与胃癌关系的研究则是热点中的重点, 与胃癌相关性的证据也越来越多, 世界卫生组织已将幽门螺杆菌列入Ι类致癌因子[1]。

1.3 根除幽门螺杆菌感染的作用

根除幽门螺杆菌能否降低胃癌的发生, 全世界许多国家都在进行着研究。Konturek等对幽门螺杆菌阳性的萎缩性全胃炎患者进行根除治疗并补充维生素C, 3个月后发现根除幽门螺杆菌可显著改善胃急、慢性炎症和萎缩, 从而可能阻止致癌进程[2]。Nardone等发现伴有幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者存在染色体不稳定性改变, 根除幽门螺杆菌12个月后, 这些改变均消失[3]。北京大学第三医院周丽雅等在胃癌高发区山东省烟台市进行了为期8年的随访研究, 发现幽门螺杆菌阴性组胃体萎缩较幽门螺杆菌阳性组显著减轻, 胃癌发生率显著降低, 提示根除幽门螺杆菌能降低发生胃癌的风险[4]。香港大学玛丽医院王振宇等在胃癌高发区福建省长乐进行了为期7年半的随访研究, 1 630例幽门螺杆菌感染者被分为根除组 (817例) 和安慰剂组 (813例) , 随访结果显示根除治疗时胃黏膜无萎缩、肠化生、异型增生等癌前病症和癌前病变的患者无胃癌发生, 而根除治疗时胃黏膜已出现萎缩、肠化生、异型增生等癌前病症和癌前病变者仍可发生胃癌。提示根除幽门螺杆菌可预防无癌前病变者发生胃癌的风险, 对已有癌前病变者, 则根除治疗不能降低胃癌的发生率[5]。

2 幽门螺杆菌感染的控制

2.1 控制幽门螺杆菌感染的根本策略

幽门螺杆菌感染危害之广、危害之大必须引起人们的高度重视。开展人群幽门螺杆菌感染的筛查并有效根除, 进而减少上胃肠道疾病的危害是控制幽门螺杆菌感染的根本策略。一般来讲, 应用筛查技术应具备几个条件:筛查的疾病危害大;筛查的疾病有确诊的方法和有效的治疗;筛查的方法简单易行;应考虑筛查的成本与收益问题[6]。开展幽门螺杆菌感染人群筛查完全具备以上条件。幽门螺杆菌人群感染水平高 (50%以上) ;幽门螺杆菌能导致消化不良、慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤等疾病, 危害大;幽门螺杆菌感染的诊断全部依据实验室检验, 依据取材有无创伤性, 检测方法分为侵入性和非侵入性检测方法, 其中非侵入检验方法中的呼气试验和粪便抗原检测简便易行;幽门螺杆菌根除必须联合用药, 根除方法有多种方案, 效果确切。因此, 开展人群幽门螺杆菌感染的筛查并有效根除, 进而减少上胃肠道疾病的危害在技术上是可行的。

感染人群的筛查和根除应扩大到一般人群, 不仅仅局限于到医院就诊的人群, 充分发挥疾病控制机构作用, 由被动救治变为主动防控。 (3) 加大宣传力度, 提高广大群众对幽门螺杆菌感染危害的认知程度。在现阶段国家防控政策没有出台之前, 应发挥卫生宣教部门作用, 通过宣教, 促进广大群众自觉自愿进行检测和根除。 (4) 降低筛查费用。幽门螺杆菌的检测方法有很多, 最简便易行的是呼气试验和粪便抗原检测, 但这两种检测费用偏高, 主要原因是应用范围不广, 生产厂家利润有限, 如果提高应用范围, 检测成本自然就会降低。 (5) 纳入医保报销范畴。国家应充分认识到幽门螺杆菌感染的危害, 根除幽门螺杆菌具有较高的成本———效益比优势, 纳入医保报销范畴有重大实际意义。 (6) 加大疫苗研发力度。我国现症幽门螺杆菌感染水平较高, 儿童幽门螺杆菌感染率平均每年以0.5%~1%的速度递增, 对儿童最有效的保护手段就是接种疫苗。安全、免疫率高、免疫力持久的疫苗尽早的应用是迫切需要的。

2.2 控制幽门螺杆菌感染的措施

虽然2007年第三次全国幽门螺杆菌共识会议将“个人强烈要求治疗者”是否根除幽门螺杆菌从“不明确”修改为“个人要求治疗”、年龄<45岁、无报警症状者, 支持根除;年龄≥45岁或有报警症状者则不予支持根除, 需先行内镜检查[7]。但对幽门螺杆菌感染问题的关注还仅局限于临床医生的视野, 还没有当作重大社会公共卫生问题来对待。因此, 应从以下几方面加强和开展对幽门螺杆菌感染的控制: (1) 政府应提高重视程度, 卫生行政部门及早制订幽门螺杆菌感染防控中长期规划。在制订规划过程中, 应借鉴乙肝防控取得的成熟经验, 应用传染病和慢性病的防控技术和方法对幽门螺杆菌感染进行有效防控。 (2) 关口前移。对幽门螺杆菌

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摘要：幽门螺杆菌感染是近30年内发现的新发慢性传染性疾病。在我国, 人群的感染水平非常高, 平均为59%。幽门螺杆菌感染可导致上胃肠道疾病的发生, 世界卫生组织已将幽门螺杆菌列入Ι类致癌因子。根除幽门螺杆菌可显著改善胃急、慢性炎症和萎缩, 从而可能阻止致癌进程。因此, 开展人群幽门螺杆菌感染的筛查并有效根除, 进而减少上胃肠道疾病的危害是控制幽门螺杆菌感染的根本策略。对幽门螺杆菌感染问题的关注应当作重大社会公共卫生问题来对待, 积极采取政府制订中长期控制规划;扩大筛查和根除的人群范围;将人群幽门螺杆菌筛查和根除纳入医保报销范围;加大宣传力度, 提高群众认识;加大试剂疫苗研发力度等措施。

关键词：幽门螺杆菌,感染,控制

参考文献

[1]胡伏莲.幽门螺杆菌感染诊疗指南[M].北京:人民卫生出版社, 2006

[2]Kontured PC, Rembiasz K, Konturek S J, Stachura J, Bielans ki W, Galuschka K, Karcz D, Hahn EG Geneex-pression of ornithine decar-boxylase, cyclooxygenase-2, and gastrin in atrophicg astricmucosa in fected with He licobacter pylori before and a ftereradication therapy.Dig Dis Sci, 2003, 48:36-46.

[3]Nardone G, Staibano S, Rocco A, Mezza E, D'armiento FP, In sabato L, Coppola A, Salvatore G, Lucariello A, Figura N, De Rosa G, Budil-lon G.Effect of Helicobacter pylori in fection and its eradication on cellproliferation, DNA status, and on cogene ex pression inpatients with chronic gastritis.Gut, 1999, 44:789-799.

[4]周丽雅, 林三仁, 丁士刚, 等.根除幽门螺杆菌对胃癌患病率及胃黏膜组织学变化的八年随访研究[J].中华消化杂志, 2005, 25:324-327.

[5]Wong BC, Lam SK, Wong WM, Chen JS, Zheng TT, Feng RE, Lai KC, Hu WH, Yuen ST, Leung SY, Fong DY, Ho J, Ching CK, Chen JS;China Ga stric Cancer Study Group.He licobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high-riskregion of China:a ran-domized controlled trial.JAMA, 2004, 291:187-194.

[6]谭红专.现代流行病学[M].北京:人民卫生出版社, 2001.

幽门螺杆菌感染的新观点 篇2

该菌感染与卫生、经济状况等有关，发达国家中人群感染率随年龄增加，发展中国家感染者则年龄偏小。最近，意大利学者发现16例患有消化性溃疡合并HP阳性的儿童中，其家庭中有87％的父母及61％的兄弟姐妹检出Hp。苏联学者的研究认为，HP阳性的胃溃疡有传染性，家庭中若丈夫患了溃疡病，不久妻子也会染上此病。因此，这些现象表明，HP的感染途径很可能通过口一口或被HP污染的食物经口传播。

由于HP感染可引起活动性胃炎、溃疡病，故美国斯坦福大学科研人员认为，Hp是胃癌发病的主要因素之一，若在其它致癌因素(如高盐饮食、少吃新鲜蔬菜、遗传或毒性物质等)存在下，是容易罹患胃癌的。

目前治疗HP感染，虽说铋剂或并用羟基氨苄青霉素、甲硝唑对清除HP有较好疗效，但并非100％的清除。国内学者研究发现，铋剂或抗生素治疗HP阳性的溃疡患者，溃疡虽然愈合，但发现“惹祸”的HP并未消亡，只是形态由螺旋、杆状或s形变成致病力减弱的球形菌“潜匿”起来，一旦环境适应其生长，又将“东山再起”。这可能就是溃疡病易于复发的重要因素之一。故第九届世界胃肠病会议有学者认为此菌一旦感染。将终身带菌。

因此，家庭中若有人患有HP阳性的慢性胃炎、胃十二指肠溃疡，最好采用分餐或使用公筷的方法；有条件家庭，可用84消毒液或煮沸消毒。养成餐前与便后洗手的习惯也是防范感染HP的措施之一。活动期患者应避免与配偶过分亲昵(如接吻等)。

据调查，我国国人慢性胃炎HP感染率达70％，以河南省最高，余为新疆、河北、江苏、广西、四川等。即使是无症状的正常献血员中，也约有近半数显示HP抗体阳性，表明HP在人群中的感染相当普遍，只是感染的菌量少、毒力小及粘膜屏障功能较健全不表现出症状来而已。

幽门螺杆菌感染的控制 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月-2011年12月本院消化内科门诊因上消化道症状而就诊的患者共231例。同时选取健康和正常体检者共43例。分三组分别进行HPS法与14C-UBT法检测，并对其检测结果进行比较分析。将门诊231例患者分为两组，第一组，112例为有上消化道症状的初诊患者。男68例，女44例。年龄19～70岁，平均46.5岁。排除了四周内服过质子泵抑制剂、抗生素、铋剂等对Hp生长有影响的药物，经胃镜检查为浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡、十二指肠球炎、糜烂性胃炎。112均进行HPS检测并同期进行14C-UBT检测。第二组119例均为胃镜下快速尿素酶实验（RUT) Hp阳性。采用PPI三联疗法10 d方案（奥美拉唑20 mg, 2次/d。阿莫西林1.0 g, 2次/d。克拉霉素0.5 g, 2次/d，对青霉素过敏者采用甲硝唑0.5 g, 2次/d替换阿莫西林）。抗Hp治疗后4周进行复查的患者。其中男72例，女47例，年龄22～75岁，平均年龄47岁。119例均进行HPS检测并同期进行14C-UBT检测。第三组43例无消化道症状为健康志愿者和正常体检者。四周内未服用过抗生素等药物，其中男21例，女22例，年龄24～46岁，平均33岁，43例均进行HPS检测并同期进行14C-UBT检测。

1.2 唾液样本的采集

受试者在测试当天晨起后避免刷牙及漱口，并禁食禁水，留取的唾液标本在5 min以内，立即在现场进行检测。

1.3 HPS检测

HPS测试板由美利泰格诊断试剂有限公司提供。将测试板置于平坦台面上用吸管吸取4滴唾液滴入取样杯中，再加入2滴HPS缓冲液充分混匀，用另一吸管吸取混合液3～4滴，滴入唾液测试板的加样窗口，5～15 min观察结果。指示窗口显示T线、C线为Hp阳性，如指示窗只显示C线，未出现T线为Hp阴性，如指示窗口T线、C线均未出现，测试无效。

1.4 14C-UBT检测方法

使用上海原子核研究所日环仪器一厂生产的SN-6918型14C-UBT检测仪，呼出气中14C测试值≥100 dpm/mmol时判断为阳性。

1.5 统计学处理

采用SPSS 10.0软件对所得数据进行统计分析，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经两种方法检测，第1、2、3组的检测结果见表1。

从表1可以看出，HPS阳性检出率：消化科初诊患者、抗Hp治疗后复查患者和志愿者分别为78.57%（88/112）、79.83%（95/119）、76.74%（33/43）。三组比较差异无统计学意义（字2=0.46, P>0.05)

14C-UBT阳性检出率：消化科初诊患者、抗Hp治疗后复查患者和志愿者分别为51.79%（58/112）、34.45%（41/119）和23.26%（10/43）。三组比较差异有统计学意义（字2=15.01, P<0.05）。初诊患者高于抗Hp治疗后患者和志愿者（字2=8.32，字2=9.18, P<0.05），抗Hp治疗后复查患者和志愿者之间差异无统计学意义（字2=2.12, P>0.05），在14C-UBT阳性患者中HPS阳性检出率：消化科初诊患者、抗Hp治疗后复查患者和志愿者分别为82.76%（48/58）、90.24%（37/41）、和90.00%（9/10）。三组间比较差异无统计学意义（字2=2.26, P>0.05）。

例

3 讨论

Tiwari等[4]利用PCR方法检测有消化道症状患者唾液中的Hp DNA，检出率为87.50%，而无症状者为60.00%。song等[5]利用巢式PCR方法检测出胃黏膜Hp感染阳性者唾液中Hp DNA检出率为64.00%，彭惠等[6]在唾液中检测幽门螺杆菌的意义一文中利用PCR方法证实了唾液中Hp与胃黏膜Hp的VacA基因型的高度一致性。说明口腔内Hp与胃内Hp具有同源性。胡文杰等[7]报道的胃病患者口腔多部位存在Hp，尤以龈菌斑的Hp检出率高。以上研究均支持口腔唾液中存在较高的Hp检出率，这给唾液检测Hp提供了理论和实践基础。

本研究采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术与14C尿素呼气试验同期同步检测的方法对来消化科门诊就诊的有上消化道症状的初诊患者、胃幽门螺杆菌阳性根除治疗后4周复查患者和健康志愿者进行检测，其结果显示：（1）三组入选对象口腔中均有较高的Hp检出率，且三组比较差异无统计学意义（P>0.05），表明Hp不仅存在于胃内，口腔也是其居住地，（2）在胃Hp阳性患者中，同时存在口腔Hp阳性。（3) Hp根除治疗对杀灭胃内Hp有一定疗效。无消化道症状的志愿者，虽口腔Hp感染也很高，但胃内Hp感染率并不高。（4）经Hp根除治疗后复查的患者，虽然14C-UBT试验阳性率比有上消化道症状的初诊患者明显下降，但HPS阳性率仍高，提示口服药物对口腔Hp感染的治疗几乎无效。本研究结果与国内外文献报道基本一致，患者口腔Hp感染者与胃内感染有相关性，口腔、胃窦同步检测结果显示，有上消化道症状组口腔Hp检出率明显高于胃内检出率[8]。口腔中Hp的存在可能是胃病发生和复发的一个重要原因[9]。临床上规范地根除Hp治疗药物可以根除胃内Hp达到治疗目的，但不能杀灭口腔Hp。本研究结果也有提示，其原因可能是牙菌斑屏障保护了口腔中的Hp。所以全身用药对其作用甚微，临床上导致根除失败的原因除了耐药外，还要考虑口腔Hp的问题。口腔中残存的Hp会不断地被吞咽进入胃内，引起胃内反复感染[10]。所以在根除治疗胃内Hp的同时，还要考虑清除口腔中的Hp。

14 C-UBT是比较常用的非侵入型检测方法，其敏感性与特异性也相对较高，是目前公认的检测Hp感染的方法。由于口腔中Hp产生的尿素酶大部分留在口腔，不参与分解口服入胃的14C尿素或13C尿素。因此UBT不能判断口腔是否有Hp感染。HPS检测技术是依据免疫学原理设计，通过应用胶体全层析式双抗体夹心法原理定性检测人体唾液中的Hp产生的尿素酶从而诊断口腔Hp感染，本研究提示：如果将UBT法与HPS法结合同步检测胃内Hp感染与口腔Hp感染，可以为两者的治疗提供诊断依据。

摘要：目的:探讨口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的关系, 评价根除幽门螺杆菌治疗对口腔幽门螺杆菌感染及胃幽门螺杆菌感染的影响。方法:采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术 (HPS) 与14C尿素呼气试验 (14C-UBT) 同时测试的方法, 选取有上消化道症状来消化科门诊初诊的患者、经证实有胃Hp感染且根除治疗后4周复查的患者及无任何消化道症状的健康志愿者分别进行检测。结果:上述三组入选对象均有较高HPS阳性检出率, 分别为78.57%、79.83%和76.74%, 三组比较差异无统计学意义 (字2=0.46, P>0.05) , 14C-UBT阳性检出率, 三组患者分别为51.79%、34.45%、23.26%, 三组比较差异有统计学意义, 初诊患者高于抗Hp治疗后患者和健康志愿者, (字2=8.32, 字2=9.18, P<0.05) ;在14C-UBT阳性患者中HPS阳性检出率, 三组患者分别为82.76%、90.24%、90.00%, 三组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:口腔中有较高的Hp检出率, 胃Hp感染患者中大多存在口腔Hp感染。Hp根除治疗对杀灭胃内Hp有一定疗效, 对口腔Hp感染几乎无效。

关键词：口腔幽门螺杆菌感染,胃幽门螺杆菌感染,根除幽门螺杆菌

参考文献

[1]Krajden S, fuksa M, Anderson J, et al.Examination of human stomach biopsies, saliva, and dental plaque for campylobacter pylori[J].J Clin Microbiol, 1989, 27 (6) :1397-1398.

[2]Ferguson D A Jr, Li C, Patel N R, et al.Isolation of Helicobacter pylori from saliva[J].J Clin Microbiol, 1993, 31 (10) :2802-2804.

[3]Dye B A, Kruszon-Moran D, McQuillan G.The relationship between periodontal disease attributes and Helicobacter pylori infection among adults in the United States[J].Am J Public Health, 2002, 92 (11) :1809-1815.

[4]Tiwari sk, khan AA, Abmed ks, et al.Rapid diagnosis of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients using salivary Secretion:a non-invasive approach[J].singapore Med J, 2005, 46 (5) :224-228.

[5]Song Q, Lange T, Spahr A, et al.Characteristic distribution pattern of Helicobacter pylori in dental plaque and saliva detected with nested PCR[J].J Med Microbiol, 2000, 49 (4) :349-353.

[6]彭惠, 潘国宗, 曹世植, 等.在唾液中检测幽门螺杆菌的意义[J].中华内科杂志, 1999, 38 (3) :171-173.

[7]胡文杰, 曹采方, 孟焕新, 等, 慢性胃炎患者口腔与胃内幽门螺杆菌的检测分析[J].中华医学杂志, 2002, 82 (15) :1037-1041.

[8]李明, 杜红缨.口腔幽门螺杆菌感染与上消化道疾病的相关性研究[J].现代消化及介入诊疗, 2008, 13 (2) :90-92.

[9]叶国钦, Karin Everett, Noriko Taylor.口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的相关性探讨[J].中华消化杂志, 2011, 31 (7) :470-473.

胃幽门螺杆菌感染不可小视 篇4

钟晓刚

康医生：

我是一名54岁的胃病患者，上腹经常隐痛两年多，逐渐加重，最近在当地医院胃镜检查，诊断胃小弯溃扬，HP(+)。请问HP(+)是怎么回事，该如何处理?

李志华(广西)

李志华读者：

HP是幽门螺杆菌的缩写。从你的症状和胃镜检查报告，诊断胃溃疡是明确的，合并幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是消化性溃疡发生的重要致病因素。近年，世界卫生组织国际癌症研究机构已将HP定为一级致癌物，HP与胃癌发生相关。参照2007“第三次全国HP感染若干问题共识报告一庐山共识”，建议你进行Hp感染的根除治疗，可到消化内科或胃肠外科专科三联药物治疗随访。疗程结束后四周复查胃镜。同时需等待胃镜活组织病理报告，如果病理结果提示胃部病变为良性，可药物治疗并随访。但一旦病理提示恶变，需积极手术治疗，可采用开放或腹腔镜胃癌根治手术，早期手术等综合治疗效果较好。

康医生

(由广西人民医院胃肠外科博士钟晓刚解答)

阵发性房性心动过速能根治吗?

邓金龙

康医生：

我今年46岁，近年来常感到阵发性心悸，每次发作均无规律，做了许多检查均正常，只有心电图检查发现是阵发性房性心动过速，吃了很多药均未能治好，请问有方法治好我的病吗?

金林(广西)

金林读者：

根据你的描述，你的病能根治。阵发性房性心动过速(房速)是起源于心房以心跳过快为主要临床表现的心律失常，常表现为心悸，严重时胸闷、头昏、气短、大汗淋漓、血压下降，甚至晕厥、猝死。长期以来，临床上多采用药物复律或控制心室率的方法治疗房速，偶尔采用电复律治疗，但这些方法不能根治房速。射频消融是根治房速的最常用方法，在普通电生理标测系统指导下，射频消融能使大部分房速患者得到根治。最近我科采用EnSite3000等三维标测系统指导下射频消融治疗房速，是目前治疗房速最有效的方法，希望你能早日到当地有条件的大医院就诊，并祝你早日康复!

康医生

(由广西人民医院心血管内科副主任医师邓金龙解答)

为何孩子常流鼻血?

洪梅

康医生：

半年来我的孩子常常流鼻血，尤其是气候干燥时更易发作，有时候一个星期发作2～3次，请问这是什么原因引起?孩子流鼻血的时候应该怎么处理?有没有预防的好办法?

许婷(山东)

许婷读者：

流鼻血这一症状在医学上称为“鼻衄”，常见于以下几种原因：一是儿童鼻中隔血管丰富、血管壁较薄嫩，当受到外力作用时很容易破裂出血。二是秋冬季节气候干燥，摄入水分不足，可引起鼻黏膜损伤。三是维生素c缺乏可引起毛细血管脆性增加。其他少见病因还有血小板减少性紫癜、凝血功能障碍、白血病等。

孩子流鼻血的时候应立即让其平卧，用湿毛巾或冰袋敷在额头上，使鼻黏膜收缩止血。预防鼻衄的发生首先要纠正孩子抠鼻孔的不良行为；如果鼻腔分泌物较干硬可以用水软化后再清理出来；干燥季节应给孩子多喝水，给机体补给充足的水分，夜间睡眠或使用空调时放置空气加湿器，增加环境湿1甄饮食方面应多吃新鲜蔬菜水果，也可短期服用维生素G片。松仁、猪鼻子煨汤给孩子喝，是一种效果相当不错的食物调理方法。鼻衄反复发作，一定要及时带孩子到医院就诊，及早明确诊断，以免耽误治疗。

康医生

(由广西人民医院儿科主治医师洪梅解答)

肥胖型糖尿病患者如何应用胰岛素治疗

陈晖

康医生：

我是一名65岁的肥胖糖尿病患者，患糖尿病已十年，因口服药效果不佳，现应用胰岛素治疗，目前剂量已达到56u，但发现体重也越来越重，请问我该怎么办?

林甫华(西安)

林甫华读者：

考虑目前你已存在胰岛素抵抗，在这种情况下应联用增强胰岛素敏感性的药物，如二甲双胍，主要作用是：增加周围组织对胰岛素的敏感性：促进葡萄糖利用；降低肝糖输出；抑制肠道摄取葡萄糖；同时有降低体重作用。临床上很多患者胰岛素需要量过大都是与二甲双胍用量不足有关。我们在治疗中也发现，在给予足量二甲双胍治疗后，大部分的患者胰岛素剂量可逐渐减少，并且体重得到有效的控制。

另外还可以加用胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮类药物(TZD)，此类药物主要是通过减轻外周组织对胰岛素的抵抗、减少肝内糖原异生、促进外周组织对葡萄糖摄取等起作用的。但要注意的是心衰的患者是该药的禁忌人群，确诊为冠心病的患者可考虑应用吡格列酮。

康医生

(由广西人民医院内分泌科副主任医师陈晖解答)

秋季患上口角炎咋办

康医生

康医生：

秋天是比较干燥的季节，每到这个季节，我就开始担心，不但自己容易上火，我的孩子一到秋季，就经常容易烂嘴唇，请教康医生，这病该怎么治呢?

王京(新疆)

王京读者：

所谓“烂嘴角”，医学上称之为口角炎，表现为口角潮红、起疱、皲裂、糜烂、结痂、脱屑等。

患者张口易出血，连吃饭说话都受影响。秋季是小儿口角炎的高发季节，家长应了解口角炎发生的原因，积极预防。

口角炎的诱发因素，首先是缺乏新鲜蔬菜和水果。

孩子从膳食中摄取的维生素减少，容易导致维生素B缺乏性口角炎。

干燥的气候也会使孩子口唇、口角周围皮肤黏膜干裂，周围的病菌乘虚而入造成感染，引起口角炎。

另外，不良习惯促发口角炎。干燥的秋季口唇干裂，一些孩子经常用舌头去舔，更容易使口角干裂。此外，吃零食、吮手指等不良习惯也容易导致口角炎。

防治口角炎要注意膳食平衡，加强营养，多给孩子吃富含维生素B的食物，如动物肝脏、瘦肉、禽蛋、牛奶、豆制品、胡萝卜、新鲜绿叶蔬菜等。教育孩子不偏食、不挑食。

保护好孩子面部皮肤，保持口唇清洁卫生，进食后及时擦嘴。

做饭时注意防止维生素流失，米不要过度淘洗，蔬菜要先洗后切，切后尽快下锅，炒菜时可加点醋。

孩子一旦患了口角炎，可服复合维生素B，局部可涂用硼砂末加蜂蜜调匀制成的药糊，用冰硼散或青黛散局部涂抹也有效。若有白色念珠菌感染，可用5％克霉素软膏外搽，数天后即可痊愈。

康医生

做药流前后需作特别检查吗

康医生

康医生：

我的月经一直很正常，每月都会按期行经。前次因避孕失败导致怀孕，我想做药流终止妊娠。我听说在做药流前和做药流后，都需要作一些特别的检查。请问为什么需作特别检查，需作哪些检查呢?

李蓉(成都)

李蓉读者：

药物流产简称“药流”。采用药流终止妊娠具有简便、避免手术器械对生殖器官的损伤、痛苦小等优点，因而怀孕早期的妇女一般都选用药流结束怀孕。

药流只适用于停经49天以内、尿妊娠试验阳性、B超检查为宫内孕、身体健康的早孕妇女，孕期愈早，效果愈好。可见，药流虽然简单、方便，但除了作必要的常规检查外，在药流前、后还需作特别的检查，这对于提高药流的安全性、成功率和保障妇女的身心健康，都非常必要。

在药流前，需作B超检查。B超可以显示胎囊，以估计妊娠时间。胎囊平均直径小于20毫米，说明停经时间少于49天，药流效果较好；胎囊过大，药流效果差，且危险性增大。如果仅凭临床表现及妊娠试验阳性诊断早孕，混于其中的少数异位妊娠如宫外孕，以及葡萄胎或子宫畸形等，难以发现，可能造成误诊，若也当作早孕进行药流，容易延误对真正疾病的发现，甚至导致宫外孕孕囊破裂大出血而危及生命。所以，药物流产前应进行B超检查，为做药流提供准确的依据。

在药流后，需作阴道排出物检查。很多人认为药流像来一次月经，因而往往不留心观察药流后阴道的排出物，对排出物亦不保留，以致留下隐患。阴道的排出物即组织标本，一般需经医生查看，以判定是否为妊娠物，并且记录好病历，包括胎囊及绒毛的大小、是否完整、出血情况等，从而确定药流对本次妊娠是否达到了完全流产的目的，以便采取清宫等措施加以补救。需注意的是，留取的组织标本应立即送医生查看，若不能立即送，应将标本装入盛有酒精或白酒的小瓶内浸泡，再送医院，以保持原标本模样，便于医生确定流产情况。切勿将组织标本包在纸中或是放入塑料袋内，待2～3天后才送医院，这样的组织标本，根本无法辨别真伪，会直接影响到对阴道排出物的检查。

幽门螺杆菌感染的最新研究进展 篇5

1 流行病学

HP在全球范围内的自然人群感染率达50%以上, 各地区差别较大, 发展中国家感染率高于发达国家, 且经济越落后、文化水平越低感染率越高。澳大利亚学者Pandeya等[3]采用血清学诊断方法进行的调查研究结果显示HP感染率为15.5%, 进一步调查发现在澳大利亚和新西兰出生的人群感染率更低。美国学者Sonnenberg等[4]利用中心实验室数据库对美国居民共78985人的活检资料进行回顾性分析, 结果显示HP感染率仅为7.5%。我国属于HP感染率较高的发展中国家, 在2002年1月~2004年6月由全国幽门螺杆菌科研协作组采取随机抽样问卷调查和常用检测方法进行了一项HP流行病学调查, 共涉及19个省市自治区、39个研究中心共26341人, 调查结果显示总感染率为56.22%, 其中广东地区最低 (为42.01%) , 西藏地区最高 (为84.62%) , 现症感染率为42%~64% (最低为广东地区、最高陕西省) , 成人各个年龄段组及性别间比较差异无统计学意义, 此外初步调查结果发现多数在儿童期即已感染HP[5]。邓学洁等[6]在2008~2010年间统计了重庆市27177例体检人群感染HP情况, 结果3年总感染率分别为37.1%、33.5%、33.1%, 变化成显著性差异, 呈现逐年下降趋势, 且男女组性别感染率比较差异有统计学意义。王慧等[7]于2012年1~5月针对苏北地区农村居民进行的一项随机抽样调查结果显示, HP感染率为56.15%, 高于全国自然人群感染率。广西作为我国少数民族聚居地, 经济状况较为落后, 在2012年8月~2013年7月间采用整群随机抽样方法在崇左市农村壮族人群聚居地进行了HP流行病学调查, 结果显示男性总感染率为62.67%, 女性总感染率为66.73%, 不同年龄段总感染率差异有统计学意义, 其中61~70岁年龄段的现症感染率达70.67%。因此, 综合近年来的国内各项HP感染流行病学调查结果来看, 农村经济状况落后地区HP感染率普遍较高。

影响HP感染的因素有很多, 流行病学研究显示HP感染率与经济条件、居住环境、文化水平、从事工作及饮用水等密切相关, 张天哲等[8]进行的一项涉及21篇文献的Meta分析, 结果显示在选择的15个因素中, 影响我国自然人群HP感染的主要因素为本人或看护人胃病史、饮用不洁水源、喝生水、吸烟、养狗、接受过口嚼食物以及经常食用大蒜、腌制或熏制食品等。

2 致病因素

2.1 黏附与定植

HP在胃黏膜的黏附定植是其感染致病的基础条件, 研究发现HP可通过多种受体特异性的黏附素而直接结合宿主细胞、黏蛋白和细胞外基质等, 而尿素酶活性、鞭毛动力、特定形态和黏附素是其定植的主要影响因素[9]。胃黏膜表面同时存在着限制和促进HP黏附定植的因素, HP自身鞭毛结构及毒力因子如尿素酶、黏附素等可使其克服各种限制因素而定植于胃黏膜表面, 而尿素酶、触酶、精氨酸酶等可使HP能在吞噬细胞内存活24~48 h, 尿素酶不仅可引起吞噬细胞p H值升高, 还能特异性与CD74受体结合而提高HP与细胞的黏附作用, 同时加强炎症前期的免疫应答[10]。近年来的研究发现口腔中HP的检出率不仅与牙周疾病的严重程度呈正相关, 而且与胃肠疾病患者的疾病类型有密切关系, 认为控制牙周疾病可能是防止胃黏膜HP再感染的有效措施之一[11]。

2.2 毒力因子

细胞毒素相关基因蛋白 (Cag A) 和空泡毒素基因 (vac A) 是HP主要致病相关因素。Cag A进入胃黏膜上皮细胞后可激活酪氨酸磷酸酶、下调EGFR信号通道, 有利于HP在胃黏膜内的长期定植;Cag A本身并直接毒素活性, 但由其编码的细胞毒素蛋白会促进各种促炎因子的释放, 导致宿主发生严重炎症反应;HP分泌的Cag A可通过调节JNK信号通道及Src/MEK/ERK/c-Myc信号通道系统而刺激肿瘤细胞增殖、提高肿瘤细胞侵袭作用而促进胃癌的发生与进展。最新研究发现HPCag A致病因子在其慢性感染的过程中对冠状动脉微循环病变 (CSX) 的发病中可能起到举足轻重的作用, 并在CSX发病时发挥触发作用[12]。

目前已发现的HP菌株均可表达vac A, 由vac A编码产生的空泡毒素能引起靶细胞空泡化、细胞凋亡及细胞骨架重排而导致胃黏膜上皮细胞损伤, vac A N端片段可诱导GES-1胃黏膜上皮细胞细胞凋亡及空泡样变, vac A可活化Caspase-9和Caspase-3而产生细胞凋亡效应, 可能通过线粒体途径来诱导GES-1细胞的凋亡[13]。研究发现vac A的基因多态性与疾病之间密切相关, 在vac A序列中的Loop区域基因型表达的K1A20T2亚型与胆汁反流的发生有关[14]。

2.3 细胞因子和免疫学因子

有HP代谢产物和感染后诱导的胃黏膜细胞产生的促炎症因子如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α及其他细胞因子等均可在HP相关性胃黏膜疾病发生发展中发挥重要作用。马健等[15]研究发现重度慢性活动性胃炎患者IL-6、IL-17及TGF-β1的水平均明显高于轻中度患者及健康人, 表明这些细胞因子参与了慢性活动性胃炎的发生发展, 而HP感染会促进炎症反应的发生发展。研究发现HP感染可抑制Th2型免疫应答而造成感染的持续存在, 而且在HP感染性关系胃疾病发展中可能存在Th1型应答向Th2型应答漂移, 这可能与胃癌的发生存在一定关联[16]。

2.4 遗传易感性

HP感染人体后主要集中在胃部, 但感染后的临床结局多不相同, 一些感染者无症状或发病较轻, 但部分人可引发严重的临床疾病, 提示可能HP病原菌与宿主之间存在复杂的关系, 且HP毒力因子与不同遗传背景的宿主作用机制可能也不同, 研究发现大多数HP相关重大疾病往往发生于Cag A、vac A细菌毒力因子及宿主易感遗传背景同时存在时[17]。目前有关于HP感染与遗传易感性之间的关系仍有待于进一步深入研究并加以证实。

3 治疗

3.1 传统三联疗法的改进

标准三联疗法为质子泵抑制剂PPI加两种抗生素 (阿莫西林、克拉霉素、替硝唑) , 在克拉霉素耐药性较低的地区该疗法仍是首选治疗方案, 如德国、荷兰、爱尔兰、马来西亚、中华台北等克拉霉素耐药性低于10%的地区标准三联疗法根除率仍保持在90%以上[18]。在我国广大农村及边远地区耐药性较低的人群使用标准三联疗法进行治疗仍可获得较好效果, 但在耐药性较高的发达城市标准三联疗法失败率很高, 在最新的国内外共识中均提倡采用含铋剂的四联疗法, 即PPI加铋剂加两种抗生素, 能有效提高HP根除效果, 采用该四联疗法连续治疗10 d, 其根除率可达到90%以上[19,20]。国外学者Malfertheiner等[21]分别采用奥美拉唑、铋剂、甲硝唑、四环素的四联疗法治疗10 d和奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林的三联疗法治疗7 d, 结果四联疗法根除率为93%, 明显高于三联疗法的70%;魏莉等[22]比较了PPI+枸橼酸铋钾+阿莫西林+呋喃唑酮的四联疗法与三联疗法 (枸橼酸铋雷尼替丁+阿莫西林+呋喃唑酮、PPI+阿莫西林+呋喃唑酮、枸橼酸铋钾+阿莫西林+呋喃唑酮) 根除HP的效果, 结果四联疗法根除率为88.28%, 其他三联疗法分别为79.79%、79.72%、77.95%, 差异有显著性。三联疗法即使增加疗程至14 d, 其根除率仍不理想, 目前认为PPI+铋剂+呋喃唑酮+阿莫西林14 d疗程和泮托拉唑+枸橼酸铋+甲硝唑+四环素10 d疗程HP根除率均较高, 是较为符合我国国情的两种一线根除HP方案。

3.2 联合中药治疗

中药作为天然药物具有来源广泛、副作用小、耐药作用低、不会引起肠道菌群失调等特点, 目前临床治疗HP感染相关疾病的多为中药复方制剂, 也有单味中药治疗, 均取得一定的效果。刘兆周[23]在奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林三联疗法疗程14 d的基础上加用中药清胃汤 (由黄芪、党参、茯苓、白术、蒲公英、黄连、陈皮、制半夏、木香、甘草组成) 加减方治疗50例HP相关性胃病患者 (其中胃炎30例、胃溃疡20例) , 结果2个月、3个月时HP阳性率分别为28%和12%, 明显低于对照组的54%和36%, 且治疗后观察组病理积分及症状积分均改善程度均明显优于对照组。吕萍[24]同样在奥美拉唑肠溶胶囊+克拉霉素+阿莫西林三联疗法疗程10d的基础上加用中药杀幽汤 (由黄连、半夏、陈皮、吴茱萸、铁树叶、木香、仙鹤草、炙甘草、茯苓组成) 加减辨证治疗44例HP相关性胃病患者, 结果治疗组有效率为95.5%, 明显高于对照组的83.3%, 显示出良好疗效。钱韶红等[25]在四联疗法 (雷贝拉唑+枸橼酸铋钾+左氧氟沙星+阿莫西林) 的基础上加用丹参注射液治疗HP阳性十二指肠溃疡43例, 结果治疗组显效率和总有效率分别为83.72%和93.02%, 对照组为73.81%和8.10%, 虽然未表现出显著的差异性, 但治疗组HP根除率为93.02%, 对照组为71.43%, 差异有统计学意义, 表明四联疗法联合中药丹参能提高HP根除效果。由北京市5家医院参与的一项前瞻性多中心随机平行对照研究中, 观察了荆花胃康胶丸联合三联疗法 (兰索拉唑+阿莫西林+克拉霉素) 治疗HP慢性胃炎的效果, 结果荆花胃康组和含铋剂的四联组HP根除率分别为78.08%和76.00%, 差异无统计学意义, 但荆花胃康组腹胀、嗳气症状改善程度均明显优于含铋四联组, 差异有统计学意义, 提示荆花胃康组疗效与含铋四联疗法相近, 但改善症状效果更明显[26]。

3.3 联合益生菌

经典根除HP方案的临床效果逐渐降低, 而近年来发现在治疗方案中加入益生菌有助于提高HP根除率, 且明显减少抗生素副作用、提高患者依从性, 这为HP的根除治疗提供一条新的途径。益生菌可通过产生有机酸、过氧化氢、细菌素等来抑制HP在胃内的定植, 并能修复受破坏的HP相关消化屏障功能, 从而有效保护胃黏膜屏障, 在国外进行的一项荟萃分析中的结果显示, 在经典三联疗法的基础上加用酵母菌具有显著提高HP根除率的效果, 而且不良反应如腹泻等明显减少[27]。许亮等[28]采用益生菌联合四联疗法治疗HP感染慢性胃炎, 结果与单给四联疗法相比, 根除率及症状改善率均有了明显提高 (93.8%VS 81.0%, 95.8%VS 83.3%) , 而且副作用也明显降低 (14.6%VS 23.8%) , 提高益生菌能明显提高难治性HP的根除率、改善症状, 并减少药物副反应。黎莉等[29]通过对比研究发现含双歧杆菌乳杆菌三联活菌片的四联疗法7、14 d治疗顽固性HP感染患者的HP根除率分别为76.7%、90.0%, 与其他标准四联组 (雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+呋喃唑酮, 雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素+胶体果胶铋) 比较差异无统计学意义, 但不良反应发生率均明显低于其他组。

幽门螺杆菌感染的控制 篇6

1 对象与方法

1. 1 研究对象

选取2011 年5 月至2014 年5 月来我院门诊被确诊为NAFLD伴HP感染的患者140 例,随机分为观察组与对照组各70 例。观察组男45 例,女25 例,年龄38 ~ 66 岁,平均( 46. 4 ± 12. 6) 岁; 其中轻度脂肪肝21例,中度脂肪肝38 例,重度脂肪肝11 例。对照组男42例,女28 例,年龄40 ~ 63 岁,平均( 44. 2 ± 10. 3) 岁; 其中轻度脂肪肝18 例,中度脂肪肝36 例,重度脂肪肝16 例。两组性别、年龄及病情严重程度等方面差异均无统计学意义( 均P > 0. 05) 。纳入标准: ( 1) 符合NAFLD诊断标准[4]: 无饮酒史或饮酒折合乙醇量<140 g·周- 1( 女性< 70 g·周- 1) ,肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准,且无其他原因可供解释和( 或) 有代谢综合征相关组分的患者出现不明原因的血清谷氨酸转氨酶( ALT) 和( 或) 天冬氨酸转氨酶( AST) 持续增高半年以上。( 2) 血清抗HP-Ig G检测结果为阳性。排除标准: ( 1) 病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等导致的脂肪肝。( 2) 患有严重的心脑血管疾病、重度感染、严重的肝肾功能障碍、贫血及糖尿病等疾病。( 3) 正在服用或近期内曾经服用可致肝酶谱升高药物。所有纳入研究对象均签署知情同意书,并且本研究通过了医院伦理委员会批准。

1. 2 方法

两组均在控制饮食及加强锻炼的基础上给予口服多烯磷脂酰胆碱胶囊( 每粒228 mg,每次2 粒,每天3 次) 加二甲双胍( 每次500 mg,每天3 次) ,疗程均为2 个月。观察组在该治疗基础上联合根除HP三联疗法( 奥美拉唑20 mg加阿莫西林1. 0 g加克拉霉素500 mg,均口服,每天2 次,服药1 周) 。疗程结束后评价并比较两组的治疗效果。全自动生化分析仪测定两组患者治疗前后空腹血脂总胆固醇( TC) 、甘油三酯( TG) 、低密度脂蛋白( LDL) 水平及肝功能指标ALT、AST变化情况; 免疫胶体金法检测血清HP抗HP-Ig G,观察治疗前后HP根除情况。

1. 3 疗效评价[5]

显效: 症状与体征消失或明显改善,血脂及肝功能指标恢复正常,腹部超声检查肝脏回声基本正常; 有效: 症状与体征好转,血脂及肝功能指标与治疗前相比下降50% 以上,腹部超声检查肝脏回声较前明显好转; 无效: 症状与体征无明显改善,血脂及肝功能指标与治疗前相比下降20% 以下,腹部超声检查无明显变化。总有效率= ( 显效例数+ 有效例数) /总治疗例数 × 100% 。

1. 4 统计学处理

应用SPSS 18. 0 统计软件包统计数据,定性资料采用卡方检验; 定量资料以 ± s表示,成组设计组间比较采用t检验。P < 0. 05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组治疗效果比较

两组治疗效果见表1。观察组治疗总有效率明显高于对照组( χ2= 10. 856,P = 0. 014 4) 。

2. 2 两组肝功能及血脂变化情况比较

见表2。两组治疗后ALT、AST、TG、TC及LDL水平均较治疗前明显下降( 均P < 0. 05) ,观察组ALT、AST、TG及LDL水平下降更显著( 均P < 0. 01) ,且与对照组相比差异也有统计学意义( 均P < 0. 05) 。

(±s,n=70)

与对照组相比,a P<0.05;与同组治疗前相比,b P<0.01,c P<0.05

2. 3 HP根除情况

观察组行根除HP治疗后HP转阴65 例,HP根除率为92. 9% ,对照组无HP转阴病例。

3 讨论

NAFLD的发病机制非常复杂,其中二次打击学说已被广大学者认可,其关键的环节包括胰岛素抵抗( insulin resistance,IR) 、氧化应激与脂质过氧化、瘦素抵抗及大量自由基的产生[6]。初次打击主要为IR,它可减弱胰岛素对脂肪代谢的调节作用,通过促外周脂肪分解和高胰岛素血症引起肝细胞脂肪变性,并启动细胞适应程序,脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因子的敏感性增强,对胰岛素敏感性下降,加速IR的发展,从而形成IR与NAFLD的恶性循环[7]。二次打击则是综合因素导致的损伤,其中氧化应激与脂质过氧化是使得机体受二次打击及促进NAFLD发展的重要因素[8]。

流行病学研究[9]显示,在我国因地区不同,人群HP感染率处于20% ~ 90% 。HP不仅可导致慢性胃病及胃癌等消化道疾病,越来越多的研究[9]发现,HP感染还与动脉粥样硬化及自身免疫性疾病等有关。目前有关HP感染与NAFLD相关性的研究报道已经不少,且还存在争议。郭晓燕等[10]调查研究发现HP感染与性别、NAFLD病情严重程度并无关系。但Polyzos等[11]发现NAFLD患者更容易感染HP,HP感染可能是NAFLD发病机制中的再一次打击。

本研究中,通过在治疗NAFLD基础上联合采用根除HP三联疗法,HP根除率为92. 9% ,治疗总有效率高达90. 0% ,明显高于未行根除HP治疗的对照组。治疗后两组的肝功能指标及血脂水平均不同程度下降,而观察组ALT、AST、TG及LDL水平均较对照组明显显下下降。根除HP有利于降低血脂水平,这可能与HP感感染染可引起脂质代谢异常相关。HP可通过IL-1、IL-66、、IINNF-α 及TFN-α 等多种炎症细胞因子的不同途径导致致或或加重脂质代谢紊乱,造成肝细胞内脂质过度蓄积从从而而导致NAFLD的产生[12]。Abenavoli等[13]通过临床床研研究发现,行HP根除治疗后NAFLD患者IR、脂肪肝肝指指数及肝脏回声等均有改善,HP感染可能是NNAAFFLD发病机制的重要因素,通过改变血清细胞因子影影响响NAFLD及IR的发生发展。Polyzos等[14]研究发现现,,HP阳性的NAFLD患者根除HP治疗1 年后,HHSSEENSI( 高半胱氨酸、GOT、ESR及非酒精性脂肪肝炎指指数数) 显著下降,有改善肝纤维化程度及HSENSI的趋趋势势。

幽门螺杆菌感染的控制 篇7

慢性胃炎、消化性溃疡与幽门螺杆菌 (Hp) 感染高度相关, 幽门螺杆菌从发现至今已有27年。27年来, Hp的研究一直是胃肠疾病研究的重点, 其感染和治疗也是Hp研究领域中的热点。最近有研究对其根除难度、耐药株的形成、与胃癌和胃黏膜相关性, 与淋巴样组织淋巴瘤 (MALT) 关系、基因相关性、与胃肠外疾病 (如动脉粥样硬化、原发性雷诺现象、胆道感染、糖尿病、斑秃等) 进行了探讨[1]。由此, 对我院2008年医院内科系统就诊人群1 683例, 做了关于Hp感染者的调查分析:馆陶地区Hp感染率高;慢性胃炎、消化性溃疡患者感染率与国内统计数字基本一致;低文化程度、独生子女、反哺式喂养、配偶感染、未分餐饮食等相关因素对Hp高感染率的影响表现比较突出;治疗不规范、感染者未引起重视、患者依从性差仍然很明显。现就以下几个问题与广大医务人员商榷。

1致病因素

正常情况下, 寄居在人类和动物的口、鼻、咽部和消化道中的微生物是无害的, 且有的尚能拮抗病原微生物;有少数微生物能引起人类和动物、植物的病害, 称为致病微生物;有些致病微生物在正常情况下不致病, 只是在特定情况下致病, 称为条件致病微生物[2]。目前认为Hp是后天传染, 似乎已成为各国学者的共识。但也有学者认为Hp仅寄居于人类, 人是惟一的传染源。那么第一个传染源在哪里?Hp的第一个寄居地在哪里?再者, 到目前为止, 无论是国家正规教材还是专业报刊资料, 把Hp作为致病因素都是以某些证据 (直接或间接) 为支撑, 并最终把发病因素归属于Hp、宿主及环境因素共同作用的结果。另外, 研究的现状大都是发现慢性胃炎、消化性溃疡等某种疾病再追溯其Hp感染及根除过程, 具体Hp感染了多长时间的研究甚少, 况且在感染Hp的人群中有部分患者 (约15%) 不发病。因此, 笔者认为Hp可能为寄居于人类胃内一个条件致病菌, Hp的致病应与其基因型和宿主的基因有关系。

2治疗

正因为绝大部分医师把Hp看作主要致病因素, 常把根除Hp作为主要治疗手段, 并制定了联合抗生素 (应用7～14d) 加用PPI制剂或铋剂的方案。随之而来的是Hp耐药株的产生及菌群失调、滥用抗生素。尤其是基层医疗单位大部分是经验性使用抗生素, 半数以上的人群采取静脉联合应用抗生素, 尤其在消化性溃疡和慢性胃炎患者中更多, 疗程大多超过14d。更有甚者, 症状减轻停药, 症状复发再用药, 不进行Hp检测, 就此笔者以为: (1) 从一个人群的长远观察, 再决定抗Hp治疗与否;权衡联合抗生素抗Hp治疗与其产生耐药株、菌群失调缩减患病率的利弊。 (2) 在胃内是否存在与Hp相抵抗的菌株, 能否用益生菌疗法调整Hp致病性。 (3) 控制抗生素使用治疗Hp (除非强适应证) 。 (4) 杜绝医源性因素致其耐药性。 (5) 对Hp进行培养+药敏试验, 根据结果有选择的使用抗生素。 (6) 在引起Hp高感染率相关因素的调查中, 低文化程度、非独生子女、反哺式喂养、配偶感染、未分餐饮食饮食影响表现比较突出, 为主要相关因素。反哺式喂养和配偶感染比例较高也支持Hp口-口传播途径, 其次是父亲感染、姊妹感染、母亲感染所占比例较高, 这也支持Hp感染家庭聚集现象之说, 饮食生冷在调查中占16.35%, 表明饮食生活习惯与Hp感染无显著关系, 从传播途径来讲这一点也不支持粪-口传播途径。中医强调“治未病”, 对于这些Hp感染者应减少引起Hp致病的主要相关因素, 防患于未然。

3健康教育

通过对1 683例就诊者行Hp检测, 感染率达到81.40%, 有心理压力者占11.53%。由于基层患者大部分是农民, 饮食不规律, 经济落后, 生活条件差, 文化素质低, 防病、根治疾病的意识差, 导致治疗依从性差。再者, 健康教育不及时和未普及是馆陶地区Hp感染率高根治Hp失败的一个重要因素, 所以对感染者普及健康教育和提高医务人员技术水平是当务之急。普及内容要细、对象要广, 不但要对患者还要面对正常人群。需告知患者平时生活要规律, 注重劳逸结合;养成规律的饮食习惯, 注意饮食卫生, 避免进食对胃黏膜有刺激性的食物或药物;戒烟戒酒;遵医嘱要及时复诊, 治疗要按疗程服药, 以彻底治疗防止复发。宣传教育可以采取广播、电视、报纸、讲座等多种方式进行, 提高患者对疾病的认识是彻底治疗Hp感染最关键环节。

参考文献

[1]杨绍基, 任红.传染病学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:170-172.

根除幽门螺杆菌感染的治疗方案研究 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料选自笔者所在医院消化内科2009年2月-2011年12月门诊和住院的患者56例。其中男35例, 女21例。年龄最小35岁, 最大72岁, 平均 (46.7±5.9) 岁。

1.2治疗方法

PPI三联方案主要是如下三种: (1) PPI标准剂量+阿莫西林1000 mg Bid+克拉霉素250 mg (或500 mg) Bid; (2) PPI标准剂量+阿莫西林1000 mg Bid+甲硝唑400 mg Bid; (3) PPI标准剂量Bid+甲硝唑400 mg Bid+克拉霉素250 mg (或500 mg) Bid。连用4周。

2 结果

本组56例患者经过系统治疗, 均临床痊愈。经过4周治疗后, Hp形态学检查阴性51例 (91.07%) , 胃疼痛缓解53例 (94.64%) 、尿素酶依赖试验阴性49例 (87.50%) 。

3 讨论

铋制剂二联疗法是铋制剂与一种抗生素联合, 通常用阿莫西林、甲硝唑、四环素等。近几年极少能看到有关铋制剂二联疗法的研究报道。含铋制剂的二联疗法 (含铋二联) 使Hp根除率变动范围很大, 根据收集到的含铋二联参考文献, Hp根除率为32%~81%。万丽艳等[1]用CBS 120 mg qid×8周+替硝唑500mg Bid×10 d, Hp根除率78%;Hp根除率达81%。若将疗程缩短至1周, Hp根除率则明显下降。张新民[2]报道, 含铋二联的短程疗法, Hp根除率为32%~38%。含H2RA的二联疗法指H2受体阻断剂 (雷尼替丁) 与一种抗生素组合。收集到的H2RA二联疗法很少, 有关这方面的研究资料远不如PPI二联疗法的资料丰富。和红霉素相比, 克拉霉素具有一定的耐酸性, 在胃黏膜中浓度较高。阿奇霉素除有以上特点外, 其在组织中的半衰期较长, 可以减少治疗时间, 增加患者耐受性。硝基咪唑类的药物一般选用甲硝唑, 替硝唑亦可取得相似的疗效。近几年, Hp对硝基咪唑的耐药呈现上升趋势, 目前在发展中国家, 甲硝唑耐药率为50%左右, 在美国和西欧的耐药率为10%~30%。硝基咪唑耐药的产生, 严重影响了其对HP的疗效。

含铋制剂的三联疗法又叫传统的三联疗法, 通常由CBS120 mg qid+四环素500 mg qid (或阿莫西林500 mg qid) +甲硝唑400 mg qid (或替硝唑400 mg qid) , 疗程1周或2周。其疗效取决于Hp是否对甲硝唑耐药[3]。目前已确认, 含铋的三联疗法和含PPI的三联疗法是公认的对Hp根除有效的推荐方案。在非选择患者中 (指包括耐甲硝唑和非耐甲硝唑的Hp菌株感染者) , 总的治疗结果变化程度较低。

在三联疗法中, 若采用克拉霉素, 可以明显提高Hp的根除率。焦连华等[4]用含克拉霉素的PPI三联疗法, 泮托拉唑40 mg Bid+阿莫西林1.0 g Bid+克拉霉素500 mg Bid, 疗程1周, Hp根除率为93%;而不含克拉霉素的PPI三联疗法, 泮托拉唑40 mg Bid+阿莫西林1.0 g Bid+甲硝唑500 mg Bid, 疗程1周, Hp根除率为78%;含铋制剂、克拉霉素和甲硝唑的三联疗法, 疗程1周, Hp的根除率可达100%。丽珠胃三联是在传统的三联疗法基础上进行了改进, 枸橼酸铋钾220 mg Bid+克拉霉素250 mg Bid+替硝唑500 mg Bid。焦连华等[4]报道, 胃三联用药1周, Hp根除率为87.9%。

焦连华等[4]报道, 含兰索拉唑的三联疗法兰索拉唑30 mg, 克拉霉素500 mg, 阿莫西林1000 mg, 均为2次/d, 疗程2周, Hp根除率为92% (74%~99%可信区间) 。张亮等[5]报道了含兰索拉唑的7 d三联疗法 (兰索拉唑30 mg, 克拉霉素500 mg, 甲硝唑500 mg, 均为2次/d) , 疗程7 d, Hp根除率为78% (65%~89%的可信区间) 。张新民等[2]比较了兰索拉唑三联疗法1周和2周的治疗效果, 结果显示, 1周Hp根除率为71.4%, 2周为84%, 1周治疗的效果与两周相同, 而且患者依从性好, 副作用减少, 经济费用降低, 值得推荐。

有研究以雷尼替丁三联 (雷尼替丁300 mg/d×6周, 阿莫西林2000 mg/d×l5 d, 甲硝唑1000 mg/d×10 d) 疗法与含奥美拉唑的三联 (奥美拉唑20 mg/d×4周, 阿莫西林2000 mg/d×15 d, 替硝唑1000 mg/d×l0 d) 疗法进行了比较, 发现前者Hp的根除率为81.1%, 后者为86.4%, 两种方案的治疗结果比较接近。在一个由320例患者参加的研究中, 比较了奥美拉唑和雷尼替丁分别与阿莫西林和甲硝唑或阿莫西林和克拉霉素组成的三联疗法对Hp的根除率, 发现在与这两组抗生素组成的三联疗法中, 奥美拉唑方案和雷尼替丁方案对Hp的根除率均没有显著性差异。

参考文献

[1]万丽艳, 李密.加味六君子汤合三联疗法辨证治疗幽门螺杆菌相关性胃炎40例[J].中医杂志, 2011, 52 (2) :45-46.

[2]张新民.新三联疗法根除幽门螺杆菌的临床观察[J].中国实用医刊, 2011, 38 (9) :32-33.

[3]张学涵, 王声旺.雷贝拉唑四联疗法治疗消化性溃疡97例临床研究[J].中国现代医生, 2011, 49 (19) :67-68.

幽门螺杆菌感染的控制 篇9

关键词 老年人 消化不良 幽门螺杆菌 联合治疗

中图分类号：R573 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2013）12-0023-03

Observation of treatment of helicobacter

pylori infection of the elderly with drugs in two groups

CHEN Hua， ZHAO Jie

（Siping Community Health Service Center of Yangpu District， Shanghai 20092， China）

上海地区人群幽门螺杆菌（H. pylori）的感染率为66.4%，是国内高感染地区之一[1]。H. pylori是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃癌有密切关系，随着年龄增加，H. pylori感染率也明显增长[2]。为探讨社区老年人H. pylori感染治疗的最佳方案，我们采用两组不同的药物进行对照治疗研究，报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

2011年10月-2013年2月四平社区卫生服务中心门诊的胃部不适患者。纳入标准：①年龄60～75岁；②有上腹痛、反酸、烧心、腹胀等消化不良症状，无上消化道出血者；③经碳13呼气试验H. pylori阳性患者；④最近4周内未接受抗H. pylori治疗和两周内未服用影响H. pylori治疗的药物；⑤无严重的心、肺、肝、肾病史，无药物过敏史。

符合条件对象共236例，采用数字表法随机分为两组。A组118例，年龄60～75岁，平均（66.3±5.2）岁；其中男50例，女68例；消化道症状：上腹痛72例，反酸69例，烧心38例，腹胀36例；B组118例，年龄60～75岁，平均年龄（67.8±4.8）岁；其中男54例，女64例；消化道症状：上腹痛77例，反酸72例，烧心41例，腹胀34例。一般资料比较，两组无统计学差异（P>0.05）。

1.2 方法

A组：采用奥美拉唑20 mg、阿莫西林1 g、克拉霉素500 mg，2次/d，连服7 d；B组：采用奥美拉唑20 mg、阿莫西林1 g、枸橼酸铋钾220 mg、左氧氟沙星200 mg，2次/d，连服7 d。服用枸橼酸铋钾需与奥美拉唑需间隔2 h以上。

1.3 评价方法

自制临床症状问卷，内容包括消化道症状和不良反应，患者根据自我感觉自行填写。

采用碳13尿素呼气试验定性分析，阴性即为H. pylori已根除。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件分析，两组间比较采用x2检验，P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组H. pylori根除率比较

治疗后A组H. pylori根除91例，根除率为77.2 %；B组H. pylori根除109例，根除率为92.4 %，两组患者H. pylori根除率比较，差异有统计学意义（P< 0.05，表1）。

2.2 两组消化道症状缓解率比较

两组患者治疗后消化不良症状均改善，上腹痛及腹胀的缓解率B组好于A组，差异有统计学意义（P<0.05， 表2）。

2.3 不良反应

A组不良反应2例（1.7%），B组不良反应3例（2.5%）；两组不良反应发生率无统计学差异（P>0.05）。不良反应主要为：恶心、乏力、食欲不振、头晕、腹泻，便秘，在完成治疗后消失。

3 讨论

H. pylori感染与胃肠道疾病关系密切，在有消化不良症状的人群中H. pylori感染率更高[3]。H. pylori能合成一种蛋白水解酶和脂解活性酶，引起胃黏液的过度水解和胃黏液中的脂肪降解，损伤胃十二指肠的黏液屏障和黏膜屏障，引起炎症、糜烂和溃疡，导致上腹痛，反酸，烧心，腹胀等消化不良症状发生。根除H. pylori对预防溃疡复发、缓解胃炎症状和预防癌变有重要意义。2003年中华医学会消化病学分会《幽门螺杆菌共识意见（2003·安徽桐城）》[4]推荐的H. pylori根除方案中，一线方案为质子泵抑制剂加2种抗生素或铋剂加2种抗生素，疗程7 d。其中质子泵抑制剂加阿莫西林和克拉霉素方案，在一段时间内因其H. pylori根除率高、不良反应少、依从性好而作为首选方案。但是随着根除治疗的普遍开展，幽门螺杆菌的耐药性呈上升趋势[5]。胡伏莲等[6]认为对甲硝唑和克拉霉素的耐药是幽门螺杆菌根除失败的主要原因。选择新型有效的抗H. pylori药物，成为提高根除率的关键因素。本研究中A组采用奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素7 d方案，H. pylori根除率只有77.2%，而B组采用奥美拉唑+阿莫西林+枸橼酸铋钾+左氧氟沙星7 d方案，H. pylori根除率为92.4 %；B组H. pylori根除率明显好于A组。在B组方案中，左氧氟沙星与许多抗菌药物间无交叉耐药性，对幽门螺旋杆菌具有良好的抗菌活性，而耐药率明显低于克拉霉素[7]；阿莫西林尽管应用广泛，但幽门螺杆菌耐药仍少见，故左氧氟沙星和阿莫西林可作为根除幽门螺杆菌抗生素之较好选择。枸橼酸铋钾是胃和十二指肠黏膜保护剂，在胃肠道很少吸收，在酸性环境中与炎性渗出的蛋白结合，形成一层防止酸和胃蛋白酶侵蚀的保护屏障，同时降低了胃蛋白酶的活性，有效促进溃疡的愈合和炎症消失，还可以渗透到黏膜层杀灭幽门螺杆菌，也具有抗幽门螺杆菌作用；因其不宜与抑酸剂同服，故在B组方案中与奥美拉唑服用间隔2 h以上，使疗效更佳。通过本研究我们发现，奥美拉唑+阿莫西林+枸橼酸铋钾+左氧氟沙星7 d方案H. pylori根除率高，能明显改善患者消化不良症状，对腹痛、腹胀的缓解尤为明显，不良反应少，是社区全科医师治疗H. pylori感染，尤其是有腹痛、腹胀症状的社区老年人H. pylori感染患者的一种较为理想的方案。

参考文献

[1] 陈世耀， 刘天舒， 樊晓明， 等. 上海地区幽门螺杆菌感染及其危险因素调查[J]. 中华医学杂志， 2005， 85（12）： 802-806.

[2] Nabwera HM， Logan RP. Epidemiology of Helicobactrer pylori： transmission， translocation and ertragastric[J]. J Physiol Pharmacol， 1999， 50（5）： 711-722.

[3] Bazzoli F， Luca DL， Pozzato P， et a1. Helicobacter pylori and functional dyspepsia： review of previous studies and commentary on new data[J]. Gut， 2002， 50（Suppl 4）： 33-35.

[4] 中华医学会消化病学分会. 幽门螺杆菌共识意见（2003·安徽桐城）[J]. 中华消化杂志， 2004， 24（2）： 126-127.

[5] 童锦禄， 冉志华， 沈骏， 等. 10天序贯疗法与标准三联疗法治疗幽门螺杆菌感染荟萃分析[J]. 胃肠病和肝病学杂志， 2008， 17（2）： 106-109.

[6] 胡伏莲，谢勇.中国幽门螺杆菌耐药状况以及耐药对治疗的影响一全国多中心临床研究[J]. 胃肠病学，2007， 12（9）： 525-530.

[7] 邹军， 杨昭徐， 覃卓明. 左氧氟沙星抗幽门螺旋杆菌的试验室评价和临床研究[J]. 中华医学杂志， 2003， 83（23）： 1778-1781.

幽门螺杆菌感染的控制 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年1月-2014年6月惠阳三和医院消化内科因消化系统症状 (反酸、嗳气、腹胀、腹痛等) 而住院的934例患者。其中男546例, 女388例, 年龄11~87岁, 平均46岁, 最小11岁, 最大87岁, 所有患者按照年龄、职业、籍贯等进行分组, 其中年龄分为8组;职业根据国家标准《个人基本信息分类与代码》分为13种职业, 而本研究中共有11种职业而分为11组;籍贯按照出生地分为惠阳本地与外省人两组;排除标准:孕妇及哺乳期妇女、受检者2周内未服用抗生素、质子泵抑制剂、有其他疾病者也排除。

1.2 方法

根据尹梦欣等[2]报道的幽门螺杆菌感染检测有快速尿素酶、血清幽门螺杆菌抗体检测及13C-呼气试验 (13C-UBT) 等方法。本研究采用胃镜下快速尿素酶检测与13C-UBT结合, 两者均阳性的患者为阳性, 均阴性的患者为阴性纳入本研究中。快速尿素酶检测采用2013年慢性胃炎的指南规定的取5块组织 (胃窦4块、胃角1块) 、13C-UBT检测, 根据试剂盒规定, 最后检测结果≥50 (dpm/mmol CO2) 为阳性, <50 (dpm/mmol CO2) 为阴性。

1.3 统计学处理

采用SPSS 20.0软件对所得数据进行统计分析, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同性别幽门螺杆菌感染比较

住院患者934例, 男性感染率明星高于女性, 男女之间幽门螺杆菌感染比较差异有统计学意义 (字2=5.299, P=0.021) , 详见表1。

2.2 不同年龄段幽门螺杆菌感染比较

笔者对934例住院患者按每10年分成8组, 其中发病率最高的为11~20岁, 高达78.72%, 发现随年龄的增加, 感染率有所减少, 年龄组间比较差异均有统计学意义 (字2=14.278, P=0.046) , 详细见表2。

2.3 不同籍贯组幽门螺杆菌感染比较

笔者对934例住院患者根据其出生地分为惠阳本地与外省两组, 其中惠阳组608例, 外省组326例, 惠阳组明显低于外省组, 籍贯间比较差异有统计学意义 (字2=5.963, P=0.016) , 详见表3。

2.4 不同职业组幽门螺杆菌感染比较

根据病历书写规定, 本研究的职业分为11组。本研究934例住院患者中农民、学生自由职业幽门螺杆菌感染率较高, 工人、无业人员幽门螺杆菌感染率较低。职业组间比较差异有统计学意义 (字2=20.492, P=0.025) , 详见表4。

3 讨论

幽门螺杆菌感染是世界上感染率最高的细菌之一, 同时该细菌对药物的耐药性, 导致它的感染已经被认为是一个世界性的难题[3,4,5,6]。幽门螺杆菌感染的诊断方法分为侵入性与非侵入性诊断。侵入性诊断有细菌培养、内镜下组织快速尿素酶试验、PCR;非侵入性诊断有尿素呼气试验 (13C或14C) (UBT) 、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清幽门螺杆菌抗体检测。本研究采用内镜下组织快速尿素酶试验与尿素呼气试验联合检测, 两者检测方法均阴性者为阴性, 两者检测方法均阳性者为阳性, 避免一种检测方法导致的假阳性与假阴性[5,6,7]。幽门螺杆菌感染在不同的地区、不同的性别、职业、饮食、年龄有明显的差异[8,9]。本研究对934例住院患者的研究, 男性幽门螺杆菌感染高于女性、农民、学生、个体、自由职业者、专业技术人员感染幽门螺杆菌高于其他职业组、惠阳本地人幽门螺杆菌感染低于外省人群, 性别、职业、籍贯各组之间差异均有统计学意义 (P<0.05) 。在年龄组与张志坚等[3]的研究不同, 可能原因有: (1) 随着知识增加, 生活水平的提高, 生活习惯发生改变 (低盐、低脂、少食腌制、熏制食物) , 出现随年龄的增加, 幽门螺杆菌感染发生降低。 (3) 随着年龄的增加, 对幽门螺杆菌的认识的加强, 有人曾经进行胃镜检查 (主要集中在30岁以后的中老年人) , 并已进行抗幽门螺杆菌治疗, 导致随年龄的增加幽门螺杆菌感染下降。在职业组中与周泓杉[10]的研究有所不同, 在职业组中, 因第二代农民工的知识水平提高, 对幽门螺杆菌的认知度增加, 生活习惯的改变 (广东人习惯清淡饮食、少食腌制、熏制食品等) , 或曾经进行抗幽门螺杆菌治疗等导致出现幽门螺杆菌感染下降。而专业技术人员与自由职业者、职员的幽门螺杆菌感染较高, 可能因: (1) 文化程度不同 (如司机、厨师、理发师等) , 对幽门螺杆菌的认识程度不一; (2) 不良的生活方式 (如高盐、高脂、腌制品等饮食) 、第一次进行幽门螺杆菌感染等均可导致幽门螺杆菌感染增加。

例 (%)

例 (%)

通过本研究观察笔者所在医院因消化症状而住院的934例患者, 惠阳地区幽门螺放杆菌感染总体趋势与其他地方相同, 但也表现在年龄组随年龄增加而幽门螺杆菌感染降低;职业组之间工人、无业人员幽门螺杆菌感染较低, 而专业技术人员、自由职业者感染较高的特点。

参考文献

[1]姚瑜.解读美国胃肠病学会幽门螺旋杆菌感染治疗最新指南[J].国外医药抗生素分册, 2007, 28 (6) :277-284.

[2]尹梦欣, 向英.我院门诊慢性胃炎幽门螺旋杆菌感染状况分析[J].医学理论与实践, 2010, 23 (8) :1028-1030.

[3]张志坚, 刘玉杰, 李智, 等.东莞地区人群幽门螺旋杆菌感染的相关性流行病学调查[J].中国预防医学杂志, 2003, 4 (3) :201-203.

[4]张美.幽门螺杆菌根除在治疗消化性溃疡中的应用[J].中国医学创新, 2013, 10 (12) :125-126.

[5]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见 (2012年, 上海) [J].中华消化内镜杂志, 2013, 30 (1) :1-6.

[6]朱海玲, 田旭, 柴树花.幽门螺旋杆菌感染109例护理干预效果[J].中国医学创新, 2013, 10 (6) :75-76.

[7]赵先群.幽门螺杆菌相关性胃溃疡患者应用四联疗法治疗的疗效分析[J].中国医学创新, 2013, 10 (2) :59-60.

[8]王道理.根除幽门螺杆菌对功能性消化不良的疗效观察[J].中国医学创新, 2013, 10 (4) :39-40.

[9]秦庆颖, 陈柱花, 秦庆颜.消化性溃疡与幽门螺杆菌感染相关性分析[J].中国医学创新, 2013, 10 (11) :130-131.