术后并发脑梗死

2024-06-29

术后并发脑梗死(精选八篇)

术后并发脑梗死 篇1

关键词:脑外伤,开颅手术,脑梗死,临床分析

开颅手术后并发脑梗死一般起病较急, 患者病情进展快, 预后较差, 易致残致死, 严重影响患者生活质量和身体健康。王玉胜等报道认为, 对颅脑损伤后继发脑梗死患者, 应重视降低颅内压, 改善患者颅脑的血流动力学状态[1]。而高压氧治疗具有改善脑缺氧状态、促进病变组织血供的作用, 可有效改善脑外伤开颅手术后并发脑梗死的疾病状态[2]。本文以我科脑外伤开颅手术后并发脑梗死患者为研究对象, 分析术后脑梗死的发生原因, 并探讨高压氧联合常规用药治疗的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年1月-2012年6月间因脑外伤行开颅手术, 且术后并发脑梗死患者共50例的病例资料进行回顾性分析, 男34例, 女16例, 年龄18~58岁, 平均 (32.8±4.6) 岁, 受伤至入院抢救时间2~24 h, 平均 (7.8±2.1) h。我院自2010年3月起引进高压氧技术, 因而根据患者临床治疗方法, 将高压氧联合常规用药患者28例列入研究组, 将常规用药患者22例列入对照组, 两组患者性别、年龄、入院抢救时间、致病原因等无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

所有患者均于入院后行CT诊断明确损伤部位、范围、程度等, 制定手术方案。患者均于全身麻醉后行开颅手术, 根据损伤部位的不同分别行小骨窗清除术、去大骨瓣减压术、颅内血肿清除术等。术中均行气管切开呼吸机给氧维持生命体征。术后密切观察患者体征及症状, 并行CT复查, 发现脑梗死后立即给患者常规用药, 包括脱水、利尿、降低颅内压, 并给予神经营养药、血管扩容类药、钙离子通道阻滞剂等治疗。

研究组患者在此基础上加用高压氧治疗, 6人空气加压舱行30 min升压, 升压后压力值为202 KPa, 随后行稳压处理持续70 min, 稳压期间给予40 min纯氧后间隔10 min休息, 随后再行30 min纯氧处理, 最后行减压30 min。高压氧治疗每日1次, 至患者病情稳定后停用。

1.3 疗效评价[3]

疗效评价采用格拉斯哥预后量表 (GOS) 进行评分, 分为五个层次:恢复良好、中残、重残、植物状态、死亡。总有效率= (恢复良好+中残+重残) /总例数×100%。

1.4 统计学处方法

采用SPSS 18.0统计学软件包进行数据分析, 计数资料采用χ2检验, 检验标准为α=0.05。

2 结果

两组术后并发脑梗死患者治疗后疗效评价详见附表, 研究组患者治疗总有效率明显高于对照组, 致死率明显低于对照组, 数据经统计学比较具有显著差异 (P<0.05) 。

3 讨论

吴长山等[4]报道了脑外伤开颅手术后并发脑梗死的病因: (1) 外伤造成颅脑损伤后, 患者脑内形成血肿、挫裂伤等, 引发自由基及各类降解产物刺激脑内血管, 进而促使血管痉挛, 导致脑梗死; (2) 颅脑损伤造成患者大量失血, 再加上手术过程中大量应用各类脱水剂、利尿剂等, 患者体液出量增多、入量缺乏, 使血容量不足, 进而影响脑血流灌注, 血流动力学发生改变面貌, 患者血粘度升高, 处于高凝状态, 是引发脑梗死的关键因素; (3) 相对于机体其他部位的血管, 脑动脉血管壁较薄, 对压力和牵拉作用的耐受性差, 易发生血管内膜断裂, 形成附壁血栓, 进而影响远端脑组织的血供, 引发梗死; (4) 由于脑组织结核复杂, 血管交错, 手术治疗脑外伤时, 易因各种原因造成部分血管的离断, 影响正常血供, 术中必要情况下实施的电凝止血, 也会阻断正常血流, 进而致使术后脑血管嵌顿, 血液灌注不利, 发生脑梗死。

脑梗死是脑外伤行开颅术术后的常见并发症, 一般于术后24~72 h发病。患者临床主要表现为进行性意识障碍, 多数患者出现昏迷、嗜睡、躁动等, 部分患者仍然清醒, 但瞳孔可见散大。传统方式主要在常规利尿、脱水、扩容、溶栓等改善患者血管通畅性的基础上, 行小骨窗清除术、去大骨瓣减压术、颅内血肿清除术等对症治疗, 较多临床报道证实了该类手术的治疗有效性[5]。

高压氧治疗是近些年逐渐应用于临床的, 其治疗机制主要在于: (1) 快速改善患者脑缺氧状态:脑梗死患者脑组织缺氧, 通过高压氧疗可于短期内给患者提供大量氧, 改善脑组织缺氧状态, 对损伤脑细胞进行可逆性修复, 从而促进脑细胞的分裂, 恢复神经功能; (2) 改善脑内血供情况:脑梗死病灶区域血流量减少, 造成缺血, 而高压氧治疗有利于收缩正常脑血管, 甚至是全身血管, 促进大量血液供应病灶区域, 改善病灶的血供情况, 促进受损细胞组织的修复; (3) 增强吞噬细胞的活性:吞噬细胞活性的增强可加速清除病灶内的坏死神经元、血管内皮细胞以及胶质细胞等, 为损伤细胞组织的修复提供条件。

在本组研究中, 研究组患者治疗总有效率明显高于对照组, 病死率明显低于对照组, 提示高压氧结合常规用药治疗脑外伤开颅手术后并发脑梗死具有较好的临床疗效, 可加快患者梗阻病灶的修复, 挽救患者生命。

参考文献

[1]王玉胜, 刘光磊, 陈殿勇, 等.重度颅脑损伤继发大面积脑梗死的原因分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (22) :40-42.

[2]何青兰, 李卓先, 邢泽刚.高压氧治疗开颅术后并发脑梗死的体会[J].中国临床神经外科杂志, 2009, 14 (9) :565-567.

[3]方钿德.标准外伤骨瓣开颅减压术治疗重度颅脑损伤并外伤性脑梗死的临床研究[J].中国现代医师, 2011, 49 (18) :233-234.

[4]吴长山, 孟磊.重型颅脑损伤开颅术后并发脑梗死24例分析[J].中外医学研究, 2012, 10 (1) :149-150.

老年糖尿病并发脑梗死的护理 篇2

饮食护理:饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础,有利于减轻体重,改善高血糖,护士应熟练掌握饮食的计算, 每日三餐分配1/5.2/5.2/5或可按四餐分配为1/7.2/7.2/7.2/7,不能进食的病人及时下胃管;进食要严格定时,定量,这样可使血糖波动小,以减少对身体的损害,利于身体恢复。脑梗死病人是在动脉硬化的基础上形成的,此类病人应禁食动物脂肪.油炸.油煎食物及动物内脏;脑梗死病人多数长期卧床,容易造成便秘及排便困难,应进食纤维素高的饮食,包括豆类. 蔬菜 粗谷物,含糖分低的水果。2.3

防低血糖反应的发生:糖尿病合并脑梗死病人多數进食困难,呛咳,如护士为病人注射胰岛素后对病人的饮食情况不过问而引起低血糖,又未及时发现将造成严重结果,因为脑组织对血糖浓度的改变甚为敏感,一旦血糖过低,脑组织缺糖,缺氧,缺能量,引起脑组织功能失调,出现低血糖症状:心慌. 心悸. 饥饿. 无力 .手足颤抖. 出汗. 心率增快. 反应迟钝. 头晕. 嗜睡 等,一旦发生应立即进食糖果. 含糖饮料,重者应静脉注射50%葡萄糖20-30毫升。2.4合并症的观察: 病人体温升高,心率增快,考虑有无继发感染的可能,引起的原因有:1.脑梗死的病人常有假性球麻痹引起的咽反射减弱,且长期卧床,可引起吸入性肺炎和坠积性肺炎; 观察是否有压疮的发生; 糖尿病人多有疖.痈等皮肤化脓感染,有时引起败血症,脓毒血症,如出现呼吸节律的改变,应考虑病情加重及有无脑水肿的发生,应立即向医生报告,采取紧急措施。2.5 注射胰岛素的护理:对胰岛素治疗者,应认真核对医嘱,严格掌握胰岛素的注射时间和剂量。宜选择上臂三角肌及臀大肌,大腿前侧,腹部[1],注射点应常常改变,两周内不要在同一点注射两次以上,多次注射同一部位应严格无菌操作,防止发生感染。2.6 预防压疮的护理:

脑梗死病人常有偏瘫,导致躯体移动障碍并发压疮,间歇解除压迫是预防压疮的首要措施。协助病人定时翻身是有效措施,每2小时翻身一次,翻身时轻拍,避免拖拉;保持皮肤干燥,床单整洁;每天温水擦身1-2次,促进肢体血液循环。2.7 心理护理:

由于糖尿病合并脑梗死,病人恢复慢且遗留不同程度的后遗症,多表现悲观..抑郁.甚至失去信心。我们根据对病人的年龄,性别,知识层次及所处的社会环境不同做好不同的心理护理,耐心细致做好解释工作,讲清病程的特点,使病人有一个正确的认识,解除不必要的恐惧.焦虑及消极悲观的情绪,增强战胜疾病的信心,促进疾病好转。 2.8 加强功能锻炼:运动是治疗糖尿病的基本方法之一,运动也是增加瘫痪肢体功能恢复的手段之一,运动可提高胰岛素的敏感性[2],增加葡萄糖的摄取,降低血糖,减少胰岛素的用量,改善血糖和脂代谢紊乱,有效防止动脉硬化;运动可激活神经系统的机能,增加肌力和持久力。定时按摩及被动伸屈瘫痪肢体,每日做3-4次,每次15-20分钟,如能下床活动病人,鼓励多下床活动,偏瘫病人进行健侧肢体主动运动,也可促进患侧肢体康复[3],通过以上锻炼可有效地预防患肢的废用综合症的发生。3.

术后并发脑梗死 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组38例患者, 其中男27例, 女11例, 年龄18~72岁, 平均48岁。车祸伤25例, 打击伤8例, 高处坠落伤及跌伤5例。均有不同程度脑挫裂伤, 其中合并硬膜下血肿15例, 脑内血肿13例, 硬膜外血肿7例, 广泛脑挫裂伤并脑肿胀3例。

1.2 临床表现

38例患者伤后均有不同程度意识障碍, GCS评分3~5分6例, 6~8分28例, 9分以上4例。术前单侧瞳孔散大17例, 双侧瞳孔散大9例, 术后双侧瞳孔回缩等大者19例, 不等大者7例。术后意识障碍无好转, 复查CT或MRI发现脑梗死者11例, 意识障碍好转后再次加重者27例。术后行气管切开者29例, 需呼吸机辅助呼吸者6例。

1.3 辅助检查

术前CT检查未见梗死病灶。术后行头颅CT或MRI复查, 脑梗死发生时间3 d内29例, 4~7 d 8例, 7 d后1例。梗死部位:基底节区10例, 颞枕叶9例, 颞顶叶3例, 额叶4例, 枕叶3例, 顶枕叶5例, 小脑1例, 脑干3例。

1.4 治疗方法

(1) 外伤后有手术指征者及早行开颅手术。本组所有患者入院后均急诊行开颅血肿清除术+去骨瓣减压术。出现脑梗死后其中3例行扩大骨瓣减压术。 (2) 对于意识障碍重、难以短期内苏醒者, 或合并严重肺挫伤、吸入性肺炎或严重颅底骨折等患者及早行气管切开术, 避免气道梗阻加重脑组织缺氧, 必要时予呼吸机辅助呼吸。 (3) 适度扩充血容量, 提高脑灌注压。维持术中术后血压平稳, 尤其需注意开颅减压后血压的下降。 (4) 予脱水利尿降颅压、钙通道阻滞剂 (尼莫地平) 等扩张血管药物、低分子肝素、激素、营养神经药及其他对症支持治疗。 (5) 脑肿胀明显者行冬眠疗法。 (6) 术后复查CT, 情况允许应及早行腰大池置管引流蛛网膜下腔积血, 减轻、减少脑血管痉挛导致脑梗死的发生。 (7) 术后病情允许应早行高压氧治疗。 (8) 条件允许的大面积脑梗死患者可考虑行介入溶栓治疗。本组病例中有1例术后出现右侧大脑动脉栓塞, 行介入溶栓。

2 结果

出院时按GOS评价:良好16例, 中残10例, 重残7例, 植物生存2例, 死亡3例。

3 讨论

3.1 重型颅脑外伤术后脑梗死的发病机理

(1) 脑血管受压或损伤。重型颅脑外伤后急性脑疝形成, 使颅内血管牵拉、受压狭窄甚至闭塞, 导致相应供血区脑组织缺血。其中大脑后动脉受压闭塞可发生同则颞枕叶大面积脑梗死, 是颞叶钩回疝的严重并发症之一。广泛的脑挫裂伤、血管内皮细胞损伤可导致血管舒缩功能失调和血栓形成, 小血管内可形成大量微血栓导致脑梗死。对于脑肿胀进行性加重、病情急剧变差者需考虑颅内静脉 (窦) 血栓形成可能, 死亡率极高。 (2) 脑血管痉挛。外伤性蛛网膜下腔出血及其降解时释放的一些缩血管物质如花生四烯酸的衍生物、血红蛋白降解产物、5-羟色胺等对脑血管痉挛起着十分重要的作用[1]。 (3) 血流动力学及凝血机制的改变。颅脑损伤后颅内压增高导致脑灌注压下降, 血流缓慢, 大量应用脱水剂或限制补液量又致血液浓缩、血液黏稠度升高, 同时创伤应激后机体凝血功能亢进, 以及术后常规应用止血药等。 (4) 神经递质影响[2]。重型颅脑外伤后颅内压急剧增高, 应激引起血浆儿茶酚胺水平增高, 导致包括脑血管在内的全身血管收缩, 从而引起脑缺血、脑梗死。 (5) 术中对脑血管过度牵拉、刺激、电凝使用不当引起损伤或麻醉及开颅减压后血压过低未及时处理;术中减压不充分, 致使脑血管在减压窗缘嵌顿受压;呼吸道梗阻、术后高热、癫痫发作等导致缺氧, 均可促进脑梗死的发生。 (6) 老年患者多有动脉硬化、动脉狭窄, 血管调节功能差, 且往往合并糖尿病、冠心病、高血压、高脂血症等基础疾病, 术后脑梗死的发生率相对较高。

3.2 重型颅脑外伤术后并发脑梗死的诊断

重型颅脑外伤术后并发脑梗死的临床表现具有一定隐匿性, 容易被忽略。而临床医生术后多关注再出血风险, 而轻视术后脑梗死的发生。笔者认为, 对于老年患者、术前GCS评分低、脑疝时间长、头颅CT提示脑挫裂伤、脑肿胀严重或合并高血压、糖尿病等基础性疾病者, 应高度警惕术后发生脑梗死的可能。凡是患者开颅减压术后意识障碍无好转甚至进一步加重, 或者好转后再次转差, 又或者意识障碍虽然有好转但出现原发病无法解释的症状、体征时, 应及时复查头颅CT, 在排除再出血、脑积水等因素后, 均要考虑脑梗死的可能。确诊依靠颅脑CT和MRI检查。MRI确诊脑梗死比CT优越, 但重型颅脑外伤患者术后早期病情多不稳定, 往往较难配合完成磁共振检查, 故临床上一定程度仍依赖于颅脑CT。CT扫描可见楔形、三角形或不规则形低密度梗死灶, 边界清楚, 病灶部位、范围常与颅内血管供应区一致[3]。由于CT在诊断脑梗死上具有滞后性, 应多次复查。如患者情况允许则应行MRI检查。

3.3 重型颅脑外伤术后并发脑梗死的防治对策

早发现、早治疗是处理颅脑损伤术后脑梗死的关键。针对脑梗死原因, 在常规脱水、止血、营养神经、激素、预防癫痫等处理的前提下, 应采取综合预防与治疗的对策: (1) 对于有手术指征者要及时手术, 争取脑疝出现前手术可大大减少和减轻术后脑梗死的发生, 本组病例中死亡和植物生存者术前脑疝形成时间均在2 h以上[4]。术中避免过度牵拉脑组织, 避免对侧裂等重要血管区的过度骚扰, 避免电凝使用不当损伤供血动脉和回流静脉, 术中用温盐水将硬膜下腔积血冲洗干净。减压窗要尽可能低, 咬除蝶骨嵴, 充分显露侧裂区, 以充分减压。术中、术后要维持血压平稳, 对于开颅减压后血压下降要及时处理。术中短期适当过度通气可以减轻脑水肿。术后如出现脑梗死尤其是大面积脑梗死, 应及时去大骨瓣减压。如第一次手术开颅骨窗偏小, 应果断行扩大骨瓣减压。 (2) 维持有效的循环血容量, 提高脑灌注压。有文献[5]报道, 重型颅脑外伤术后患者维持收缩压于141~160 mm Hg水平, 可显著减少术后脑梗死的发生率。但控制血压过高增加再出血风险, 值得注意。每日补液量以2000~2500 ml为宜, 根据出入量作适当调整, 不宜过度限制输液量。避免长期过量脱水。术中止血要彻底, 对存在脑梗死高风险因素者术后不用止血药。 (3) 早期应用钙通道阻滞剂 (尼莫地平) 解除脑血管痉挛, 可有效预防或减轻脑梗死的发生。 (4) 发生脑梗死后使用低分子肝素抗凝, 低分子右旋糖酐及其他扩张血管药物的应用, 改善微循环。 (5) 术后复查CT如脑疝缓解, 无明显梗阻性脑积水等禁忌情况, 应尽早行腰大池置管引流血性脑脊液以减少脑血管痉挛的发生。为防过度引流继发脑疝, 可少量多次开放引流。 (6) 保持呼吸道通畅, 必要时予呼吸机辅助呼吸, 增加血氧含量, 维护酸碱平衡, 减轻脑水肿, 改善脑血液循环及脑缺氧。凡是预计术后短期内苏醒困难, 或合并严重肺挫伤、吸入性肺炎或严重颅底骨折等, 应及早行气管切开术保持呼吸道通畅。同时预防癫痫发作, 处理中枢性高热等。 (7) 对于大面积脑梗死, 如发病时间较短, 患者条件允许可采用介入溶栓治疗, 但需注意脑出血的风险。本组病例中有1例术后出现右侧大脑中动脉栓塞, 起病4 h内行介入造影, 定向注入少剂量尿激酶溶栓, 效果良好。 (8) 脑保护剂的使用。脑保护剂不能使坏死的脑组织复活, 但可以保护梗死区周围的“缺血半暗带”。文献[6]报道“缺血半暗带”是脑保护的主要目标。 (9) 高压氧治疗可提高血氧含量及血氧弥散半径, 加快损伤血管修复, 加速毛细血管再生, 促进梗死区侧枝循环的建立。文献[7]指出, 高压氧治疗可显著提高重型颅脑外伤术后患者的生存率和意识恢复率。对于病情允许的患者应尽早行高压氧治疗。 (10) 亚低温治疗。亚低温通过减轻脑水肿, 可改善血脑屏障而降低颅内压[8]。 (11) 病情相对稳定后, 加强理疗及功能锻炼。

重型颅脑外伤术后并发脑梗死预后差, 死亡率、残废率高, 其起病机制复杂, 临床症状、体征缺乏特异性, 容易被临床医生忽略。提高对重型颅脑外伤术后并发脑梗死的认识, 术前预测脑梗死的危险因素, 进行早期预防、早期诊断和采取有效的治疗措施, 可有效降低患者的死亡率及残废率, 提高患者的生存质量。

摘要:目的:探讨影响重型颅脑外伤术后并发脑梗死的相关因素及防治方法。方法:对笔者所在医院38例重型颅脑外伤术后并发脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果:出院时按GOS评价:良好16例, 中残10例, 重残7例, 植物生存2例, 死亡3例。结论:正确认识重型颅脑外伤术后并发脑梗死的发生原因, 进行早期预防、早期诊断和采取有效治疗措施, 可有效地减少和减轻术后脑梗死的发生, 提高患者生存质量。

关键词:重型颅脑外伤,术后,脑梗死

参考文献

[1]李休祥, 蔺志清, 吴中学, 等.重组组织纤溶酶原激活物预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的实验研究[J].中华神经外科杂志, 2000, 16 (2) :108.

[2]蔡可胜, 刘学永, 董伟, 等.重型颅脑损伤术后并发神经源性肺水肿38例临床分析[J].现代神经疾病杂志, 2002, 12 (2) :123.

[3]罗泽彬.重型脑外伤并发脑梗塞诊治分析[J].海南医学院学报, 2011, 17 (6) :769-770.

[4]熊飞龙, 沈斌, 李春生, 等.颅脑外伤术后并发脑梗塞相关因素分析与防治对策[J].江西医药, 2009, 44 (8) :761-762.

[5]陈红庆, 张志强, 程新富.重型颅脑外伤患者术后血压改变对脑梗死发生的影响研究[J].医学研究杂志, 2010, 39 (10) :94-96.

[6]Ginsberg M D.Adventures in the pathophysiology of brain ischemia:penumbra, geneexpression, neuroprotection:the 2002 Thomas Willis Lecture[J].Stroke, 2003, 34 (1) :214-223.

[7]王宏军.重型颅脑外伤术后高压氧的临床治疗分析[J].中国医学创新, 2013, 10 (25) :43-44.

术后并发脑梗死 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料:

选取2015年1月至2016年1月辽阳市第三人民医院神经外科收治的86例脑外伤并大面积脑梗死患者, 经过相关的医学检验, 这86例患者全部符合脑外伤并大面积脑梗死的诊断标准。经影像学检查以及手术证实为脑外伤并大面积脑梗死, 所有患者均接受常规外科手术治疗;意识清晰且能进行正常交流;病程时间<48 h;排除标准:严重心脑血管疾病;严重肝、肾功能不全;严重肺部感染;原发性精神疾病;妊娠期、哺乳期妇女。86例患者中男性51例, 女性35例, 年龄在20~59岁, 平均年龄 (43.4±7.2) 岁, 病程时间1.5~45 h, 平均病程 (10.9±2.5) h, 未婚34例, 已婚52例, 受教育程度为小学15例, 初中21例, 高中及以上50例。然后我们将这86例患者随机分为对照组 (43例) 和观察组 (43例) , 两组患者之间的差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法:

对两组患者全部进行常规颅脑外伤合并大面积脑梗死外科手术治疗, 并予以相同规格的药物治疗以及营养支持, 予以20%甘露醇, 速尿脱水治疗, 采用奥拉西坦进行脑神经营养治疗, 依达拉奉治疗脑梗死, 尼莫地平进行抗血管痉挛治疗, 其中对照组患者住院期间接受临床常规护理干预。对观察组的患者实施临床护理路径管理, 树立战胜疾病的信心, 保持良好的心理状态, 积极配合相关的治疗。其次, 在患者入院3~7 d, 严格执行医嘱并进行药物应用指导, 密切监护患者生命体征参数, 做好各项检查的准备工作, 积极向患者进行心理护理, 指导患者家属协助患者进行被动锻炼以及功能训练。第三, 在患者入院第2周强化基础护理并教会患者进行主动运动康复训练, 详细讲解病情相关知识、生活饮食以及药物指导。第四, 在患者入院第3周制定符合患者需求的康复训练计划, 比如对患者进行吞咽训练和日常生活训练等, 为患者恢复正常生活打下良好的基础。第五, 在患者入院1个月以后, 护理人员要根据患者的各项检查的实际结果对患者的病情做出科学分析, 并得出合理的结果。然后持续性开展吞咽训练和日常生活训练等康复计划。第六, 对患者出院后日常生活进行个性规划, 根据患者实际身体素质以及病情制定出院后食谱以及生活日程表, 保持良好的生活饮食习惯, 合理安排作息时间, 保证充足睡眠时间, 适当进行户外锻炼, 强化患者定期复诊意识。

1.3 观察指标:

采用NIHSS神经功能缺损评分量表以及Fugl-Meyer运动功能评分量表评估两组患者护理前后神经功能缺损及运动功能恢复情况;对两组患者护理期间并发症发生情况进行分析和对比。

1.4 统计学处理:

本次研究采用χ2对患者的技术资料等进行科学检验, 并采用SPSS13.0统计学软件对相关的数据进行分析, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2 结果

2.1 两组患者神经功能缺损及运动能力比较:

对照组与观察组两组组患者在干预前NIHSS评分和Fugl-Meyer评分差别不大 (P>0.05) , 但干预后观察组患者的NIHSS评分 (18.35±4.26) 以及Fugl-Meyer评分 (42.52±6.67) 明显高于对照组患者NIHSS评分 (25.74±5.37) 以及Fugl-Meyer评分 (31.46±6.73) , P<0.05, 差异具有统计学意义。

2.2 两组患者并发症发生率比较:

观察组护理期间发生肌肉萎缩1例, 关节痉挛1例, 肩手综合征1例, 总共3例, 并发症发生率为6.98%;对照组护理期间发生肌肉萎缩3例, 肩关节脱位2例, 关节痉挛4例, 肩手综合征5例, 总共14例, 并发症发生率为32.56%。观察组并发症的发生率明显低于对照组患者, P<0.05, 差异具有统计学意义。

3 讨论

颅脑外伤是严重的脑外伤类型之一, 患者常合并有不同程度的神经功能缺损症状, 并且极易因疼痛、紧张、恐惧等多种负性情绪导致全身性应激反应的发生, 进而导致患者治疗过程中以及治疗后多种并发症、不良反应的发生, 直接影响患者临床治疗效果以及预后结局[3]。

临床护理路径为基于传统护理管理开展的一项新型护理干预模式, 为患者提供优质、高效、全面的护理干预措施, 重点在于以时间轴为基准, 以人与环境的和谐适应为基础, 结合实际病情为患者提供康复护理内容。通过应用临床护理路径能够有效促进医院住院护理工作的具体化、规范化以及制度化, 可提升医护整体工作效率以及工作质量, 并可通过全面的健康教育与针对性护理干预促进患者保持健康的状态, 可实现疾病的早期预防以及快速康复。

本研究显示, 观察组NIHSS及Fugl-Meyer评分高于对照组, P<0.05, 差异具有统计学意义。观察组并发症发生率比对照组的患者明显低, 两组的差异有统计学意义, P<0.05。

综上所述, 对颅脑外伤合并大面积梗死患者实施临床护理路径管理可有效降低患者术后并发症发生率, 促进患者神经功能恢复, 缩短患者住院时间以及治疗费用, 具有临床应用及推广价值。

参考文献

[1]鲍志燕.临床护理路径应用于大面积脑梗死患者的效果[J].中华现代护理杂志, 2015, 21 (1) :52-54.

[2蔡建丰.肌力及协调功能训练对脑卒中偏瘫患者下肢功能恢复的影响[J].中华物理医学与康复杂志, 2014, 36 (8) :629-630.

急性心肌梗死并发脑梗死20例分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

我心内科2008年11月-2013年11月诊治AMI共150例, 其中并发脑梗死20例, 男13例, 女7例, 年龄49~72岁, 平均年龄60.5岁。依据病人的临床症状、体征、心电图与心肌酶学的动态变化, 20例病人均符合AMI的诊断[1]。梗死部位:广泛前壁8例, 前间壁3例, 下壁7例, 前壁合并下壁2例。

1.2 AMI并发脑梗死

均存在明确的脑梗死临床症状, 经颅脑CT或MRI扫描确诊, 其中多发性脑梗死7例, 脑叶梗死3例, 脑干梗死2例, 基底节区脑梗死4例, 腔隙性脑梗死4例。

1.3 AMI后并发脑梗死的时间

几乎同时与AMI出现5例, AMI后第4天4例, 第6天7例, 第12天3例, 第15天1例。

1.4 治疗方法

正规治疗AMI, 包括抗心肌缺血、抗栓、降血脂、控制血压及血糖以及积极治疗糖尿病、高血压病等, 对于适合溶栓者积极给予溶栓治疗。一旦确诊并发脑梗死后, 适当给予脱水降颅压、改善脑循环、保护脑细胞、被动功能锻炼等治疗。

2 结果

2.1 病情分析

20例中, AMI后出现心房颤动7例, 低血压6例, 缓慢性心律失常3例, 室壁瘤形成2例。

2.2 治疗结果

本文临床治愈14例, 死亡6例。

3 讨论

3.1 发病机理

本文AMI并发脑梗死占AMI总数的13.3%, 病死率占AMI并发脑梗死总数的20.0%。其发病机理可能为: (1) AMI的发病机制为冠状动脉内不稳定粥样斑块的糜烂、溃破, 并在此基础上形成血栓引起冠状动脉持续完全的闭塞[2]。由于动脉粥样硬化常同时涉及多个器官, 尤以心脑血管为著, 故在共同的致病危险因素下通过相似的发病机制使冠脉、脑血管先后出现梗死, 是AMI后出现脑梗死的发病机制之一, 本文有2例病人可能符合此发病机制。 (2) AMI后无论是由于心肌坏死直接引起还是因心肌缺血出现顿抑, 均可导致心肌收缩功能下降, 单位时间内由左心室泵入主动脉内的有效血量及速度均下降, 血液流动缓慢, 黏度增高, 部分病人出现低血压, 加之部分病人合并心律失常导致大脑出现缺血;本文出现低血压者6例。 (3) AMI后部分病人因心脏出现重构易出现心房颤动等心律失常, 因心房的有效收缩显著下降, 可引起血液在心房内形成涡流及流动缓慢, 易形成附壁血栓, 一旦栓子脱落即引起脑栓塞。AMI后室壁瘤的形成也是形成附壁血栓的重要原因之一, 文献报道心源性脑栓塞约占15%~20%[3]。推测本文属于此机制的有12例, 与文献报道基本符合[4]。

3.2 诊治与预防

AMI并发脑梗死可显著增加病人的致残率及死亡率, 故在积极治疗AMI的同时, 需预防脑梗死等并发症的发生。若病人一旦出现神经系统症状应尽早行头部CT或MRI扫描以明确诊断和及时治疗。目前还没有预防AMI后并发脑梗死的规范性措施, 依据其相应的发病机理, 可给予综合性预防。 (1) 若条件允许, 应尽早开通罪犯血管, 采用药物溶栓或经皮冠状动脉成形术等, 可有效挽救濒死心肌, 缩小心肌坏死面积, 改善心功能, 增加外周供血, 减少心律失常的产生, 保证血流动力学稳定以及防止形成室壁瘤。 (2) 防治心律失常, AMI后若是新发房颤应予尽早复律治疗, 对于不适合转复者应进行积极的抗凝治疗。 (3) 积极的抗凝、控制血压和血糖以及对症治疗, 尤其对于糖尿病者, 因高血糖可加重脑梗死后脑组织的缺氧[5]。

综上所述, 心肌梗死后动脉粥样硬化、并发栓子脱落以及血流动力学不稳定是引起脑梗死的主要原因。因此, 早期开通罪犯血管, 改善心脑供血是治疗的关键, 而抗凝、防治心律失常及维持血压稳定为其有效的预防措施。

参考文献

[1]Thygesen#space2;#K, Alpert#space2;#JS, White#space2;#HD, et#space2;#al.Universal#space2;#definition#space2;#of#space2;#myocardial#space2;#infarction[J].Circulation, 2007, 116 (22) :2634-2653.

[2]葛均波, 徐永健.内科学[M].第8版.北京:人民卫生出版社, 2013:242.

[3]刘万灵, 杨志.82例心源性脑栓塞的临床相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2011, 14 (12) :17-19.

[4]王桂娟, 赵凤艳, 田野, 等.老年急性心肌梗死合并脑梗塞36例临床观察[J].中外健康文摘, 2009, 6 (5) :102-103.

脑挫裂伤并发迟发性脑梗死临床分析 篇6

1.1 一般资料

(1) 本组病例36例, 男23例, 女13例, 年龄3岁~70岁, 其中3岁~20岁8例, 21岁~40岁17例, 41岁~60岁7例, 61岁~70岁4例;所有患者均有明确头部创伤脑挫裂伤史。

(2) 主要临床表现:不同程度伴有头痛、眩晕、呕吐、失语、烦躁、精神症状、意识障碍等症状;呈浅、中昏迷状态。入院时GCS评分<6分5例, 6~9分21例, 10~14分10例;伤后24 h内出现肢体瘫痪12例, 72 h内18例, 3 d后6例。四肢瘫痪21例, 单侧偏瘫15例。其中双侧瞳孔散大, 光反射消失2例, 单侧瞳孔散大光反射消失23例, 均有偏瘫。患者受累一侧肌力在0~Ⅲ级之间。用大剂量强力脱水剂后5例瞳孔不能恢复, 其他病例瞳孔可缩小但反应迟钝。本组病例均在患者瞳孔散大不超过4 h以内行手术治疗。

(3) 影像学表现:所有病例均行头颅CT/MRI扫描, 8例在24 h左右出现梗死灶, 12例在48 h后见低密度梗死灶改变, 15例在3 d~7 d复查CT出现明显梗死灶, 1例7 d后复查CT出现。梗死灶大小多在4 cm以上, 以枕叶为多, 累及基底节区, 波及单个甚至多个脑叶, 以幕上为主。并经CT证实, 动态观察到脑梗死范围进行性扩大, 脑梗死范围波及2~3个脑叶者23例, 单叶者13例;主要以大脑后动脉供血区梗死为主者23例, 伴有大脑前或中动脉供血区梗死者13例。CT检查主要显示梗死动脉供血区片状低密度影, 中线结构有不同程度的移位, 同侧脑室受压变小或闭塞, 侧裂池及脑沟消失, 环池、四叠体池显示不清, 脑干受压;其中有7例梗死灶内有点状出血。术后72 h内复查CT, 所有患者中线均明显回复, 环池、四叠体池显示清楚, 脑干受压解除。

1.2 手术方法

全麻插管下手术。患者取平卧位, 病侧朝上, 手术采用大骨瓣开颅。额颞顶部马蹄形或倒问号形切口, 前方位于发际内近中线, 后方达顶结节, 向下延伸达中颅窝, 切开头皮时沿颞浅动脉后缘切开, 保留颞浅动脉主干及前后支。切开颞肌, 逆行分离颞肌, 尽可能保护颞肌下骨膜, 连同皮瓣-颞肌向下翻转, 去骨瓣并咬除颞骨达中颅窝底水平, 形成骨瓣10 cm×10 cm以上。于骨窗缘悬吊硬膜以防硬膜外血肿, 放射状剪开硬膜, 即见到向外膨出的缺血水肿的脑组织, 如见碎裂灭活脑组织应吸除并冲洗, 梗死灶内点片状出血不做特殊处理。连同头皮与颞肌贴附于缺血的脑组织上, 缝合颞肌, 不缝合颞肌筋膜, 分层缝合帽状腱膜和头皮。考虑术后短时间无法清醒者, 同时行气管切开术, 以改善呼吸道通畅情况。

1.3 术后处理

(1) 保证呼吸道通畅:及早气管切开, 避免出现低氧血症, 加重脑水肿。 (2) 保守治疗:多数采用此治疗, 维持有效循环血量, 提高脑灌注压, 在脱水降颅压同时, 积极补液, 维持一定的血液稀释度, 并应用激素, 活血化瘀、神经营养药物等治疗。 (3) 注意防止感染, 伴蛛网膜下腔出血者, 反复多次腰穿, 缓慢放出血性脑脊液, 以减少其对颅内血管的刺激, 防止和缓解脑血管痉挛。 (4) 此外, 待病情稳定后尽早功能锻炼及高压氧治疗, 改善大脑血液循环并促进肢体功能恢复。

2 结果

经上述处理后, 大部分患者预后良好, 36例中32例存活, 4例死亡。32例幸存者中随访3个月~6个月, 其中ADL (生活能力分级) Ⅰ级15例, Ⅱ级8例, Ⅲ级4例, Ⅳ级5例。梗死面积大或原发脑挫裂伤严重者则预后较差, 其与影响预后的多种因素有关, 包括梗死部位及大小、年龄、有否系统性疾病以及行减压术的早晚等有关。

3 讨论

脑创伤致迟发性脑梗死较少见, 随着CT/MRI的临床普及使神经外科医生对该病的认识日益增多并得到高度重视。

3.1 发生机制

考虑与下列几方面有关: (1) 血管机械性损伤:创伤性机械性损伤血管内膜, 血管内膜与中层产生撤离出血, 形成壁内血肿或夹层动脉瘤, 引起血管狭窄导致脑梗死;同时血管损伤释放组织凝血活酶, 启动凝血系统而形成血栓, 导致脑梗死, 这种梗死常在伤后1 d~3 d即可出现, 但应与原发性脑挫裂伤灶鉴别[1]。 (2) 大脑后动脉血栓性闭塞较常见, 大脑后动脉主要分出枕支、颞支及脉络膜后动脉, 供血区主要是枕叶、颞下回及基底节区后部, 颅内压增高可将大脑后动脉压闭于天幕缘引起枕叶、颞下回、基底节区缺血坏死。 (3) 大脑中动脉血栓性闭塞, 大脑中动脉供血区主要是基底节区, 其供血到豆纹动脉、穿支动脉, 走行成直角或接近直角且走行细长迂曲, 属终末动脉, 侧支循环少, 一旦闭塞后果严重。 (4) 脑血管痉挛:创伤性蛛网膜下腔出血是引起脑血管痉挛的主要原因, 其在早期即可发生;创伤后血管内膜脂质过氧化反应性增强, 造成血管内膜的炎性损伤, 也可引起血管痉挛[2]。这类原因引起的脑梗死常发生于术后或伤后2 d~7 d, 如能及时发现, 采取积极措施, 则预后较好。 (5) 颅内压增高:原因为颅内压增高及脑灌注压下降, 脑血流量减少;由于脑血管直接受压、拉长、屈曲、痉挛收缩致供血区缺血, 引起缺血改变。这类缺血梗死灶常为多发, 且面积较大, 预后差。 (6) 局灶占位效应:脑创伤后血肿及脑水肿等引起的占位效应, 引起颅内压增高发生脑疝, 使供血动脉受压、牵拉、扭曲。 (7) 血液流变学的改变:脑损伤后血液呈高黏滞状态, 使脑血流淤滞, 循环阻力增加, 加重了脑微循环的障碍, 引起脑梗死[3]。 (8) 儿童和老年易发生脑梗死:儿童的脑动脉纤细、迂曲, 侧支循环少, 血管的内膜发育不完善, 血管调节能力差, 一旦发生痉挛, 无足够的侧支循环。老年人存在生理性脑萎缩, 大脑在颅腔内活动度增大, 受伤时不能缓冲暴力, 易出现严重脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血, 且老年人有不同程度的脑血管硬化致血管痉挛, 硬化斑块易脱落栓塞血管[4]。

3.2 临床特点

(1) 头部创伤史, 多为闭合性颅脑损伤。 (2) 创伤距脑部症状出现有间隔期, 意识障碍和神经系统体征在伤后一度好转又迅速加重或在恢复过程中出现新的症状和体征, 多数24 h内出现神经系统定位体征, 少数在伤后第2周; (3) 病情持续, 无预期的改善, 多发生于少年; (4) 脑CT/MRI扫描, 可以帮助诊断。

3.3 影像学特点

(1) 头颅CT:常在创伤后6 h~12 h, 在CT片上见低密度区, 其形态和大小取决于受犯血管的大小和部位。 (2) 头颅MRI (磁共振弥散结合水成像) 是诊断脑梗死的主要手段, 在T1加权像上, 缺血区呈现为低信号强度;在T2加权像上, 呈高信号。T2加权像对显示亚急性和慢性脑梗死病灶更为敏感, 表现为明显异常的高信号区。其中DWI作为脑梗死的超早期诊断具有临床意义, 在DWI上急性脑梗死为高信号, 表现为局部水分子的弥散活动减弱;而陈旧性脑梗死灶在DWI上为低信号, 表现因软化灶形成, 局部水分子的弥散活动明显加快。

3.4 手术时机与预后的关系

当病情经积极内科治疗后, 仍进行性加重, 且处于脑疝早期, 头颅CT直接征象:大面积低密度影, 中线结构移位>5 mm, 基底池受压, 颅内压 (ICP) >30 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 年龄<70岁, 排除系统性疾病, 应积极采取手术;若不行减压手术, 患者极有可能死亡。手术目的是为了挽救缺血脑组织, 防止梗死扩大, 防止并发症, 有利于康复, 保存生命。一般确定最佳治疗窗为梗死后1 h~4 h。

3.5 影响预后的有关因素

(1) 手术早晚:昏迷时间较短者, 一般经手术治疗预后较好;时间长者, 易发生并发症, 病死率高。 (2) 梗死的大小和部位:大面积梗死较局部梗死严重, 不仅可引起脑的多处梗死, 且伴发血肿发生较多, 预后差;脑干梗死出现去脑强直和丘脑下部梗死伴有昏迷高热者, 病情多较重。 (3) 并发症:合并胸、腹重要脏器病变者多较严重, 故预后差。 (4) 年龄:年龄较轻者尤其是儿童和青年预后较好, 老年人预后最差。文献报道:大面积脑梗死合并脑疝的发生率为15%~20%, 病死率高达80%~90%[5]。综上所述, 脑创伤致迟发性脑梗死, 多由血管损伤、血管痉挛、动脉闭塞等因素所致, CT/MRI是诊断的主要依据, 其中DWI作为脑梗死的超早期诊断手段具有临床意义, 治疗上除内科保守治疗外, 应熟练掌握手术治疗时机及影响预后相关因素, 才能合理有效地提高患者生存质量。

4 结论

脑挫裂伤并发迟发性脑梗死病情较重, 进展较快, 病死率和致残率较高, 部分患者保守治疗有效, 对保守治疗无效的患者, 在符合手术适应证的条件下及时行去骨瓣减压术往往可迅速改善缺血脑组织供血, 改善神经功能, 减少脑梗死面积, 降低病死率和致残率。所以, 去骨瓣减压术是抢救大面积脑梗死所致脑疝的有效方法。

摘要:目的探讨脑挫裂伤并发迟发性脑梗死去骨瓣减压手术治疗的时机及必要性。方法36例脑挫裂伤患者实施标准去大骨瓣开颅减压术。结果36例中32例存活, 4例死亡。32例幸存者中随访3个月6个月, 其中ADLⅠ级15例, Ⅱ级8例, Ⅲ级4例, Ⅳ级5例。结论去骨瓣减压术是抢救大面积脑梗死所致脑疝的有效方法。

关键词:去骨瓣减压术,迟发性脑梗死

参考文献

[1]叶伟, 康军, 杨立庄.大骨瓣开颅术在大面积脑梗死所致脑疝中的应用[J].中国临床神经外科杂志, 2002, 7 (6) :34

[2]侯熙德.脑梗塞的病理生理学和治疗的新进展[J].临床神经病学杂志, 1992, 5 (1) :1

[3]刘翠芬, 王艳玲, 胡生.大面积脑梗死34例临床分析[J].中国实用内科杂志, 2000, 20 (5) :274

[4]花玮, 鲁质成, 花金年, 等.36例大面积脑梗死治疗的临床报告[J].中国神经精神疾病杂志, 2006, 32 (3) :273~274

心房颤动并发脑梗死病人的护理体会 篇7

1 临床资料

选取2009年2月—2013年3月在本院住院的50例心房颤动病人, 其中男29例, 女21例;年龄40岁~78岁 (51.0岁±4.8岁) ;所有病例均符合“1996年全国第四次脑血管疾病学术会议”制定的心房颤动、脑梗死的诊断标准[1]。

2 结果

11例病人康复, 能够生活自理, 34例病人明显好转, 遗留了不同程度的肢体瘫痪, 生活能部分自理, 1例放弃治疗, 自动出院, 4例死亡。

3 护理

入院后嘱病人卧床休息, 保持平卧位, 头部抬高15°, 以促进血液回流入心脏和脑部, 减轻心脏负荷。作为护理人员, 应了解心房颤动合并症的临床表现, 密切观察生命体征及病情的变化, 同时应作好用药指导, 以使病人安心、积极地配合治疗和护理工作[2,3]。

3.1 病情观察

严密监测心率、心律, 特别是心房颤动转复为窦性心律时, 注意出入量 (由于利尿剂的大量应用, 尤其应认真记录尿量) 、血氧及血糖情况, 必要时予心电监测;同时在日常护理中应注意观察病人的意识、语言、肢体感觉活动情况及有无吞咽困难、呕吐等神经系统功能异常表现, 一旦发现病人出现神经系统功能异常情况, 立即报告医生, 给予及时检查及处理。

3.2 心理护理

心房颤动并发脑梗死的病人由于起病急骤, 病人容易产生悲观、抑郁、焦虑急躁的心理, 病人的不良情绪可能又会诱发心律失常的发生, 从而使病情加重, 因此做好心理护理是十分重要的。护理人员应以热情的态度、熟练的护理技术及工作的责任感面对病人, 多与病人及其家属沟通, 鼓励病人表达自己的感受, 做好安抚工作, 避免和消除有害的刺激, 耐心讲解病情, 使病人正确面对疾病, 增强战胜疾病的信心。

3.3 饮食护理

为病人提供安静、舒适的进餐环境, 减少干扰因素。嘱病人在进食时不要讲话, 以免引起误吸、呛咳;注意保持呼吸道通畅, 床边宜常规备呼吸器;对能够吞咽的病人宜少量多餐, 进食时摇高床头, 并且嘱病人多做咀嚼运动, 饮食宜低脂、低盐, 多吃瘦肉、蔬菜水果、豆制品等富含维生素的食物;对于进食呛咳的病人, 可用汤匙少量、缓慢地为病人喂食, 以预防吸入性肺炎;若在起病48h内病人仍不能自主进食或吞咽困难可给予鼻饲流质食物, 鼻饲的食物以高维生素、高蛋白、无刺激性的流质为佳, 如蒸鸡蛋、牛奶、菜汤、鱼汤等, 以补充足够的能量。

3.4用药护理

心房颤动并发脑梗死病人常联合应用脱水、溶栓、抗凝、降压药及促进脑代谢等药物, 因此, 护理人员应熟悉各种药物的作用、不良反应, 观察用药效果[4]。心房颤动病人常常应用β-受体阻滞剂、钙拮抗剂及洋地黄等药物等, 用以减慢心率, 如地尔硫卓在使用后常出现头晕无力, 少数病人会出现心动过缓、低血压、房室传导阻滞等药物副反应, 护理人员应严密观察病人用药后的反应并及时给予处理;使用甘露醇应静脉快速滴注、使用胺碘酮转复心律时, 要防止药物外渗;使用利尿剂要应注意电解质和肾功能检查, 认真记录24h出入量;使用溶栓、抗凝药物的病人, 输液宜采用留置针, 保证用药剂量准确, 皮下注射时要注意注射技巧, 捏起腹壁皮下组织, 垂直进针, 减轻疼痛和避免硬结发生。另外, 严密监测凝血时间、凝血酶原时间, 护士还应密切观察病人有无鼻腔、牙龈等皮肤及消化道出血的倾向, 大小便和呕吐物的颜色、性状, 观察病人有无剧烈的头痛、抽搐、呕吐等脑出血倾向, 护士在为病人进行各项治疗和护理时, 要动作轻柔, 静脉、肌内注射拔针后增加局部的压迫时间;低分子右旋糖酐可引起皮疹、发热、过敏性休克, 使用前应做皮试;洋地黄类药物在使用时应注意观察心率变化, 并且监测血药浓度, 以防洋地黄中毒。

3.5 生活护理

帮助病人做好各项基础护理及日常生活需要, 将呼叫器和日用品置于病人可触及处, 以方便随时取用, 协助病人洗漱、进食, 搞好个人卫生;对意识不清的病人, 护理人员和家属要承担病人的日常生活, 宜保持皮肤清洁干燥及床单元整洁, 2h翻身1次, 以预防压疮。对烦躁不安的病人可使用床栏, 以防坠床;饮食上多食水果蔬菜, 预防便秘;每日进行基础护理, 包括口腔护理、会阴护理、保持口腔的清洁;取暖禁用热水袋以防烫伤。

3.6 健康教育

健康教育是治疗前后行之有效的护理方法, 护理人员应与病人及家属共同拟定康复训练计划, 根据病人肌力制定锻炼计划, 如肌力在0级以下予温水擦拭并按摩患肢, 以促进血液循环, 使肢体处于功能位。鼓励病人进行“十指交叉握手”的自我辅助运动等。如果肌力在Ⅳ级左右, 可在他人协助下进行力量锻炼;另外, 应嘱病人养成良好的生活习惯, 戒烟, 控制饮酒, 保持足够的睡眠。出院后遵医嘱服药, 定时复查。

脑梗死是心房颤动病人常见并发症之一, 早期发现, 及时合理的护理治疗措施能够明显改善病人的预后。心内科护士应充分了解其临床表现, 在对心房颤动病人的日常护理中, 注意观察病人有无神经系统异常表现及体征, 及时发现, 并及时通知医生, 给予及时恰当的护理措施, 良好的医护协作, 是改善病人预后的关键。

关键词:心房颤动,脑梗死,护理

参考文献

[1]中华神经科学会、中华神经外科学会.脑血管疾病分类及诊断 (1995) [J].中华神经外科杂志, 1997, 13 (1) :2.

[2]陈新梅, 黄小梅, 曾燕.1例心心房颤动动消融术致急性心肌梗死病人的抢救与护理[J].中国实用护理杂志, 2010, 26 (11) :60-61.

[3]Werf FV, Bax J, Betriu A, et al.management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation[J].Eur Heart J, 2008, 29 (23) :2909-2945.

脑梗死并发下肢深静脉血栓的护理 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

26例脑梗死并发下肢深静脉血栓形成病人, 年龄52岁~78岁;发病部位:左下肢14例, 右下肢10例, 双下肢2例;有高血压病史11例, 糖尿病史10例, 伴有高脂血症13例;临床表现为不同程度的肢体肿胀、增粗、疼痛、肢体活动受限、皮肤苍白、肢体温度低、体温升高、全身不适等。

1.2 治疗方法

26例病人均采用抗凝、溶栓、卧床休息等综合治疗。治疗期间每日检查凝血时间及凝血酶原时间, 以此调节溶栓、抗凝药物的剂量。

1.3 结果

经过7 d~14 d的治疗, 26例病人自觉症状明显减轻, 体温下降, 肢体明显消肿, 疼痛减轻, 经彩色多普勒超声检查, 侧支循环建立良好, 临床治愈出院。所有病人在治疗期间, 未出现新血栓形成和肺栓塞。

2 护理

2.1 患肢护理

深静脉血栓急性期病人需卧床休息1周~2周, 使血栓黏附于静脉内膜, 减轻局部疼痛, 促使炎症反应消退。抬高患肢高于心脏20 cm~30 cm, 膝关节屈曲15°, 有利于静脉回流[1]。禁止按摩和热敷, 以免血栓脱落, 保持患肢皮肤清洁卫生, 防止皮肤破溃。每日测量腿围, 做好记录, 观察肢体消肿情况, 严密监测患肢皮肤温度、颜色、患肢末梢血液循环。2周后可进行患肢被动运动, 由远到近, 逐渐增加活动量。当病人瘫痪肢体的功能有所恢复后 (肌力Ⅱ级以上) , 可鼓励其进行主动运动锻炼, 注意锻炼时不可用力过度。下床活动应穿弹力袜, 晨起嘱病人抬高患肢10 min再穿, 睡前脱去弹力袜。使用弹性绷带包扎时, 应注意自下而上压力应递减, 松紧以一手指为准, 过紧易造成肢体缺血, 过松不起作用。

2.2 使用溶栓药物护理

严格按医嘱给予溶栓药, 现配现用, 常用生理盐水100 mL加尿激酶10×104 U, 选用5号针头从患肢足背浅静脉缓慢输注或静脉注射, 并应在同侧大腿中上1/3处用血压计袖带加压60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 阻断浅静脉, 利用下肢静脉交通支的生理功能, 减少药物经近端开放的静脉腔进入体循环[2], 使药物直接到达血栓部位, 增加局部的药物浓度。穿刺时避免损坏血管, 严禁在患肢输注其他药物。注射完毕后按压针眼时间应延长, 确定完全止血后才可松开。

2.3 使用抗凝祛聚药护理

使用抗凝祛聚药时, 每日监测凝血时间, 并观察全身皮肤有无出血点、青紫、血肿, 有无鼻出血、牙龈出血及血尿, 尤其注意瞳孔变化, 有无脑出血。使用低分子右旋糖酐时应注意有无变态反应。

2.4 密切观察病情变化

深静脉血栓形成后1周~2周最不稳定, 栓子最易脱落, 肺栓塞是下肢深静脉血栓最严重的并发症。若病人突然出现呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、发绀、恐惧感等症状时, 应立即报告医生, 并给予支持性护理, 如生命体征监护、高流量氧气吸入 (5 L/min) 、建立静脉通路等, 同时安慰病人, 让病人绝对卧床休息, 减少搬动和翻身, 避免剧烈咳嗽。

2.5 心理护理

经常巡视病房, 与病人沟通, 鼓励其说出心中的感受, 告知每项治疗的目的和意义, 使其正确对待疾病, 保持乐观情绪, 积极配合治疗[3]。同时鼓励家属多陪伴病人, 帮助病人消除或减轻焦虑、恐惧和悲观情绪, 使病人树立战胜疾病的信心和决心。进行各项护理操作时, 动作要稳、准、轻、快, 以增加病人的信赖, 给病人以心理安慰。对病人提出的问题要耐心解答。

2.6 饮食护理

给予高维生素、高蛋白、高热量、低盐、低脂饮食, 饮食宜清淡、易消化, 忌食辛辣肥腻之品, 减轻水肿和血液黏稠度, 多吃蔬菜、水果等含维生素丰富的食物[4]。保持大便通畅, 防止大便用力致血栓脱落。

2.7 戒烟

应戒烟, 以免尼古丁刺激血管引起静脉收缩、痉挛而加重病情。

3 体会

下肢深静脉血栓形成是脑梗死常见并发症之一, 发病相关因素包括:①脑梗死病人因住院时间长, 反复静脉穿刺, 输注高渗脱水剂及各种刺激性药物, 使血管内膜损伤, 血小板易黏集, 是血栓形成的重要原因;②使用甘露醇脱水剂, 使血容量减少, 血液浓缩导致高凝;③意识障碍, 瘫痪致长期卧床, 使血管受压血流滞缓。为此, 应严禁在病人瘫痪肢体输液, 瘫痪下肢静脉回流缓慢, 静脉应用的各种刺激性药物及高渗溶液长期滞留, 特别是大隐静脉穿刺, 更容易损伤静脉内膜。应采用上肢健侧静脉留置针方式, 并减少留置时间。同时提高护士静脉穿刺技能, 勿在同一静脉反复穿刺;加强病人及家属健康教育, 早期对病人肢体给予良姿位摆放, 进行肢体康复功能锻炼。

参考文献

[1]武文婕, 刘非.下肢深静脉血栓形成56例护理体会[J].辽宁中医杂志, 2003, 30 (9) :767.

[2]毕义刚, 张书华, 王宏杰, 等.次选择性血管内溶栓治疗下肢深静脉血栓的护理[J].中华护理杂志, 2001, 36 (7) :513-514.

[3]齐月利.脑梗死病人的康复护理[J].护理研究, 2008, 22 (增刊1) :98.

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