鼻咽肿瘤

鼻咽肿瘤（精选五篇）

鼻咽肿瘤 篇1

1 资料和方法

1.1 一般资料

2011年2月～2012年3月我校附属医院总共收治了200例鼻咽喉肿瘤患者, 本课题组对这些患者的年龄、性别、病变的部位与肿瘤的病理的相关性进行统计和分析。

1.2 方法

对这些患者进行了形态学的复查, 对患者进行细胞角蛋白的免疫化染色处理, 患者的肿瘤细胞检查都呈阳性, 诊断为分化型非角化鳞状细胞癌, 又称鳞癌。

2 结果

200例肿瘤患者中, 其中男性患者130例, 女性患者70例;检测发现患者为良性肿瘤100例, 患者的发病年龄在2个月～81岁, 平均为34.5岁, 其中19～52岁之间为发病的高峰期。恶性肿瘤患者为100例, 发病3个月～86岁, 平均38.6岁, 其中32～63岁为发病的高发期。

2.1 患者发生良性肿瘤的部位以及病理学类型分布

见表1。

2.2 患者发生恶性肿瘤的部位以及病理类型分布情况

见表2。

3 讨论

本次研究的鼻咽喉肿瘤患者的病理有以特下点[1]:男性患者要多于女性患者, 男女性别的比例为13:7;恶性肿瘤患者的发病年龄与良性肿瘤患者相比, 恶性肿瘤患者要比良性肿瘤患者的发病年龄大10岁左右;在这些肿瘤患者中, 对其病理资料进行分析, 患者出现恶性肿瘤中主要是患癌为主;然而在这些患者中, 最多见的肿瘤则是鼻咽癌患者, 淋巴瘤是最为多见的肉瘤。

3.1 良性肿瘤患者

本组的患者主要是以鼻腔肿瘤为主[2], 然后就是口咽和喉肿瘤患者。在良性肿瘤患者中, 对患者的病理资料进行分析, 发现在鼻咽喉上皮性肿瘤中, 乳头状瘤非常多;这种瘤主要发于患者的口咽和鼻腔以及喉部位处;然而声带的乳头状瘤是最为多见的;再次就是鼻腔和口咽处的肿瘤;此外, 非上皮性良性肿瘤主要是以血管纤维瘤和血管瘤为主, 血管纤维瘤主要是发病于鼻咽和鼻腔部位。血管瘤主要是发病于鼻腔, 病理的类型主要是毛细血管瘤和海绵状血管瘤;而血管平滑肌瘤和血管内皮瘤以及血管球瘤比较少见。神经源性肿瘤主要发病于鼻腔和口咽中, 主要是以神经鞘瘤为主。

3.2 恶性肿瘤患者

本组的患者主要是以鼻咽肿瘤为主[3], 在病理学上主要是癌症, 然而癌的病理学类型则主要是以鳞癌为主, 鼻咽部和鼻腔处为主要发病源;对本组患者的病理资料进行分析, 发现患者所患的鼻咽鳞癌为最多, 在鳞癌中, 口咽鳞癌的比较多;在喉部位处发生的恶性肿瘤, 以癌为主, 然而大多数是患鳞癌。在肉瘤中, 鼻和咽以及喉处的恶性肿瘤比较少见[4];然而肉瘤主要是发生在鼻腔和口咽部位处;在鼻咽喉部位处的肉瘤主要是淋巴瘤。在其他类型的肉瘤中[5], 主要是以恶性黑色素瘤为多, 再次就是嗅神经母细胞瘤和胚胎性横纹肌肉瘤, 这些肿瘤都常见于鼻腔和鼻窦处。这也可能与观察的样本取材的年份以及对患者进行检查的病理医生的认识水平有一定的关联。

摘要：对我校附属医院在2011年2月2012年3月收治的200例咽喉部肿瘤患者的资料进行回顾性分析, 其中良性肿瘤和恶性肿瘤分别为100例。结果良性肿瘤有10种, 主要是以乳头状瘤和血管纤维瘤以及血管瘤为多;恶性肿瘤10种, 其中分化型非角化鳞状细胞癌的患者为多。恶性肿瘤与良性肿瘤的发病年龄进行相比, 前者要比后者大10左右, 男性患者要多于女性患者。在良性肿瘤患者中, 主要是口咽鳞状上皮乳头状瘤的患者比较多;在恶性肿瘤患者中, 其中鼻咽癌和肉瘤患者比较多。鼻和咽以及喉肿瘤的发生与患者的年龄和性别以及部位、病理存在一定的关系。

关键词：咽喉肿瘤,病理

参考文献

[1]刘杰, 周远红, 刘立思.鼻腔鼻窦腺泡型横纹肌肉瘤1例[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2010, 5:234.

[2]赵琳, 张向红, 王波涛, 等.儿童耳鼻咽喉肿瘤223例临床分析[J].中国儿童保健杂志, 2010, 7:613-615.

[3]范静平, 陈争明.耳鼻咽喉真菌性疾病[J].中国真菌学杂志, 2012, 2:65-69.

[4]于爱民, 王中亮, 罗兰, 等.舌骨下肌群瓣联合裂层皮瓣在保留喉功能的梨状窝癌术后修复中的应用[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2010, 19:906-907.

鼻咽肿瘤 篇2

第一届耳鼻咽喉头颈外科新技术推广学习班暨日程安排表

时间：2010年11月4日～11月7日

会场:珠江医院住院大楼13楼会议厅

11月4日

参会学员报到注册

11月5日

8：00 – 8：30

开幕式

…………………………………………………院领导、嘉宾致辞

8：30 – 9：10

Advances in Otolaryngology Head and Neck surgery…….David W.Eisele

9：10 – 10：10

听神经瘤及侧颅底肿瘤治疗进展………………………....韩东一 教授

10：10 – 10：20 茶休

10：20 – 11：00 鼻内镜外科技术……………………………………………许庚 教授

11：00-11：30

耳鼻咽喉科学临床研究设计及论文写作 …………… ……魏均民 教授

11：30– 12：30 耳鼻咽喉头颈部手术中疑难问题的处理（圆桌会议）…..David W.Eisele，韩东一教授、许庚教授、王荣光教授、郭梦和教授、彭解人教授、李湘平教授、谢民强教授

12：30 – 14：00 午餐

14：00 – 14：40

耳显微外科相关颞骨解剖………………………………….郭梦和 教授

14：40 – 15：20 耳鼻咽喉影像学诊断

…………………………………..王荣光 教授

15：20 – 15：30 茶休

15：30 – 16：10 Endoscopic reconstruction of skull base defects……………..Ivan El-sayed

16：10 – 16：50 BAHA的临床应用及手术 ………………………… ……..AntonieNgan

16：50 – 17：10 颈段气管狭窄的治疗

…………………………………..李湘平教授

17：10 – 17：50 头颈肿瘤手术治疗进展 ………………………………… …彭解人 教授

17：50 – 18：00 讨论

18：00

欢迎晚宴11月6日

8：00 – 8：20 Endoscopic Approach Selection for surgery of the Odontoid and Upper Cervical

Spine

………………………………………………………………………….Ivan El-sayed

8：20 – 09：00 经鼻内镜手术治疗鼻颅底相关疾病

……………………谢民强 教授

9：00 – 10：00 人工耳蜗植入及其并发症防治

………………………… 郭梦和 教授

10：00 – 10：10 茶休

10：10 – 10：40 经喉内镜治疗儿童复发性喉乳头状瘤

…………………谢民强 教授

10：40 – 11：10 嗓音外科技术 ……………………………………………...黄金中 教授

11：10 – 11：40 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗 ………………李永贺 副教授

11：40 – 12：10 讨论

12：10 – 14：00 午餐

14：00 – 14：30

耳硬化症手术治疗进展

……………………………….谢南屏 教授

14：30 – 15：00 外周性眩晕疾病诊疗进展

………………………………..龙孝斌 副教授

15：00 – 15：30 鼓室硬化症手术治疗技巧 …………………………………李永贺 副教授

15：30 – 15：40 茶休

15：40 – 16：10 鼻咽癌诊疗经验介绍

……………………………………徐宏胜 副教授

16：10 – 16：40

Endoscopic Anterior Maxillotomy for Lateral Lesions of the Skull Base

………………………………………Ivan El-sayed

16：40 – 17：40 鼻内镜手术中相关问题的处理及技巧（专题讲座）…..…谢民强教授、文卫平教授、史剑波教授、Ivan El-sayed、姜鸿彦教授、李华斌教授、文忠教授

18：00 珠江夜游

11月7日

08：00 – 09：00 Nanotechnology in head and neck cancer: Potential diagnosis and therapy.…………………………….Ivan El-sayed

09：00 – 10：00 经鼻内镜手术治疗鼻眼相关疾病

……………………….谢民强 教授

10：00 – 10：30 变应性鼻炎诊治进展

…………………………………..文 忠 教授

10：30 – 11：30 慢性鼻鼻窦炎双重抗炎的理论与实践………………………谢民强 教授

11：30 – 11：40 讨论

11：40 – 11：45

鼻咽癌肿瘤分子生物学研究进展 篇3

在过去20年来,尽管对NPC病因研究取得了一定的成绩,但对其发病的分子机制还不完全清楚。近年来,随着分子生物学技术的不断发展,NPC的病毒学和遗传学研究从分子水平对涉及细胞凋亡、细胞周期和细胞分化的基因及信号传导通路作了许多有益的探讨,取得了一些进展,现综述如下。

1 癌基因与NPC

1.1 已知癌基因在NPC发病中的作用

对几个常见已知癌基因(如Bcl-2,ras,c2m yc和mdm 2)的研究发现,许多NPC中此类癌蛋白的表达增加,但极少在DNA水平发现基因的异常改变。

(1) Bcl-2 Bcl-2编码一种25-kd的组成性膜蛋白,它通过抑制细胞凋亡而延长细胞存活[3]。基因转染研究发现它可使啮齿类成纤维细胞发生恶性转化[4]。原位杂交、免疫组化和免疫印迹技术检测发现,80%的NPC样本有Bcl-2表达,但Bcl-2表达与EB病毒DNA和LMP1的存在无密切关系。虽然Bcl-2在正常鼻咽粘膜基层和NPC组织中均有表达,但它在异常化生组织与NPC细胞中的表达看来要比癌灶临近组织要多,并且发生在病变早期,对NPC的发病可能有重要作用[5]。

(2) ras族有研究发现,原发性NPC中76%(31/41)有ras蛋白过度表达,但这种表达与病人的年龄、性别、吸烟史、肿瘤分期、EB病毒抗体和家族史无关[6,6]。等位基因寡核苷酸杂交和DNA直接测序均未见Ha-ras、Ki-ras的和N-ras的12、13与16密码子突变。这些发现提示,ras蛋白过度表达,(而不是基因突变)在NPC的发病中起作用。该蛋白上调看来由遗传外因素所致。

(3) C-myc该基因编码一种核蛋白p62,对细胞周期与细胞凋亡有显著影响。有一项研究用免疫组化方法对41例原发性NPC石蜡包埋样本c-myc的表达进行了检测,发现22%(9例)c-myc癌基因浓染,68%(28例)呈中度染色,只有10%(4例)未染。但这种表达与年龄、性别、吸烟、临床分期、EB病毒抗体滴度和家族史无关。不过,c-myc过度表达与NPC预后不良有关,是NPC预后的一个独立参数[6,6]。

(4) MDM2 MDM2基因产物与p53紧密结合,通过封闭其N端酸性转激活区而灭活p53。MDM 2扩增是几种人类癌症p53失活突变的一个替代机制。但在NPC中罕见。一项研究发现,46例原发性NPC仅1例有MDM2扩增。这一结果提示,MDM2扩增在NPC发病中不起主要作用。

(5) LMP1 EB病毒潜伏基因LMP1编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)是在NPC中经常表达的一种蛋白质。由于它能使啮齿类动物成纤维细胞发生转化,是目前公认的病毒癌基因,成为当前NPC的一个研究热点。它具有多方面的作用,如诱导啮类动物成纤维细胞转化、上调上皮细胞系各种表型标志、促进上皮细胞合成细胞因子。有资料表明,LMP1可能是通过激活多条信号通路(如N F2JB通路[7]、JNK通路[6]、p38有丝分裂原激活蛋白激酶通路[9]等)而发挥作用的。

1.2 推测候选原癌基因分布区域与NPC发病

随着荧光原位杂交(FISH)技术的发展和推广应用,现已在EB病毒阳性细胞系中发现5号染色体的衍生染色体和6p与12p13易位。新近运用新建立的对比基因组杂交(CGH)技术研究发现,NPC的常见遗传学改变为1q、8、12、17q、19和20染色体的多个区域DNA拷贝数增多[10,11],提示这些区域含有与NPC发病有关的癌基因。根据这一线索进一步深入研究可望找到一些NPC的相关基因。

2 抑癌基因与NPC

2.1 已知抑癌基因在NPC发病中的作用

(1) Rb基因位于染色体13q14.2,其编码蛋白是细胞周期的重要调节分子。已发现许多人类肿瘤的发病涉及Rb失活[2]。但在对小样本NPC活检标本和细胞系的研究中均未发现Rb的明显异常变化[13]。最近有一项研究对50例NPC病人的石蜡包埋组织作的LOH与Rb蛋白表达分析提示,24%的NPC病人无Rb蛋白表达,因此不能完全排除Rb基因在NPC发病中的作用[14]]。此外,有报道指出Rb基因家族另一成员Rb2在一个NPC细胞株中和原发性鼻咽癌中有变化。这些材料提示,Rb2的改变与NPC的发展和演变可能有关,值得进一步研究。

(2) p53 p53基因也是目前研究最深入和最广泛的少数几个抗癌基因之一。p53突变失活是人类癌症中最为常见的分子学改变。但对于NPC中是否存在p53基因突变目前有两种不同的观点。较多研究报告指出NPC发病与p53失活突变无关[15,16,17]。另有报告显示p53基因突变与NPC发病有关,表现为其编码蛋白在N PC组织中过量表达(70%～90%),由于野生型p53蛋白的半衰期极短(20min),在组织中用免疫组化方法检测到p53过表达通常意味着该蛋白属于突变型或结合稳定型(半衰期4h)。因为在NPC组织中未检测到p53突变热点(外显子428)有突变,那么就可能存在三种情况:一是NPC在外显子428以外有突变;二是p53蛋白与其它细胞或病毒基因产物结合而变得更为稳定;三是p53降解酶通路失活。假如第一种情况属实,那么NPC就可归于人类肿瘤中之特例,即在NPC中存在p53的非热突变。不过,现在尚无证据支持这一假设。

(3) p21 p21编码蛋白是周期素激酶的通用抑制剂和p53抗肿瘤功能的中介物。Kouvidou等[18]用免疫组化方法研究了59例NPCp21/waf1蛋白的表达,并将其与PCNA、p 53和m dm 2蛋白表达作了对比。结果分别在59、59、18和12例病人中检测到p21、PCNA、p53和mem2的表达,并观察到高表达PCNA与低表达p21相关。Sun等用PCR2单链构象多态性2直接测序方法对41例原发性NPC活检标本进行了wafl/cipl/p21突变分析,结果未见p21基因点突变,看来p21在NPC的发病中不起重要作用[19]。

2.2 推测候选抑癌基因与NPC发病

杂合性丢失(LOH)分析技术是研究抑癌基因的常用工具。对NPC的研究表明,3、9和11号染色体有高频缺失,提示这些区域可能含候选抑癌基因。

(1) 3号染色体的LOH在1994年有报告首次揭示,67%～100%的原发性NPC出现3号染色体LOH,其明确的丢失区位于3p13-14.3、3p14.3-3p 21和3p 21.32ter。随后其它研究小组也证实了这一发现。这些资料强烈提示此类区域可能存在抑癌基因。不过目前尚无功能明确的抑癌基因定位于此区。最近有报道在3p14.2鉴定了一个新基因FH IT (脆性组氨酸三联征基因)[20]。现已在3个NPC细胞系发现该基因的基因内纯合性缺失和异常表达。但最近有研究否认N PC与FH IT基因有关。

(2) 9号染色体的LOH有报道显示,原发性NPC在9号染色体的LOH发生率为61%。缺失定位研究发现受累区在9q219p23,此区含抑癌基因p16和p15。p16基因产物能特异性地抑制CDK4/cyclin D复合体的催化活性。它有功能丧失会导致细胞生长失控而癌变。Lo等使用单链构象多态性和直接测序分析研究了3个细胞系、3个异种移植瘤和20例原发NPC和p16突变与缺失区情况,发现NPC原发瘤和移植瘤均无p16基因突变。但在3个NPC细胞系中观察到p16突变,而且未见正常的等位基因。同时用多重PCR分析技术在67%(2/3)的移植瘤和35%(7/20)的原发瘤中发现p16基因纯合性缺失。这些证据显示p16基因改变是NPC的常见现象,纯合性缺失是NPC中基因失活的主要机制。由此看来,p16基因完全失活可能在NPC发病中起作用[21]。

(3) 11号染色体的LOH 11qLOH见于54%的原发性NPC[22]。11q13-22和11q22-24是两个明确的缺失区,其缺失率分别为32.1%和34.6%,提示有抑癌基因位于这些区域。新近克隆的抑癌基因ATM位于11q22-24,它是否与NPC发病有关需要进一步研究。

(4) 14号染色体的LOH有报道显示33%的NPC有14qLOH,其共同缺失区定位于14q24.3-32.1。子宫内膜癌、肾细胞癌、大肠癌和膀胱癌在此区也有高频缺失。目前尚无此区域的进一步研究资料。

3 NPC发病的分子机制

从发育生物学上看,肿瘤的形成是一种细胞增殖、凋亡和分化异常的结果。从分子生物学上看,与癌症发生有关的大多数癌基因与抑癌基因是通过干预细胞正常生长(包括增殖、凋亡、基因组稳定和分化)的信号调节通路而发挥作用的。

3.1 细胞增殖调节通路与NPC

细胞周期调控点失控是癌症发生的重要因素。与肿瘤发生有关的细胞周期调节分子机制中目前研究最多的是与细胞周期G12S期转换有关的cyclin(周期素)D12CDK(周期素依赖激酶)42p 162Rb通路。在NPC的研究中这几种调节因子的变化情况已有报道。p16是NPC的主要失活基因。据推测,多数NPC肿瘤失控生长乃因于此基因的失活。其它基因(如p15、p18和p19)看来与NPC无关。Rb蛋白磷酸化后释放E2F转录因子是启动DNA基因的关键步骤。假如NPC细胞中CDK4和Cyclin D扩增,可以诱导Rb磷酸化与E2F转录因子释放。结合分子遗传学和细胞遗传学研究所见(有些NPC肿瘤11q13.3q区扩增和12号染色体重排),可以推测这些基因的变化可能与NPC发病有关。检测CDK4和cyclinD1基因在NPC标本中的扩增与过表达对于阐明这些基因在NPC中的作用很有必要。p53蛋白促进p21/WAF21蛋白合成,后者抑制CDK/cyclin复合物的激酶活性,使细胞周期停滞于G12S调控点。但目前对p 53介导的增殖调节通路在NPC中的作用还不清楚,有待研究。

3.2 细胞凋亡通路与NPC

抑制细胞凋亡是人类癌症发生的另一重要机制。在NPC细胞中,细胞凋亡通路受阻可能与bcl-2过表达和EB病毒LMP1蛋白表达有关。Bcl-2与一族相关蛋白协同作用于p53下游,抑制p53依赖性细胞凋亡的发生。据推测在NPC中,过度表达的bcl-2是与bax蛋白(一种细胞凋亡诱导分子)结合而发挥抗凋亡作用的。

3.3 细胞分化与NPC

癌细胞的一个典型特征是不能进行正常的终末分化,许多肿瘤细胞处于高度未分化状态,NPC也不例外。但事实上,癌症的增殖与异常分化表型常常难以区分,因此给相关的研究增加了难度。探讨EB病毒LMP对人类上皮细胞分化影响的研究,现得出两种结论。Daw son等[23]用编码LMP的EB病毒转染人类上皮细胞,发现LMP表达使细胞对分化信号反应能力大大降低,因此认为LMP抑制终末分化可能是EB病毒感染鳞状上皮致NPC的原因。但Nacho lion等在用两个人上皮细胞系(SCC12F和Ha CaT)研究LMP的致瘤性时得出截然相反的结论。

4 小结与展望

鼻咽肿瘤 篇4

关键词：肿瘤放射增敏剂,鼻咽癌,放射治疗,价值

鼻咽癌为发生在鼻咽部的恶性肿瘤, 发病率高, 且多为未分化癌及低分化癌, 癌瘤的原发部位比较隐蔽, 患者的自然生存的平均时间为18.5个月[1]。该疾病对放射线敏感性要求较高, 临床上多采用放射治疗。为了对肿瘤放射增敏剂在鼻咽癌放射治疗过程中的应用价值进行研究, 笔者对我院2014年1月~2015年2月收治的89例鼻咽癌患者进行随机对照研究。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年1月~2015年2月收治的89例鼻咽癌患者, 临床症状主要有头痛、耳鸣、血涕、鼻阻等, 主要体征为颈部及鼻咽部肿块。所有患者均经病理检查证实。均符合: (1) 经病理学及影像学检查证实; (2) 存在放射治疗的适应症; (3) 肝肾功能及血象等指标正常; (4) 肿瘤病灶能够客观测量。将患者随机分为对照组44例和观察组45例。对照组中男29例, 女15例;年龄25~63 (49.4±6.2) 岁。观察组中男31例, 女14例;年龄29~66 (51.1±5.9) 岁。两组患者在性别、年龄等基本资料方比较无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

观察组以CMNa, 剂量为800mg/m2, 以100ml的生理盐水进行稀释, 静脉滴注30min, 60min之内行放射治疗, 2~3次/w, 用药总量6000~9000mg。放射治疗以GWGO-80型60Co远距离治疗机进行, 按照患者的病情特点选择耳咽颅底野、颈部照射野及面颈联合野等, 照射野应包括颅底、鼻咽及颈部, 总剂量为4500~7000c Gy。对照组单纯行放射治疗。

1.3 疗效判定标准

以参考文献标准对治疗效果进行评价[2]:完全缓解 (CR) :患者治疗后体内病灶完全消失, 持续至少4w;部分缓解 (PR) :患者治疗后体内病灶比治疗前缩小50%以上, 持续4周无病灶增加及病灶新生;无变化 (NC) :患者治疗后体内病灶稍有缩小, 缩小幅度为25%~50%, 无新病灶出现;进展 (PD) :患者治疗后病灶无变化, 甚至增大或有新病灶出现。治疗有效率= (CR+PR) /小组人数。

1.4 统计学处理

数据SPSS 22.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗有效率比较

观察组的治疗有效率为68.89%, 对照组的治疗有效率为40.91%, 观察组的治疗有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组不良反应发生率比较

两组患者的不良反应主要为肠胃道不良反应及骨髓抑制等, 两组患者的不良反应发生率不具备显著性差异 (P>0.05) 。见表2。

3 讨论

鼻咽癌发病率占恶性肿瘤的首位, 为临床常见恶性肿瘤。鼻咽癌多发于鼻炎黏膜上皮。会沿着黏膜下侵, 病变可向上侵至颅底, 向下至颈部, 也可随着血液转移至肺、肝、骨等器官组织。病因同遗传因素、EB病毒感染及种族易感性等因素相关。临床上治疗多采用放射治疗, 原因为鼻咽癌一般为低分化癌, 而低分化癌对放射线有着较高的敏感性, 且原发病灶与并不淋巴引流区域比较容易被照射野覆盖。鼻咽癌的肿瘤生长快, 使得肿瘤血供不足, 放射治疗为直接效应及利用氧形成超氧离子杀死细胞的间接效应的共同作用, 治疗效果比较理想。放射治疗增敏剂指的是将电离辐射生物作用增强的药物, 其中CMNa的放射增敏作用更为明显, 在体内代谢产生甲硝唑, 其亲电子效应可快速捕获肿瘤细胞内受损分子的电子, 将损伤固定, 促进肿瘤细胞衰亡, 提高放射治疗效果[3]。除此之外, 还可以对受损的DNA分子修复与肿瘤细胞修复进行抑制, 提高对肿瘤细胞的消灭作用, 提高治疗效果, 有效抑制肿瘤的复发及转移。

李铭义等[4]研究指出, CMNa合并放射治疗能够对鼻咽癌起到增敏效果, 且安全性较高。CMNa的使用方法比较简单, 可48h维持血药浓度, 48h之后, 体内无法检测到, 安全性高。本研究结果表明, 观察组的治疗有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 表明以CMNa作为放射增敏剂治疗鼻咽癌可有效提高治疗效果。除此之外, 观察组的不良反应发生率与对照组的不良反应发生率不具备显著性差异 (P>0.05) , 符合相关文献报道, 表明以CMNa作为肿瘤增敏剂治疗鼻咽癌不会增加患者的不良反应, 安全性高。

总而言之, 以肿瘤放射增敏剂对鼻咽癌放射治疗患者具有安全性高、治疗效果良好等优点, 在临床上值得推广应用。

参考文献

[1]高雪梅, 辜艳.肿瘤放射增敏剂在鼻咽癌放射治疗的临床价值[J].中国实用医药, 2009, 4 (5) :56-57.

[2]S.P.Gawande, M.R.Ramteke.Three-level NPCinverter based new DSTACOM topologies and their performance evaluation for load compensation[J].International Journal of Electrical Power and Energy Systems.2014.15 (61) :1003-1007.

[3]K.Koseki, Y.Morita.Snubber-less NPC inverter by a novel reduction technique of parasitic inductance for magnet power supplies[J].Nuclear Inst.And Methods in Physics Research.2014.11 (15) :661-665.

鼻咽肿瘤 篇5

1资料与方法

1.1一般资料选取笔者所在科室2014年2月~2014年6月接诊的30例未分化型非角化性癌或角化性癌患者,其中男18例,女12例,年龄41~67(53.5±5.6)岁,局部早期患者19例(采取单纯放疗),局部晚期患者11例(采取同期放化疗),患者之间的病症统计资料无显著性差异,具有可比性。在对患者的病症评定中,按照T1-4N1-3MO(2008广州分期)中规定的鼻咽癌评定标准进行。在患者均签署病情知情书同意书后,采取治疗方案进行。

1.2方法

1.2.1体位固定采用仰卧位于特殊平板体架,头颈肩高分子低温水解塑料罩(热塑面膜)+液体混合发泡胶(定位泡沫垫)固定,采用飞利浦华晨16排大孔径螺旋CT进行平扫+增强扫描,扫描范围为头顶至锁骨下缘下3cm,层厚3mm,层距3mm,之后将所有图像通过VARIAN ARIAL网络传输到Eclipse TPS计划系统。

1.2.2靶区定义及勾画原则:将患者图像资料导入TPS计划系统及注册并进行图像信息重建。肿和靶区(Gross Tumor Volume)包括鼻咽原发灶区-GTVnx和转移淋巴结区-GTVnd临床靶区(CTV)包括CTV1和CTV2。PTV由Eclipse计划系统按不确定因素自动生成,分别为pGTVnx、PGTVnd、PTV1、PTV2。危及器官主要勾画脑干、脊髓、颞叶、中耳、内耳、视神经、垂体、视交叉、晶体、眼球、颞颌关节、下颌骨、腮腺等。

1.2.3处方剂量所有患者采用同步推量照射技术,靶区剂量分别给予p GTVnx、PGTVnd、PTV1、PTV2的总剂量为68Gy、64~68Gy、60Gy、54Gy,分割次数30~33次,每周5次。

1.2.4治疗模式30例患者采取调强放疗模式,对局部晚期患者进行同期化疗。在放疗到第四周再次进行CT定位扫描,数据传输到eclipse TPS系统,然后对靶区进行勾画设计,并进行逆向计算优化,再通过勾画出来的肿瘤靶区来确定临床上的放疗剂量,再进行剂量学分析,并观察肿瘤靶区内的变化情况,研究靶区剂量学分布情况。本次的试验研究中,首次定位CT定为CT1,其放疗计划定为计划CT1,放疗中再次CT扫描定位则称为CT2,而放疗重新勾画靶区定位定为计划CT2。

1.3统计参数本次统计以多次的检测靶区体积以及平均用量来进行统计对比,其中根据脊髓最大用剂量和受体面积进行对比,脑干最大用剂量和不同体积内的受用剂量对比。

1.4统计学处理本次统计参照SPSS 18.0统计软件来分析数据。计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1患者的定位图像中的靶区和腮腺体积评定对比外轮廓的宽度变化与感兴趣区域的体积变化图像,其中PGTV、PTV1和PTV2分别表示为不同的靶区。见表1。

2.2靶区计划中的剂量统计对比三种计划中差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3复发率对比本次治疗研究结果和常规放疗治疗结果对比:常规放疗的生存率能够达到50%~70%,而在本次的研究中,尚未发现死亡例子;此外,由于本研究通过耙区勾画而减少了剂量的使用,使得复发率显著性降低,与常规治疗相比,差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

*表示P<0.05

鼻咽癌是我国南方地区常见高发恶性肿瘤之一,放射治疗为主的综合治疗已被公认为鼻咽癌最有效的根治性治疗手段。但根据临床治疗鼻咽癌患者过程中的各项综合数据评定来观察,尽管使用放化疗办法进行治疗可以快速控制其症状,但鼻咽癌的复发率仍居高不下,也成为了现代医学治疗鼻咽癌的一大难题[1,3]。究其原因可能是由于周围危及器官的剂量限制,部分鼻咽高危区剂量仍然无法推高,因此导致鼻咽局部区域的复发仍然较高,另一方面,常规放疗无法与肿瘤靶区适形,导致周围危及器官较高的放射性损伤,包括放射性脑部,放射性骨髓炎等。近年来有不少的研究报告指出,对人体头颈部进行的调强放疗可减轻放疗副作用和改善患者生存质量方面具有很大优势,同时也提高了局部区域控制及生存率。目前调强放疗在我国医疗单位广泛开展,在早期鼻咽癌显示出较高的优势。但调强治疗也存在一定的缺陷,如原发肿瘤体积、腮腺、头颈部轮廓在一定程度上发生变化[4]。正如本研究发现首次CT定位结果与复位CT结果不一致,勾画出的轮廓也会随之变化,如果剂量使用不能随之变化,则可能会出现不同的治疗效果[5,6]。

在不同时期的癌症治疗中,针对患者的病例特征进行治疗,通过剂量学优化,效果显著,且复发率低于传统治疗方案[7]。在放疗过程中过程中,根据靶区变化合理控制剂量的分布(提高肿瘤局部控制率的同时,能降低周围正常组织的照射剂量)能够更加有效地提高疗效和减少并发率的发生。如何更加合理地控制剂量的使用和分布呢,本研究认为合理定位及精确勾画耙区很重要。在本研究中,对每位患者在放疗前以及放疗期间均进行一次CT全方位扫描,再根据靶区变化重新调整放疗剂量,观察到在治疗过程中靶区Dmean和D95均有不同程度的降低,靶区剂量得到进一步优化,在经过四周20次的放疗的后,对患者产生了较好的治疗效果,收集的30例患者的肿瘤体积都有不同程度缩小。其中计划1+2的方案的效果最为理想。结果显示,与常规放疗相比,能更好地在三维方向上使高剂量区与靶区形状相一致,提高肿瘤局部控制率的同时,能降低周围正常组织的照射剂量,改善患者的生活质量,能为患者提供更理想的治疗效果。

综上所述,根据本次研究证明,放射治疗中肿瘤靶区进行勾画并根据改变后的剂量学进行调整治疗,可有效提高肿瘤局部控制率和降低肿瘤复发率,其在治疗早期鼻咽癌上值得推广使用,但在针对中晚期的治疗中,由于纳入患者的人数过少,观察的时间短,不具备普及性。本研究将会继续收集更多的病例,尤其是中晚期患者的病例数,希望今后能得出更有说服力的结果。

摘要：选取笔者所在科室2014年2月2014年6月接诊的30例未分化型非角化性癌或角化性癌患者,分型标准按照T1-4N1-3MO(2008广州分期)中的标准来进行分析评定,采用调强放疗模式来进行治疗,其局部晚期患者则进行同期化疗配合放疗,每位患者在放疗前以及放疗期间,均进行一次CT全方位扫描,再对肿瘤靶区进行勾画并根据改变后的剂量学进行调整治疗,以计划内的各项指标为基准进行辅助治疗,并通过elipse调强计划系统来进行逆向计算,分析靶区的剂量学分布,并观察放疗过程中靶区内的变化情况。本次研究结果中,CT1的p GTV、PTV1、PTV2腮腺左右体积分别为,240.6±91.5Gy、521.6±99.9Gy、370.5±52.6Gy、19.8±9.4/18.7±10.9Gy,而CT2则为196.8±87.9Gy、538.2±98.8Gy、339.5±62.9Gy、12.8±8.2Gy、13.6±8.6Gy,经对比分析后,差异性显著,具有统计学意义(P<0.05)。在和常规放疗资料相比,复发率明显低于常规放射治疗,差异具有统计学意义(P<0.05);对于生存率方面,尚未发现死亡案例。根据放射治疗中肿瘤靶区进行勾画并根据改变后的剂量学进行调整治疗,可有效降低复发率,提高局部控制率,其对早期鼻咽癌可进行推广使用,但在针对中晚期的治疗中,仍需要进行长期试验才能得出更令人信服的结果。

关键词：鼻咽癌,肿瘤靶区,剂量学研究

参考文献

[1]罗伟,邓小武,卢泰祥,等.早期鼻咽癌三维适形、常规和传统外照射计划的剂量学评价[J].癌症,2004,23(5):605-608.

[2]施林心,王凡.影像引导的自适应放疗在鼻咽癌治疗中的剂量学研究[J].安徽医科大学学报,2014,12(10):1514-1517.

[3]曹建忠,罗京伟,徐国镇,等.鼻咽癌调强放疗中解剖及剂量学改变再次计划必要性研究[J].中华放射肿瘤学杂志,2008,17(3):161-164.

[4]易俊林,高黎,徐国镇,等.147例鼻咽癌调强放疗结果分析[J].中华放射肿瘤学杂志2008,17(5):329-334.

[5]郭蕊,孙颖,黄劭敏,等.鼻咽癌容积旋转调强放疗与常规静态调强放疗的剂量学对比研究[J].中山大学学报(医学科学版),2012,33(6):835-840,855.

[6]卢洁,马一栋,尹勇,等.基于形变配准的鼻咽癌调强放射治疗计划剂量学研究[J].中华放射医学与防护杂志,2011,31(5):575-578.