衰老模型（精选九篇）
衰老模型 篇1
1 材料与方法
(一) 一般材料
选取雄性小白鼠108只为实验材料, 质量为18.5---23g。
(二) 实验方法
(1) 药品和仪器
本实验仪器为多模式微孔板检测设备, 分析天平, UV-2000紫外线可见光光度计, 纯化水系统, 微型涡轮混合设备为实验仪器。
药品为D-半乳糖, SOD, 丙二醛, 羟脯氨酸, 维生素E胶囊, 单胺氧化酶, 谷胱甘肽过氧化酶, 白细胞介素-2, 考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒, ELISA试剂盒与肿瘤坏死因子α。
(2) 实验方法
选用麋鹿角镑片, 以加水回流的方式提取。浓缩到适合体积, 制得麋鹿角水提取物。经烘干后提取残渣, 研碎, 过100目筛, 最终制得麋鹿角药渣与麋鹿角粉。随机将所有小鼠分成9组, 每组12只, 分别为阳性对照组, 正常空白对照组, 模型组, MF-H组, MF-L组, MZ-L组, MS-H组与MZ-H组。对每组进行麋鹿角给药, 其中高剂量为4g/kg, 低剂量为2g/kg.阳性对照组给予维生素E120mg/kg.药渣和麋鹿角粉使用浓度为0.5%的羧甲基纤维素钠溶液配制为混悬液, 使用大豆油配制维生素E, 于小鼠背颈部处肌注2%的D-半乳糖, 剂量为200mg/kg。1日/次, 连续注射2个月, 造亚急性衰老模型。为正常对照组小白鼠注射同样体积的生理盐水, 在造模同时, 使用胃灌注的方式为各组小鼠给予适当剂量药物, 正常组与模型组则给予相同体积的生理盐水。
(3) 观察指标
最后给药后24h, 取小白鼠眼眶静脉血, 后用3.8%的枸缘酸钠抗凝, 以3000r/min离心, 取用血浆, 将TNF-α和IL-2水平进行检测。脱颈椎处死小白鼠取出胸腺, 肝脏, 肾脏, 脾脏等重要器官, 称量胸腺和脾脏质量, 计算出脏器指数, 脑干, 肝脏, 肾脏使用生理盐水制成10%的组织匀浆, 测MDA、SOD、MAO和GSH-Px水平。脱去小鼠背部毛, 剪取皮肤, 测定出Hyp的含量。
(4) 统计学原理
本实验利用SPSS20.0专业统计学软件, 对数据中的计量资料使用T值检验的方式进行计算, 并利用表示, 当P<0.05, 说明数据存在统计学意义。
正常对照组SOD活性为59.84±2.62U.mgport-1, 模型组为47.84±7.02U.mgport-1。正常组MDA值为0.96±0.16nmol.mgport-1, 模型组为1.29±0.25nmol.mgport-1组间数据存在统计学意义, P<0.05。
以模型组为参照对象, 麋鹿角粉和水提取物能够明显提升小鼠肝脏SOD活性, 组间数据存在统计学意义, 与此同时降低MDA水平, P<0.05。
对于小鼠肝脏中GSH-Px活性影响不显著, 高剂量药渣可以提升SOD含量, P<0.05。
和正常组相比, 模型组肾中GSH-Px和SOD活性较低, P<0.05。
以模型组为参照对象, 麋鹿角各组给药能够将肾中GSH-Px和SOD活性提升, P<0.05.对于MDA影响则不明显。P>0.05。
2 讨论
本次研究结果证明, 使用麋鹿角水提取物和药渣有着一定程度的D-半乳糖导致的小鼠亚急性衰老作用, 这在一定程度上表明麋鹿角有着一定的抗衰老作用。
有学者认为生物的整个衰老过程主要是机体内部组织细胞不断产生自由基累积的后果。
麋鹿角可以将模型组小鼠机体组织中的抗氧化酶活性, 另外对也能够将MDA水平降低, 这在一定程度上说明麋鹿角能够显著提升机体抗自由基能力, 进而减少自由基对于自身细胞的伤害, 最终达到缓解衰老的作用。相关报道表明, 麋鹿角中的乙醇提取物质, 能够起到明显的延缓衰老作用, 从本次研究的结果中显示, 麋鹿角提取物和水药渣以及麋鹿角粉有着极好的延缓衰老作用, 这间接说明了麋鹿角的延缓衰老机制。现如今, 麋鹿种群数量和种类均有扩张趋势, 相关人员应该合理利用资源, 对麋鹿角的功效和相关物质基础进行全面研究, 以研究出麋鹿角的药用价值。
推动和引导麋鹿这一生物资源的有效利用。
摘要：目的:探究麋鹿角的延缓衰老作用。方法:使用D-半乳糖诱导小白鼠亚急性衰老模型, 并以水提取物, 麋鹿角进行胃灌注给药, 将血浆中IL-2, TNF-α水平和肾脏, 肝脏与脑中SOD, MDA, GSH-Px含量与脑部中MAO和Hyp含量进行检测。结果:麋鹿角和水提取物能够提升小鼠各个脏器中SOD活性, 提升GHS-Px活性, 减少MDA水平, 和皮肤中Hyp的含量以及胸腺质量。结论:麋鹿角能够将免疫功能加以提升, 抗皮肤衰老等作用, 值得推广使用。
关键词：延缓衰老,麋鹿角,D-半乳糖衰老模型
参考文献
[1]李锋涛, 段金廒, 钱大玮, 郭建明, 蒋情, 彭蕴茹, 丁玉华, 任义军.麋鹿角对D-半乳糖诱导小鼠衰老模型抗衰老作用[J].南京中医药大学学报, 2014, 03:235-238.
衰老与抗衰老 篇2
衰老对人的影响是全身性的，它使人的重要器官功能衰退、骨质脱钙、肌肉萎缩、毛发稀少灰白、皮肤松弛、牙齿脱落。衰老又是难以抗拒的，古往今来多少帝王将相、文人雅士、达官显贵都孜孜以求长生不老的良方，只是到了科学昌明的今天，对于衰老的本质有了较为明晰的认识，在人类基因组草图公布以后，才有人预言：人可望活到1200岁
衰老是人类生命过程的必然规律，是不可抗拒的，但推迟衰老的发生、发展是完全可能的。想延缓衰老，必须掌握衰老的规律。衰老的基本原因是遗传，而衰老的机理则是代谢失调。因此，欲求推迟衰老就必须了解妨碍细胞代谢的种种因素，并设法把这些因素减少或去除。关于衰老的原因，长期以来缺乏统一的认识，现代医学关于衰老的起因学说曾达300多种，目前比较一致的认识有以下三个学说：
1遗传决定的程序性衰老。根据这个假说，人的生长发育成熟以及衰老均由遗传决定，即事先已经将这一过程被当成程式编入人的基因中，老化基因在逐渐发挥作用。遗传因素对不同物种的衰老过程及寿命的调节作用不容忽视，但衰老不全是程序性过程。最近的研究证明，外在环境因素可能对衰老过程起重要作用。
2神经--内分泌功能衰竭。以神经和内分泌为基础的理论认为，在中枢神经系统的控制下，通过神经内分泌调节，机体完成其生长、发育、成熟、衰老乃至死亡这一系列生物过程。在衰老过程中，机体协调系统的功能发生衰竭，内分泌腺功能削弱，器官的新陈代谢及生理功能减退，导致机体衰老和死亡。
3氧化应激改变了细胞脂质、蛋白质和DAN。氧化应激学说认为，细胞内氧化还原反应失衡和调节障碍，是通过氧化破坏机体内环境平衡稳定的原因。人体代谢过程中会产生一定量的活性氧，活性氧具有保护作用，能够攻击并杀灭侵入人体内的有害细菌或病毒。但过量的活性氧是有害的，反应性很高、不稳定的活性氧会攻击我们的身体，成为疾病和老化的主要原因；活性氧还会攻击肝细胞，引起肝功能障碍；血管内的胆固醇沉淀与活性氧有密切关系，连载有遗传信息的基因也会受到损伤。
基于以上认识，近年来市场上推出了多种抗衰老药物，主要有抗氧化剂、激素类和核酸类制剂，并使人们重新重视了胎盘素的抗衰老功效。
中国人自古以来就把胎盘当成恢复青春的特效药，或者是强壮、强精药而备受重视。在《本草拾遗》里，胎盘以"人胞"以及"胞衣"之名出现。在明朝李时珍亲手编纂的《本草纲目》中，也详细记载了胎盘的药效。《本草纲目》是直?明朝为止，集中国古今医药书之大成者，长达五十二卷，书中将胎盘以紫河车之名加以介绍，成为备受重视的秘药。对中国、韩国、日本，甚至西欧都造成极大的影响。
衰老模型 篇3
*P<0.05;**P<0.01,与模型对照组比较
*P<0.05,**P<0.01,与模型对照组比较
1 材料与方法
1.1 实验动物
清洁级昆明种小白鼠50只,体质量(23±2)g,雌雄各半,购自郑州大学实验动物中心。
1.2 中药及制备
所有的中药均从郑州药材公司获得,由漯河医学高等专科学校生药教研室鉴定。将木瓜、黄精、大枣、荷叶等中药按照比例委托漯河市中医院制剂室制备,将制备好的药膏放于生理盐水中制成混悬液,分装成3份,将生药浓度分别浓缩为5g/mL、3g/mL、2.5g/mL。把配置好的药液经过高压灭菌后放置于4℃冰箱保存备用。
1.3 主要试剂
D-半乳糖(上海试剂二厂),MDA试剂盒、SOD试剂盒(南京建成生物工程研究所),其余试剂都为国产分析纯。
1.4 仪器
721-分光光度计(上海第三分析仪器厂),TGL240B离心机(上海安亭科学仪器厂产品,常温冰箱(BCD-312KA新乡),BL3100型(精确度0.1 g)和BP221S型(精确度0.1 mg)电子天平,移液器(GILSON法国),超纯水仪(Milli-Qacademic美国)。
1.5 实验方法
1.5.1 分组及给药
昆明种小鼠,置于室温(22±2)℃的动物房中自由进食水,适应性喂养1周后将小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、PRO大、中、小剂量组,每组10只,雌雄各半。空白组颈后皮下注射0.5mL生理盐水。其他各组每只皮下注射5%D-半乳糖0.5mL,每日1次,连用30d,造出衰老模型[4]。造模成功之后,空白对照组和模型对照组每只灌服等容积生理盐水0.5mL;PRO大、中、小剂量组分别按30g/(kg·d)、15g/(kg·d)、7.5g/(kg·d)剂量灌服中药;连续给药40日。
1.5.2 标本制备及检测
40日后处死小白鼠,取脑、心、肝、肾,在冰冷的生理盐水中漂洗,除去血液,滤纸拭干,以上器官的组织各取0.2 g与生理盐水按照1∶9制成10 g/100 mL匀浆,4000 r/min取上清待测,SOD、MDA含量的测定严格按照试剂盒标注方法进行各种试剂的配制,其步骤严格按照操作规程进行,应用分光光度仪0.5cm光径,550nm,运用分光光度仪比色的方法对各管吸光度值进行检测。
1.6 数据处理及统计分析
采用Excel 2003录入和管理数据。数据资料用均值±标准差(χ—±s)表示,用SPSS 10.0软件统计分析,实验结果用χ2检验。
2 结果
2.1 PRO对衰老模型小鼠组织匀浆MDA的影响。
模型对照组与空白对照组比较,小鼠组织匀浆中MDA含量均显著升高,造模成功;而PRO大、中剂量组小鼠组织匀浆中MDA含量显著降低,与衰老模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01),表明PRO可以有效地减少小鼠体内MDA的含量,并且有一定的量效关系,结果见表1。
2.2 PRO对衰老模型小鼠组织匀浆SOD的影响。
模型对照组与空白对照组比较,小鼠组织匀浆中SOD含量均减少,造模成功;各剂量组小鼠组织匀浆中SOD活性均显著升高(P<0.05或P<0.01),提示PRO可以提高小鼠组织匀浆中SOD活性,大剂量组尤为明显(结果见表2)。
3 讨论
氧自由基是一类可与生物膜脂质、蛋白质、酶、DNA等重要生物大分子相互作用,并引起机体损伤的物质。过量的自由基会引发机体产生一系列疾病,如:动脉硬化、糖尿病、风湿病、心血管及大脑的局部缺血性损伤等。人体的绝大部分生理作用都需要氧气的参与,生物学上称“氧化还原反应”,除了正常的氧化还原反应产生活性氧外,其他如环境污染、紫外线等外界刺激,也可导致体内氧自由基过剩。自由基的氧化作用能破坏细胞中的遗传基因,损害免疫功能。自由基的不断氧化是机体衰老和发生众多疾病的重大原因。因此,对抗自由基的氧化作用,就成为延缓衰老、改善亚健康的重要方法。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是一种生命体内的活性物质,它能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质,是生物体内清除自由基的首要物质[5]。氧自由基清除剂SOD能够使有毒的O2-和H2O2经过歧化和还原后得到清除,从而阻止它们引起自由基的一系列链锁反应而降低代谢产物MDA的生成,所以,SOD活性的大小能够作为机体抵抗衰老的一项非常重要的指标,也可将MDA作为抗氧化、抗衰老的另一项指标。还有研究表明,木瓜能够清除超氧阴离子自由基、1,1-二苯基-2-苦肼基自由基(DPPH·)、羟自由基,并且木瓜的提取物对于小鼠血清中的MDA有抑制作用,同时增强SOD活性[6]。光皮木瓜提取物中的多酚类物质含量较高并有较强的抗氧化活性[7]。黄精的抗衰老作用机理[8]主要是促进蛋白质的合成、减少细胞内代谢废物的含量、对抗自由基的损伤及相关酶的影响以及促进能量生成等。马凤巧等[9]研究了黄精对衰老大鼠海马组织SOD活性及MDA含量影响,结果显示,明显提高大鼠海马组织中SOD活性,降低MDA含量。王玉勤[10]等研究表明PSP能明显降低大鼠血清、骨骼肌MDA含量,提高大鼠血清内源性SOD和GSH-Px的活性及骨骼肌内源性SOD活性。另有研究表明,荷叶生物碱盐高剂量组可有效降低肝脏组织匀浆及血清的MDA含量,同时降低肝脏的TG、TC指标[11]。冯峰等研究表明荷叶提取物对DPPH有较强的清除作用,具有较强的抗氧化作用。由此得出结论,荷叶的提取物是一种很好的抗氧化剂,即使在较低的浓度和不需要特别精制的情况下也能够显示出比较强的抗氧化能力。上述研究都是单纯地采用木瓜、荷叶或黄精等其中一种中药对MDA或SOD以及抗氧化等作用的实验研究。
揭开衰老之谜，科学延缓衰老 篇4
人的自然寿命约120岁
童院士介绍说：法国著名的生物学家巴丰曾经长期研究后指出，哺乳动物的寿命约为生长期的5－7倍，此被科学界称之为巴丰寿命系数。而人的生长期为20－25年，照此计算，人的自然寿命应为100－175年。另一位学者海弗里克亦证明，人类从胚胎到成年至死亡，其纤维母细胞可进行50次左右的有丝分裂，每次细胞周期约为2.4年；由此推算，人类的自然寿命应为120岁左右。虽然不同学者研究的方式各不相同，但结论基本一致。目前，一般认为，人的自然寿命应为120岁左右。
童院士指出，各种动物的平均寿命受环境因素的影响很大，但是，其最高寿限都相当稳定。鼠类最高寿限约为3年，猴约为28年，犬约为34年，大象约为62年，而人类约为120年。要提高人类的最高寿限可谓困难重重。需要进行基因改造。目前，科学家在果蝇、蠕虫中试验并获得了成功，方法是通过将某些基因导入或使一些基因突变(改造)，以达到延长最高寿限的目的。
针对老百姓普遍关心的“人的寿命能否预测?”这一问题，童院士在分析之后做了回答。他说，很多人都希望掌握预测寿命的方法，因此，为了迎合这种心理和需求，国内外一些不太严谨的书刊上便刊登介绍了所谓的寿命预测法。预测的主要依据是，将影响健康的一系列因素罗列起来，对健康有利的。根据性质或程度，分别加寿数年；对健康不利的，根据其危害性质或程度，分别减寿若干年。最后，将全部数据加起来得到总和，再与固定的寿命指数或寿命基数相加减，便得出了预测到的寿命年龄。但是，在现实生活中，基因在人体不同的发育阶段是怎样控制衰老演变的，目前还不清楚。因此，目前世界上还没有找到大家公认的预测人类寿命的正确方法。
肺最容易衰老
衰老是一个复杂的过程，在这一过程中，有哪些规律?人体主要器官的衰老有次序吗?童院士说，衰老分为生理衰老与病理衰老，同一物种的不同个体，即使同一个体的不同组织或器官，其衰老的速度是不一样的。一个人从出生到16岁前，各组织器官功能增长迅速：16－20岁进入增长平稳期，直到30－35岁；从35岁开始，有的器官及组织的功能便开始减退了，其衰老速度随年龄增长而加快。如果以30岁的人各种组织器官功能为100的话，则每增1岁，其功能下降为(休息状态下)：神经传导速度下降0.4％，心输出量下降0.8％，肾过滤速率下降1.0％，最大呼吸能力下降1.1％。由此可以看出，肺最容易衰老，其次为肾脏的肾小球。然后是心脏，而神经、脑组织的衰老速度则相对慢一些。各个组织器官功能随年龄增长呈线形进行性下降，因此，老年人容易罹患各种疾病，就不难理解了，这是一般规律。但在现实生活中，有的人衰老速度较快，才40岁出头就两鬓斑白，记忆力减退，自感体力一年不如一年，表现为未老先衰：而有的人则衰老速度相对较慢，七八十岁了依然精力充沛，耳聪目明。
环境与遗传影响衰老进程
童院士接着说：环境与遗传因素影响着人的衰老进程。其中，遗传起着关键作用。衰老并非由单一基因决定，而是一连串“衰老基因”、“长寿基因”激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老的进程。
环境是影响衰老的重要因素。我国建国前，人的平均寿命只有35岁，而现在北京市市民的平均寿命已达76岁。我国的长寿之乡，如新疆的和田、江苏的如皋、广西的巴马等，均具有优良的生态环境，说明了环境对延缓人的衰老的重要性。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?这说明遗传起着关键作用。在普通地区，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。
女性比男性长寿
据有关资料，人类女性通常比男性更长寿。这是什么道理呢?童院士回答说：女性比男性长寿，确是一个客观存在的生命现象，要解释它，还得从衰老的机理说起。目前，比较公认的衰老机理有：氧自由基学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等。我们的研究表明，人类除了干细胞外，大多数体细胞端区长度随着年龄增加而缩短，而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短：端区缩短到一定程度，细胞不再分裂，即不能传代，最终衰老直至死亡。端区是指染色体末端的特殊结构，此结构可防止两条染色体末端的DNA链(又名脱氧核糖核酸，它是蕴含遗传信息的遗传物质)因互相交联而造成染色体的畸变。研究中发现，相同年龄组的成年男性的端区长度虽然长于女性，但随着年龄的增长，端区长度的缩短速度却比女性要快。这可能就是女性比男性长寿的原因之一。
人类能够延缓衰老吗
童院士指出，运动医学专家研究表明，人的心肺功能、骨质疏松情况、肌肉力量、身体的耐久力、胆固醇水平、血压等，通过长年锻炼或参加体力劳动，是可以得到改善的。只有头发变门与皮肤弹性减退、萎缩变薄这两项指标难以改善。我们在细胞衰老相关基因及信号传递通路的先后研究中发现，抑癌基因p16通过调节Rb蛋白活性。不通过端粒酶，就可影响端粒长度、DNA修复能力与细胞寿命，初步证明了p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节。这一分子水平的研究成果是我国在人类细胞衰老机理研究上取得的突破。我们还发现衰老相关基因p21可保护衰老细胞免于凋亡。耶么，哪些基因管理着衰老?怎样管理着衰老的速度?都将是需要我们继续深入研究的课题。
对于老百姓而言，如何做到延缓衰老?童院士说：改善内外环境是惟一可以做的，具体来说，就是在日常生活中，努力遵循平衡饮食、适当运动、心理平衡的原则。对于好的环境因素。我们充分利用它：对于不好的环境因素，要了解它、调控它。
童坦君院士已是“古稀”老人，但看上去，依然精力充沛，活力十足。童院士说：我觉得，健康老人最重要的是从容淡泊平常心，手脚勤快多锻炼，千万不要老是坐着不动或躺着。如果能胜任长途步行，则表示心脏功能良好。值得一提的是，老年人不要一看电视就是好几个小时。对于饮食，不要太挑剔，也别忌口。譬如说肥肉，平时我也吃上一口，但总量不要太多。老年人退休后的生活也可以出彩儿，但不要太累；帮忙带带孙子，其实也是最幸福的事情。
衰老模型 篇5
1 材料和方法
1.1 动物
雄性, SD大鼠 (150～250 g) , 由本校动物房提供。自由摄食和饮水, 在实验环境中适应3天后进行实验。大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和旱黑口服液干预组。
1.2 方法
1.2.1 试剂与仪器
D-半乳糖为上海国药集团化学试剂有限公司产品 (批号:F20090711) 。Morris水迷宫为一组电脑自动摄像装备系统 (成都 泰盟)
1.2.2 造模
每天上午给予模型组和干预组100 mg/kgD-半乳糖皮下注射, 共42 d。正常对照组每天注射等量0.9%氯化钠注射液。
1.2.3 治疗
采用旱黑口服液灌胃治疗。造模第20天开始给予干预组大鼠20 g// (L·kg·d) 旱黑口服液灌胃。
1.2.4 检测指标
1.2.4.1 Morris水迷宫检测
参照文献[5]
1.3 统计学处理
各组数据用均数±标准差
2 结果
2.1 定位航行试验结果
在定位航行实验中, 3组大鼠寻找平台的潜伏期均随着训练进程而显著下降;模型组逃避潜伏期均长于空白组 (P<0.01) , 而旱黑口服液干预组逃避潜伏期均低于模型组 (P<0.05) ;旱黑口服液干预组逃避潜伏期均长于空白组, 两者比较差异 (P>0.05) 如图1示。表明旱黑口服液能明显缩短模型组逃避潜伏期, 但不能恢复到空白组的水平。
2.2 空间探索试验结果
结果显示, 模型组大鼠穿越平台所在原象限的距离占总游泳距离的百分比为 (23.56±3.54) %, 明显小于空白组大鼠 (50.81±6.75) %和旱黑口服液干预组 (40.86±6.75) % (P<0.01) , 有显著差异。模型组大鼠穿越平台所在原象限的时间占总游泳时间的百分比为 (20.51±4.64) %, 小于空白组大鼠的 (26.31±4.56) %和旱黑口服液干预组的 (23.16±5.65) % (P>0.05) , 无明显差异。表明模型组大鼠记忆保持能力下降, 通过旱黑口服液治疗后, 受损的记忆保持力得以恢复。
3 讨论
衰老指机体生长发育成熟后, 机体的生理功能逐渐下降, 组织器官逐步发生退行性改变。其中, 神经系统和大脑的变化尤为明显, 表现为学习和记忆能力下降。随着学习记忆脑机制研究的不断深入以及寻找有效防治认知障碍类疾病方法的需要, 客观准确地评价实验动物的学习记忆水平已经成为非常重要的研究内容。Morris水迷宫被认为是研究空间学习记忆的一种非常好的方法[6,7], 得到世界各国从事认知领域科学家的推广和应用。经典的Morris水迷宫所检测的是大鼠在多次的训练中, 学会寻找固定位置的隐蔽平台, 形成稳定的空间位置认知, 这种空间认知是加工空间信息 (外部线索) 形成的。平台的位置与大鼠自身所处的位置和状态无关, 是一种以我为参照点的参考认知, 所形成的记忆是一种空间参考记忆。从信息的加工和提取方式来看, 这种空间参考记忆进入意识系统, 其储存的机制主要涉及边缘系统 (如海马) 以及大脑皮层有关脑区属于陈述性记忆。而临床衰老和痴呆的患者, 正是陈述性记忆首先受损而且比较突出[8]。所以从检测的记忆属性来说, 运用Morris 水迷宫来进行防治此类疾病有效药物的筛选研究是比较恰当的。
本研究采用皮下注射D-半乳糖诱导大鼠衰老模型, Morris水迷宫观察旱黑口服液对其空间学习记忆的影响。实验结果表明所有大鼠在定位航行实验中逃逸潜伏期均随训练次数增加而下降, 但旱黑口服液组大鼠的平均逃逸潜伏期明显短于模型组, 提示其学习和记忆的获得与巩固过程提高;在空间探索实验中, 旱黑口服液组大鼠在平台象限探索时间百分比和距离百分比均明显长于对照组, 提示旱黑口服液组大鼠对已存储记忆的读出或提取能力显著上升。总之, 通过Morris水迷宫检测可以发现旱黑口服液具有明显改善衰老大鼠空间学习和记忆的功能, 且此检测方法是完全适合于这种衰老模型的研究。
摘要：目的 研究旱黑口服液对D-半乳糖至衰老大鼠空间学习记忆的影响。方法 将雄性S-D大鼠 (150～250g) , 30只, SPF级, 随机分为3组:正常对照组, 模型组以及旱黑口服液干预组, 每组10只。正常对照组采用常规饲养;模型组采用5%D-半乳糖 (D-gas) 皮下注射, 持续42d;旱黑口服液干预组在皮下注射D-半乳糖的同时, 采用2ml/100g剂量的旱黑口服液灌胃。Morris水迷宫观察大鼠行为学的变化。结果 行为学观察:模型组与正常对照组相比, 水迷宫中逃避潜伏期明显延长 (P<0.01) , 旱黑口服液干预组与模型组相比水迷宫中逃避潜伏期明显缩短 (P<0.05) ;模型组距离百分比明显短于其他两组 (P<0.01) 。结论 旱黑口服液具有明显改善衰老大鼠空间学习记忆的功能。
关键词：旱黑口服液,空间学习和记忆,大鼠
参考文献
[1]丁安伟.现代中药临床手册.南京:江苏科学技术出版社, 2000:365.
[2]明李时珍.本草纲目下册.人民卫生出版社, 1982, 11:1500-1501.
[3]朱立志, 丁玉琴, 周玲生.旱黑口服液对D-半乳糖致衰老小鼠运动能力的影响.郑州大学学报, 2006, 41 (2) :369-371.
[4]丁玉琴, 杨坦旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活性的影响.医学信息.2005, 18 (10) :1343-1345.
[5]徐颖, 张志雄, 等.电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响.中国老年学杂志.2008, 8 (28) :1568-1570.
[6]Florian C, Roullet P.Hippocampal CA3region is crucial for acqui-sition and memory consolidation in Morris water maze task in mice.Behav Brain Res, 2004, 154 (2) :365-374.
[7]Sargolini F, Florian C, Oliverio A, et al.Differential involvement of NMDA and AMPA receptors within the nucleus accumbens in con-solidation of information necessary for place navigation and guid-ance strategy in mice.Learn Mem2003, 10:285-292.
衰老模型 篇6
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物
纯系Wistar大鼠40只, 2～3月龄, 体重180～220g, 雌雄各半, 由佳木斯大学实验动物中心提供。
1.1.2 药物及试剂
菟丝子由宝泰医药提供, 经鉴定符合药典规定。取菟丝子以95%乙醇8倍量 (W∶V) 回流提取两次, 混合后以旋转蒸发器回收乙醇, 将所得药品加去离子水溶解得生药浓度为0.1g/mL的菟丝子醇提液, 4℃备用[5]。单细胞凝胶电泳试剂盒由南宁高新生物提供。
1.2 方法
1.2.1 模型制备及处理
纯系Wistar大鼠按体重随机分为5组, 即青年对照组 (8只) , 衰老模型组 (8只) 、菟丝子醇提液15d、30d、45d组 (24只) 。分组饲养。每10天称一次体重, D- 半乳糖量或灌胃量作相应调整。模型组及给药组每日上午按48mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖, 青年组每日上午颈背部皮下注生理盐水, 剂量等于其他给药组D-半乳糖给药量。连续注射6 周后, 给药组用菟丝子醇提液0.8g/kg·d的剂量灌胃, 模型组及青年组灌服等于其他中药给药量的温开水。分别于连续灌服15d、30d、45d时, 于最后一次给药次日晨断头处死各组大鼠, 无菌取脾, 制成脾细胞悬液。
1.2.2 脾淋巴细胞悬液的制备
常规无菌取脾, 用注射器内芯加Hank’s液 (pH 7.4, 4℃) 研磨, 200目筛网过滤, 用RPMI 1640完全培养液将其稀释成1×108个/L细胞悬液[6]。
1.2.3 DNA损伤的检测
参照单细胞凝胶电泳试剂盒 (SCGE) 使用说明。每例观察标本片2张, 每张随机计数100个细胞, 统计细胞总数及拖尾细胞数, 以拖尾细胞%表示DNA损伤程度[7]。
1.3 统计学分析
实验数据以undefined表示, 采用SAS 9.13统计软件对数据进行分析, 数据满足正态性, 采用方差分析, 多组之间的比较采用SNK-q检验。
2 结果
荧光显微镜下用515～560nm的激发波观察, 可见细胞被染成桔红色。DNA未受损的脾细胞核较小, 大小比较均一, 因电泳时无DNA断片的迁移, 细胞呈圆形。而DNA受到损伤的脾细胞因电泳时DNA断片向阳极移动形成了一个像彗星一样的拖尾。衰老模型大鼠脾淋巴细胞DNA损伤及菟丝子醇提液对其影响, 结果见表1。
与青年组比较, □P<0.01;与衰老模型组比较, *P<0.01;组间比较, △P<0.01。
由表1可见, 实验结果满足正态分布, 与青年对照组比较, 衰老模型组及给药组脾淋巴细胞DNA拖尾率均升高 (P<0.01) ;与衰老模型组比较, 各给药组均降低 (P<0.01) , 给药30d与45d、15d比较, 随着给药天数的增加, 拖尾率降低愈明显 (P<0.01) 。
3 讨论
损伤的DNA不能得到修复甚至错误修复累积是导致衰老的直接因素。当DNA损伤频率达到一定水平或者损伤发生在基层组织的某一待定部位时, 细胞便丧失其稳定性, 不能发挥正常功能, 其复制能力以及对增生刺激的反应能力均下降, 各组织器官中, 无功能细胞和死亡细胞比例增加, 机体逐步走向衰老。倘若细胞能有效地预防识别和修复DNA损伤, 衰老进程即会减慢, 换言之, 随增龄DNA修复能力下降, 导致衰老发生。正常情况下, 几乎所有生物都具有预防和修复DNA损伤的能力, 一旦损伤发生, 便能迅速识别并且行之有效地予以修复[8]。
本实验研究表明, 衰老模型组脾淋巴细胞DNA损伤修复能力较青年对照组有所降低, 说明D-半乳糖致衰老模型大鼠的指标与自然衰老基本一致[9]。并且灌服菟丝子醇提液后大鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复能力有所提高, 且随给药时间的延长, 效果愈显著。其作用机制可能是菟丝子醇提液通过提高大鼠抗氧化酶活性, 降低自由基代谢产物, 减少自由基对核酸大分子的攻击, 从而保护了DNA的完整性。也可能是提高DNA损伤修复系统酶的功能而增加对损伤DNA的修复能力, 从而发挥菟丝子对DNA损伤的保护作用, 但关于菟丝子醇提液对DNA损伤的进一步机制尚有待于进一步的深入的研究。
参考文献
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衰老模型 篇7
关键词：@天然脑活素/药理学,衰老/药物作用,血清药理学,兔
随着衰老分子生物学的研究进展, 端粒和端粒酶已成为近年来衰老研究的热点之一[1,2]。本研究以国际公认的人类细胞衰老模型人胚肺二倍体成纤维细胞 (MRC-5) 为模型, 观察天然脑活素对MRC-5细胞衰老相关β半乳糖苷酶 (senescence associated-galatosidase, SA-β-Ga1) 的影响, 旨在探讨天然脑活素延缓衰老的可能机理。
1 实验材料与方法
1.1 实验材料
同前文。
1.2 实验方法
1.2.1 动物分组、含药血清制备、细胞培养
同前文。
1.2.2 SA-β-半乳糖苷酶 (β-Gal) 活性测定
同前文。各组MRC-5细胞按照5.0×104个/ml的细胞密度接种于洁净盖玻片上, 常规方法制作细胞片, 经相应干预处理后, PBS洗1次, 用40g/L多聚醛固定细胞45分钟, 用X-半乳糖苷酶 (X-Gal) 染液[含20mmol/L X-Gal40mmol/L醋酸-磷酸钠 (pH6.0) 、5mmol/L铁氰化钾、5mmol/L亚铁氰化钾、150mmol/L氯化钠、2mmol/L氯化镁]37℃保温4～8小时, 然后用双蒸水冲洗2次, 再固定4分钟 (固定液:体积分数为70%乙醇、福尔马林、冰醋酸按20∶2∶1比例混合) , 流水轻轻冲洗, 梯度乙醇脱水, 二甲苯透明, 中性树胶封固。细胞胞浆染成青绿色的为衰老的阳性细胞, 每张镜下计数400个细胞, 确定SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数的百分比。
1.2.3 统计学处理
实验结果以数据和图表格式表示, 测定值以均数±标准差undefined表示, 采用SPSS12.0软件包分析, 多组间均数比较用单因素方差分析, 两组比较采用student t检验, 以P<0.05为存在统计学显著性差异。
2 结果
SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞的胞浆染为青绿色。空白老龄对照组细胞SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数远远高于年轻组细胞, 而天然脑活素孵育细胞β-半乳糖苷酶染色阳性率较空白老龄对照组显著降低 (P<0.01) , 见表1。提示天然脑活素可下调MRC-5细胞SA-β-半乳糖苷酶的表达, 抑制细胞衰老, 延长细胞寿命。
与老龄对照组比较*P<0.05, **P<0.01,
3 讨论
衰老细胞中的存在一种特异性增加的半乳糖苷酶活力, 故将其命名为衰老相关半乳糖苷酶 (SA-β-Gal) [3,4]。SA-β-Gal是一种溶酶体酶, 随细胞衰老其活力逐步累积[5,6], 是细胞衰老的重要生物学指标[7]。本实验发现, 空白老龄对照细胞在52代时, SA-β-Gal细胞阳性率约60%, 而中剂量天然脑活素培养的细胞在52代时仅为17%, 差异显著 (P<0.01) 。表明中剂量天然脑活素培养的细胞在52代时多数未至衰老状态, 这一结论较好吻合了天然脑活素对MRC-5细胞非衰老表型的维持。
总之, 本研究通过对细胞形态学及衰老相关β-半乳糖苷酶 (SA-β-Ga1) 的研究, 初步证实天然脑活素可有效地延缓MRC-5细胞的复制性衰老, 其机制可能与降低细胞SA-β-Ga1活性有关, 值得进一步深入研究。
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衰老模型 篇8
1 材料与方法
1.1 材料
健康Wistar大鼠 (佳木斯大学实验动物中心提供) 40只, 体重120～250g, 雌雄各半。何首乌由佳木斯市中医药研究所提供, 经鉴定符合药典规定。何首乌多糖和水煎剂的制备[3]。
1.2 动物分组及处理
按体重随机分成4组:青年组对照组、衰老模型组 、何首乌多糖组、何首乌水煎剂组, 每组10只。采用D-gal制作衰老模型, 造模成功后, 按照200mg/kg·d生药剂量分别经胃灌服何首乌多糖和何首乌水煎剂, 连续给药30d。给药结束后, 所有大鼠同天处死, 迅速取肝脏组织, 液氮迅速冷冻后储存于-80℃冰箱, 备用。用分离介质提取肝线粒体, 制备成线粒体悬液备用, 用Comas亮蓝法测定蛋白含量。用微量DNA提取试剂盒提取DNA, 溶于TE液, -20℃备用。RNA的提取采用上海生工的总RNA提取试剂盒, RNA逆转录采用南京凯基RT-PCR 试剂盒, cDNA在-20℃保存待用。
1.3 指标测定
1.3.1 线粒体呼吸链酶复合体Ⅳ的活性测定, 采用伍其专法[4], 以每毫克线粒体蛋白每分钟消耗的氧化型细胞色素C的μmo1/L数表示。Na+-K+ATPase活性测定按试剂盒说明操作。
1.3.2 采用PCR扩增缺失型mtDNA片段法检测mtDNA损伤。依文献[5]设计mtDNA缺失片段引物, L1 5′-TCTATTCATCGTCTCGGAAG-3′ (8858-8877) , L2 5′-TACCATTCCTAACAGGGTTC-3′ (12885-12904) 及H 5'-TTTATGGGTGTAATGCGGTG-3′ (13335-13354) 。L1/H用于扩增缺失型mtDNA片段, 扩增产物630 bp; L2/H用于扩增野生型mtDNA片段, 反映正常mtDNA含量, 扩增产物长度476 bp (作为参照) 。PCR反应体系TaKaRa Taq (5U/μL) 0.25μL、10×PCR Buffer (Mg2+plus) 5μL、dNTP Mixture (各2.5mM) 4μL、模板DNA2.5ng、引物L1 (20μM) lμL、引物L2 (20μM) lμL、引物H (20μM) 2μL, 灭菌蒸馏水加至50μL。PCR反应条件:94℃预变性3 min;94℃ 30 s变性、56℃ 30 s退火、72℃ 1 min延伸, 30个循环;72℃ 5 min。PCR扩增产物行琼脂糖凝胶电泳, 结果用YLN-2000凝胶成像分析系统处理。
1.3.3 COⅠ和ATPase 6 mRNA的表达采用RT-PCR法, β-actin作内参照 (所用引物均由上海生工合成) 。COⅠ引物序列上游5'-GCTTCGGAAACTGACTTGTACC-3', 下游5'-GCTGCTAATACTGGCAGTGAGA-3' (扩增产物381bp) ; ATPase 6引物序列上游5'-AAACGAATAACCCTTGAGAATC-3', 下游 5'-TGGTGGGTCATTATGTGTTATC-3' (扩增产物715bp) ; β-actin引物序列上游5'-CCGTAAAGACCTCTATGCCA-3', 下游5'-AAGAAAGGGTGTAAAACGCA-3' (扩增产物299bp) 。PCR反应体系:COⅠ、ATPase 6和β-actin采用相同的体系: 35.5μL灭菌双蒸水, 5μL 10×Taq Buffer 1μL dNTPs (10mM) , 上下游引物各1μL, 2μL cDNA模板, 0.5μL Taq DNA Polymerase, 4μL MgCl2 。PCR反应条件:94℃ 5 min预变性, 94℃ 30 s, 60℃ 30 s, 72℃ 1 min, 30个循环, 72℃ 10 min。RT-PCR扩增产物在1.5%琼脂糖凝胶上90 V, 电泳1 h, EB染色, 经凝胶成像分析系统照相分析, 用目的片段 (光密度) /β-actin (光密度) 来分别代表各产物的相对含量。
1.4 统计学处理
数据以表示, 采用SPSS13.0统计软件处理, 组间比较采用方差分析和q检验。
2 结果
2.1 何首乌水煎剂及其多糖对衰老模型大鼠肝线粒体COX和Na+K+-ATPase活性的影响
见表1。由表1可见, 衰老模型组线粒体COX和Na+K+-ATPase活性明显低于青年组 (P<0.01) 。给药组衰老模型大鼠线粒体COX和Na+K+-ATPase活性明显提高 (P<0.01, P<0.05) ;多糖组优于水煎剂组。
Note:与青年组比较, *P<0.05, **P<0.01, 与老年组比较, #P<0.05, ##P<0.01, 与多糖组比较, @P<0.05, @@P<0.01, 下同。
2.2 何首乌水煎剂及其多糖对衰老模型大鼠肝线粒体DNA缺失和COⅠ亚基、ATPase 6 mRNA水平的影响
见表2。
由表2及图1、2、3可见, 衰老模型组线粒体DNA缺失、COⅠ亚基和ATPase 6 亚基mRNA表达水平显著升高 (P<0.01) ;给药组衰老模型大鼠线粒体DNA缺失、COⅠ亚基、ATPase 6 亚基mRNA表达水平明显降低 (P<0.01, P<0.05) , 多糖组优于水煎剂组。
1、2、3、4分别代表青年对照组、衰老模型组、何首乌多糖给药组、何首乌水煎剂给药组
1、2、3、4分别代表青年对照组、衰老模型组、何首乌多糖给药组、何首乌水煎剂给药组
1、2、3、4分别代表青年对照组、衰老模型组、何首乌多糖给药组、何首乌水煎剂给药组
3 讨论
许多学者都证实D-半乳糖衰老模型表现出与自然衰老相似的生化改变。本实验结果说明衰老模型组大鼠肝线粒体COX活性较青年组下降, DNA损伤严重, 说明D-半乳糖致衰老模型大鼠的各相关指标出现与自然衰老基本一致的变化。线粒体COX是呼吸链酶系中的关键酶, 又是最脆弱、最不稳定、最易受损的酶, 尤其易受自由基氧化损伤, 引起电子传递过程中电子漏失, 导致细胞色素氧化酶结合电子的数量降低、电子传递效率下降、自由基生成增多。据大量文献报道在大鼠中随着年龄增长COX活性下降了, ATP合成效率下降[6,7]。何首乌多糖可使COX 、Na+-K+ATP活性升高, 保护线粒体呼吸链的正常功能。其可能机制有: (1) 其能提高细胞的自由基清除功能, 减少自由基对线粒体内膜的氧化损伤。 (2) 其多糖通过提高COX、Na+-K+ATP活性, 改善线粒体呼吸功能。由于线粒体DNA裸露于产生高氧自由基的线粒体内膜下, 本身又缺乏损伤修复系统, 易氧化损伤发生突变[8]。有研究证明线粒体DNA的突变[9]直接或间接影响衰老的发生。本实验结果发现, 何首乌多糖可明显降低衰老模型大鼠的mtDNA片段的缺失, 其可能通过提高抗氧化酶活性、减少自由基造成的DNA损伤;还可能通过提高细胞对mtDNA损伤的修复过程, 进而发挥降低衰老时mtDNA缺失的作用。本实验发现衰老模型大鼠肝线粒体编码的CO I和 ATPase 6 mRNA水平较青年组明显升高, 这种现象可能由于:①代谢反馈机制, 即衰老时线粒体酶复合体功能的下降, 反馈性刺激正常的mRNA增加表达, 以代偿线粒体酶复合体功能的下降。②快速复制机制, 即衰老时mtDNA受损, 较正常mtDNA短而有缺失的mtDNA, 具有复制的优势, 使mRNA表达增加。何首乌多糖可明显降低衰老模型大鼠CO I和ATPase 6 mRNA表达, 可能是多糖一方面通过使复合体Ⅳ、V活性增加, 降低反馈性的表达增加, 另一方面还可能通过增强机体的抗氧化损伤能力, 清除自由基, 减少氧化产物对mtDNA的损伤[10], 降低mRNA表达。
本实验还观察到多糖效果优于水煎剂, 可能与水煎剂中复杂组分之间的抗衰老作用有拮抗现象或者水煎剂中某些具抗衰老作用的成分不易进入线粒体发挥作用有关, 但具体原因尚有待进一步的实验说明。
关键词：细胞色素C氧化酶 (COX) ,线粒体DNA,何首乌多糖 (PPMT) ,ATP合酶6,衰老模型大鼠
参考文献
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衰老的起因 篇9
我国对老年医学的问题早有大量的观察。东汉时期著名的唯物主义思想家王充提出；“强弱夭寿，以百为数，不至百者，气自不足也。……气薄则其体弱，体弱则命短，命短则多病、寿短。”他的观点是寿命长短取决于体质之强弱，而体质又由遗传所决定(“禀气”)。中医认为肾为先天之本，因此肾气的盛衰与人的生长发育与衰老过程密切相关。
现代医学认为，老化过程是一个机体生活力降低、易损伤性增加的变坏过程。衰老绝非由单一原因造成。衰老的机体也不能生硬的看成是一部陈旧的、许多零件磨损、失灵的机器。因为机器是僵死的，而人体一直可以通过新陈代谢自行消耗、自行补充的。衰老的过程与这种自体修补的效率减低有关。当消耗物质得不到补充，且耗与补两者距离不断扩大，衰老就会发生。
目前关于衰老起因的主要学说可归纳为以下七个方面：
细胞遗传学说——误差理论
每个物种有其一定的寿命期限，而这种“期限”正是被遗传用目前尚未揭晓的“方式”控制着。老化过程正反映了遗传器的不稳定性。这种不稳定性的实质就是内于遗传密码抄写误差的结果。我们可以这样去理解：革命导师恩格斯在《自然辩证法》一书中明确指出：“生命是蛋白体的存在方式。”而蛋白体是蛋白质和核酸组成的复杂体系。这也就是说，没有蛋白质和核酸，生命也就不存在了。一般认为，细胞中的脱氧核糖核酸(DNA)是遗传的物质，具有复制下一代细胞中核糖核酸及合成蛋白质的作用。这种遗传物质在自身复制的过程中并非是完美无缺的。每一次复制时的小的“走样”(即误差)，反复累积就会导致大的改变，甚至发生细胞的死亡。所以，母代脱氧核糖核酸的变化可能引起子代细胞功能的变化，从而表现出生命的衰老，这就是所谓误差理论。
生物钟学说
组成物种的基本单位是细胞。细胞的分裂过程就是该物种发育成长的过程，也就是由新生一旺盛一衰老一死亡的全过程。不同物种细胞分裂的次数不同，同一种之间不同的个体细胞分裂间隔的时间也有出入。
美国学者海弗利克用一种形象的生物钟来作譬喻。也就是说，一切生命着的东西都好象一个时钟，他的寿命长短是由预先的时刻表规定的。例如；寿命为30年的鸡，其细胞分裂25次；寿命为8年的小鼠，其细胞分裂12次。这就是生物钟学说。
1961年海弗利克发现人体约由500万亿个细胞组成。这些细胞大部分从胚胎开始分裂50次后便停止了正规的分裂，细胞死亡。从这个海弗利克界限来推算人类的寿命应该是120年，这与长寿调查中得到的最高年龄是相符的。纵然目前我们还不明瞭望生理性精密的计时表在何处，但是生物钟学说给了我们一个很大的启示，即可通过延长细胞分裂间隔的时间(如降低温度)或增加细胞分裂的次数(如给予维生素E)等方式。米达到延长寿命的目的。
自由基学说
在阐述这个学说前，先提出一个有趣的动物实验。几年前，英国学者哈曼和康福用添加了有机化合物的饲料来喂小鼠，而成功地延长了小鼠的寿命。这些有机化合物就是自由基的净化剂。此类化合物具有能介入氧化过程的共同的化学特性，故又称之为抗氧化剂，如；微量元素硒、维生素C、维生素E及BHT(丁化羟基甲苯)等。
近年来，许多学者研究发现，自由基参与正常或病理过程时，它能和分子氧反应，形成过氧基，引起细胞膜的主要构成成分——类脂质的破坏，从而使细胞的能源障碍而致细胞损伤。因此，自由基诱导氧化反应，在人类的衰老过程中占着重要地位。
蛋白质的交叉结合
关于生命的基础——蛋白质的变化问题，有人提出；随着时间的推移而缓慢地产生了蛋白质与核酸的随意交叉结合现象，形成极难被酶解的巨大分子，障碍了细胞的活动，出现所谓细胞内的“冰结区代谢”，威胁细胞的生存，逐步发展，最终引起细胞的死亡。
目前研究较多的是胶原蛋白的变化。这类蛋白约占人体蛋白的1／3。用放射性同位素证明；胶原蛋白在成熟动物体内很少或没有转化。随着年龄的增长可出现渗透肿胀、酸性溶解度减低以及对胶原蛋白酶的消化作用产生较大的抗力等变化。动物试验也进一步证实了：减少能量或降低体温，是减慢胶原蛋白衰老的两个途径。
内分泌系统的失调
内分泌系统中尤以性腺分泌的减少，似乎与衰老有平行的关系。切除性腺的试验，其结果促进了早衰的发生。此外，脑下垂体、甲状腺、产生胰岛素的细胞、肾上腺等，也随着年龄增加而退化。
近年来大量动物试验证明，激素可延缓或加速衰老的过程。这揭示出一个问题；衰老与内分泌系统失调是有关系的。
免疫功能的改变
免疫系统与生命有密切的关系，衰老与否取决于免疫功能的强弱。近年研究得出；25～45岁的正常人，其胸腺素。的水平明显下降。还发现老年人所产生的免疫系统的效能减退，而且老年人的癌症、病原体感染以及自身免疫性疾病等的发生率亦相应增加。
人们做了一个动物实验，这一实验说明。由于垂体功能减退所引起的侏儒小鼠，其寿命只有3～5，8个月，测定它们的促生长激素之总量是正常小鼠的1／1，000。继而用促生长激素或甲状腺素进行治疗，结果被治疗的侏儒小鼠可诱导胸腺及与胸腺有关的淋巴细胞充分发育，防止了早衰，寿命也延长至12～14个月。因而有人提出胸腺可能是控制人体组织的重要器官。故产生细胞免疫的胸腺功能越持久，人的寿命也就越长。
溶酶体膜的损伤
溶酶体是在电子显微镜下观察到的细胞的一种超显微结构。它含有许多水解酶，在衰老过程中损伤了溶酶体膜，使水解酶释放出来，引起细胞溶解死亡。
在溶酶体膜破坏的部位常可见到结缔组织退化以及衰老色素的增加等迹象。人们还发现：脂肪过度氧化、紫外线、电离辐射和睾丸酮等是致细胞损伤的原因；而应用某些腺稳定剂或抗氧化剂，譬如；氯丙嗪、肾上腺皮质激素以及抗组织胺类药物，可以延长细胞和动物的寿命。此学说认为，衰老原因可能与随着年龄增加，溶酶体膜受损，释放水解酶，导致组织细胞的死亡有关。
上述关于衰老的起因，还存在不少问题没有搞清楚。譬如：脱氧核糖核酸合成蛋白质的过程、遗传损伤的原因；蛋白质交叉结合的由来以及对衰老的作用；脑下垂体激素减少与内分泌腺退化的内在联系；促使免疫功能减退的因素以及溶酶体膜稳定性降低和如何控制这些过程等等，这些都尚需进一步研究、探讨。