心电变化（精选八篇）
心电变化 篇1
1研究对象和方法
1.1研究对象
选取某学 院5名体育教 育专业男 生作为测 试对象 ,其身高172~175 cm,体重65~68 kg,训练年限1年。受试对象均身体良好、 无明确心血管病史。实验前被试者没有饮含咖啡因、酒精的饮料, 没有进行剧烈运动,无主观不适,无其他影响心电图变化的干扰因素。
1.2研究方法
1.2.1文献资料法
根据该文的研究需要,以“运动心电图”为关键词检索,通过中国学术期刊网、万方数据库等,收集、分类整理与归纳了近几年国内与该研究相关的文献,为该研究奠定理论基础。
1.2.2实验法
采用Schiller AT-10运动心电图机,受试者身体粘贴一次性电极,先记录受试者安静状态12导联心电图,运动结束后马上进行心电图测试,记录下即刻的心电图数据。试验时间为上午8:00~ 10:00,先对测试者进行编号,按编号对运动员安静状态下的常规心电图[2],提示运动员排除外界影响。进行身体活动后,在学院南田径场按编码进行100 m测试,测完100 m后即刻到测试点进行心电图描记,记录下即刻时间的心电图数据。每项测试间隔时间为24 h。用AT-10运动心电图机自动记录并分析、打印运动前及运动后即刻心电图变化特征。
图1中P-R段是P波终点至心电图QRS波群起点平段,代表心房除极化结束后激动经房室交接区传导至心房的时间。P波时间与P-R段的比值为1.0~1.6。P-R段低压小于0.08 m V,抬高压小于0.05 m V。QRS复合波代表两个心室兴奋传播过程的电位变化,总时间不超过0.10 s。J点是QRS波群终末与ST段起始的交接点,是心室除极结束及复极开始,高低压不超过0.1 m V。ST段心室缓慢复极过程,时间正常小于0.15 s,段压低小于0.05 m V。PP间期的一次心动周期时间(0.6~1.0 s)计算方法是60除以心率。实验后采集HR、ST段,PR、PP间期、Rv5数据,以安静数值区间为标准判断运动员对负荷强度的适应情况及监测心电活动异常。
1.2.3数理统计法
用SPSS11.5对安静状态与不同距离跑后之间心电对比,进行T检验。
2结果与分析
2.1安静状态与各项短距离跑后即刻心率的变化(表1)
与安静状态下心率相比,100 m、200 m和400 m跑后即刻心率都大幅增加,P<0.01。但不同负荷强度短距离跑之间的心率差异不显著。
2.2安静状态与各项短距离跑后即刻ST段的电压变化(表2)
与安静状态下ST段的电压相比,运动后100 m、200 m和400 m即刻的ST段的电压增加差异显著,电压之间差异不显著,但是随着运动负荷强度加大。
2.3安静状态与各项短距离跑后即刻PR间期变化(表3)
与安静状态时的PP间期的时间间隔相比,运动后100 m、200 m即刻的PR间期大幅增加(P<0.01);400 m即刻的PR间期时间间隔没有前两项的变化大,但是其结果相比差异显著(P<0.05)。100 m、 200 m与400 m即刻不同负荷强度短距离跑之间的PR差异不显著。
2.4安静状态与各项短距离跑后即刻PP间期变化(表4)
与安静状态时的PP间期的时间间隔相比,运动后100 m、200 m即刻的PP间期时间间隔大幅减小;100 m即刻与400 m即刻之间的PP间期的时间间隔差异显著,P<0.05。
2.5安静状态与各项短距离跑后即刻Rv5的变化(表5)
与安静状态时的Rv5的电压相比,运动后100 m、200 m、400 m即刻的Rv5的电压减小,但是差异不显著,电压之间差异也不显著, 但是随着负荷强度减小。
2.6分析
心肌供氧减少或需氧增多导致的氧的供需性失衡即可能引起心肌缺血。心肌缺血主要是以ST-T改变为主,通常不引起QRS波群的改变。此次实验不同运动负荷短距离跑导致ST段改变。由于大强度运动负荷,心内膜受到很高的心内压,该部分对缺血抵抗力较低,心肌内出现极化程度不同,两个部位之间的电位差促使电流自电位高的一方流向电位低的一方,引起心电图ST段的改变。运动引起ST段改变是评估心肌缺血的常用方法,它常作为一个可逆性心肌缺血的主要标志,ST段下降大于0.01 m V或ST段抬高0.01 m V则可判断为心肌缺血。在早期复极时段会存有电位差而引起ST段与QRS波群的连接点及ST段的偏移,一般多测定ST段偏移幅度时所测定的点选在QRS波群终末后约80 ms处(用J80表示)。不同负荷强度短距离跑与ST段的改变程度呈正相关,ST段随运动负荷改变的趋势,得出心肌缺血的程度是不同的。根据心电变化对运动负荷强度设定,也应将其作为运动训练的监控指标之一。
在不同负荷强度短距离跑后ST段压低时心率明显上升,安静时平均心率为(66.6±12.38)次,ST段压低平均心率上升显著,安静时和大负荷运动后心率有显著差异。心率增快的高低与心肌缺血的程度成正相关,心率越快,ST段下移越明显,诱发的心肌缺血越严重,ST段压低程度与心率呈正相关(P<0.05)。心肌缺血可以使心肌细胞的电复极过程存在区域性的时间差异,主要为缺血区复极时间延长,无缺血区仍保持正常,导致复极离散增加,易导致窦性心律发生。ST段压低时PP间期明显缩短,安静和不同负荷强度跑后有显著差异。
受试者安静心电表现为不完全性右束支传导阻滞,是正常生理变异,属于功能性调节,并无器质性病变,是良好心力储备的表现。表3表明短距离大强度跑后引起PR间期延迟,是短距离大强度ST段压低时引起PP间期缩短,心率加快,快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。因心房周期明显短于房室结有效不应期,致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞,Rv5电压会随着运动负荷改变,左心室电压改变,但不表现高电压现象。
注:与安静状态相比较 *P<0.05,**P<0.01;100 m即刻与200 m即刻相比较 #P<0.05,##P<0.01;100 m与400 m相比较▽P<0.05, △△P<0.01;200 m与400 m相比较△P<0.05,△△P<0.01(下同)
3结语
不同负荷强度短距离跑会导致心电图的改变,显示了对运动应激的反应程度,在训练中可以根据心电的变化来判断运动员大强度运动后心肌状况是否适应训练和比赛,同时监测安静状态、运动过程和运动后恢复期完整训练过程。运动后心电图指标的改变与心肌缺血有直接关系,心电变化可以作为运动训练的监控指标之一。
心电变化 篇2
【关键词】 心电图；ST段；诊断；心肌再灌注
doi：10.3969/j.issn.1004—7484（x）.2012.08.011 文章编号：1004—7484（2012）—08—2405—02
2011年2月—2012年2月，我们选取120例首次发生急性心机梗塞且资料完整患者，对其治疗前后的ST段心电图的动态变化情况进行观察，为心肌组织再灌注状态的早期判定提供有效参考依据，详细情况如下文所示。
1 资料与方法
1.1 基本资料 选取120例2011年2月至2012年2月期间我院收治的急性心肌梗死患者，所有患者入院后均经过心电图、临床症状、肌酸激酶心型同工酶活性等方面确诊，其中男性患者78例，女性患者42例，患者年龄为35—75岁，平均年龄（59±4.3）岁；本组120例急性心肌梗死患者中既往有吸烟史、糖尿病、高血压的患者分别为56例、48例，76例；患者入院后便立即使用重组组织型纤溶酶原激活物进行了静脉内溶栓的治疗，使用溶栓治疗的标准为患者持续胸痛的时间高于30分钟，且患者使用硝酸甘油进行治疗后未能得到缓解；心电图显示两个或多于两个的相邻导联的ST段有所抬高；患者发病的时间小于12个小时；患者的年龄低于75岁。
1.2 指标测定方法
1.2.1 血清CK—MBact的测定 患者入院后便立刻进行静脉采血，采血量为2ml，在患者发病的24小时内每隔3小时对患者进行一次2ml的静脉才学，超过24小时后便每隔4—8小时对患者进行一次静脉采血，直至其心肌标志物降至正常为止。将之前所采取的静脉血，注入准备好的真空的自凝分离胶管中，并以每分钟3000r的速度离心5分钟后取出血清，并采取生活抑制法对血清CK—MBact进行测定。
1.2.2 ST段偏移峰值及下降率 患者入院后便立刻对患者进行12—18心电图的描记，并且于之后的16—2424小时内持续每隔2—4小时一次的描记（对于病情出现变化的患者隨机进行描记）。
1.3 判定标准 心肌组织再灌注状况的判定标准：心肌再灌注为血清CK—MBact峰值出现的时间小于12个小时，峰值期持续的时间小于8个小时，并且以较快的速度下降值正常水平；心肌低灌注为CK—MBact峰值所出现的时间小于或等于12个小时，且峰值所持续的时间超过8个小时，以较为缓慢的速度逐渐下降至正常水平；心肌无复流为CK—MBact峰值所出现的时间大于或等于12个小时，且峰值所持续的时间超过8个小时。
偏移峰至及下降率：在患者进行治疗后的90分钟时对患者进行心电图的复查，其中ST段偏移峰值为ST段抬高最大值或下移最大值，而治疗后患者心电图ST段下降的最大幅度和偏移的最大幅度相比的值百年史ST段的下降率。
1.4 统计学分析 采用SPSS13.0统计学软件对数据进行处理，以（均数±标准）表示计量数据，采用t检验组间差异，p<0.05为有统计学意义。
2 结 果
对患者进行CK—MBact测定结果显示为60例心肌无复流的患者，15例心肌低灌注的患者，45例心肌再灌注的患者，以上患者治疗前的ST段偏移峰值对比均无明显差异，但治疗后心肌再灌注患者的ST段下降率明显高于其他两种类型（心肌低灌注、心肌无复流）患者，对比差异有统计学意义（p<0.05，p<0.01）。
3 讨 论
对于急性心机梗死的患者来说，在早期针对患者的症状采取抗凝治疗、溶栓治疗等措施，可对患者梗死的动脉起到开通的作用。目前判定治疗后心肌组织再灌注状态，主要以心肌标志物水平为标准，但是此方式具有抽血次数较多、患者痛苦较大及费用相对较高等缺点。据心肌微循环的相关研究显示，急性心肌梗死患者实施再灌注治疗的效果，不但与患者梗死血管的开通情况有关，还与患者心肌组织水平血流的恢复程度有着较为密切的关系。本文中将心肌标志物作为判断的标准，对急性心机梗死患者进行了分组，分别为心肌无复流、心肌低灌注及心机再灌注组，研究结果显示三组中唯有心肌再灌注组患者ST段下降率相对较高，与其他两组对比差异有统计学意义，p<0.05。
总之，急性心机梗死患者心肌组织再灌注患者应用心电图ST段动态变化进行判定，可在早期准确地对心机再灌注的情况进行反映，在对急性心肌梗死患者病情进行了解、判定及预后方面有较为重要的作用。
参考文献
[1] 胡大一，李瑞杰，郭成军，等.持续监测ST段对评估急性心肌梗死早期梗死相关动脉动态变化的意义[J].中华心血管病杂志，2001，29（5）：277—279.
[2] 张洪彬，穆伟，魏福云，等.心电图ST段动态变化在心肌再灌注状态早期判定中的价值[J].山东医药，2010，50（3）：93—94.
急性肺栓塞29例心电图变化分析 篇3
荆建军
(运城市卫生学校附属医院, 山西运城044000)
【摘要】目的观察急性肺栓塞患者的心电图变化特点, 为早期诊断提供依据。方法回顾性分析近6年来我院收治的急性肺栓塞患者29例住院治疗期间心电图的变化。结果29例患者中心电图异常27例 (93.1%) , 其中典型的肺栓塞心电图SⅠQⅢTⅢ仅有8例 (27.6%) , 其他心电图改变 (窦性心动过速、ST段改变、完全右束支阻滞、电轴右偏、a VR导联R波增高等) 有19例 (65.5%) , 正常有2例 (10%) 。结论心电图作为一种操作简单、无创性检查, 对急性肺栓塞虽无特异性, 但如能结合临床症状, 并动态观察心电图的演变, 则对急性肺栓塞的早期诊断有很好的参考价值, 特别适合基层医务工作者早期发现本病, 减少误诊率。
【关键词】急性肺栓塞心电图早期诊断a VR导联
肺栓塞是由于肺动脉或肺动脉某一分支被来自静脉系统的栓子堵塞而引起的一系列临床综合征, 主要的临床症状有:呼吸困难、气短、胸痛、晕厥等。其临床症状多变, 很容易漏诊、误诊, 且病死率高, 已成为临床备受关注的疾病之一。临床上最常见的血栓来自下肢深静脉及盆腔静脉, 如长期卧床, 下肢创伤, 手术等[1], 近年来肺栓塞发病率有逐年增多的趋势。本文通过对29例临床确诊的急性肺栓塞患者的心电图进行回顾性分析, 总结疾病发展过程中心电图的变化特点, 为基层临床早期发现肺栓塞, 减少误诊率提供更多的帮助。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年5月—2012年2月收入院的急性肺栓塞患者29例, 其中男21例, 女8例, 年龄28岁~78岁, 平均年龄 (43±26) 岁;病程2 h~45 d, 平均病程 (12.6±9.5) d。入选的29例患者均经胸部X线、血气分析、肺部增强CT扫描或者肺动脉造影确诊为急性肺栓塞。入院时主要症状:呼吸困难及气短28例 (96.6%) 、胸痛10例 (34.5%) , 咳嗽、咯血
作者简介:荆建军, 男, 本科, 主治医师。
5例 (17.2%) , 晕厥、休克3例 (10.3%) , 紫绀12例 (41.4%) 。
1.2 方法
患者均入重症监护室进行心电监护, 监测生命体征变化, 动态检测心电图及血气分析变化[2]。并要求绝对卧床休息, 予以持续吸氧、镇静、抗凝、对症支持治疗等。符合溶栓条件者进行尿激酶溶栓加肝素抗凝治疗, 记录溶栓前后不同时期和出院前心电图、超声心动图等。所有患者均每天记录心电图变化。
2 结果
本组急性肺栓塞患者中心电图完全正常2例 (10%) , 异常心电图27例 (93.1%) , 典型的SⅠQⅢTⅢ波型 (Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波明显和T波倒置) 仅8例 (27.6%) , 非特异性心电图改变:窦性心动过速9例 (31%) , ST段抬高或压低6例 (20.7%) , 右束支传导阻滞2例 (6.9%) , 电轴右偏3例 (10.4%) , 顺钟向转位1例 (3.4%) , aVR导联R波增高11例 (37.9%) 。同时出现多个非特异性心电图改变 (≥3个) 15例 (51.7%) 。
3 讨论
急性肺栓塞临床症状及体征特异性差, 变化大, 不易与其他心血管和呼吸系统疾病相鉴别, 很容易漏诊、误诊[3]。急性发作时, 主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压的症状和体征, 但大多数患者心电图会有多方面改变。如何根据患者的症状、体征及辅助检测设备对早期急性肺栓塞作出初步判断, 减少误诊、漏诊, 对于基层医务工作者来说, 心电图仍不失为诊断和鉴别诊断的主要手段之一。我们通过对近年来确诊的急性肺栓塞病例心电图改变进行回顾性分析, 总结如下: (1) 典型的肺栓塞波形SⅠQⅢTⅢ出现较少, 仅为27.6%, 所以不能仅依靠典型的肺栓塞心电图波形来诊断肺栓塞。但如果出现典型的波形, 致死率往往较高。 (2) 心电图完全正常时不能排除本病, 本组有2例心电图完全正常, 可能梗死面积较小, 对肺通气与血流比例影响不明显, 这些患者通常症状较轻, 不容易发现。 (3) 出现非特异性心电图组合 (主要指右心循环负荷加重的心电图改变) 较常见:包括窦性心动过速、右束支传导阻滞、电轴右偏、极度顺钟向转位、a VR导联R波增高及ST段改变等, 本组患者出现3个以上的非特异性心电图组合改变达51.7%。所以结合症状与体征, 非特异性心电图组合出现越多则提示肺栓塞概率越高。 (4) 对于有呼吸困难、气短、胸痛的患者, 心电图检查也是鉴别急性心肌梗死的重要方法之一。如果能排除急性心肌梗死, 胸部X线无明显异常, 则肺栓塞概率明显增高。 (5) aVR导联R波增高发生率较高 (37.9%) , 特别是在溶栓前后的动态改变对本病有较高的敏感性。在以往的研究报道中增有单独把a VR导联R波增高作为诊断肺栓塞的主要参考指标之一, 本组病例数较少, 但已反映出a VR导联R波增高的敏感性, 值得临床进一步观察研究。
总之, 心电图作为一种操作简单, 无创伤, 普及性高的检查手段[4], 虽然对急性肺栓塞的诊断无特异性, 但如果结合临床症状及体征, 仔细观察心电图的动态变化, 还是能够早期发现急性肺栓塞患者。对于我们在基层临床工作中减少对该病的漏诊、误诊, 提高诊断及鉴别诊断水平很有帮助。
摘要：目的 观察急性肺栓塞患者的心电图变化特点, 为早期诊断提供依据。方法 回顾性分析近6年来我院收治的急性肺栓塞患者29例住院治疗期间心电图的变化。结果29例患者中心电图异常27例 (93.1%) , 其中典型的肺栓塞心电图SⅠQⅢTⅢ仅有8例 (27.6%) , 其他心电图改变 (窦性心动过速、ST段改变、完全右束支阻滞、电轴右偏、aVR导联R波增高等) 有19例 (65.5%) , 正常有2例 (10%。) 结论 心电图作为一种操作简单、无创性检查, 对急性肺栓塞虽无特异性, 但如能结合临床症状, 并动态观察心电图的演变, 则对急性肺栓塞的早期诊断有很好的参考价值, 特别适合基层医务工作者早期发现本病, 减少误诊率。
关键词：急性肺栓塞,心电图,早期诊断,aVR导联
参考文献
[1]白春学.实用内科学 (下册) [M].第13版.北京:人民卫生出版社, 2010:1860-1861.
[2]卢喜烈.301临床心电图学[M].第2版.北京:科学技术文献出版社, 2010:376-377.
[3]王学英.急性肺栓塞30例心电图分析[J].中国临床医生杂志, 2012, 10 (40) :51-52.
心电变化 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取男性运动员40名;年龄为21~24岁;均身体健康无心脏病史。
1.2 方法
采用美高仪公司生产的美高仪12导动态心电图检测仪对随机抽取的40名男性运动员在不同负荷状态下的心电图变化进行记录和分析。1.3统计学分析
所得数据经统计分析, 进行统计描述。采用SPSS15.0统计软件分析, 各指标组间差异性检验用配对χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
见表1~表4。
3 讨论
动态心电图是临床检出心律失常的重要手段和评价日常活动中心肌缺血及其严重性的方法。如何正确认识动态心电图的检出结果, 对某些疾病的诊断具有重要意义。本文对40例男性运动员动态心电图检查结果进行统计分析, 从表1、2可见, 男运动员的心电图各波的电压和时长在安静状态和600、900 kg·m/min的负荷状态下均基本正常。虽然在不同负荷状态时心电图各波的电压和时长有所变化, 但与安静状态下相比较均无显著性差异 (P>0.05) , 表明人在不同负荷状态时, 因心脏兴奋而引起的心电变化不随运动强度的改变而改变。在实际测试过程中发现, 当运动员的负荷增加时心率明显加快 (P<0.01) , 且Q-T间期及T-P间期时长均明显减少 (P<0.01) , 见表5。此外三者之间还存在较为显著的负相关, 其相关系数在-0.46和-0.79之间, 为中等以上相关。检测结果显示, 男运动员右心室室壁激动时间比正常值 (0.03s) 大, 特别是运动员在负荷状态下的右心室室壁活动时间明显大于安静状态时 (P<0.01) , 这可能与运动员的运动性心脏肥大有关系, 但左心室室壁激动时间均属正常值范围 (正常值为<0.05 s) , 二者间存在的矛盾还有待于进一步研究[2,3]。
在动态心电图中, 其心率的诊断意义应以平均心率或总心搏数为依据, 其瞬时心率仅供参考。现在, 动态心电图虽然已应用多年, 但至今尚无有一个完整的规范性标准, 本文观察情况为临床分析动态心电图检查结果提供一些参考。优势:动态心电图的特点就是能记录患者24h内心电图形。它相比普通心电图来说有许多优点, 普通的心电图只是用电极记录患者在极短时间内的一段心电波形, 一般来说是2~3min, 但是有些患者的心电图波形并只是在某些时刻出现异常, 所以如果让这样的患者做心电图是看不出什么问题来的, 只有动态心电能发现这样隐藏得比较深的身体的缺陷。所以动态心电是判别心脏问题的比较可靠的一种方法。不足:动态心电图虽然应用广泛, 但不能解决所有的问题。一是因为它的记录导联有限 (2~3个) , 不能反映整个心脏的情况;二是因为患者处于活动状态, 多少都会给心电图的记录质量带来影响。这些不如普通心电图, 因为普通心电图记录的图形质量很高, 导联最多可记录到22个。因此, 动态心电图是普通心电图的补充, 二者缺一不可, 不能互相代替, 何时需要做哪种检查, 要由医生确定。
参考文献
[1]黄灿媛.动态心电图学[J].中国实用医刊, 2009, 36 (16) :72-73.
[2]陈健平.动态心电图研究[J].临床儿科杂志, 2006, 24 (11) :920-921.
动态心电图在心悸患者中的变化特点 篇5
关键词：心悸,心律失常,动态心电图,常规心电图
心悸是指患者自觉心脏跳动的不适感或心慌感, 是心血管内科门诊中最为常见的就诊原因, 可以是生理性因素引起, 也可以是病理性因素引起。由于心悸常阵发性明显多于持续性, 常规心电图 (ECG) 较难捕捉到异常, 特别是部分ECG正常而伴有心脏症状的患者, 动态心电图 (DCG) 监测可作为首选检查方法, 有利于获得大量具有诊断意义的信息, 用于定性、定量评价心律失常[1]。笔者观察了对心悸患者的DCG, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院心血管内科2012年1月-2013年12月主诉心悸的门诊或住院患者120例, 年龄28~75 (55±14) 岁;其中男80例, 女40例;所有患者均以心悸症状就诊或住院, 检查期间有不同程度的心悸发作 (发热、甲亢、饮酒、药物等引起的心悸除外) 。
1.2 方法
所有患者在进行DCG检查之前均先进行ECG检查, DCG检查记录24h或更长时间的十二导联心电图全信息。检查期间患者可以进行日常各项活动, 避免剧烈运动, 全程要求患者记录生活日志, 按时间记录活动情况及有关症状, 然后通过电脑回放分析系统进行人工分析, 并结合患者的日常生活日志分析患者的心电图改变情况。
1.3 统计学方法计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
120病例中, DCG检出心律失常93例 (77.5%) 。其中窦性心动过速13例 (14.0%) , 房性早搏40例 (43.0%) , 短阵房速10例 (10.8%) , 室性早搏8例 (8.6%) , 短阵室速2例 (2.%) , 阵发性房颤1例 (1.1%) , 窦性心动过缓伴交界性逸搏6例 (6.5%) , ST-T改变10例 (10.8%) , 未下传房性早搏2例 (2.2%) , 间歇性Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞1例 (1.1%) , 部分患者具有两种或两种以上的心律失常。ECG心律失常共检出18例 (15.0%) 。DCG对心悸患者心律失常的检出率明显高于ECG, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结合患者日志在心悸即刻发作时心律失常检出58例 (48.3%) , 58例中男39例占全部男性的48.8%, 女19例占全部女性的47.5%, 两性比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。不同活动状态与心悸发作及心律失常发生率不同, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:与安静时比较, *P<0.05
3 讨论
心悸非常普遍, 多数与患者的基础心脏病或原发心律失常相关, 心悸可能是首发或偶发症状, 也可能是发现潜在心脏疾病的线索[2]。心悸的发生机制目前来说尚未完全清楚, 一般学者认为心脏活动过度是心悸发生的基础。心悸时, 患者通常合并心前区疼痛、发热、晕厥或贫血等症状, 心悸不一定有心脏病, 但反复发作的心悸可造成患者的精神负担, 严重者甚至影响日常生活和工作, 降低患者的生活质量。毛家亮等[3]提出心悸与心理障碍有关。不良情绪及抑郁症等可导致各种心律失常, 有时甚至是致命的恶性心律失常, 这是因为精神压力强烈而持久, 产生的抑郁和焦虑等一系列负性情绪可以激活下丘脑—垂体。肾上腺系统, 能使交感神经功能亢进, 儿茶酚胺分泌增多, 从而导致心肌细胞自律性异常增加, 有可能诱发各种心律失常。ECG仅能反映静态的、即时的心电变化情况, 由于记录时间短, 往往难以发现心律失常, 存在一定的局限性, 容易出现漏诊情况[4]。现在临床上诊断心律失常的主要手段是ECG监测[5]。DCG是一种无创伤性的心电图监测检查, 且操作简易、费用低, 无副作用, 对于冠心病粗筛诊断有很大的帮助[6], 同时DCG能够真实客观地反映患者日常生活中心律失常的产生和变化, 更有助于临床的诊断和指导治疗。DCG记录仪体积小, 携带方便, 检查不受时间、环境、受检者年龄、活动及体位的限制, 检测信息量巨大, 是一种可以24h无间断记录并编辑分析人体心脏在安静和活动状态下心电图变化, 并成为临床检查和诊断的重要方法[7], 对于心悸患者一过性心律失常的捕捉和非持续性心律失常检出率明显提高, 特别是对某些只在夜间睡眠时出现的心律失常或呈间歇性发作的患者有独到之处, 为临床诊断和治疗提供依据, 因而为了预防和确诊心悸的病因应首选DCG检查。DCG记录到心律失常是病因诊断的有力证据, 一旦得到DCG证实, 即可将其诊断为心律失常引起的心悸。本结果显示, DCG检出心律失常有93例, 检出率为77.5%, ECG心律失常共检出18例, 检出率为15.0%, 表明DCG对心悸患者的检出率明显高于ECG, 同时显示心悸即刻发作时与心律失常之间存在着密切关系。因此对心悸患者应尽早做DCG检查, 并要求患者必须认真、详尽地做好日志记录, 尽早发现患者的异常症状和相应的心电图改变, 及时给予预防、诊断和治疗, 防止心血管意外事件的发生, 改善和解除症状, 降低心血管疾病的发生率和病死率, 一部分心悸患者的心律失常有临床价值, 如房性心动过速、阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤、房室传导阻滞、室性心动过速等, 这些心律失常多见于“器质性心脏病”[8], 常需要及时治疗。所以DCG在临床工作中具有极其重要的意义, 其已成为证实各种心律失常不可缺少的工具, 值得在临床上大力推广和应用。
参考文献
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心电变化 篇6
关键词：室性早搏,动态心电图,昼夜节律,心电诊断
很早以前就有人研究出, 室早和睡眠有关。只是因为那时仪器设备不够先进, 而且对准确的睡眠时间很难判断, 所以所得到的资料不足。最近几年运用了24h动态心电图进行观察, 同时将其分为昼夜两组时间进行比较观察, 以便更加准确的分析昼夜变化时对室早的影响。现报道结果如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例选择2010年1月至2011年12月对82例出现室早的患者进行24h动态心电图观察。其中54例男性患者, 28例为女性患者, 年龄均在20~75岁之间, 平均为45岁。这些患者中有28例患有冠心病, 其他心脏病组22例, 这两组归为心脏病组;其余32例患者为非心脏病组, 这组患者的症状为仅见早搏现象, 未见其它心脏病征象。这些患者在进行检查前都没有进行抗心律失常药物治疗。
1.2 方法
1.2.1 采用Brentwood operation Manucll Holter 8800型设备观察24h动态心电图变化, 对患者的睡眠和日记情况进行详细记录。
1.2.2通过Yanaga分类方法对室早进行分型[1,2,3,4], 日间规定为6~18时, 夜间规定为18时之后到第2天6时。根据时间不同将室早分为3型: (1) 日间型:这类患者数量较多, 为所有患者的7成以上; (2) 夜间型:这类患者占所有患者的3成; (3) 混合型:不属于以上两种类型者。
1.2.3通过Lown分类法对室早的严重程度进行分级[5,6,7,8]
0级:无室早;1级:1min 2个以下或24h 30个以下室早;2级:1min2个以上或24h 30个以上室早;3级:多型性室早或多源性室早;4A级:成对性室早;4B组:连发室早不低于3个;5级:Ron T的室早。
2 结果
2.1室早的夜间发生情况及严重程度 (表1) , 表中可见室早在夜间的发生的患者相对较少 (P<0.005) , 但每组之间的改变相差不大 (P>0.5) 。
冠心病组中夜间室早数比日间减少1~2093次, 平均为349次, 非心脏病组减少的范围为4~1045次, 平均为248次。
2.2 室早随时间的变化与基础心率的相关性
有些患者最快心率在7~8时出现, 最慢心率在0~1时出现, 而大部分患者室早的发生与心率无明显相关性。
2.3 室早随时间变化与心脏病的相关性
大多数患者发生室早的时间在白天, 两组时间段有区别, 心脏病组最多发生在14~15时, 非心脏病组最多发生在17时。
3 讨论
这篇文章结果表明, 大部分患者的室早都是发生在白天, 主要影响因素可能是交感神经在白天张力较高, 心率较快, 血液中的激素水平明显升高, 以及心肌组织对儿茶酚胺较敏感有关。相反, 夜间发生室早的患者较少, 影响因素可能是交感神经张力低, 活动较少及心脏负荷下降等有关。
曾经有些学者认为良好的睡眠会降低室早的严重程度, 这篇文章的研究表明, 在冠心病组中室早的严重度在夜间有所降低, 大多数是由3级降为2级, 心脏病组中室早的严重程度在夜间明显下降, 一般是由2级降到1级, 另外的组别中室早的严重程度没有明显改变, 这三组患者, 这种室早严重程度随时间改变的现象不但受植物神经张力影响, 同时还可能与心脏病变的原因、心脏负荷的变化及受损程度等有关。
一般现象, 夜间都比白天的心率慢, 尤其是在睡眠的情况下心率逐渐减慢, Lown氏对睡眠时室早减少的3例患者进行了研究, 在使用大量心得安进行治疗没有效果后, 开始考虑交感神经对其的影响, 这篇文章的所有患者中, 大部分患者在0~1时的心率达到最低, 在7~8时达到最高。而且大多数患者的室早都是发生在白天, 最多见的时间段分别为7~8时及16~19时。以上结论可以看出, 发生室早的时间并不与心率的极值相吻合, 所以, 很难判断室早随时间改变是否与交感神经的张力变化有关。
心率变异性是反映心脏自主神经系统的功能状态。最近几年很多学者深入研究了心率变异性的时间生物学特征, 普遍得出, 近日节律这一观点, 一般来说, 健康的成年人表现为夜高昼低的心率变化, 大多数出现高峰的时间段为3~5点, 当醒来时快速下降, 在10~12时也就是说醒来3~4h后降到最低值。因为自主神经功能受一些疾病的影响, 如冠心病、糖尿病、脑血管病等, 所以对患者的心率检测值会有一些影响。然而近来研究发现, 在患有较轻的疾病时, 例如无明显自主神经病变表现的轻型糖尿病, 对心率变异性的检测结果仍然在正常范围时近日节律特征已经出现了变化。所以对早期自主神经病变的检查手段中心率变异性的时间生物学特征已经被得到肯定。另外, 还有些现象说明心血管疾病的预后也与这一特征息息相关。缺血性心脏病患者心率变异性基本节律异常时其严重心脏事件的发生率显著高于其它患者。在临床实践中, 医师不仅要对心电图及其心电检查进行分析, 同时还要注意观察昼夜节律及时间因素的影响。
室性期前收缩是临床常见的心率失常之一, 动态心电图在对室性期前次收缩的诊断和评估方面具有重要的作用。在我国动态心电图已广泛普及, 已表现出它重要的学术价值和广阔的临床诊断应用前景。
参考文献
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不稳定型心绞痛心电图变化意义分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
对2004年1月～2007年12月期间收入我院的56例不稳定型心绞痛患者进行回顾性研究。所有患者均常规进行了心电图、血液生化、超声心动图检查。不稳定型心绞痛的诊断根据美国Braunwald主编的《心脏病学》定义[1]，即除了没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶谱变化外，符合以下3个病史特征之一： (1) 在相对稳定的劳累相关性心绞痛基础上出现逐渐增强的心绞痛 (心绞痛更重、持续时间更长或更频繁) ； (2) 新出现的心绞痛 (通常在1个月内) ，由很轻度的劳力活动即可引起心绞痛； (3) 在静息和很轻度劳累时出现的心绞痛。
1.2 方法
心电图使用中国上海光电医用电子仪器公司生产的6511型心电图机，采样率1 000/s，分辨率为5μV，走纸速度25 mm/s，定标电压10 mm/mV, ST段振幅测量的参考水平为TP段，测量点选在QRS综合波J点后60 ms，连续测量5个波形，取其平均值作为ST段的改变值。12导联中任一导联的ST段压低≥0.5 mV认为有意义。
2 结果
2.1 一过性心肌缺血
发生率：56例患者中，共52例、1 127次一过性心肌缺血，其中1 048次无明显症状。持续时间：持续<30 min/d 32例，其中2例发生心脏病事件，包括严重心律失常1例，短暂阿斯综合征1例。其中34例发生心脏病事件，包括严重心律失常25例、急性左心衰4例、急性心肌梗死2例、心原性猝死2例、短暂阿斯综合征1例。
2.2 HRV结果
56例患者中，心率变异<50 ms 41例，心率变异>100 ms15例，所有发生心脏病事件的心率变异均<50 ms。
2.3 S-T改变结果
心电图出现T波的异常 (≥2个导联) 者51例，其中，仅有T波的异常者29例；出现ST段压低者20例，20例中显著压低者14例，轻度压低者6例；单纯ST段压低者3例，ST段压低同时伴T波异常者24例。
3 讨论
心绞痛发作是不稳定型心绞痛的主要临床表现，然而，不同患者之间的疼痛阈值相差甚远，许多不稳定型心绞痛患者的心绞痛症状往往不典型，单纯根据临床症状进行诊断是相当困难的。不稳定型心绞痛发作时的心电图改变不仅能提供具有诊断价值的客观依据，而且有助于了解病情的严重程度，可协助判断患者的预后[2]。
心电图表现：心绞痛发作时，除极少数患者心电图表现为一过性Q波、一过性心律失常外，多表现ST改变及T波改变。ST段改变：常见而重要，表现抬高或压低。其形态多样，动态变化大，高度提示急性心肌缺血。一过性ST段抬高，多见冠状动脉痉挛；一过性ST段压低，多见心内膜下心肌缺血，新近出现、显著、持续ST段抬高，多提示急性心肌梗死。T波改变：UAP发作时T波可出现倒置T波≥2.0 mm，形态可呈对称性，通常在2个导联以上，提示左前降支近端局限或多发性病变。少数患者症状发作时，多导联T波对称性直立、振幅增高或动态性改变，属左前降支、左主干远端病变。病理性Q波：冠心病病史，多伴ST段和（或）T波改变。一过性U波倒置以前降支病变多见，少数呈现正常心电图或非特异性改变，可能为： (1) 单支血管病变狭窄程度较轻，心肌缺血部位局限，心电图不易表现缺血改变； (2) 病变部位相互对应，产生的缺血型ST-T向量相互抵消； (3) 血管狭窄进展缓慢或有良好侧支循环，可代偿血管狭窄支区域的血供； (4) 记录时间不适当或记录的导联数目太少； (5) ST-T伪性改善。胸痛发作时，抬高的ST段和高耸直立的T波中和了原有的异常ST-T[3]；是心肌缺血进一步加重的表现，预后较差，多与冠状动脉痉挛有关。因此，应提高对UAP发作时异常心电图假性正常化的认识，以免误诊、误治。临床上应视为严重心绞痛发作，积极治疗，控制血压、血糖、血脂等危险因素，避免病情进一步恶化[4]。
参考文献
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心电变化 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组研究对象选取:以该院2009年1月-2011年10月收治的经CT或MIRI确诊的急性脑血管病132例患者为研究对象, 男90例, 女42例, 年龄47～82岁, 平均58.3岁。所有患者均由头部CT或MIRI证实, 符合1995年第四届中华医学会全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[2]。其中, 脑出血93例, 占46.0%;脑血栓形成98例, 占48.5%;蛛网膜下腔出血11例, 占5.4%。且患者本人和其家属都否认冠心病史、心律失常史和相应心电图的改变。
1.2 方法
所有患者于入院后24 h内静息状态下采用美国的GEMAC1200ST 12导联做常规的心电图检查, 如有异常, 于1～2周复查。
1.3 统计学方法处理
数据应用相应软件包进行数据处理并进行相应的统计学分析。计量数据采用 (x±s) 表示, 应用t检验;计数数据用%表示, 采用χ2进行检验, 检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 脑血管病性质和心电图异常率关系
202例患者, 共156例出现心电图异常, 约占77.2%, 其中脑出血组的心电图异常共91例, 约占97.8%;脑栓塞组的心电图异常共31例, 约占31.6%;SAH组心电图异常共10例, 约占90.9%, 经统计处理, 脑出血组和蛛网膜下腔出血组的心电图异常率显著高于脑栓塞组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。每组出现的心电图异常改变如表1中的1～4项。在各项异常的心电图中, 复极变化的发生率最高, 为81例, 其次为心肌损伤和心律失常, 分别为45例和40例。具体结果见表1。
2.2 意识障碍和心电图变化的关系
意识清醒156例, 心电图异常86例 (55.1%) ;浅昏迷23例, 心电图异常19例 (82.6%) ;深昏迷20例, 心电图异常19例 (95.0%) , 意识障碍者3例, 心电图异常3例 (100%) , 相比意识清醒者差异有统计学意义, P<0.05。
2.3 脑血管病的心电图改变与患者预后的关系
心电图改变患者中, 进行心电图复查, 其中51例恢复至正常, 20例最终死亡, 死亡患者心电图异常较显著, 可见部分患者的脑血管病所引起的心电图的异常改变是可逆的, 且病情越重, 并发心脏损害率越高, 需恢复时间则越长, 可逆性变小。
3 讨论
急性脑血管病患者出现心电图的变化, 一般可认为脑出血的诊断, 多于缺血性的脑血管病[2];在脑血管病的急危重症患者多见。多发生在中老年人, 且并发心电图异常改变也相对较高, 脑血管病的急性期常有ST-T改变, Q-T延长, U波改变, 窦性、房性、室性心律失常及传导阻滞, 并可见心肌损伤等心电图的改变[3]。其机制可能与下列因素有关:脑实质的特定部位出现损害, 导致丘脑下部及脑干的网状结构、边缘系统等自主神经的高级中枢的功能失调, 致神经体液和电解质出现紊乱, 可诱发或加重心脏的病变[4]。在急性脑血管病发生时, 血浆中儿茶酚胺及肾上腺素的分泌增加, 其中儿茶酚胺可使心肌的自律性及异位起搏点增强, 积聚在心肌内部, 导致心肌复极的障碍;肾上腺素导致心脏血管的痉挛, 致心肌收缩, 心脏传导功能出现异常。该病出现心肌损害的可能原因为脑疾患导致的内脏效应。急性脑血管病中, 不论出血性的, 还是缺血性的, 均可导致一定范围的神经细胞、神经纤维、胶质和血管等相关组织结构的连续性崩解破坏, 导致大量钾离子的外流, 钙离子流入细胞内部, 使其复杂的内部控制机制遭到破坏, 产生脑缺血的瀑布效应, 形成一系列生化与代谢改变, 出现恶性循环[5]。同时, 大量出血所形成的血肿和脑水肿均导致脑组织的受压、位移, 可向下对丘脑及下丘脑造成压迫, 出现自主神经功能的严重失调, 也可见异常心电[6]。急性脑血管病的相关心电图变化中以复极性改变最多见, 其次为心肌损伤及心律失常, 该组研究表明, 心电图改变较明显时, 临床症状较轻或出现缺如。而心电图的改变常提示该病病情的加重, 如相关文献报道[3]中指出, 若并发有心肌梗死, 则死亡率可达50%, 出血性疾病的死亡率可高达90%。在此研究中, 心肌梗死共发生4例, 2例存活, 2例死亡, 与文献相符。心电图的改变一般持续1～2周, 并且随病情的好转, 可逐渐恢复至正常, 表明急性脑血管病病例心电图的改变具有可逆性, 和脑血管病的病情有明显的因果关系, 但与病变的性质无关。
综上所述, 临床上急性脑血管病患者心电图异常改变的发生率较高, 需加强监测, 对指导治疗及改善预后有重要意义。
摘要：目的 分析急性脑血管病患者心电图变化特征。方法 回顾性分析该院近年来收治的202例急性脑血管病患者的临床资料, 对其心电图作统计分析。结果 202例患者, 心电图异常约占77.2%, 其中脑出血组占97.8%;脑栓塞组占31.6%;SAH组占90.9%, 意识障碍者心电图异常率相比意识清醒者差异有统计学意义, P<0.05。心电图复查, 51例恢复至正常, 20例最终死亡。部分患者的脑血管病所引起的心电图的异常改变是可逆的, 且病情越重, 并发心脏损害率越高, 需恢复时间则越长, 可逆性变小。结论 急性脑血管病患者心电图异常改变的发生率较高, 在临床上需加强监测, 对指导治疗及改善预后有重要意义。
关键词：急性脑血管病,心电图,分析
参考文献
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