磁共振波谱成像技术（精选九篇）
磁共振波谱成像技术 篇1
1 一般资料与方法
1.1 原理分析
MRS成像技术能够对活性细胞的新陈代谢活动进行记录,且在检查过程中具有无创性,能够保证频谱的精确性,因此在脑血管疾病与中枢神经变性疾病中具有良好的诊断效果。目前医院常用的方法为点分辨波谱法与激励回拨探测法两种,通过N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、乳酸(Lac)、胆碱(Cho)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)、NAA/Cr等数值指标判断患者病情情况[1]。
1.2 临床应用
MRS成像技术在脑血管疾病、中枢神经变性疾病的临床应用中具有显著的疗效,本文通过我院临床资料对其进行分析。
1.2.1 脑血管疾病
采用MRS成像技术可以及时发现脑血管疾病中的脑出血、脑梗死以及短暂性脑缺血发作的3种情态。
脑出血分为两种情况,即脑水肿或脑出血后血-脑屏障破坏。这两种情况的出现说明水肿刺激因子的存在或者是神经元发生了损伤。由此,专家Kobayashi在指数表观弥散系数(1HMRS)的基础上对壳核出血、丘脑出血或尾状核头出血的高血压性脑出血患者资料进行了研究与分析,在出血后立即检查NAA与Cr的比值,看其脑出血周围的该比值是否出现下降的趋势[2]。检查持续到第二周时,观察NAA/Cr与运动缺失、临床预后的相关性。其检查结果为NAA/Cr在脑出血周围的数值比呈持续下降的倾向,其与临床预后成正相关,与运动缺失的相关性成反比。根据Kobayashi的研究,我们便可以对脑出血的预后进行评估,对血肿周围损伤程度进行判断。在脑出血后,水肿区会出现局部缺血,这是由于Lac峰出现造成的,这提示代谢障碍存在于水肿区[2]。
脑梗死是脑血管疾病中极为常见的一种形式,已成为疾病谱中死亡率较高的一种疾病,因此应对病患进行及时治疗。MRS成像技术具有无创定量分析的技术特点,对脑梗死不同阶段的病理变化均有记录。缺血半暗带一般出现在梗死灶的周围,郎鸿志教授发现随着时间的变化,这个区域也会发生动态变化,因而能够及时发现脑组织的缺血程度与情况[3]。Lac峰是检验脑梗死的重要依据。通过对患者资料进行分析,可以发现1HMRS的变化,如果1HMRS显示Lac峰呈现水平升高的趋势,那么MRS成像技术提示的便是轻度高信号。在轴索以及神经元中也发现NAA的存在,并成为神经元的标志。由于患者的线粒体能量代谢出现障碍,因此合成NAA的酶类活性碱也随之下降,从而使合成NAA的功能受到限制。NAA的加速水解是导致脑梗死急性期NAA持续下降的主要原因。
小卒中的学名为短暂性脑缺血(Transient Ischemic Attack,TIA),主要症状有感觉性障碍、瘫痪以及短暂性失语症[4,5]。
1.2.2 中枢神经变性疾病
多发性硬化疾病、阿尔茨海默病与帕金森病均为中枢神经变性疾病的类型。
帕金森病(Parkinson's disease,PD),又被称为震撼麻痹。对此病症进行诊断的过程中,需要观察其病理改变,如果中脑中的黑质过多,则可能导致多巴胺的浓度增加,使神经元出现变形、脱失以及形成路易小体的症状。一般情况下,这种病症早期很难被发现,因此到我院就诊的患者多为中期或已经出现瘫痪症状的患者[6]。
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)属于慢性神经系统变性疾病,主要表现为进行性痴呆。出现轻度认知功能障碍则表明患者病症处于临床前期,只有在这个阶段以及AD早期进行有效治疗才能够控制患者病情的发展。采用MRS成像技术可以及时检查出患者在颞叶海马萎缩前的异常改变并为其病症类型的鉴别提供诊断依据。
多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS),是一种自身免疫性疾病,MS在发作过程中病程缓慢,具有多发性与复发性等特点,因此MRS成像技术虽然在其诊断过程中具有优势,但是也仅能在临床实践中进行诊断[7]。
1.3 统计学分析
首先进行数据分析,选用的软件为SPSS17.0。其次采用假设检验方法即卡方检验进行计数资料的对比应用。再次应用Student t检测方法进行计量资料的对比应用,如P<0.05,差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 脑血管疾病的诊断结果
2.1.1 脑出血诊断结果
我院研究资料显示,脑出血患者迟发性水肿区的MRS区Lac峰数值发生改变,NAA/Cr出现下降,说明此区域缺血严重且神经元已经受损。
2.1.2 脑梗死诊断结果
我院利用大鼠作为实验对象,观察大鼠在不同时间段内一侧大脑的动脉栓塞模型的代谢情况。其中1 h后,NAA数值基本正常,3~6 h后NAA下降程度较为明显,1~3 d后NAA持续下降至消失,此时的状态即可判定为脑梗死。
2.1.3 TIA患者诊断结果
在我院研究中的60例TIA病患中,有50例病患的NAA峰值未发生变化,10例出现下降,这说明TIA患者神经元功能受到损害的程度较轻。这些患者中Lac峰值呈现上升状态,表明其脑部缺氧情况严重,而低血流灌注的区域则为脑梗死的病发区域。
2.2 中枢神经变性疾病诊断结果
2.2.1 PD患者诊断结果
按照随机抽取法将我院收治的40例PD患分为实验组和对照组,实验组采用MRS成像技术进行诊断,对照组采用常规诊断方式进行诊断,每组病患各20例。根据诊断发现对照组患者黑质区中的NAA/Cr明显高于实验组,这说明MRS成像技术能够较早的发现患者病理的改变,具有预防性作用。
2.2.2 AD诊断结果
我院采用对比分析法对有轻度认知功能障碍期的前期组患者与MRS成像技术进行检查的AD组患者进行对比分析,发现轻度认知功能障碍期的前期组患者颞顶联合区的ml/Cr数值增高,NAA/Cr值未发生改变,而AD组患者NAA/Cr值下降,因此MRS成像技术能够较早的发现AD的病理改变情况。
2.2.3 MS诊断结果
采用回顾性分析法对我院收治的30例病患进行1HMRS的诊断,发现患者的NAA值降低,肌醇(m I)、Lac、Cho值升高,Cho/Cr、m I/Cr值呈上升趋势,NAA/Cr呈下降趋势。
3 讨论
MRS成像技术的优点包括无辐射性、无创性、重复检查等,在检查、诊断、监测病情的过程中起到了巨大的作用[8,9,10]。
MRS技术的应用提高了画面成像的分辨率,对脑血管疾病患者与中枢神经变性疾病患者的病情能够做出及时诊断、及时制定治疗方案、提高诊断率,为脑科研究提供了新的技术手段,具有良好的临床诊断疗效。
参考文献
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磁共振波谱成像技术 篇2
关键词：功能磁共振成像技术（fMRI）；运动控制；研究进展
中图分类号：R445.2文献标识码：A 文章编号：1000－8136（2012）09－0001－02
近30年来，医学影像学技术飞速发展，特别是功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）等新技术的涌现，将神经机制的活体研究进一步深入化，也为运动控制研究提供了一条新的途径。fMRI以其高分辨成像技术适时反应脑神经活动时的功能变化，藉以了解在生命状态下大脑不同区域的主要功能和疾病时的功能改变。这是目前人们所掌握的唯一无侵入、无创伤、可精确定位人脑高级功能的研究手段［1］。运动的中枢控制机制不仅在神经科学基础研究中，而且在神经病学临床实践中也有重要的意义。它可以揭示特定的运动功能区；可以针对性地评估运动皮质损伤程度且能准确定位病灶，有利于手术治疗和后期恢复性训练的开展；可以了解如何提高运动能力及中枢神经系统损伤与功能关系，研发新的治疗手段［2］。本文对功能磁共振的原理以及其在运动控制研究中的应用进行综述。
1fMRI的基本原理
fMRI是磁共振成像最新应用和发展的一项技术，它的主要方法是基于血氧水平依赖（blood oxygen level dependent，BOLD）效应。生物体血液中的氧与血红蛋白结合（氧合血红蛋白）的形式存在。氧合血红蛋白释放氧后形成的脱氧血红蛋白具有顺磁性，可在血管及周边组织中产生局部不均匀磁场。受该局部磁场不均匀性的影响，血管及周边组织中不同水分子的磁共振信号间会发生散相（dephasing），造成所观测到的宏观磁共振信号强度的降低，且脱氧血红蛋白含量越高，信号强度降低的幅度就越大；相反，如果组织中脱氧血红蛋白的含量降低，组织的磁共振信号强度就会上升，这就是BOLD效应的由来。通过测量脑功能活动时脑内血流含氧量变化，观测相应部位神经元活动的变化，故又称为血氧水平依赖功能磁共振成像。BOLD技术由Ogawa等首先提出并验证，实验证实，当人脑在接受感觉刺激或进行活动时，脑部特定区域被激活。通过fMRI的应用，我们已经能够对外界不同的声、光等刺激大脑的功能活动进行实时动态的观察［3～4］。
2运动控制研究的应用进展
2.1功能磁共振与其他技术相结合的应用
随着对运动控制问题阐述水平的迅速提高，所应用的神经成像技术、方法及各种工具的复杂程度也在不断提高。一方面是神经成像技术本身的不断发展，另一方面则是大脑直接刺激与神经成像技术同步记录方法的发展。这些技术的发展为功能磁共振技术的广泛运用提供了前提。目前已经出现了经颅磁刺激－功能磁共振成像同步技术（TMS－fMRI），用来研究大脑回路的功能性和大脑的连通性，证明脑区活动变化的因果性。经颅磁刺激（TMS）的理论基础是短时程的皮层可塑性和长时程的脑内重组，它通过产生感应性电流来激活皮层，从而改变大脑内的生理过程，会影响到头皮脑电图或功能磁共振检测的血液动力学的变化［5］。通过改变TMS的参数可以观测不同的生理和心理效应，能对认知功能和行为表现产生促进或抑制作用。TMS目前被应用于大脑疾病的电磁治疗中和对感觉－运动效应、各种心理学问题的研究中。
这项技术对灵长类动物的研究结果提供了直接的证据，说明额叶眼动区（frontal eye fields，FEF）除了与眼动有关，也是背侧注意网络的一个关键节点［6］。Brandenburg等［7］利用同步TMS－fMRI来检验可能的大脑左、右半球间的远程效应。他们以不同强度的TMS刺激右侧顶叶皮层（parietal cortex，PC），同时给被试的右手腕施以正中神经电刺激（median nerve stimulation），其对应的大脑区域为左侧初级体感皮层（primary somatosensory cortex，SI）。
2.2功能磁共振技术在运动控制研究中的应用进展
Rao等［8］早在1993年对正常人分别采用简单运动、复杂运动、想象复杂运动的不同模式进行研究，粗结果显示简单运动的激活区主要位于对侧初级运动皮质，复杂运动主要位于对侧初级运动皮质、辅助运动区、运动前区皮质想象复杂运动主要激发辅助运动区及运动前区皮质，此结论与传统理论相符。Ullen等［9］进一步研究了在同步、非同步、复合同步运动过程中的大脑皮质激活区，同步协调活动激活右前小脑区和扣带回运动区非同步协调活动激活较广泛，可见额顶颗叶激活，包括辅助运动区、前辅助运动区、双侧顶下小叶、运动前区、颖上回复合同步运动激活区包括同步协调活动激活区，以及小脑后区，认为前辅助运动区和双侧颖上回是复合同步运动的调整节律控制区，而小脑和扣带回运动区和运动前区是手指有序进行运动的控制区。关于眼动力方面，Elie等［10］研究了额部眼动区的解剖学和功能定位，结果显示一个额部眼动区位于额上沟与中央前沟上份基底的交叉部；另一个位于其侧方，靠近中央前回的表面，二者均参与眼动过程。
3功能磁共振技术在运动控制研究中的优势与发展前景
fMRI具有高时间分辨率、高信号保真度、可以无创地多次重复实验，虽然fMRI也有它的局限性——fMRI是对大脑活动的间接测量，因而它无法完全有效地回答有关认知机制的问题。但fMRI不仅能显示脑功能区激活区的部位、大小和范围，而且可直接显示激活区所在确切解剖位置。当然对运动控制的研究是个长期的过程，很多运动控制机理是我们难以想象的。对机体的刺激方法和方式的探索、更高硬件的需求、图象的后处理、可视化都需继续完善。随着影像的硬件与软件的完善，在科研人员的不懈努力下，fMRI将在阐明人脑控制运动方面发挥巨大的作用。
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（编辑：王昕敏）
磁共振波谱成像技术 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:
收集2003—2012年在我院首次就诊发现并在本院或外院手术或活体组织检查证实的15例GC患者, 其中男性8例, 女性7例;年龄33~69岁, 平均 (47±22) 岁。本组10例患者以慢性头痛为主要临床表现, 癫痫5例, 轻瘫2例, 精神障碍及性格改变1例。实验室检查脑脊液正常或蛋白轻度升高。脑电图呈弥漫性慢波, 偶见棘波。
1.2 检查方法:
采用德国Siemens超导1.5T磁共振扫描仪进行检查, 15例患者均常规行横断、矢状面扫描, 扫描参数:TlWI (TR 500 ms、TE 10 ms) 、T2WI (TR 4 000 ms TE 89 ms) 、液体衰减反转恢复 (FLAIR) 序列 (TR 8 110 ms、TE 122 ms、翻转角180°、TI 2 500 ms) , 层厚5 mm, 层间距1 mm, 矩阵256×256, 视野 (FOV) 18 cm×24 cm。脑血管成像 (MRA) 采用时间飞跃法 (TOF) 。常规MRI扫描结束后对病变区及正常脑实质区做单体素氢质子MRS, 扫描参数:TR 1 500 ms、TE 135 ms、激励次数192、体素1.5 cm×1.5 cm×1.5 cm, 经匀场、基线矫正、水抑制后采用MR自带软件进行波谱分析并计算各物质的峰下面积。观察N-乙酰天门冬氨酸 (NAA) 、肌酸 (Cr) 、胆碱复合物 (Cho) 、乳酸 (Lac) 、脂质 (Lip) 峰的改变及NAA/Cr、Cho/Cr、Cho/NAA比值变化。所有病例均行钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA) 增强扫描。
2 结果
MRI及MRS表现:MRI显示病变范围广泛, 累及大脑两叶以上, 病变以白质改变为主, 所有病例均累及颞叶。其中10例伴有枕叶受累, 4例顶叶受侵, 10例显示胼胝体受累增厚, 6例显示基底节、丘脑等灰质受累。病变呈弥漫性斑片状, TlWI呈低或等信号, T2WI呈高或混杂高信号, FLAIR像呈高或混杂高信号。受累区域脑组织轻度肿胀, 脑沟变浅、变平或消失, 脑室变窄, 无囊变、钙化和肿块, 占位效应不明显, 中线结构无明显移位, 周围正常组织结构仍可辨识。MRA脑部血管未见明显狭窄闭塞。增强扫描10例无明显强化, 3例表现为轻度斑片状强化, 1例结节样强化, 1例呈线样轻度强化。MRS显示病变区域NAA峰降低, Cho峰增高, 未见明显Lac及Lip峰;Cho/Cr和Cho/NAA比值较正常脑实质区升高, 平均分别为1.2、1.8;NAA/Cr比值降低, 平均为0.7。 (图1) 。
3 讨论
图1男性, 53岁, 胶质瘤病MRI和MRS结果 (a:MRI显示右侧枕颞叶、双侧丘脑区见不规则片状T1WI低信号;b:T2WI病变呈高信号;c:FLAIR像病变呈高信号, 并可见胼胝体压部受累;d:T1WI增强扫描可见病灶内见点状或小片状轻度强化;e:病变区MRS可见Cho峰升高、NAA峰降低, 无明显Lip及Lac峰)
GC是一种神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 为恶性肿瘤。2007年世界卫生组织 (WHO) 分级为Ⅰ至Ⅲ级, 以神经胶质细胞弥漫性瘤样增生而原有解剖结构保持完整为特征的原发性脑瘤[1,2]。CG分为2型:Ⅰ型是经典型, 表现为弥漫性、浸润性生长, 无明显肿块形成。Ⅱ型可能由Ⅰ型发展而来, 表现为伴随弥漫型病变的肿块, 极为罕见[3]。本组病例均表现为弥漫型, 未见肿块的形成, 与样本量有关。
3.1 临床特点:
临床表现无特异性, 本组病例主要表现为慢性头痛, 较轻的临床症状和体征与影像学中枢神经系统弥漫性受累不一致。脑脊液和其他实验室检查也不能提供可靠的诊断依据。
3.2 MRI表现:
GC在组织学上表现为“结构性生长”, 由于MRI的软组织分辨率高、并可多方位成像, 所以能够清晰显示病变的范围和形态。以此病理学改变为基础, GC在MRI上表现为两叶以上脑叶弥漫性受累, 皮层及皮层下白质均可受累, 但以白质受累为著, 常累及联合结构, 最常见胼胝体, 并有学者认为胼胝体弥漫性肥大具有诊断价值[3]。本组病例可见颞叶均受侵犯, 同时可累及顶叶、枕叶、基底节、丘脑等部位。对于GC的诊断可提供一定依据。病灶呈斑片状, 信号较均一, T1WI病灶呈低或等信号, T2WI及FLAIR像呈高或混杂高信号。由于神经胶质细胞只是弥漫性瘤样增生, 保存了原有的神经解剖结构, 因而病变多无明显灶性出血及坏死[3]。增强检查由于血脑屏障无明显破坏, 病灶区域通常无明显强化或仅轻微强化[4]。本文增强扫描10例无明显强化, 与文献[3-5]报道一致。陈楠等[6]提出该类肿瘤出现局灶性坏死或结节状强化, 表明血脑屏障破坏, 提示该肿瘤恶性程度增高, 但本组1例结节状强化患者与其他患者恶性程度未见表现出明显差异, 可能与本组病例数少有关。
3.3 MRS表现:
MRS是磁共振近年来发展的新技术, 它能提供组织代谢物的化学信息, 无创性研究脑组织的病理生理改变[7]。MRS可用于GC的诊断, 提高了磁共振技术对GC的诊断价值[8,9]。有关MRS研究表明GC中Cho峰增高、NAA峰降低;Cho/Cr和Cho/NAA的比值上升, NAA/Cr比值降低。这与神经元细胞被异常增生的胶质细胞取代而造成NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho上升有关[4,5,7,8]。另外有学者认为肿瘤中Lac及Lip峰的出现提示病变恶变;且Cho/Cr、Cho/NAA比值升高程度与肿瘤分级有一定的关系[4,5]。病灶强化、Cho/Cr、Cho/NAA比值明显升高多提示肿瘤恶性程度高。本文的Cho/Cr、Cho/NAA相关比值平均为1.2、1.8, 较文献[4]低, 这与文献中比值采用峰下面积计算有关, 其易受基线状况、匀场是否均匀、采样区域位置及大小等因素影响。且本组病例未见明显Lip峰和Lac峰, 可能和样本量、病变的组织分型、波谱采样部位等有关。因为GC呈弥漫性浸润性生长, 病变范围较大, 本文采用单体素MRS只显示一个较大区域的平均值, 其内可能包括低级别肿瘤成分、间变肿瘤成分和正常脑组织, 所以肿瘤不同部位的采样区MRS相关比值可存在差异, 且含量较少的Lip和Lac峰可能被忽略。NAA降低、Cho上升的程度也可能被低估。文献[5]报道MRS比MRI更能准确地反映肿瘤浸润的真实程度, 在T2WI显示正常区域MRS可表现异常, 并可见镜下肿瘤细胞的浸润。另外多体素波谱成像在空间分辨率上较单体素有一定优势, 可以分析病灶内多个小区域的谱线, 分析对比不同部位的病理生理改变, 对于判断病灶的边界和确定穿刺点有一定的帮助。但多体素存在采样时间较长、信噪比较单体素差等不足。
3.4 鉴别诊断:
①多中心胶质瘤:系脑内同时发生于2个以上部位的原发性胶质瘤, 表现为多个病灶彼此分离, 相互间无联系, 病理类型可以相同或不同, 且多中心胶质瘤常形成明显的肿块, 大小不一, 信号不均, 占位效应明显, 增强扫描有不同形式的明显强化, 不同于胶质瘤病弥漫浸润性生长, 强化不明显[3]。②感染性病变:如病毒性脑炎, 主要累及颞叶, 予以抗生素及激素治疗有效。GC病灶范围广泛、边界不清、临床症状较轻, 影像学检查提示病灶进行性增大、占位效应逐渐出现。MRS可表现为肿瘤性病变波谱特征, 有助于鉴别诊断。③弥漫性脑白质病变:病变多发生于侧脑室周围白质内, 以邻近中线结构对称性弥漫性病灶常见, 病情常反复波动, 病理上主要为神经纤维脱髓鞘。④大面积脑缺血:大面积梗死临床症状较重, 占位、水肿表现明显, MRA显示相应部位部分血管狭窄闭塞。GC常表现为弥漫性大片长T1、长T2信号, 占位效应不明显, 病灶分布与供血区域不一致, 血管显示正常, 并随病情进展MRI及MRS可表现出肿瘤性病变特征。
综上所述, MRI是目前诊断GC的首选影像学方法, 但缺乏特异性表现。MRS是GC的重要补充检查方法, 并结合临床症状和体征可进行相关的鉴别诊断, 从而对本病作出比较正确的诊断。
摘要：目的 探讨磁共振成像 (MRI) 结合磁共振波谱成像 (MRS) 对大脑胶质瘤病的诊断价值。方法对15例经活体组织检查或手术病理证实的大脑胶质瘤病患者的临床表现及MRI平扫、增强, MRS影像学资料进行回顾性分析。MRI常规行T1WI、T2WI及FLAIR序列, 采用时间飞跃法 (TOF) 的磁共振血管成像 (MRA) , T1WI增强扫描。氢质子MRS采用单体素STEAM序列, 并分析N-乙酰天门冬氨酸 (NAA) 、肌酸 (Cr) 、胆碱复合物 (Cho) 等物质峰值改变。结果 所有病例均侵犯2个或2个以上脑叶, 以颞叶、枕叶、胼胝体、基底节和丘脑等部位侵犯受累常见。病变区T1WI呈低或等低信号、T2WI呈高或混杂高信号、FLAIR上为高信号, 未见明显坏死、钙化, 受累区域脑组织肿胀, 占位效应轻。注射钆喷酸葡胺增强扫描示10例无明显强化、3例斑片状强化、1例结节状强化、1例线状轻度强化。病变区域MRS表现为不同程度NAA降低, NAA/Cr比值降低;Cho上升, Cho/Cr和Cho/NAA的比值上升。结论 MRI结合MRS对大脑胶质瘤病的诊断及鉴别诊断具有临床价值, 是目前诊断大脑胶质瘤病的首选影像学方法。
关键词：肿瘤, 神经上皮,磁共振成像,磁共振波谱成像
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磁共振波谱成像技术 篇4
【摘 要】 硕士研究生课程《核磁共振波谱法》教学过程中的一些常见和重要问题进行了讨论，并对自己的教学心得进行了总结和归纳。
【关键词】 核磁共振波谱法；研究生课程；教学；1H NMR
【中图分类号】R445.2 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）06-0187-03
波谱分析是有机物结构鉴定的重要手段，而在波谱分析的“四谱”（即红外光谱、紫外光谱、核磁共振和质谱）中，最重要的是核磁共振波谱法。在研究生的授课内容中，核磁共振波谱法包括了1H NMR、13C NMR-DEPT及二维谱等三个部分的内容。就这三部分内容而言，13C NMR-DEPT和二维谱两部分内容的讲授相对来说比较容易，只要配合着一些天然产物解析的实例进行讲解，学生便容易掌握这部分内容；而讲解的难点在于1H NMR的解析，学生往往对氢谱解析望而生畏。久而久之，很多研究生（包括一些已毕业的研究生）在解析核磁共振图谱时，重视二维谱和碳谱的解析而轻视氢谱解析。究其原因，是氢谱中广泛存在着偶合裂分的现象，这就需要逐一计算可能计算出来的偶合常数，并根据偶合裂分的情况来判断各个基团的连接情况，以及各个磁核之间的等价关系。
作者调研了其他院校该课程的教学改革[1-3]，参考剑桥大学新版英文教材[4]，将本文重心锁定在研究生学习过程中经常感到困惑的两个问题，即化学位移等价与磁等价来进行讨论，希望籍此起到抛砖引玉的作用。
1 个质子或基团化学位移是否等价的判断[5]
核磁共振法中如此定义“化学位移等价”：如果两个质子或基团可通过对称操作交换，或者可通过单键的快速旋转进行交换，则二者为化学位移等价。学习之初，可以一些简单的化合物为例，例如对二甲苯、邻二氯苯、反式1，2-二氯环丙烷、顺式1，2-二氯环丙烷等，学生可以判断出两个氢（或基团）是否等价。
需要强调的问题是：如果分子中有手性碳存在，而分子中的某个亚甲基（=CH2）比较接近手性中心，因为化学环境差异，两个氢可能是化学位移不等价的。虽然此类现象在天然产物中非常普遍，但在授课过程中仍需举一些比较简单的实例，便于学生理解，如二氢黄酮、羟基苯丙酸（图1）等。学生常会感到困惑的是：羟基苯丙酸中的亚甲基上两个氢为什么不等价？讲解时就需要引导学生注意：从分子的平面结构的确看不出二者的差别，但搭建出分子模型，并令其处于最稳定构象，这样就比较发现，亚甲基中两个氢所处的化学环境有差异—站在Hc的“立场”来看，Hb与Hc处于同侧，Ha与Hc处于异侧。对于二氢黄酮而言，因为分子中的Ha、Hb为化学位移不等价，所以 Ha、Hb、Hc构成了一个典型的AMX自旋系统，每个氢都裂分为dd峰。羟基苯丙酸的情况也是与此类似。
同时，需要提醒学生注意一个特殊的等价形式：对映等价。以顺式1，2-二氯环丙烷（图2）为例，分子中的H-1与H-2不能通过旋转操作交换，但可通过镜面对称操作交换，那么H-1与H-2可称之为对映质子。对映质子在非手性环境中为等价，在手性环境中为不等价。这样的例子还有很多，如乙醇（图2）：乙醇分子中亚甲基的两个氢就属于对映等价。
2 二级图谱，化学位移等价而磁不等价的磁核及AA'XX'自旋系统
2.1 二级图谱 通常，我们将那些峰数符合n+1规律、小峰强度比符合杨辉三角展开式的图谱称为一级图谱，而峰数符合n+1规律、小峰强度比不符合杨辉三角展开式的图谱称为近似一级图谱。能够轻易地解析的图谱都是一级或近似一级图谱。对于峰数不符合n+1规律，组内各峰之间相对强度复杂的图谱，称之为二级图谱（或高级图谱）。有的二级图谱可以套用一级规律进行分析（例如AB自旋系统、ABX自旋系统等），有的则不能用一级规律进行简单地分析。
在两种情况下会出现二级图谱：①分子中存在化学位移等价而磁不等价的核；②两个相互偶合的磁核化学位移很接近（通常，二者化学位移差值与偶合常数之比小于6，即：Δυ/J < 6）。对于第二种情况，如果增加核磁共振仪的共振频率（实际上就是增加Δυ/J），或者更换溶剂，那么在绝大多数情况下，原来的二级图谱可以简化为一级图谱。但是对于第一种情况，即分子中存在化学位移等价而磁不等价的核，在这种情况下无论如何增加仪器的频率，都不能简化为一级图谱。
2.2 化学位移等价而磁不等价的现象 磁等价在核磁共振法中是一个重要的概念，教材如此定义：在一组化学位移等价的核中，其中每一个与该分子中另一组化学位移等价的核中的每一个自旋核，如果都以相同的偶合常数进行偶合，则这组化学位移等价的核被称为磁等价的核。化学位移等价的核不一定是磁等价的。
在大多数的教材中，常常以对位二取代苯环、邻位相同二取代苯环作为化学位移等价、磁不等价磁核的实例，如图3：
学生开始接触化学位移等价、磁不等价的概念时，常常会感到困惑，不理解其内涵。这时就需要转换角度进行答疑，磁不等价是要站在其它磁核的“立场”来看的。从化合物中Hb的“立场”来看，Ha与它是邻位的关系，而Ha'与它是对位的关系。换言之Hb与Ha的偶合常数，要远远大于Hb与Ha'的偶合常数。可以进一步作这样的比仿：如果将Ha与Ha'比作左右手，Hb与Hb'比作左右脚，那么站在右脚的“立场”来看，左手和右手是不同的，右手与右脚在同侧，而左手与右脚在异侧。
化学位移等价、磁不等价的现象在天然产物中也是较为常见的。如果图谱存在化学位移等价、磁不等价的磁核，那么对应的图谱是二级图谱。典型的二级图谱是不能采用一级图谱的分析方法（可称之为“一级规律”）进行解析的。如图4，为邻二氯苯的氢谱，它是AA'XX'自旋系统，共计有28条谱线，已完全不能用一级规律去解释了。虽然如此，但是AA'XX'自旋系统的图谱并非毫无规律。讲到这里可以提问学生：从邻二氯苯的氢谱可以看出有什么规律呢？细心的学生就会发现，这28条谱线是左右对称的。
具有AA'XX'自旋系统的二级图谱虽然常见，但象邻二氯苯那样完全背离一级图谱的还真不多见。很多AA'XX'自旋系统不是典型的二级图谱，与一级图谱十分相似，这就可以近似地作为一级图谱来处理。
例如对位二取代的苯环，虽然也是AA'XX'自旋系统，但与一级图谱十分类似。例如下图为对硝基氯苯的核磁共振氢谱，虽然还有一些较弱的小峰，但四个主峰还是非常明显的，对这样的图谱可近似地作为AX自旋系统来处理（即：可以看作是两组双峰来处理），并可以根据每一组双峰计算出偶合常数。
具有XCH2CH2Y结构的化合物，为AA`XX`自旋系统，为二级图谱。但是，此类型化合物大多数不是典型二级图谱，大多情况下，可近似地用一级规律进行分析。例如硝基丙烷（CH3CH2CH2NO2）的氢谱，就可近似地作为一级图谱来处理：-CH3为三重峰，与硝基相邻的=CH2是三重峰，而与甲基相邻的=CH2为tq峰（即4×3重峰，共12条谱线）。
3 磁等价核之间为什么不出现裂分的问题[6]
我们在讲授n+1规律时常常以氯乙烷为例，对分子中的-CH3与=CH2的裂分情况作如下解释：-CH3的质子因受到=CH2两个质子的影响，所以裂分为三重峰；=CH2的质子因受到-CH3三个质子的影响，所以裂分为四重峰。会有部分学生提出：既然=CH2的两个质子会对-CH3的质子施加影响，那么-CH3三个质子之间是不是也互相影响？即：Ha2、Ha3的附加磁场对Ha1施加的影响。如果真如此，那么现象复杂得几乎无解了，而情况并非如此。因为磁等价核之间虽然有偶合，但不出现裂分。
氯乙烷分子中-CH3的三个质子为磁等价，所以这三个质子之间不会出现裂分；=CH2的两个质子也为磁等价，所以二者之间不会出现裂分。这就需要进一步解释现象的原因所在。如果既不回避这个问题，又不打算采用深涩难懂的量子力学解释，那么可以用一种较为浅显的解释。
从最简单的自旋系统-二旋系统引入，二旋系统有三种情况，即：AX自旋系统、AB自旋系统、A2自旋系统。AX系统与A2系统均为一级图谱，而AB系统为二级图谱。
在AX自旋系统中，如果两个质子H-a与H-b的化学位移相差较大（二者化学位移差值与偶合常数之比Δυ/J ≥20），图谱为一级图谱，两个质子均观察到两条等强度的谱线。如果H-a与H-b的化学位移相差不大（大致是20 > Δυ/J > 6），则图谱为近似一级图谱，两个偶合核之间，会出现内侧谱线较强、外侧谱线较弱的情况，即在核磁共振氢谱中经常看到的“屋脊效应”，而且两组相互偶合的距离越近，峰的不对称性越明显。如果H-a与H-b的化学位移相差较小（大致是Δυ/J < 6），此时两核之间的偶合作用很强，图谱为二级图谱，自旋系统变迁为AB系统。这两个偶合核的化学位移越逼近，偶合作用越强，内侧峰就越强、外侧峰就越弱；如果这两个偶合核的化学位移相等时情况会如何？如果是这样，内侧峰将会合并在一起，外侧峰就消失了。相应的自旋系统也就由AB系统转换为A2系统。既然外侧峰消失了，那也就失去了有关这两个磁核的偶合信息。图7反映了由AX自旋系统至A2自旋系统变迁的过程。
以上是针对自旋系统中只有两个磁核的情况进行讨论的。如果系统中的磁核多于两个，那么情况也是类似的。
参考文献
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磁共振波谱成像技术 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取健康成年人40例, 既往无精神疾病史及精神疾病家族史, 无颅脑外伤、脑器质性疾病史及颅脑手术史, 无精神活性物质滥用史, 将其分为两组。其中21~30岁的20例作为青年组, 平均年龄 (23.9±4.6) 岁。31~40岁的20例作为中年组, 平均年龄 (35.4±5.2) 岁。本研究中所有受试者均签署研究知情同意书。
1.2 设备、扫描资料
研究使用的MRI设备是德国SIEMENS AVANTO1.5T超导型磁共振扫描仪, 检查时患者置仰卧位在静息状态下进行, 常规扫描为自旋回波T1WI、T2WI及FLAIR序列, T1WI序列:TR 500 ms, TE 11 ms;T2WI序列:TR 4550 ms, TE 99 ms;FLAIR序列:TR 9000 ms, TE 90 ms, 在海马区选择20 mm×20 mm×20 mm的立方体的感兴趣区, 选取海马为中心的位置并避开周围脑脊液及颅底结构, 对所选择的感兴趣区进行手动匀场, 应用PRESS序列定位采集MRS图像:TR 1500 ms, TE 135 ms, 激励次数192, 采集时间254 s。采集NAA、Cho、Cr的相对水平, DWI检查采用单次激发自旋回波-回波平面DWI序列, TR 3400 ms, TE 102 ms, 本研究采用临床上常规应用的b值取0及1000 s/mm2的DWI序列。
1.3 后处理及图像分析
由两名有经验的影像科医师完成所获图像及数据的处理, 排除取样部位的偏差, 明确数据的稳定性, 经西门子随机软件处理后转换为数据、图像来反映NAA、Cr、Cho的相对水平及ADC值范围,
1.4 统计学处理
采用SPSS 11.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 健康成年人左、右海马各项观察指标的比较
健康成年人左、右两侧海马的脑代谢物浓度NAA/ (Cr+Cho) 、NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr比值及表观弥散系数 (ADC) 值比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
2.2 健康青年组与中年组两侧海马各项观察指标的比较
健康青年组与健康中年组两个年龄组两侧海马的脑代谢物浓度NAA/ (Cr+Cho) 、NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr比值及表观弥散系数 (ADC) 值比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
磁共振波谱 (MRS) 是利用磁共振现象和化学位移作用, 对特定原子核及其化合物进行分析, 是一种无创性、无辐射性研究活体组织生化代谢的一种新技术, 将一个空间内许多信号分别用不同的峰值曲线显示而成, 是目前唯一可以在活体进行无创性检测细胞水平代谢的检测方法, 它可显示某些异常代谢物的出现及一些正常代谢产物含量的异常改变。本研究测定的代谢产物包括NAA、CHO和Cr。扩散加权成像 (DWI) 是一种对水分子扩散运动敏感的成像方法, DWI的对比度不取决于T1、T2弛豫时间, 而取决于水分子的扩散运动, 主要根据D值 (D为扩散系数) 分布成像, 常用ADC来描述在活体扩散成像上观察到的表观作用, 反映组织微观结构和微观运动的内部特征, 在分子水平提供反映脑功能状态的独特信息[1]。它具有早期诊断价值及能够在常规影像形态学发生肉眼可视的改变前探测到病变异常特点[2], 可以检测出与组织的含水量改变有关的形态学和生理学的早期改变。本研究主要是研究健康成人海马两侧ADC值的变化。N-乙酰天冬氨酸 (NAA) 是脑内含量仅少于谷氨酸的一种氨基酸, 因其主要存在于神经元胞体和轴突中, 主要由线粒体产生, 而不存在于神经胶质细胞, 故被认为是神经元的标志物[3]。NAA的波谱位于2.0 ppm处, 其浓度改变反映了不同疾病状态下神经元的变化情况, 有研究表明NAA其浓度与神经元的成熟和数量有关[4]。因此, NAA浓度降低反映了神经元或轴突的破坏和缺失以及功能的异常。黄海东等[5]利用氢质子磁共振波谱研究认为年龄小于50岁NAA浓度无明显变化, 本研究所得出的数据表明健康成人左右两侧及健康中、青年组海马区的NAA浓度无明显变化, 即脑内神经元数量无明显减少。
胆碱 (Cho) 是细胞膜磷脂代谢的中间产物, 是生物体内合成磷脂、卵磷脂、溶血卵磷脂、胆碱缩醛磷脂、神经鞘磷脂等重要膜成分的前体, 它同时也是脑内重要的神经递质乙酰胆碱生物合成的前体, Cho的波谱位于3.2 ppm处, Cho峰值的增加与膜崩解、翻转增加、髓鞘形成及炎症有关[6]。安维民等[7]认为健康成人脑内Cho浓度与年龄无关, 本研究结果表明健康成人海马左右两侧及健康中、青年组海马区的cho值无明显差异, 说明胆碱类物质和神经的髓鞘在成年人中并不随年龄的增长而变化。
肌酸 (Cr) 包括肌酸、磷酸肌酸及较低水平的γ-氨基丁酸等, 主要存在于神经细胞和胶质细胞中, 反映的是能量代谢, 是高能磷酸盐的储备形式及ATP和ADP的缓冲剂, Cr的波谱位于3.02 ppm处, Cr在脑细胞中通过存储高能磷酸键起缓冲剂的作用, 用来维持组织的能量依赖系统, 反映大脑代谢平衡的维持情况, 能量代谢减退时增加, 同时参与了细胞膜与髓鞘的构成[8]。有研究发现Cr的浓度在脑内不同代谢条件下包括病理状态下其总量是相对恒定的, 常被用作与其他代谢物比较的标准[9]。本研究结果表明健康成人海马左右两侧及健康中、青年组海马区的Cr值无明显差异。故健康成人海马左右两侧及健康中、青年组海马区的NAA/ (Cr+Cho) 、NAA/Cr、NAA/Cho和Cho/Cr值无明显差异。
扩散加权成像 (DWI) 即利用表观弥散系数 (ADC值) 值分布成像, ADC通过取两个不同的b值计算得到, 其公式为ADC=ln (s2/s1) / (b2-b1) , 其中s2和s1分别是b值为0和1000 s/mm2的信号强度, b为弥散敏感系数。利用以上公式计算出的ADC值去除了患者的运动及梯度磁场等的影响, 可代表水分子在组织内的弥散能力, ADC值越高, 组织内水分子弥散运动越强, 在DWI图上表现为低信号, 相反ADC值越低, DWI图上表现为高信号。金琴娣等[10]研究健康正常成年人两侧ADC值无明显差异, 本研究结果表明健康成人海马左右两侧及健康中、青年组海马区的ADC值无明显差异。
代谢变化往往早于形态学改变, 因此通过观察海马代谢物的改变有助于早期发现与海马相关的疾病。目前1H-MRS和DWI广泛地应用于临床疾病辅助诊断, 笔者通过本研究初步了解正常健康成人海马代谢物特征及浓度, 在这基础上继续建立正常的参照体系, 为各种与海马相关疾病的早期诊断和病情评估提供依据。
参考文献
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磁共振波谱成像技术 篇6
1材料和方法
1.1 研究对象
2005-03～2008-05在河北医科大学附属第二医院就诊的MELAS型ME患者5例, 其中男性3例, 女性2例, 年龄18～42岁, 病程2个月～3年。临床表现有抽搐、智力低下、视物模糊、肢体无力、发热及头痛。
1.2 影像学检查
采用GE Signa 3.0T EXCITE HDMR系统, 头8通道线圈。5例患者均进行了常规磁共振 (T1-flair、FSE-T2WI, T2-flair) 、扩散成像 (DWI、DTI) 和1H-MRS检查。T1-flair参数为TR 2 962ms, TE 7.9ms, FOV24×24, NEX2, 矩阵288×192, 带宽31.2KHz, 层厚6.5mm, 层间隔1.3mm。FSE-T2WI参数为TR 5 100ms, TE 117ms, FOV 24×24, NEX2, 矩阵416×416, 带宽62.5KHz, 层厚6.5mm, 层间隔1.3mm。T2-flair参数为TR10 002ms, TE 130ms, FOV 24×24, NEX2, 矩阵416×416, 带宽62.5KHz, 层厚6.5mm, 层间隔1.3mm。DWI参数为TR 2 962ms, TE 7.9ms, FOV 24×24, NEX 2, 矩阵416×416, 带宽62.5KHz, 层厚6.5mm, 层间隔1.3mm, b=1 000s/mm2。DTI参数为TR 2 962ms, TE 7.9ms, FOV 24×24, NEX2, 矩阵416×416, 带宽62.5KHz, 层厚6.5mm, 层间隔1.3mm, b=1 000s/mm2, 各向异性方向为6。DWI、DTI感兴趣区 (region of interest, ROI) 分别位于病灶区及对侧相应正常区, 大小为3mm×3mm。1H-MRS扫描首先以病灶横轴位T2WI作为波谱定位像, ROI分别位于病灶区及对侧正常区, 体素大小为10mm×10mm, 注意避开脑脊液、骨骼、脂肪以及窦腔结构。采用高选择性饱和脉冲 (very selected saturation, VSS) , 覆盖可能干扰波谱成像的物质 (如脂肪、骨骼等) , 自动匀场、抑水 (chemical shift selective pulses, CHESS) 后采用单体素点分辨波谱分析法 (point-resolved spectroscopy, PRESS) 采集信号。1H-MRS扫描参数为TR 5 100ms, TE 117ms, FOV 24×24, NEX2, 矩阵416×416, 带宽62.5KHz, 层厚6.5mm, 层间隔1.3mm。ADW4.2工作站进行DWI、DTI、1H-MRS图像后处理, 定量测定病变ROI和对侧正常区的ADC值、FA值, 以及NAA/Cr、Cho/Cr、Lac/Cr比值。5例患者中, 4例进行T1WI增强扫描, 对比剂为钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA) , 注射剂量0.1mg/kg, 注射速度2ml/s。3例进行了3个月～2.5年随访复查。
1.3 统计学分析
采用SPSS13.0软件进行资料的统计处理。所有数据用均数±标准差undefined表示, 经正态性分析和齐性检验后, 进行配对t检验, 检验水准α=0.05, P<0.05有统计学意义。
2结果
2.1 常规磁共振表现
5例MELAS患者共发现14个病灶, 幕上皮层可见多发脑回状长T1长T2及高FLAIR异常信号 (图1A～C) , 病灶主要位于顶叶、颞叶和枕叶, 仅1例累及额叶。3例复查患者发现新病灶4个, 原有10个病灶中4个恢复正常, 2个病灶缩小, 1个遗留板层坏死, 2个伴有脑萎缩。T1WI增强扫描均无强化 (图1D) 。
2.2 扩散成像表现
5例MELAS患者的14个病灶, DWI显示病灶均为稍高信号 (图2A) , 而ADC图显示8个病灶呈高信号, 4个病灶呈低信号, 2个病灶呈混杂信号 (图2B) 。ADC图高信号区 (8个病灶) 相应ADC值 (9.62±0.35) 高于对侧正常区ADC值 (7.72±0.36) , P<0.05 (表1) ;ADC图低信号区 (4个病灶) 相应ADC值 (3.96±0.27) 低于对侧正常区ADC值 (7.72±0.36) , P<0.05。DTI显示病变部位白质纤维模糊, 信号降低 (图2C) , 病灶区FA值 (0.06±0.02) 明显低于对侧正常区FA值 (0.37±0.05) , P<0.01。ADC值仅DTI值统计见表。
A.右侧顶颞叶可见多发脑回状异常信号, T1WI呈稍低信号 (箭头) ;B.T2WI呈稍高信号 (箭头) ;C.FLAIR呈高信号 (箭头) ;D.T1WI增强扫描未见异常强化 (箭头)
A.右侧顶颞叶可见多发脑回状异常信号, DWI呈高信号 (箭头) ;B.ADC图呈部分稍高信号 (细箭头) 及部分稍低信号 (粗箭头) ;C.DTI显示白质纤维信号减弱 (箭头)
2.31H-MRS表现
5例患者1H-MRS显示病灶区NAA峰稍降低, 异常高大Lac峰出现, Cho峰无明显增高。其中4例患者在平扫异常区域以外的正常区域测定了5个部位的Lac峰, 发现3个部位出现Lac峰。随访3例患者的4个新发病灶区, 均可见异常高大Lac峰出现, 原4个病灶常规磁共振现已恢复正常区Lac峰仍未完全消失, 呈轻-中度增高 (图3～5) 。病变区NAA/Cr比值 (0.86±0.09) 比对侧正常区NAA/Cr比值 (1.46±0.16) 稍降低 (P<0.05) , Lac/Cr比值 (2.61±1.15) 比对侧正常区Lac/Cr比值 (无Lac) 明显增高 (P<0.01) , Cho/Cr比值 (0.94±0.18) 比对侧正常区Cho/Cr比值 (0.90±0.23) 无增高 (P>0.05) (表1) 。
2.4 肌肉活检
5例患者取材部位均为左侧肱二头肌, 用异戊烷和液氮速冻后切片, 厚度8μm, 常规行酶组化染色。MGT染色见不完整红纤维 (ragged red fiber, RFF) , 边缘呈紫红色, 颗粒状, 有的呈丛状分布 (图6) 。
3讨论
3.1 MELAS的临床
线粒体脑肌病 (ME) 可以从不同的角度进行分型, 主要包括乳酸中毒和卒中样发作型 (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episode, MELAS) 、肌阵挛性癫伴破碎红纤维型 (myoclonus epilepsy associated with ragged red fiber, MERRF) 、Kearns Sayre综合征 (Kearns Sayre syndrome, KSS) 、Leigh (subacute necrotizing encephalomyopathy) 病及亚急性坏死性脑脊髓病等多个亚型。但各亚型之间可有重叠甚至转型, 有时难以区别。本组5例均为MELAS型, 常规磁共振表现为皮层、皮层下多发缺血样异常信号, 不按血管解剖学分布, 无强化, 且病灶具有复发、游走、能完全消失等特点。
3.2 DWI特点
本组5例MELAS患者DWI均可见明显异常高信号改变, 但ADC图和ADC值在病灶区却观察到三种不同的表现:①ADC图稍高信号, 相应ADC值升高;②ADC图稍低信号, 相应ADC值降低;③ADC图稍高及稍低混杂信号, 相应ADC值升高及降低。分析其原因, 可能与病灶所处不同的病理时期有关。急性期由于受累脑皮质局部酸性代谢产物堆积, 引起血管扩张, 使局部脑血流量暂时性增加, 病变区呈高灌注和血管源性水肿, ADC值通常无降低, 甚至反而升高;慢性期由于能量供应不足, 脑组织缺血、缺氧导致细胞毒性水肿, ADC值降低, 出现皮质萎缩和多发性软化灶。Oppenheim等报道T2WI信号增强区域的ADC值增加, 可能是由于小动脉内皮细胞的线粒体呼吸衰竭所致血脑屏障通透性增加, 急性期后 (>25天) ADC值可恢复正常。Ohshita等发现ADC值增加区域经临床治疗后可完全恢复正常, 也支持本研究结果。上述影像学表现与病理对照说明MELAS急性期主要是血管源性水肿——DWI高/ADC图高信号;慢性期主要是细胞毒性水肿——DWI高/ADC图低信号;急慢性病灶并存——DWI高/ADC图高和低信号并存。
A.单体素1H-MRS定位图, 发病初期T2WI显示左顶叶脑回状高信号 (白箭头) , 右顶叶未见明显高信号 (黑箭头) 。B.1H-MRS谱线显示左顶叶病变区NAA峰降低 (细箭头) , 异常高大Lac峰出现 (粗箭头)
A.单体素1H-MRS定位图, 随访复查T2WI显示左顶叶高信号大部分消失, 仅皮层可见小片状高信号 (白箭头) , 右顶叶可见新发脑回状高信号 (黑箭头) 。B.1H-MRS谱线显示左顶叶原有病变区 (现消失区) NAA峰恢复正常 (细白箭头) , 但仍可见轻度增高Lac峰 (粗白箭头)
A.单体素1H-MRS定位图, 随访复查右顶叶新发病变区 (黑箭头) 。B.1H-MRS谱线显示右顶叶新发病变区NAA降低 (细白箭头) , 异常高大Lac峰出现 (粗白箭头)
A.病例1肌肉活检 (MGT, ×40) ;B.病例2肌肉活检 (MGT, ×40)
3.3 DTI特点
DTI可以直观显示白质纤维的分布、走形及完整性, 各向异性 (FA) 可定量判断白质纤维损害程度。本组5例患者, 病灶部位白质纤维模糊, 说明该区域白质纤维遭到破坏。因为少突胶质细胞的变性和脱髓鞘是导致各向异性降低的共同原因, 因此本研究发现MELAS患者FA明显下降, 表明神经纤维破坏严重和 (或) 脱髓鞘改变。
3.41H-MRS特点
MRS是目前唯一活体状态下无创性检测脑内代谢物含量变化的方法, 本研究利用1H-MRS发现病变部位NAA峰下降和Lac峰升高, 说明存在脑神经元细胞发育不良和Lac堆积。定量分析显示NAA/Cr比值降低, Lac/Cr比值升高。Isobe等利用1H-MRS亦发现T2WI和DWI高信号区NAA/Cr比值降低, Lac/Cr比值升高现象。本研究结果显示高大Lac峰对MELAS的诊断具有重要参考价值。MELAS患者Lac升高的机制在于:①线粒体机能障碍导致呼吸链缺陷, 病灶区低代谢和继发性低灌注, 导致Lac水平持续增加;②受累细胞产生的Lac产物和 (或) 许多异常线粒体经无氧糖酵解, 造成Lac清除率缓慢;③ME患者氧化磷酸化功能不足, 无氧代谢产生大量Lac;④毛细血管和动脉内皮细胞中线粒体异常引起血管损害 (即线粒体微血管病) 。因此, 1H-MRS谱线出现Lac峰可以作为MELAS的一个特征性表现。
本组4例患者在常规MRI和DWI均无异常的脑组织区域仍可发现Lac峰增高, 说明1H-MRS可早期发现线粒体功能障碍导致的脑组织代谢改变, 可以提供更多的直接反映疾病代谢异常的信息, 比常规MRI和DWI更早、更敏感显示病灶。此外, 本组3例在病情随访过程中发现T2WI高信号区随症状缓解转为正常, Lac峰仍未完全消失, 呈轻-中度增高。这是因为MELAS患者由于呼吸链缺陷不能得到根本校正, 尽管明确诊断后, 患者长期服用补充能量的药物, 临床症状可以被控制, 但是异常线粒体仍然处于低能状态, 所以仍能发现Lac峰, 因此, 1H-MRS具有代替传统脑脊液Lac水平测定的潜能, 可以无创性地监测MELAS患者脑内代谢的变化。本研究仅1例进行脑脊液的1H-MRS测定, 因此无法与血清、脑脊液实际测定的Lac水平进行比较。
尽管1H-MRS谱线出现Lac峰可以作为MELAS的一个特征性的表现, 但是Lac峰亦可出现在其他病理状态下, 如早期脑梗死、假瘤型脱髓鞘病、脑肿瘤等。通常脱髓鞘病和脑肿瘤出现Cho峰明显升高, 而MELAS一般不会出现较高Cho峰。脑梗死急性期也可发现一过性高大Lac峰, 与MELAS类似, 但慢性期Lac峰则完全消失。因此, 在临床实际应用中仍需密切结合患者的临床资料、疾病的严重程度以及疾病进展的不同时期进行综合分析。此外, 1H-MRS中Lac峰的检出还与采集技术、感兴趣区位置、谱线稳定性等多种因素有关。
综上, 常规磁共振发现大脑皮层反复出现的、多发游走性无强化病灶, 要考虑到MELAS型线粒体脑肌病的可能性, DWI结合ADC图有助于明确MELAS的病理损害性质, DTI可直观显示白质纤维破坏程度, 1H-MRS检测到异常高大Lac峰是支持MELAS的重要辅助依据。
参考文献
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关节软骨磁共振成像技术 篇7
1 常用磁共振成像序列
1.1 SE序列
SE序列是一个比较经典的序列, 其信号稳定。T1WI和T2WI是应用最普遍的脉冲序列。文献报道T1WI对病变的检出率为70%[1]。T1WI信噪比高, 具有良好的解剖结构显示能力, 关节软骨与软骨下骨质在T1WI上可形成较好的信号对比, 但软骨、关节积液和脂肪之间对比显示不佳, 不利于对软骨缺损的显示。T2WI对关节软骨缺损的显示相对不敏感。长回波时间选择性丢失软骨深层信号, 使软骨与软骨下骨的交界变得模糊不清。Koning等[1]认为SE T2WI序列及质子密度序列对化学位移和各向异性作用非常敏感, 同时也存在其他各种干扰和信噪比低等问题, 图像质量难以保证。
1.2 FSE序列
目前临床上通常以快速成像序列替代普通成像序列。快速自旋回波序列与常规自旋回波不同, 采用了多重聚焦脉冲, 可以在相对很短的时间内获得高分辨率图像。多重聚焦脉冲还可在软骨内产生磁化转移效应, 降低关节软骨的信号强度, 而关节内滑液无此效应, 因而磁化传递效应增加了软骨与滑液间的对比度, 改善了软骨缺陷的轮廓显示。在FSE序列的T2WI上, 正常软骨表现为中等信号, 与正常软骨相比, 软骨缺损区显示为信号增高的区域。Bredella等[2]研究显示FSE-T2WI/PD对软骨异常的敏感度为86%～94%, 特异度为94%～99%, 准确度为81%～98%。FS-FSE-T2WI/PD序列对软骨基质成分的改变敏感易于发现早期病变。FSE序列的另一优势是可以减少运动伪影及磁敏感伪影;此外, 该序列可以清晰地显示半月板、韧带及软骨下骨等关节内其他结构的异常。王绍武[3]等认为FS-FSE-T2WI/PD序列是识别关节软骨病变的最敏感序列, 应作为膝关节MR检查的首选序列应用于临床。
1.3 GRE序列
相对于SE序列, 可以选用较短的TR和TE时间, 进行连续薄层扫描和多层面重组, 获得较高的信噪比, 其组织对比除依赖TRTE外, 还与翻转角有关。脂肪抑制三维扰相梯度回波 (3D-FS-SPGR suppressed spoiled gradient recall2echo, Fat-suppressed FSE t hree dimensional spoiledgradient echo) 序列在关节软骨成像中具有很大的优势, 该序列抑制了骨髓内脂肪组织的高信号;且该序列TE较短, 使关节软骨的短T1得以显示, 组织对比提高。此外, 移植技术还能减少化学位移伪影, 从而明显提高图像质量。该序列采用了三维容积数据采集, 能够任意层厚而且无间隔扫描, 进行多个角度的重建, 对于关节软骨这一薄而曲面分布的特殊组织的显示具有明显优势[2,3]。因此, 该序列对检查关节软骨缺损的敏感性和特异性分别达到81%及97%[4], 准确性达到97%[5]。但此序列上常出现一些伪影, 如“魔角”效应, 截断伪影等。另一个不足之处是采集时间过长, 一般需8min。通过施加更强更快的梯度磁场、以水激励代替抑脂技术, 可以大大缩短采集时间。
1.4 稳态自由进动 (steady-state free precession, SSFP) 序列
稳态自由进动序列是一种快速梯度回波成像技术, 与其它梯度回波序列相比有良好的信噪比。在SSFP图像上, 软骨呈高信号, 而关节积液信号更高, 有类似关节造影的效应, 容易显示出软骨缺损轮廓。3D-SSFP结合水脂分离能获得高分辨图像, 并减少图像采集时间, 与3D-FS-SPGRE相比成像时间缩短了42%以上[6]。Ki等[7]研究VIPR-SSFP (vastly under-sampled isot ropic projection reconst ruction steady-state free precession) 序列, 认为VIPR-SSFP序列更适用于膝关节软骨的成像。但SSFP存在的最大缺点是对磁场不均匀非常敏感[8]。
2 新兴的关节软骨生理成像序列
2.1 延迟动态增强
氨基酸葡萄糖是软骨内固定电荷密度的主要来源, 在软骨退变时会逐渐丢失。磁共振对比剂 (Gd-DTPA) 可通过软骨表面和软骨下骨渗透入软骨内部。对比剂的平衡浓度与固定电荷密度呈反比, 而后者又与氨基酸葡萄糖含量直接相关, 因此由Gd-DTPA2-浓度决定的软骨组织T1值可成为显示含量变化的特异性指标。增强后氨基酸葡萄糖的变化就会被较为敏感而特异的显示出来。正常软骨的T1值很高, 骨关节炎软骨氨基酸葡萄糖崩解, T1值降低。一般经静脉注入双倍剂量 (Gd-DTPA) 延迟90min扫描, 对比剂进入关节软骨, 使用多个反转恢复序列采集软骨T1图, 显示其蛋白多糖分布。当蛋白多糖丢失时, Gd-DTPA渗入相应软骨间隙, 该区域呈强化高信号。正常软骨内蛋白糖原带负电荷, 排斥负电荷离子 (包括钆螯合物) 。软骨退变早期蛋白糖原减少, 负电荷螯合物进入异常软骨的量增加, 并在退化区域浓集。因而延迟对比增强成像能够显示关节软骨蛋白多糖的减少, 有助于关节退变的诊断。Lammentausta等在1.5T和9.4T的MR设备上进行延迟对比增强成像都显示T1值在软骨深部逐渐增加。但不同研究报道的软骨T1值差异较大。
2.2 Na谱成像
钠MR成像利用23Na在正常软骨中聚集成像, 它的含量依赖于蛋白多糖含量。钠成像对关节软骨的蛋白多糖异常敏感, 钠分布图像可以显示蛋白多糖崩解区域。与延迟动态增强磁共振成像的原理相同, 23Na原子带有正电荷, 局部23Na浓度与固定电荷密度具有直接的关系。正常软骨与软骨样本的空间分布存在差异。骨关节病时软骨的GAG降解区域23Na谱信号强度下降50%以上。钠成像目前正用于研究骨性关节炎早期大分子的定量分析, 探测异常区, 以期用于诊断。
2.3 T1ρ
T1ρ成像技术是软骨成像领域中的新方法, 主要评价处于射频脉冲磁场中的组织自旋弛豫值 (T1) 。该参数对蛋白多糖丢失具有非常高的敏感性和特异度。在蛋白多糖崩解的软骨样本中可观察到T1ρ值变化, 而采用胶原酶处理的软骨则没有类似变化。蛋白多糖丢失与T1ρ值延长之间存在较强的相关性, 与胶原含量关系不大, T1ρ成像可用于标记软骨蛋白多糖分布。由于T1ρ成像不需要静脉内注射对比剂, 也不需要进行关节运动和长时间等待, 因此其可部分替代延迟动态增强磁共振成像。
2.4 T2地图成像
软骨T2地图成像的常用技术是多回波自旋回波序列。研究者对采集数据进行非线性计算和伪彩编码, 以得到T2值的空间分布图。虽然方法各异, 但各研究所报道的软骨T2值无显著差异。T2值受关节软骨的水含量和胶原纤维方向的影响。曾有研究表明, 关节软骨中水分的增加是软骨退变的一个早期表现, 由于胶原纤维破坏和胶原成分改变及排列方式改变, 导致了软骨组织中水分的增加, 进而T2值延长。Dunn等对比研究正常人和轻重度骨性关节炎病人膝关节软骨的T2值后发现, 软骨的T2值随骨性关节炎的严重程度而升高。当关节软骨受压时, 它对水的挤压和胶原纤维的变形敏感, Mosher等研究了正常人运动前后膝关节软骨T2值, 发现关节表面的T2值较高, 且运动后该层T2值下降明显, 这与胶原纤维各向异性增加有关。因此, 软骨的T2值是组织中水和胶原成分的一个功能指标, 测量T2值空间分布可以揭示水异常区和胶原纤维方向的改变。T2图能显示关节软骨生化成分的变化, 提供客观、定量指标去监测疾病进展并能潜在地指导治疗。
2.5 磁化转移成像
磁化转移成像是依靠组织水质子和大分子内质子的磁化转移率不同而产生软组织对比的一种方法。胶原基质结构及其含量是关节软骨形成磁化转移的基础。关节软骨内有磁化转移出现, 而关节内滑液无明显的磁化转移发生, 这导致关节软骨信号下降。这些变化使高信号的关节滑液和低至中等信号强度的软骨形成强对比。磁化转移技术不仅可以显示关节软骨的形态, 还可以用于软骨生理成像, 通过测定组织的磁化转移率来了解软骨的组织构成是否完整, 具有完整胶原框架的软骨存在大量的水合大分子偶联, 因此正常软骨磁化转移率显著低于出现胶原崩解的软骨。
MRI各种序列的成像对关节软骨损伤的准确性和比例有所不同, 不但能直接显示关节软骨损伤区的深度和范围, 还能够对损伤软骨区对应的软骨下骨及骨髓组织的改变进行综合评价。随着关节软骨修复技术的成熟与发展, MRI在对其术后的观察及手术效果的评价方面, 更具有广泛的应用前景。
摘要：本文根据常用磁共振成像序列、新兴的关节软骨生理成像序列, 全面介绍用于关节软骨的多种磁共振成像方法。
关键词：关节软骨,磁共振
参考文献
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磁共振波谱成像技术 篇8
1 资料与方法
对我院30例临床检查怀疑头部血管疾病的病人进行TRICKS检查。男19例, 女11例, 年龄18～65岁。所有病例均使用美国通用公司GE Signa HDxt 3.0T磁共振成像系统 (Magnetic Resonance Imaging, MRI) , GE AW4.4后处理工作站, MEORAO双针筒磁共振专用高压注射器。采用GE公司8通道NV Array头颈联合相控阵线圈, 病人取仰卧位头先进, 先行横轴位 (Axial) Ax T1WI FLAIR、Ax T2WI FSE、失状位 (Sagittal) Sag T1WI FSE扫描, 扫描范围包括全颅脑。扫描参数:Ax T1WI FLAIR:重复时间 (TR) 为1500ms, 回波时间 (TE) 为24ms, 反转时间 (TI) 为760ms, 回波链长度 (ETL) 为10, 带宽 (BW) 为50.00, 层厚 (ST) 为5mm, 层间距 (Gap) 为1mm;Ax T2WI FSE:TR为2320ms, TE为110ms, ETL为17, BW为41.67, ST为5mm, Gap为1mm;Sag T2WI FSE:TR为3120ms, TE为102ms, ETL为24, BW为41.67, ST为5mm, Gap为1mm。扫描完成后进行TRICKS扫描, 扫描范围包括从颈动脉分叉部及以上的两侧颈内动静脉、大脑前动脉、中动脉、后动脉及相应平面的椎—基底动脉。扫描时采用失状位扫描, 先行TRICKS蒙片扫描, 然后经肘静脉预埋的18～20G静脉留置针, 用MEORAO双针筒磁共振专用高压注射器, 以2～3mL/s团注对比剂轧双胺 (Gododiamide) 注射液, 总的剂量为0.1～0.2mmol/kg, 后再用20mL生理盐水冲刷 (Saline flush) , 在注射对比剂的同时进行Sag TRICKS不间断动态扫描, 得到原始图像。所谓生理盐水刷是指在按一定流率对比剂注射对比剂结束后, 立即按相同流率注射一定量的生理盐水, 其作用主要是为了保证对比剂按照原先的流率继续被推进, 从而延长时间-密度曲线中峰值的持续时间, 保证增强效果。扫描参数:TR、TE为最小值, 视野 (FOV) 为24, ST为2.2mm, 扫描层数 (Scan Locs) 为60, 反转角 (Flip Angle, FA) 为25°, BW为62.50, 频率编码方向为S/I, 激励次数 (Number of Excitation, NEX) 为0.75, 矩阵为288X192, 蒙片扫描时间18s, 动态扫描10个时相, 扫描时间53s。
将TRICKS扫描的原始数据传输到AW4.4后处理工作站, 应用Functool后处理软件进行处理, 通过自动减影得到三维最大密度投影 (MIP) 、多平面重建 (MPR) 、表面遮盖显示 (SSD) 及容积再现 (VR) 的不同时相的影像, 这样可以将不同时相的图像从任意方向和角度来观察、分析病变。其中MIP、MPR和VR更为常用。也可选用电影 (Cine) 方式播放得到脑部血管动静脉血管循环的全过程, 可得到与数字减影血管造影 (Digital Subtraction Angiography, DSA) 相媲美的图像。评价方法:所有重建出来的图像质量由2名经验丰富的诊断医生按优、良、差3级进行分析评价。
2 结果
把使用TRICKS技术扫描的30例病人的的扫描数据传到AW4.4后处理工作站上, 采用MIP、MPR, VR、Cine等多种后处理方法进行图像处理、评价、分析, 所有图像均能很好的显示的动脉流入期、动脉期和静脉期, 颈内动脉内段、大脑动脉环的组成血管及静脉窦均能良好的显示, 能够很好的动态显示脑部动静脉的结构和动静脉的充盈情况, 符合诊断要求, 所有脑部MRA成像均获得成功。特别是在显示动脉相时, 没有静脉污染, 这样对脑部血管的分析、疾病的诊断有重要的意义。
通过对图像评价分析, 在这30例病例中, 阴性病例2例, 脑动脉瘤7例, 脑动静脉畸形5例, 脑静脉血栓形成4例, 脑动脉狭窄和闭塞8例, 颅脑占位及其他颅脑疾病4例。在7例脑动脉瘤和5例脑动静脉畸形病例中, 8例行DSA或CTA血管造影检查, 所得诊断结果与TRICKS扫描诊断结果一致。将TRICKS扫描后的重建图像和DSA图像进行对比, 在血管形态和病变部位的显示上, 无明显差异。
3 讨论
CE-MRA是在静脉血管内快速注射 (团注) 顺磁性物质 (轧螫合物类对比剂, 如:轧双胺等) , 将血管中血液T1弛豫时间从1500ms左右, 缩短至100ms以下, 这样可以明显的提高血液的信号, 使血管与周围组织有强烈的对比, 产生高信号的血管影像。
TRICKS技术是CE-MRA技术之一, 是4D CE-MRA技术, 它是采用K空间椭圆中心填充、快速并行采集 (ASSET) 技术, 用最短的TR、最短的TE, 运用矩形FOV, 对扫描部位的血管进行连续扫描, 可以在较短的时间内完成较大范围的血管成像, 可获得动态的类似于DSA的4D CE-MRA的动、静脉图像。
TRICKS技术与CE-MRA比较具有操作简单方便, 无需判断对比剂峰值时间, 可自动减影, DSA式动态多时相观察扫描区血管的血流变化情况, 有非常高的检查成功率。并可获得更高的时间分辨率和更高的空间分辨率的4D CE-MRA血管图像。其有效时间分辨率可以达到2～4s。
TRICKS技术比其它的MRA技术更可靠, 一次静脉注射对比剂可以很好的完成多次采集, 可获得包括蒙片、动脉时像、静脉时像的全部脑动静脉血管4D影像, 可清晰的显示侧支循环和血液反流、显示血管狭窄程度, 浅斑块等, 能真实的反映血管的狭窄程度, 成像速度快, 动脉瘤不易遗漏, 可避免动静脉血管的相互重叠干扰。与DSA成像相比, TRICKS具有无离子辐射、可重复、可对不同年龄和不同位置的血管进行检查、无创、对比剂用量少、对比剂更为安全、价格更便宜等优点。
TRICKS技术不但能够清晰的显示脑正常血管系统的解剖结构, 而且对于各种原因导致的脑血管异常同样清晰显示, 可以很好的提高脑血管性疾病诊断的准确性。TRICKS技术可以单独扫描或与常规平扫和增强扫描同时使用, 可以很好了利用在脑部血管成像中。
综上所述, TRICKS技术是现有的诊断脑部血管动静脉病变最有效可靠的方法。TRICKS技术的发展和应用为临床诊断脑血管性疾病, 特别是动态观察脑血管病变提供了新的检查方法和途径, 比CT血管造影更为准确, 能基本代替常规DSA检查。TRICKS技术是一种具有高检出率、高成功率、可靠、便捷的, 具有强大临床应用潜力的新技术。
关键词：磁共振成像,脑部血管,时间分辨对比剂动态成像,血管造影术
参考文献
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3T磁共振全脊柱成像技术应用 篇9
1 材料与方法
1.1 资料
30例患者中男18例,女12例;年龄18~83岁,平均50.5岁;发现病变的28例,未见异常的2例。其中临床表现多有不同程度颈、胸、腰部不适、疼痛和上肢或下肢酸软、疼痛、活动受限,甚至瘫痪。
1.2 设备
采用西门子3T磁共振成像系统所具有的一种特殊成像技。使用体部线圈,将人体的颈、胸、腰骶尾椎分为3组段,利用自动移床检查技术分别扫描。采集每组段图像数据后,将所获得的图像进行3组段对接处理成整体的粘合。
1.3 方法
患者仰卧于检查床上,躯干部伸直。扫描时选择全脊柱序列,TOP参考像分3段扫描进行为宜,即进床位0cm、200cm、400cm。(如TOP参考像分2段扫描进行,容易产生不能顾及到整个脊柱,或造成重建时粘合不理想。)然后行颈、胸、腰椎区域的矢状位T1与矢状位T2及冠状位T1或T2的序列扫描,如发现扫描区域内有占位情况,可行局部的轴位T2扫描或增加其他序列的扫描,直至扫描达到诊断目的为止。
2 结果
磁共振全脊柱成像矢状面和冠状面图像可以清楚地观察全脊柱、脊髓的解剖形态,病变部位、大小、性质等情况(图1~4)。本组30例病例检查结果,见表1。其中25例图像清晰,全脊柱、脊髓完整显示在同一层面,病变显示的好;3例图像、病变显示一般;2例图像病灶显示较差(1例为患者颤抖,1例为摆位不准确所致)。原因是粘合信息少,从而重建出的图像少(6~10层),正常序列粘合重建出图像1~15层。
3 讨论
3.1 成像原理
磁共振全脊柱成像技术的开发应用是磁共振成像技术的一大进步,它由多个体表线圈依次排列组合而成,并结合了小线圈的优点和大线圈的大视野,既增加了扫描野,又能使每个线圈的信号叠加起来,应用后处理程序,获得比单一线圈更好的信噪比和分辨率[1,2,3]。Composing软件可实现图像的无缝隙拼接,但其前提条件为扫描参数必须完全一致,才能使脊髓在同一层面完整的显示出来。磁共振全脊柱成像应用MR自动移床跟踪扫描技术(MR Total Spine Mobitrak,MTSM),实现了1次定位后利用床的间断移动1次完成全脊柱的扫描成像,避免了多次搬动患者的不便,大大节省了扫描时间。上述技术的联合应用使得MR全脊柱成像不仅实现了大范围(205cm)全身成像,而且可以得到高分辨率的局部图像,在不移动患者的情况下,1次完成扫描,并且可进一步行局部病变的常规轴位或任意角度的T1、T2、增强扫描等不同序列成像,提高了病变检出率。与常规分段扫描相比,在不增加患者经济负担的情况下,进一步缩短全部扫描时间,可实行快速小儿脊柱检查,减少镇静需要;对严重背痛患者可实施快速脊柱检查,提高了舒适性;减少运动伪影,提高诊断准确性。
3.2 磁共振全脊柱成像技术优势
(1)扫描速度快。常规MRI检查整个脊柱,是将颈段、胸段、腰骶尾段分别进行扫描成像,所需时间较长。而磁共振全脊柱成像检查仅扫描1次,然后通过计算机重叠矢状面及冠状面图像。其可缩短扫描时间,避免了患者长时间扫描所带来的抖动,有利于图像质量的保证。另外,还可以减少患者长时间在MRI机中的恐惧感。
(2)显示范围广。磁共振全脊柱成像可在1幅图像上显示全脊柱、脊髓以及周围组织,对病变部位的观察和诊断有很大的帮助,有利于作出正确的诊断,减少了漏诊及误诊率,便于早期对脊柱结核作出正确的诊治。
(3)扫描定位准确。以往MRI在胸椎疾病的定位中,若没有包括全部颈椎或腰骶椎,则定位较难且不够准确。而磁共振全脊柱成像显示直观,并可准确定位从寰椎到骶尾椎的任一椎体及脑干到马尾神经的脊髓内病变,为临床提供了重要的影像资料,有利于治疗和手术方案的制定。
3.3 磁共振全脊柱成像诊断优势
(1)全面、直观、立体发现多个病灶,如椎体与椎间盘等病变,尤其有利于发现跳跃性病变。
(2)有利于鉴别诊断,如化脓性脊柱炎、脊柱多发性转移瘤、Brucellosis感染以及肉芽肿性病变等疾病鉴别[4,5]。另外,其无辐射,相对于X线片、CT以及全身同位素扫描,MRI检查无辐射,对患者影响小,特别适合伴有免疫缺陷性疾病或造血系统疾病患者。
3.4 扫描中注意事项
(1)扫描前患者体位设计不当。若患者身体扭斜,当扫描完定位像后,有时会发现患者脊柱的纵轴线与线圈的纵轴线存在一定的角度,这样扫描重建出的全脊柱图像,矢状面上脊髓正中平面不能拼接在1幅图像中,给脊髓大范围病变的观察和诊断带来一定困难。
处理方法:在扫描完定位像后,观察定位像上脊柱纵轴线与线圈中轴线是否重合或平行,如果患者身体扭斜,两者存在一定的角度,就要重新调整病人体位到满意的位置,或首次摆体位时就需要有足够的耐心和敏锐的观察力,一次性摆好位置,减少搬动病人的次数。
(2)扫描参数设置不当。磁共振全脊柱成像技术涉及的主要参数有层厚、间距、层数、扫描起始位置及扫描野。扫描参数设置不当导致全脊柱成像失败的原因主要有:层厚、间距。如在扫描起始位置、层数一致时,但颈胸段、胸腰骶段层厚、间距不一致。层数、扫描起始位置:若上下2段的层数或扫描起始位置不一致,在重建的全脊柱图像序列中会出现几幅只有上段或下段的原始扫描图像,而不是全脊柱图像。扫描野:扫描野过小,上下2段无少部分重叠扫描,会导致重建的全脊柱图像上中间部分缺失而无影像信息显示。
处理方法:扫描颈胸段、胸腰骶段时选择相同的层厚、层间距,以及一致的扫描起始位置。也就是在扫描完颈胸段后,扫描胸腰骶段时要选择与颈胸段相同的层厚及间距,通过手动输入法输入与颈胸段相同的扫描起始位置,并且选择合适的扫描野,保证上下2段有部分重叠扫描。这样重建的全脊柱图像才能清晰显示与原始扫描图像相同层厚及层面上的组织结构,也就是能准确、直观地显示全椎管内脊髓及椎体结构的图像。
(3)患者配合不好。主要是扫描时的移动伪影和两序列扫描间歇期患者上下或左右移动。日常工作中,经常会遇到因病理疼痛或躁动而很难长时间的保持制动的患者。扫描时的移动伪影使图像达不到诊断要求,患者在两序列扫描间歇期上下或左右移动会导致重建的全脊柱图像部分信息丢失。如:患者在扫描胸腰骶段时向上移动一段距离,则在重建的全脊柱图像上脊柱的中间部分信息丢失。
处理方法:扫描前需要操作者和患者或临床医生有良好的沟通,对少数因病理疼痛无法长时间制动的病人在检查前可给予药物镇痛,摆体位时尽量摆一个让患者相对舒服的位置,对个别烦躁、躁动、意识不清的患者检查前给予药物镇静。只有这样,扫描的结果才能达到预期的效果,并能减少患者的重复检查时间[6,7]。
总之,磁共振全脊柱成像技术,在脊柱、脊髓多发性疾病的检查中,可以获得全面、直观的影像图像,对显示病变的范围和程度,以及对病灶部位的准确定位诊断,都具有非常好的帮助。因此,在实际工作中值得我们推广应用。
参考文献
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[2]刘元斌,周恩汉.磁共振全脊柱成像技术及其临床应用[J].实用医学影像杂志,2008,(1):53-54.
[3]宋云龙,方红,张挽时,等.MRI全脊柱成像技术及其应用价值研究[J].医学影像学杂志,2007,(1):104-105.
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