组织细胞

组织细胞（精选十篇）

组织细胞 篇1

1.热点追踪

植物组织 (细胞) 培养和动物组织 (细胞) 培养是当前生命科学研究的热点之一。植物组织培养在农业生产中的应用广泛, 在高考试题中的比重有所增加;而动物细胞培养是动物细胞工程的基础, 动物细胞培养的过程及影响因素也一直是高考命题的热点。

2.考查形式

对于本部分内容的考查, 在高考试题中, 多是综合性考查, 注重工农业生产和医学实践的应用及与科技发展联系在一起考查。呈现形式通常是通过信息材料为背景考查植物组织 (细胞) 培养和动物组织 (细胞) 培养技术的过程图解或示意图, 命题意图主要集中在不同技术手段的原理、过程和应用等。

3.复习策略

复习时注意运用列表比较的方法分析不同技术手段的异同点, 注意掌握各种技术手段中的特殊点和关键环节。

二、重点解读

(一) 植物组织培养

1. 原理:

细胞的全能性。

2. 过程:

3. 植物组织培养操作的特点:

(1) 选择离体的器官、组织、细胞材料时, 由于材料脱分化的难易度因植物种类、器官来源及生理状况的不同而有很大差异。花和幼嫩的组织脱分化较为容易, 而植物的茎、叶和成熟的老组织则较难。另外应选取有形成层的部分, 因为形成层细胞易脱分化。

(2) 消毒:培养过程中要求进行一系列的消毒、灭菌, 并且要求无菌操作。

(3) 光照:离体的细胞、组织和器官脱分化形成愈伤组织时, 需避光处理。愈伤组织再分化形成植物幼苗时, 需光照处理。

(4) 激素调控:生长素含量高于细胞分裂素时, 主要诱导植物组织脱分化和根原基的形成;当细胞分裂素的含量高于生长素时, 主要诱导植物组织再分化和芽原基的形成。

4. 正确区分脱分化、再分化、分化:

【名师点睛】 (1) 愈伤组织再分化形成植物幼苗时, 需光照处理, 以便诱导叶绿素的形成。

(2) 生长素和细胞分裂素在植物体内含量很低, 因此植物组织培养中常用人工合成的生长素类似物和细胞分裂素类似物。

5. 植物组织培养技术的应用:

(1) 植物繁殖的新途径。

(1) 微型繁殖:不仅可以保持优良品种的遗传特性, 还可以快速高效地实现种苗的大量繁殖。

(2) 作物脱毒:生产上许多无性繁殖作物均可能受到病毒的侵染, 从而导致品种严重退化、产量降低和品质变差。利用植物分生组织 (如茎尖、根尖) 进行培养, 可以使新长成的植株脱除病毒。

(3) 人工种子:植物组织培养得到的胚状体、不定芽、顶芽或腋芽, 包上人工种皮就可以形成人工种子。下图是人工种子的结构示意图。

【名师点睛】人工种皮中可以加入适量的养分、无机盐、有机碳源以及农药、抗生素、有益菌等, 以利于胚状体生长发育成幼苗。

(2) 作物新品种的培育。

(1) 单倍体育种:花药离体培养过程就是植物组织培养过程。

(2) 突变体的利用:在植物组织培养过程中, 由于培养细胞一直处于不断的分生状态, 因此容易受到培养条件和外界压力 (如射线、化学物质等) 的影响而发生突变。从这些产生突变的个体中可以筛选出对人们有用的突变体, 进而培育成新品种。

(3) 细胞产物的工厂化生产:可以利用植物组织培养技术大量生产某些细胞产物, 如蛋白质、脂肪、糖类、药物、香料、生物碱等。

(二) 动物细胞培养

1. 概念:

从动物机体中取出相关的组织, 将它分散成单个细胞, 然后放在适宜的培养基中, 让这些细胞生长和增殖。

2. 操作流程:

3. 考点解读:

动物细胞的培养条件:

(1) 无菌、无毒的环境—无菌处理、加抗生素杀菌、定期更换培养液。

(2) 营养—葡萄糖、氨基酸、促生长因子、无机盐和微量元素+血清或血浆等天然成分。

(3) 温度和pH—— (36.5±0.5) ℃和 (7.2～7.4) 。

(4) 气体环境——95%空气+5%CO2。

【名师点睛】 (1) (1) CO2的作用——调节培养基的pH;

(2) 空气中O2的作用——细胞有氧呼吸;

(3) 所用装置——CO2培养箱。

(2) 原理:细胞增殖。

(3) 动物细胞培养时, 一般选取幼龄动物的组织、器官, 其细胞的分化程度较低, 增殖能力强, 有丝分裂旺盛, 容易培养。

(4) 在动物细胞培养过程中, 一般情况下10代以前的细胞核型不变, 10代以后有些细胞核型发生改变, 50代以后的细胞可能发生癌变。

(5) 胰蛋白酶在动物细胞培养过程中的作用包括将组织分散成单个细胞, 以及将贴壁细胞从瓶壁上分离下来, 这样做的目的是避免动物细胞的“接触抑制”现象。

【易错清单】 (1) 细胞贴壁和接触抑制:

悬液中分散的细胞很快就贴附在瓶壁上, 称为细胞贴壁。细胞数目不断增多, 当贴壁细胞分裂生长到表面相互接触时, 细胞就会停止分裂增殖, 这种现象称为细胞的接触抑制。

() 原代培养与传代培养:

(1) 原代培养

可有两种表述:a.细胞悬浮液第一次在瓶中培养, 是没有分瓶培养之前的细胞培养;b.第1代细胞的培养与传10代以内的细胞培养统称为原代培养。

(2) 传代培养

同样有两种表述:a.细胞悬浮液培养一段时间后, 分瓶再进行的细胞培养;b.传10代以后的细胞培养, 统称为传代培养。

4. 应用:

(1) 生产生物制品:疫苗、干扰素、抗体等。

(2) 作为基因工程中的受体细胞。

(3) 检测有毒物质及其毒性。

(4) 科研方面, 筛选抗癌药物、治疗和预防疾病。

(三) 植物组织培养与动物细胞培养的比较

【名师点睛】 (1) 两种技术手段培养过程中都进行了有丝分裂, 都是无性繁殖, 都可称克隆, 都不涉及减数分裂。

(2) 植物组织培养最终产生新个体, 体现了细胞的全能性;动物细胞培养产生大量细胞, 不形成新个体, 故不能体现细胞的全能性。

三、典型例题

例1. (2012·江苏高考) 某研究组对籼稻开展了组织培养及相关研究, 请回答下列问题:

(1) 2, 4-D常用于籼稻愈伤组织的诱导, 对形态的发生有一定的抑制作用。为促进愈伤组织再分化, 在配制分化培养基时需________ (填“升高”、“保持”或“降低”) 2, 4-D的浓度。

(2) 当籼稻愈伤组织在只含有细胞分裂素的培养基上培养时, 出现具有分生能力的绿色芽点, 但不能继续出芽, 通常在培养基中添加________, 以促进幼苗形成。

(3) 研究中用显微镜可以观察到的现象是________ (填下列序号) 。

(1) 绿色芽点细胞排列松散 (2) 刚融合的籼稻和稗草杂交细胞发生质壁分离 (3) 胚状体细胞中有叶绿体 (4) 分化的愈伤组织内各细胞的形态大小一致

(4) 略。

(5) 胚乳 (3n) 由一个精子与两个极核受精发育而成。若用籼稻种子的胚乳诱导愈伤组织培育三倍体, 需适时剔除胚, 以免胚的存在影响愈伤组织细胞的________, 还可避免再生苗中有________。

解析: (1) 2, 4-D常用于植物愈伤组织的诱导和生长, 但它趋向于抑制植物形态的发生。当愈伤组织再分化形成新的植株个体时, 要减小2, 4-D抑制植物形态发生的作用, 所以在配制分化培养基时需降低2, 4-D的浓度。

(2) 根据题意, 此时已经出现具有分生能力的绿色芽点, 但不能继续出芽。由于生长素有促进再分化过程中芽的生长, 所以在培养基中添加适量的生长素, 以促进幼苗形成。

(3) 绿色芽点细胞为分生区细胞, 排列紧密;刚融合的杂种细胞没有细胞壁, 不可能发生质壁分离;愈伤组织细胞排列疏松无规则;再分化产生胚状体, 需要光照刺激, 会促进叶绿体的形成, 可在光学显微镜下观察到叶绿体。

(5) 利用胚乳诱导愈伤组织, 由于胚中含有植物激素, 会影响愈伤组织的增殖和分化, 所以需适时剔除胚。因为胚是由受精卵发育而来的, 是二倍体。剔除胚也可以避免再生苗中混有二倍体幼苗。

答案: (1) 降低 (2) 适量的生长素 (3) (3) (5) 增殖和分化二倍体幼苗

例2.下列与细胞工程技术相关的表述中, 不正确的是 ( )

A.植物体细胞杂交技术可以克服常规的远缘杂交不亲和障碍

B.动物细胞培养与植物组织培养所用的培养基成分基本相同

C.动物细胞融合与植物原生质体融合的基本原理相同

D.植物组织培养技术的理论基础是细胞的全能性

解析:植物体细胞杂交可以把来自不同植物的细胞融合在一起, 克服了自然状态下植物间远缘杂交不亲和的障碍。融合后的细胞能培育成一个植物个体, 体现了植物细胞全能性。细胞融合的原理是膜的流动性。植物细胞培养基除基本成分外还需要植物激素, 而动物细胞培养液需加动物血清。

答案:B

例3.科学家通过转基因技术获得了含有人生长激素基因的奶牛, 如果要加速转基因奶牛的繁育, 可以对此转基因奶牛进行克隆 (如下图所示) 。请结合图示回答下列问题:

(1) 在进行细胞培养时, 要对取自转基因奶牛的组织细胞进行分散处理, 形成单个细胞, 这个过程中需要利用________酶处理。

(2) 用于核移植的供体细胞, 一般都选用传代10代以内的细胞, 原因是________。

(3) 在进行原代培养时, 细胞增殖的方式是________, 此外, 细胞增殖还表现出________和接触抑制等特点。

(4) 将进行培养的供体细胞注入去核的卵母细胞中, 去除卵母细胞细胞核的目的是________。

(5) 将重组细胞在培养液中培养成的重组胚胎移入受体母牛后, 该母牛就会生出与供体奶牛遗传物质相同的牛犊, 但也不是100%的复制, 原因最可能________。

(6) 上述动物细胞工程中涉及的技术有________。转基因奶牛的克隆成功, 说明了动物的________具有全能性。

解析: (1) 实践中常用胰蛋白酶处理动物组织细胞使其分离开来。 (2) 传代10代以内的细胞代谢旺盛、分裂能力强, 遗传物质没有发生改变, 适于作核移植的供体细胞。 (3) 在进行原代培养时, 细胞以有丝分裂的方式进行增殖, 同时表现出贴壁生长和接触抑制的现象。 (4) 去除卵母细胞细胞核的目的是使克隆出的动物个体的遗传物质几乎全部来自供体细胞。 (5) 生物的性状是细胞核基因和细胞质基因共同作用的结果, 同时, 生物的性状还受环境的影响, 因此, 克隆动物不可能是供体奶牛100%的复制品。 (6) 该克隆动物的培育过程中涉及核移植、细胞培养和胚胎移植等技术, 说明了高度分化的哺乳动物体细胞的细胞核仍具有全能性。

答案: (1) 胰蛋白 (2) 该种细胞代谢旺盛、分裂能力强, 且遗传物质没有发生改变 (3) 有丝分裂贴壁生长 (4) 使克隆出的动物个体的遗传物质几乎全部来自供体细胞 (5) (1) 生物的性状受细胞核基因和细胞质基因共同控制; (2) 生物的性状还受环境因素的影响 (6) 核移植、细胞培养、胚胎移植技术体细胞的细胞核

四、巩固练习

1.用高度分化的植物细胞、组织和器官进行组织培养可以形成愈伤组织。下面关于该愈伤组织的说法错误的是 ( )

A.是细胞经过脱分化和分裂形成的

B.细胞没有全能性

C.是由排列疏松的薄壁细胞组成的

D.可以形成具有生根发芽能力的胚状结构

2.下列有关植物细胞工程应用的叙述, 不正确的是 ( )

A.利用植物组织培养技术培育脱毒苗, 获得抗病毒的新品种

B.利用植物组织培养技术获得人工种子, 能保持亲本的优良性状

C.利用细胞培养技术获得紫草素, 实现了细胞产物的工厂化生产

D.单倍体育种需要利用植物组织培养技术

3.下图为植物组织培养过程流程图解, 以下相关叙述中错误的是 ( )

A.上述过程中脱分化发生在b步骤, 形成愈伤组织, 此过程中植物激素发挥了重要作用

B.再分化发生在d步骤, 是愈伤组织重新分化成根或芽等器官的过程

C.从叶组织块到种苗形成的过程说明番茄叶片细胞具有全能性

D.人工种子可以解决有些作物品种繁殖能力差、结子困难或发芽率低等问题

4.下列关于动物细胞培养的叙述, 正确的是 ( )

A.培养保留接触抑制的细胞在培养瓶壁上可形成多层细胞

B.克隆培养法培养过程中多数细胞的基因型会发生改变

C.二倍体细胞的传代培养次数通常是无限的

D.恶性细胞系的细胞可进行传代培养

5.下列有关细胞培养的叙述正确的是 ( )

A.动物细胞培养过程中要注意细胞分裂素和生长素的适宜比例

B.植物细胞培养过程中, 首先要用胰蛋白酶处理部分组织使细胞分散获得单个细胞

C.动物细胞培养时, 有的连续细胞系获得了不死性, 但保留接触抑制现象, 不致癌

D.如果用纤维素酶和果胶酶水解法, 获得的植物细胞原生质体会失去全能性

6.动物细胞培养与植物组织培养的重要区别在于 ( )

A.培养基不同

B.动物细胞培养不需要在无菌条件下进行

C.动物细胞可以传代培养, 而植物细胞不能

D.动物细胞能够大量培养, 而植物细胞不能

7.下列与动物细胞培养有关的表述中, 不正确的是 ( )

A.动物细胞培养需要无菌、营养、适宜的温度和pH等条件

B.用胰蛋白酶作用于离体的动物组织, 使其分散成单个细胞

C.放入CO2培养箱中培养动物细胞的主要目的是为了满足细胞对CO2的需求

D.细胞株一般具有恒定的染色体组型、生化特性等

8.草莓生产上传统的繁殖方式易将所感染的病毒传播给后代, 导致产量降低、品质变差。运用微型繁殖技术可以培育出无病毒幼苗。草莓微型繁殖的基本过程如下:

(1) 外植体经组织培养最终可以形成一个完整植株, 这一过程体现了植物细胞的________。其中过程 (1) 为________, 过程 (2) 为________。

(2) 影响植物组培的因素除植物体自身原因、植物激素用量及比值等因素外, 还与环境条件有密切关系, 包括:营养物质、________、________、光照等。

(3) 愈伤组织的细胞排列疏松无规则, 是一种高度________的薄壁细胞, 愈伤组织形成芽、根的过程与培养基中________与________ (植物激素) 的比例有密切关系, 该比值较高时有利于根的分化, 抑制芽的形成。

(4) 在组织培养的过程中, 无菌技术也是实验能否成功的重要因素, 请说明下列各项是需要消毒, 还是需要灭菌。

(1) 锥形瓶; (2) 培养皿; (3) 操作者的手; (4) 草莓植株; (5) 接种环; (6) 培养基

________ (填编号) 需要灭菌, ________ (填编号) 需要消毒。

9.请回答下列问题:

(1) 植物微型繁殖技术属于植物组织培养的范畴。该技术可以保持品种的________, 繁殖种苗的速度________。离体的叶肉细胞在适宜的条件下培养, 最终能够形成完整的植株, 说明该叶肉细胞具有该植物的全部________。

(2) 把试管苗转接到新的培养基上时, 需要在超净工作台上进行, 其原因是避免________的污染。

(3) 微型繁殖过程中, 适宜浓度的生长素单独使用可诱导试管苗________, 而与________配比适宜时可促进芽的增殖。若要抑制试管苗的生长, 促使愈伤组织产生和生长, 需要使用的生长调节剂是________ (脱落酸、2, 4—D) 。

(4) 将某植物试管苗培养在含不同浓度蔗糖的培养基上一段时间后, 单株鲜重和光合作用强度的变化如图。据图分析, 随着培养基中蔗糖浓度的增加, 光合作用强度的变化趋势是________, 单株鲜重的变化趋势是________。据图判断, 培养基中不含蔗糖时, 试管苗光合作用产生的有机物的量________ (能、不能) 满足自身最佳生长的需要。

(5) 据图推测, 若要在诱导试管苗生根的过程中提高其光合作用能力, 应________ (降低, 增加) 培养基中的蔗糖浓度, 以便提高试管苗的自养能力。

10. (2012·新课标全国高考) 为了探究6—BA和IAA对某菊花品种茎尖外植体再生丛芽的影响, 某研究小组在MS培养基中加入6—BA和IAA, 配制成四种培养基 (见下表) , 灭菌后分别接种数量相同、生长状态一致、消毒后的茎尖外植体, 在适宜条件下培养一段时间后, 统计再生丛芽外植体的比率 (m) , 以及再生丛芽外植体上的丛芽平均数 (n) , 结果如下表。

回答下列问题:

(1) 按照植物的需求量, 培养基中无机盐的元素可分为________和________两类。上述培养基中, 6—BA属于________类生长调节剂。

(2) 在该实验中, 自变量是________, 因变量是________, 自变量的取值范围是________。

(3) 从实验结果可知, 诱导丛芽总数最少的培养基是________号培养基。

(4) 为了诱导该菊花试管苗生根, 培养基中一般不加入________ (填“6—BA”或“IAA”) 。

11.如图是动物细胞培养的基本过程示意图。请据图回答:

(1) 容器A中放置的是动物器官或组织, 它一般取自________。

(2) 容器A中的动物器官或组织首先要进行的处理是________, 然后用胰蛋白酶处理, 这是为了使细胞分散开来, 这样做的目的是________。

(3) 培养首先在B瓶中进行, 瓶中的培养基成分有________等。在此瓶中培养一段时间后, 有许多细胞衰老死亡, 这时的培养称为________。

(4) 为了把B瓶中的细胞分装到C瓶中, 用________处理, 然后配制成________再分装。

12.某医院病理室为确诊一患者的肿瘤是良性还是恶性, 切取了一小块肿瘤组织进行培养。请回答下列与肿瘤细胞的培养及癌症的治疗有关的问题:

(1) 培养之前, 肿瘤组织必须先用________等处理成单个细胞。

(2) 若开始培养时取一滴培养液观察有100个肿瘤细胞, 经24h培养后, 取一滴稀释100倍后再取一滴 (设三次的“一滴”等量) 观察, 发现有64个肿瘤细胞, 此肿瘤的细胞周期约为________h。

(3) 与正常细胞相比, 在显微镜下可见明显增多的细胞器是 (两项) ________。

(4) 从新陈代谢角度看, 癌细胞能迅速生长、增殖是由于________。研究发现恶性肿瘤内部, 血管生成速度十分迅速, 这些血管对于癌细胞的生命活动的作用是________。

(5) 如果通过电子设备和其他生化手段已经初步判断是恶性的可能性很小, 在肿瘤组织进行培养了60代后, 发现有恶性肿瘤细胞存在, 那么你能否判断该肿瘤组织是恶性肿瘤吗?________。

(6) 化学治疗可采用药物, 如5—氟尿嘧啶, 它的结构与尿嘧啶非常相似, 可以干扰________的过程, 从而影响癌基因的表达。

(7) 若利用对某种肿瘤细胞具有靶向性的特异性抗体治疗肿瘤, 抗体与肿瘤细胞结合并发挥作用的过程属于________免疫的________阶段。

(8) 某科研单位研制出一种新型药物X, 据说对此类肿瘤有较好的疗效, 请你设计一个方案加以验证。写出你所设计的实验步骤:

a.________________________;

b.________________________;

c.________________________。

(9) 结果预测及结论________________________。

参考答案:

1.B【解析】愈伤组织是经脱分化形成的高度液泡化、无定形的薄壁细胞, 具有全能性, 可以再分化为根、芽, 进而形成新植株。

2.A【解析】利用植物组织培养技术培育脱毒苗, 没有涉及基因工程, 因此, 不能得到抗病毒的新品种。

3.B【解析】b是脱分化, 脱分化过程需要植物激素诱导;c是再分化, 是愈伤组织生成根和芽的过程。细胞全能性是指离体细胞、组织等发育成完整个体的能力, 从叶组织到种苗过程体现了细胞的全能性。人工种子比采用试管苗的繁殖方法更能降低成本, 而且方便机械化播种, 可节省劳动力, 而且繁殖速度快, 结构完整。

4.D【解析】由于细胞之间相互接触而发生接触抑制, 细胞在培养瓶壁上只能形成单层的细胞, A项错误。克隆培养法中细胞都是由一个细胞经过有丝分裂而得到的, 所以细胞的基因型相同, 多数不会发生改变, B项错误。二倍体细胞通常为有限细胞系, C项错误。恶性细胞系的细胞具有癌变的特点, 能够无限增殖, 可以进行传代培养, D项正确。

5.C【解析】本题考查细胞培养的相关知识。动、植物细胞的培养有相似之处, 但也有许多不同, 如动物细胞培养过程中由于出现接触抑制, 故在培养过程中需要用胰蛋白酶处理使细胞分散获得单个细胞。植物细胞培养过程中出现的脱分化和再分化现象都需要植物激素的适宜配比才能进行, 而且去除细胞壁的植物细胞原生质体并不会失去细胞的全能性, 仍能获得新植株。动物细胞培养过程中有的连续细胞系获得了不死性, 但保留接触抑制现象, 不致癌。

6.A【解析】动物细胞培养所用的培养基是液体培养基, 其中通常含有葡萄糖、氨基酸、无机盐、维生素和动物血清等。植物组织培养所用的培养基是固体培养基, 通常含有水、矿质元素、激素、蔗糖、氨基酸、琼脂等。可见, 动物细胞培养所用的培养基与植物组织培养的培养基是不相同的。

7.C【解析】解答本题的关键是知道动物细胞培养的条件、过程, 能准确识别细胞株与细胞系的异同。CO2培养箱中CO2的作用是维持培养液pH的相对稳定。

8. (1) 全能性脱分化再分化

(2) 温度pH (可以调换位置)

(3) 液泡化生长素细胞分裂素

(4) (1) (2) (5) (6) (3) (4)

9. (1) 遗传特性快遗传信息

(2) 微生物

(3) 生根细胞分裂素2, 4-D

(4) 逐渐减小先增加后下降不能

(5) 降低

10. (1) 大量元素微量元素细胞分裂素

(2) IAA的浓度再生丛芽外植体的比率 (m) 和再生丛芽外植体上的丛芽平均数 (n) 0～0.5mg·L-1

(3) 1

(4) 6—BA

11. (1) 胚胎或幼龄动物的器官或组织

(2) 剪碎使细胞与培养液充分接触

(3) 糖、氨基酸、无机盐和动物血清原代培养

(4) 胰蛋白酶细胞悬液

12. (1) 胰蛋白酶

(2) 4

(3) 线粒体、核糖体 (其他正确也给分)

(4) 同化作用大于异化作用为癌细胞提供氧气、营养物质, 运走代谢废物, 有利于癌细胞的生长增殖

(5) 不能, 因为细胞传代培养超过10～50代后, 部分细胞会在细胞培养过程中获得不死性而发生癌变

(6) 转录

(7) 体液效应

(8) a.将相同的培养液分为相等的两份, 一份加入药物X, 另一份不加b.将等数量的肿瘤细胞置于两份培养基中c.放在相同条件下培养, 观察肿瘤细胞生长情况

(9) 结果预测:培养基加入药物X的肿瘤细胞生长停滞, 细胞数量没有明显增加;没有加入药物X的培养基上的肿瘤细胞生长旺盛, 分裂快, 细胞数量增加, 说明药物X对此类肿瘤有较好的疗效

《细胞分化形成组织》教案 篇2

【教材分析】

本节内容是在学生学习了细胞的分裂和生长的基础上，向学生介绍细胞经细胞分化形成组织、以及植物的主要组织和人体的几种基本组织。本节内容又是学习“第三节 多细胞生物体”的基础。本节的重点是要讲清组织概念，这个概念需要利用一些具体材料，才能使学生理解。在学过细胞以后，可以说学生具备了一些关于组织概念的基础知识，但是还不够，所以，让学生真正理解什么是组织，又是具体教学过程中的难点。因此，在教学过程中可引导学生利用具体材料，（如，菠菜叶）设计实验，通过观察、比较菠菜叶不同部位及同一部位细胞的形态、结构特点，从而使学生真正理解组织的概念。在实验过程中，不仅可以培养观察能力、实验操作能力及分析问题、解决问题的能力，还可以养成严谨治学的科学态度。【学情分析】

学生会对细胞分化形成组织难以理解，因这是一个微观的动态过程，学生由于缺乏感性认识，认识起来有一定的困难。【设计理念】

教育的本质是培养人，而人是自觉的，能动的主体。在学习的过程中，学生作为主体，对自己学习对象的选择、目标的制定、过程的把握具有能动性。唯有如此，才能在学习过程中，主动地去观察、研究、独立的思、探究，将所有知识内化为自己的精神财富。

本节以上述教学理论为指导，采用探究式教学法，从探究菠菜叶各部分细胞的形态、结构入手，通过实验、观察、思维、分析、推理得出结论。【教学目标】

1.理解细胞分化的概念。

2.概述生物体的各种组织是由细胞分裂、分化形成的.3.识别植物的几种主要组织；识别人体的几种基本组织。4.了解植物组织培养技术。

5.模仿制作菠菜叶各组织的临时装片，使用显微镜观察生物各组织的临时装片。6.关注细胞生物学的发展以及对人类生活的影响。

/ 4

【课时安排】 1课时 【教学准备】

教师：显微镜、菠菜叶、载玻片、盖玻片、吸水纸、纱布、镊子、清水、解剖针。叶片的永久横切片，叶片结构挂图或叶片的立体结构模型。

学生：预习，自愿准备感兴趣、可观察的植物材料，如：成熟的番茄、洋葱等。【教学过程】

教师提问：生物体为什么会由小长大呢？ 学生回答：是细胞分裂和细胞生长的缘故。教师提问：细胞分裂和细胞生长的特点是什么？ 学生回答：略。

一、植物细胞分化过程

教师导入：前面，同学们利用显微镜观察了菠菜叶的表皮细胞，看到了菠菜叶表皮细胞的真“面目”，当时，你也许会问：菠菜叶的其它部位与表皮细胞的“面目”一样吗？

学生状态：产生强烈的探究欲望。

教师引导：〈方案一〉下面请同学们结合学习和生活经验，利用瓷盘中的材料和实验器材，小组讨论、设计合理方案，观察并比较菠菜叶不同部位（表皮、叶肉、叶脉）细胞的形态、结构。

〈方案二〉直接观察叶片的永久切片或叶片的立体结构模型或挂图。

学生活动：〈方案一〉积极思考、讨论、小组合作制作菠菜叶各部位的临时装片、观察。

〈方案二〉仔细观察、比较。

学生总结：不同部位的细胞形态、结构是不一样的。

教师引导：请同学们进一步仔细观察、描述组成同一部位细胞的形态结构特点，试根据各部分的特点，推测其功能。学生活动：观察、分析、猜测、总结。

教师设疑：为什么会出现上述情况呢？请同学们快速阅读教材31页找出原因。

/ 4

学生活动：自学、阅读教材。学生回答：是细胞分化的结果。

教师提问：经过细胞分化形成的结构叫什么？ 学生回答：组织。

教师板书：细胞分化形成组织

教师引导：试根据观察到的结果总结组织的概念。学生活动：归纳、总结。

教师引导：如果让你按照菠菜叶各部分的功能给各组织“起名字”的话，表皮、叶肉、叶脉分别属于那种组织呢？ 学生：积极发言。

师生达成共识：分别属于保护组织、营养组织、输导组织。

教师讲授：课件展示叶芽的细胞分化过程。指出生长点细胞都具有很强的分裂增生能力，属于分生组织。由生长点分裂出来的细胞最初是相同的，在生物体的生长发育过程中，其中大多数细胞发生了变化，形成了多种多样不同的细胞群，也就是经过了细胞分化。经过细胞分化后逐渐形成了各种组织。教师提问：通过以上探究活动，你认识了植物的哪些组织？ 学生活动：回忆、总结。教师板书：植物体的几种主要组织

教师引导：下面，同学们可以拿出自己带来的材料，试从材料上找出这些组织。

二、动物细胞分化过程

教师承转：通过前面的学习，大家知道了植物体在生长发育的过程中要经过细胞分化，形成各种组织。请同学们结合生活经验，试分析动物在生长发育的过程中，是否会经过细胞分化，形成各种组织呢？ 学生活动：根据生活经验分析、回答。

教师引导：下面请同学们一块来看一下动物（以人为例）细胞分化过程。（大屏幕动态展示或课本彩图或利用显微镜观察人体的四种基本组织的永久装片标本）（要求）观察过程中，思考以下问题： 1．受精卵最初分裂产生的细胞具有什么特征？

2．在后来的生长发育过程中，细胞发生了什么变化？这个变化说明了什么？

/ 4

3．简单描述人体各种组织的特点。然后小组讨论。

学生活动：观察、思考、讨论、交流。

（给予鼓励性评价，激励学生积极思维。条件较差的学校可教师板图或使用挂图。组织实验、观察、分析活动，适时评价。对正确回答给予肯定性评价，其他给予鼓励性评价。有条件的学校可直接指导学生上网查找相关资料。引导学生联系自身、提出问题，创设学习情境。）

教师提问：通过以上观察，你认为人体具有哪些基本组织？ 学生状态：回忆、思考、总结。教师板书：人体的几种基本组织

三、组织培养技术

教师承转：目前，生物技术正在世界突飞猛进地发展，作为生物技术有力手段的组织培养也日益受到重视，你听说过组织培养技术的应用吗？ 学生活动：畅所欲言。

教师提问：看来同学们的知识面很广，那么，你知道组织培养技术依据的原理是什么吗？ 学生回答：略。

教师小结：是依据细胞的全能性。同学们可结合教材了解一下什么是细胞的全能性。课下，有兴趣的同学可通过上网查资料，了解有关植物培养技术方面的发展情况。

最后，总结今天学习的知识。

第2节 细胞分化形成组织 篇3

1、了解细胞分化形成组织，理解组织的概念。

2、识别人体和动物的四种基本组织的细胞特征。

3、识别说出绿色开花植物的主要组织。

4、领悟结构和功能相互适应的重要原理。

重难点及关键：

1、重点：细胞分化、组织形成概念的掌握

2、难点：植物和动物的四大基本组织的细胞特征、功能

教学过程：

一、创设情境

生物体生命活动的基本单位是什么？人是由一个细胞——受精卵发育而来的。一个细胞是怎样变成一个人呢？通过细胞分裂，可以使细胞数目增多，但细胞分裂的结果是一个细胞变成两个相同的细胞，而组成人体的细胞都一样吗？例如神经细胞、肌肉细胞、骨细胞等等，它们的形状、结构、功能有很大的差异，这是为什么呢？本节课我们就来探讨这些问题。

板书设计：

细胞分化形成组织

（一）、组织的形成及概念

（二）、植物体的主要组织

（三）、人和动物的基本组织——活动“观察人体几种常见的组织”

二、教学过程

1、导入新课 ，展示课件。

（完成导学案）受精卵经过细胞分裂，1个分裂成2个，2个分裂成4个…逐渐发育成人。

植物体的生长现象与哪些方面有关？

2、探究过程

（一）细胞分裂

教师提示：细胞分裂过程中染色体在细胞中的怎样变化？

（二）细胞成长

细胞生长过程中的主要导致整个细胞体积增大。

（三）细胞分化与组织形成

步骤一： 展示细胞分化课件：通过细胞分裂产生新细胞，这些细胞在形态、结构方面都很相似。随着细胞的分裂和生长，后来只有一小部分细胞仍具有分裂能力，大部分细胞失去了分裂能力。这些细胞各自具有什么不同的功能，它们在形态、结构上逐渐发生了变化，分化形成了不同的细胞群，叫组织

结合教科书中的图5—15植物细胞示意图，根、茎、叶表面的一层细胞群，即保护组织，具有保护内部部分的功能；叶、果实的叶肉、果肉，细胞壁薄，液泡大，属于营养组织，具有营养功能；茎、叶脉根等处的导管运输水和无机盐属于疏导组织；那些仍具分裂能力的细胞群属于分生组织，最后这些不同组织组合再一起。总结功能特点。

步骤二：番茄的果皮与果肉，用手摸一摸，用牙咬，尝尝它们的区别何在？表皮具有什么功能，果肉具有什么功能？

步骤三：学生讨论：动物和人体的四种组织的分布，分别具有什么功能？如果你的皮肤不慎被滑破，你会感到疼，会流血。你考虑一下皮肤中可能含有哪几种

组织？

教师：出示人体四种基本组织剪

贴图。

学生：结合教科书中的图5—16人体的基本组织示意图，识别人体的四种组织？区分它们的特点、分布、功能。

步骤四：

细胞分裂：细胞分化形成组织，最后植物体由小长大；人受精卵经细胞分裂，分化，逐渐长成婴儿，慢慢成长为一名中学生，而在他周围是鸡蛋、面包、牛奶、蔬菜等食物。使学生意识到自己成长中对父母的索取，从而唤起学生尊敬父母、孝敬老人的情感意识。

三、课堂小结（引导学生回顾本节课的主要内容：理清思路）

细胞分裂—细胞成长—细胞分化—组织形成；植物的四种组织的分布及功能，动物和人体的四种组织的分布及其功能。

四、总结体会

师：同学们，本节课你都学到了哪些内容，你有什么体会、感悟、和发现呢？

组织细胞 篇4

实验室检查:血常规 (-) , 血沉10 mm/h, 生化 (-) , CEA 2.25 ng/mL。

影像学检查:胸部B超示左侧局部肋骨低回声区;胸部DR片示左侧第10肋骨腋后段膨胀性骨质破坏, 与长轴平行, 长径约5 cm, 呈多房状边缘不清, 无硬化边, 周围反应性层状骨膜增生 (见图1, 2) , 考虑骨肿瘤。颅骨、骨盆、脊柱骨质未见异常;CT示左侧第10肋骨骨质破坏, 未见明显软组织肿块影, 余所见与X线平片相仿。

手术所见:取左锁骨中线第10肋间为切口, 长约12 cm, 查看第10肋骨有一约5 cm的骨质破坏肿瘤段, 病灶内形成结节状肿块, 呈灰红色, 部分出血, 质地易碎, 侵及周围胸膜。

病理结果:Langerhans细胞组织细胞增生症 (LCH) (见图3) 。

讨论:Langerhans细胞是一种特殊的细胞, 含有胞质包涵体, 或称为X小体, Langerhans细胞在各种不同组织内浸润, 称为组织细胞增生症, 即为Langerhans细胞组织细胞增生症[1]。颅骨、下颌骨、肋骨是最常受侵犯的部位[2]。本例发生于肋骨, 术前误诊为肿瘤, 回顾性分析发现, 应当首先考虑本病, 有以下原因:年龄 (儿童) ;发生部位 (肋骨) ;单发;病灶特点为膨胀性骨质破坏、边缘欠清、周围骨质密度增高及周围反应性层状骨膜增生。误诊原因有:经验不足;实验室检查 (血沉、白细胞、嗜酸性细胞均正常) ;颅骨最好发部位未见异常。

图1, 2 胸部DR片示左侧第10肋骨腋后段膨胀性骨质破坏长约5 cm

图3 病变段肋骨切除标本病理证实为Langerhans细胞组织细胞增生症 (HE×100)

参考文献

[1]王云钊, 兰宝森.骨关节影像学[M].北京:科学出版社, 2002:591-595.

细胞分化与组织形成教案 篇5

教学目标

1、描述动植物细胞的分化过程，以及通过分化过程形成组织的过程

2、识别植物体的主要组织和人体的基本组织，描述细胞的分化现象，描

述组织的概念和类型； 电教手段实验教具

挂图、自制剪贴画、显微镜、装片 教学过程 复习：

1、简述细胞分裂的基本过程

2、细胞分裂的结果是什么？ 导入：

生物体生命活动的基本单位是什么？一个成年人大约由60万亿个细胞组成，而人是由一个细胞——受精卵发育而来的。一个细胞是怎样变成60万亿个细胞的呢？（学生可能回答为通过细胞分裂形成的）很好！通过细胞分裂，可以使细胞数目增多，但细胞分裂的结果是一个细胞变成两个相同的细胞，而组成人体的细胞都一样吗？例如神经细胞、肌肉细胞、骨细胞等等，它们的形状、结构、功能有很大的差异，这是为什么呢？ 新授：

引出分化及分化的概念

1、分化的概念

分化是指分裂后的细胞在形态、结构、功能上向着不同方向变化的过程

→神经组织 →肌肉组织 →结缔组织 →上皮组织

（边讲解，边总结，边板书）

2、组织的形成

（1）组织的概念、形态相似、结构相同具有一定功能的细胞群叫组织（2）动物组织及功能 ①上皮组织

皮肤的表皮层，具有保护、吸收的功能（举例说明

略）②肌肉组织

骨骼肌

具有运动的功能（举例说明

略）③结缔组织

血液、骨、脂肪、韧、肌腱等具有营养、连接、支持、保护的功能，各

举一例说明 ④神经组织

具有接受刺激，产生兴奋，传导兴奋的功能 学生观看人体四种基本组织的装片。

上面讲的是动物细胞的分化及组织的形成，植物细胞是怎样分化的呢？学生看P35图4-2并简要说明各种组织的特点，然后教师分析并小结 ①保护组织：具有保护作用如叶的表皮 ②输导组织：具有输导水分、无机盐和有机物的作用，如根、茎、叶中的导管可把水分、无机盐从根向叶运输；筛管可把叶光合作用产生的有机物问向根等运输 ③基本组织：具有营养作用如叶肉果细胞中具有叶绿体，可进行光合作用 ④分生组织：具有分裂能力如茎的顶端，根的尖端 学生观看植物体的主要组织的装片 课堂小结：

1、学生简述动植物细胞的分化过程：通过分化形成组织的过程 课堂练习

1、P37

T1（2、3）

2、教师自制植物的主要组织和人体的基本组织的剪贴图，让学生进行识别 作业布置

组织细胞 篇6

关键词 组织细胞 骨髓象

反应性组织细胞性增多症是继发于多种疾病，就是有原发疾病存在，在其某些因素的刺激下发生组织细胞增生。Ristall于1979年及1984年先后报导病毒、细菌感染，在骨髓涂片中检查出体积较大嗜血组织细胞，是一组良性组织细胞增多^[1，2]，之后国内有相关报导。临床表现较复杂，当祛除原发病增生的组织细胞可自然消失，有时原发疾病能被反应性组织细胞增多复杂的症状及体征掩盖，有时其又与恶组织细胞疾病临床表现呈相似，故可导致临床诊断困难。本文现将31例反应性组织细胞增多症临床表现分析如下。

资料与方法

一般资料：31例病例是2001年1月~2006年12月在我院诊断及治疗的病人。男19例，女12例。年龄8~71岁，平均年龄45岁。

临床表现：31例病人因原发病不同临床表现较为复杂，只能概括归纳如下：乏力31例（100%），发热24例（77.4%），盗汗9例（29%），贫血15例（48.4%），出血9例（29%），浅表淋巴结肿大13例，（41.9%），肝肿大7例（22.6%），脾肿大5例（16.1%），关节疼痛6例（19.4%）。

方法：31例病人均检查外周血常规，骨髓象观察骨髓三系统增生情况和组织细胞计数及其形态，中性粒细胞碱性磷酸酶阳性反应及积分。为寻找原发病诊断相关方面依据。并检测肝肾功能，抗核抗体，抗双链DNA，类风湿因子等项目及肝脾超声等影像学检查。

诊断指标：骨髓组织增多占有核细胞≥3%，可伴吞噬血细胞现象，有原发病检出，除外其他恶性疾病。

结 果

31例病人的临床表现是复杂呈多样性，缺乏明显特异性。均有乏力。发热病例呈不规则热型18例，稽留热型6例，退热药可使体温下降正常后又复升。出血病例：皮肤出血点1例，皮肤黏膜瘀斑3例，鼻出血5例。浅表淋巴结肿大病例：累及項前三角区7例，伴腋窝受累2例，伴腹股沟受累4例，质地软，有压痛。肝脾肿大者12例，触诊肝脏质地软，肿大肝脾在肋缘下2~4cm，无触痛。关节疼6例，周围皮肤无红肿，关节腔无积液。

实验室检查：外周血常规WBC1.5~20×10⁹/L（8例），2.1~3.0×10⁹/L（11例），3.1~3.9×10⁹/L（7例），>4.0×10⁹/L（5例）；Hb≥110g/L(16例)，109~90g/L（9例），89~60g/L（6例）; PLT<100×10⁹/L（14例）。 骨髓象：18例骨髓增生活跃，13例增生低下。粒系统，红系统各阶段细胞除比例改变外形态均正常。组织细胞占有核细胞3%~26%，形态呈不规则似多边形，胞浆突起，浆呈蓝色，有嗜苯胺蓝颗粒，个别有空泡，胞核为不规则圆形（17例）；或类似淋巴细胞样，胞浆少呈浅蓝色，有细颗粒，核圆形，核染质细致（9例）；或类似单核细胞样，胞浆少呈浅蓝色，有细少颗粒，核拆叠弯曲（5例）。见吞噬红细胞（5例），伴浆细胞增多（11例）。

治疗上首先针对原发病专科性治疗。在加强支持治疗基础上，再给以糖皮质激素类药抑制治疗，病人均获得痊愈。

讨 论

31例病例临床表现复杂，虽均有乏力感但缺乏特异性，是与原发病有关。起病较缓慢，经数周治疗病情缓解。特别是发热症状对肾上腺糖皮质激素反应较好，使体温可降到正常。治疗原发病肿大的肝、脾及淋巴渐缩小可恢复正常。

在31例病例中，贫血为轻度或中度贫血占48.4%，血小板减少占45.2%，随着临床原发病治疗缓解。而恶性组织细胞病，随着病程进展血细胞大多呈进行性减低。中性粒细胞碱性磷酸酶阳性明显升高，说明是由感染所致，可为诊断及鉴别提供线索，有利于寻找原发病。骨髓涂片形态检查，见到异常组织细胞呈不规则似多边形，或似淋巴细胞样，或似单核细胞样组织细胞，见到吞噬红细胞占16.2%。在临就实践中对肝、脾、淋巴结肿大者，单靠骨髓形态学检查有时难以除外恶性组织细病，必要时应进行组织活检，以利于寻找原发病，因为恶性组织细病例存在着组织细胞不均一性。这样又可避免对反应性组织病人使用细胞毒药物。

在31例病例中，病毒感染占12.9%，认为早用干扰素或免疫球蛋白治疗，疗效较好。

参考文献

1 陈文彬，主编.诊断学.第6版，北京：人民卫生出版社，2004：293~300

组织细胞 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组恶性组织细胞病患者40例, 诊断均符合第2界全国血细胞学术会议制定的标准[1,2,3]。男29例, 女11例;年龄23～62岁。

1.2 方法

采取骨髓片、浓缩血涂片、淋巴结穿刺涂片或活检, 做细胞形态学观察和剖腹探查脾病理切片检查, 必要时进行组织染色, 同时结合临床症状最后确诊。

2 结 果

2.1 血常规

2.1.1 血红蛋白浓度:

<29g/L 2例 (5.0%) ;30～59g/L 4例 (10.0%) , 60～89g/L 21例 (52.5%) , 90～109g/L 2例 (5.0%) ;>110g/L 11例 (27.5%) 。

2.1.2 白细胞计数:

(1.0～1.9) ×109/L 4例 (10.0%) ; (2.0～2.9) ×109/L 7例 (17.5%) ; (3.0～3.9) ×109/L 18例 (45.0%) ;>4.0×109/L 11例 (27.5%) 。

2.1.3 血小板计数:

≤29×109/L 5例 (12.5%) ; (30～99) ×109/L 30例 (75.0%) ;≥100×109/L 5例 (12.5%) 。

2.1.4 末梢血片碱性磷酸酶染色:

阴性26例 (86.7%) ;阳性4例 (13.3%) , 积分<13分。

2.1.5 外周血象:

可见有核红细胞7例 (17.5%) , 可见异常组织细胞5例 (12.5%) 。

2.2 骨髓象

骨髓增生活跃16例 (40.0%) , 增生明显活跃7例 (17.5%) , 增生减低8例 (20.0%) 、明显减低9例 (22.5%) 。骨髓中找到恶性组织细胞者36例, 其所含比例不同, 其中<15%27例 (75.0%) , 15%～40%6例 (16.7%) , >40%3例 (8.3%) ;另外4例, 通过末梢血浓缩涂片确诊1例, 浅表淋巴结穿刺涂片或活检确诊2例, 剖腹探查脾脏病理切片检查确诊1例。

2.3 恶性组织细胞的类型

2.3.1 异型组织细胞:

体积较大, 外形多不规则, 常有伪足样突起, 脑浆量丰富, 呈蓝色或深蓝色, 深蓝色者常无颗粒, 浅蓝色者可有少数嗜苯胺蓝颗粒或空泡;核大多不规则, 核染色质细致如网;核仁清晰可见, 1～3个。本组找到此类细胞32例。

2.3.2 多核巨组织细胞:

体积甚大。外形不规则;胞浆量丰富, 呈蓝色或灰蓝色, 有的可见少量细颗粒或空泡, 核多且不规则, 可有3～8个不等, 核染色质细致如网, 核仁清晰可见。本组找到此类细胞3例。

2.3.3 吞噬型组织细胞:

体积大, 外形不规则;核形多样化, 染色质疏松, 核仁隐约可见;胞浆丰富, 含有被吞噬的红细胞或其残余碎片、幼红细胞、血小板及中性粒细胞等。本组找到此类细胞21例。

2.3.4 浆细胞样组织细胞:

形态不整, 多为长条形或卵圆状, 核染色质粗粒网状, 核仁不清, 胞浆量丰富, 无颗粒。本组找到此类细胞8例。

2.3.5 淋巴样组织细胞:

外形和体积类似淋巴细胞, 核染色质浓稠, 深紫褐色, 隐约可见2～3个核仁;胞浆量时少时多;常数个聚集一起。本组找到这类细胞5例。

2.3.6 网状内皮样组织细胞:

形态不整, 似破坏状;核染色质呈粗网状, 可见数个蓝色小核仁, 胞浆量少, 无颗粒;常成堆出现。本组找到此类细胞3例。

2.4 脾脏物理切片

本组因长期不规则高热、脾大1例, 经此种方法而确诊。

2.5 临床表现

(1) 长期发热且以高热为主。经抗生素治疗无效32例 (80.0%) ;短暂有效, 停药后又复发8例 (20.0%) ;发热时间多为15d～1年。 (2) 贫血。轻度贫血7例 (17.5%) ;中度贫血30侧 (75.0%) , 重度贫血3例 (7.5%) 。早期即有贫血, 多为中度, 后期加重。 (3) 肝、脾和淋巴结肿大。肝、脾和淋巴结因组织细胞浸润而逐渐肿大, 为本病常见特征, 尤其是脾脏, 最大可达脐部。 (4) 肺部病变也很多见。患者有咳嗽、咯血, 并可出现呼吸衰竭。X线胸片示有片状模糊阴影。 (5) 浆膜腔积液也为本病常见表现。所有患者中有腹水者16例 (40.0%) 。除有关脏器及浆膜浸润外, 低蛋白血症也可能是其原因之一。

3 讨 论

本病临床表现多样化, 缺乏特异性, 因此误诊率较高, 有文献报道误诊率可达63.9%～97.3%。本病确诊以临床表现为基础, 以血常规、骨髓象或末梢血浓缩涂片、浅表淋巴结穿刺涂片或活检、脾脏病理切片为依据, 并排除反应性组织细胞增多症[4,5,6]。

3.1 临床表现

早期都有不同程度贫血, 多数为中度贫血占72.6%, 随着疾病加重, 严重者血红蛋白可降低至50g/L。肝、脾淋巴结均肿大。

3.2 外周血象

多数患者呈全血细胞减少。半数以上白细胞总数、血红蛋白明显减少, 甚至很低, 但血小板减少不明显, 计数多为 (35～100) ×109/L。当大量异形组织细胞在周围血中出现, 白细胞计数可升至数万/L, 称白血性恶性组织细胞病。

3.3 骨髓象

可检测到异形组织细胞、淋巴样组织细胞。其中异形组织细胞和多核巨组织细胞对恶性组织细胞病有诊断性意义。骨髓片所见组织细胞形态多数正常或略有畸形, 个别细胞可类似恶性组织细胞, 但形态大小较为一致, 不易发现多核巨细胞;但恶性组织细胞病组织细胞形态、大小、核形成程度畸形多样化, 细胞愈畸形诊断愈明确。同时恶性组织细胞尚需与急性白血病、骨髓癌肿瘤转移等相鉴别;急性白血病细胞形态多一致, 而恶性组织细胞呈多样性;骨髓中转移癌细胞形态亦比较一致, 常聚集成堆, 吞噬现象罕见, 必要时做碱性磷酸酶检查来鉴别。本组有36例在骨髓中直接找到数量不等的恶性组织细胞。4例患者骨髓片中未发现组织细胞, 这可能是骨髓受累常为局灶性或早期不受累, 故临床上应多次、多部位检查, 即使未见异常组织细胞亦不能排除本病[7]。此时应做浓缩血片查找恶性组织细胞, 浅表淋巴结肿大者可做淋巴结穿刺涂片或活检, 脾大者可腹部切脾行病理活检来明确诊断。

关键词：组织细胞病, 恶性,细胞形态学,分析

参考文献

[1]全国血液学术会.恶性网状细胞病的诊断标准 (草案) [S].天津医药杂志输血及血液学附刊, 1964, 2:194.

[2]福建省三明地区卫生局.恶性网状细胞病座谈会纪要[R].科技通讯, 1973, 3:1.

[3]第2界全国血细胞学学术会.恶性组织细胞增生症 (恶组) 的鉴别诊断[J].中华内科杂志, 1988, 27 (11) :704.

[4]张之南, 刘彤华, 刘尔坤, 等.反应性组织细胞增生38例分析[J].中华内科杂志, 1984, 23 (11) :666-668.

[5]张安, 张之南, 刘彤华, 等.恶性组织细胞病[J].中国医学科学院学报, 1981, 3 (3) :167.

[6]丁训杰, 沈迪, 林宝爵, 等.实用血液病学[M].上海:上海医科大学出版社, 1991:354-356.

组织细胞 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集6例LCH患儿均为2006年2月~2014年2月收治入我院的病理确诊病例, 查阅并整理临床病历资料并电话随访患儿情况。

1.2 方法

所有标本经4%中性甲醛溶液固定12 h, 骨组织预先经脱钙处理, 常规脱水、石蜡包埋切片, 行HE染色, 光镜观察。采用罗氏 (Roche) 全自动免疫组化仪。一抗包括CD68、S-100、CD1α、LCA、CK、CD20、CD79a、CD3、ALK和Ki-67, 均为单克隆即用型抗体, 以上试剂均购自广州安必平医药科技有限公司。PBS液替代一抗做阴性对照, 用标准阳性片做阳性对照, 染色步骤过程按试剂盒及机器标准程序完成。细胞质和/或细胞核有深棕色细颗粒附着视为阳性表达。

2 结果

2.1 临床资料

6例患儿, 男4例, 女2例, 发病年龄为23 d~13岁。6例均为首次发病, 其中4例为单发病灶, 2例为多发病灶。见表1。

2.2 组织学观察

光镜下可见朗格汉斯细胞弥漫性增生, 分布疏密不均;细胞呈圆形、卵圆形, 中等大小, 胞浆偏少, 胞质粉染, 界限不清;核呈圆形、卵圆形、肾形或不规则形, 部分可见核沟、核凹陷及核折叠, 核膜薄, 染色质细腻, 核仁不明显。病例2可见散在多核巨细胞分布其间 (图1A) ;病例5肿瘤细胞核可见明显的核沟和不规则扭曲, 异型性不明显, 核分裂象少见 (图1B) , 病变区域内可见较多嗜酸性粒细胞、淋巴细胞分布其间, 间质富于小血管。

A:病例2, 病变内可见显著增生的多核巨细胞, 背景中见簇状或散在分布嗜酸性粒细胞及淋巴细胞 (HE, 10×10) ;B:病例5, 朗格汉斯细胞胞质粉或嗜酸, 部分胞质呈泡沫样, 胞核呈卵圆、肾形或不规则形, 核沟、核折叠、核凹陷易见, 部分可见核仁, 背景见散在嗜酸性粒细胞浸润 (HE, 10×20)

2.3 免疫组化

6例病变内朗格汉斯细胞CD1α (图2A) 、CD68和S-100 (图2B) 均为 (+) ;病例1、5 p53呈弱 (+) , 病例2、3、4、6为 (-) ;各例Ki-67增殖指数为5%~10%;各例LCA、CK、CD20、CD79a、CD3、ALK标记均为 (-) 。

A:病例2, 朗格汉斯细胞胞膜CD1α (+) (IHC, 10×20) ;B:病例1, 朗格汉斯细胞胞核和胞质S-100 (+) (IHC, 10×20)

2.4 病例随访情况

本组6例患儿中2例 (病例3、病例6) 在6个月内死亡 (年龄均<1岁, 病例6为多发病灶) , 1人 (病例4) 放弃治疗出院, 电话追访得知患儿在1年内死亡。其余3例经综合治疗后目前暂未复发, 患者一般情况尚可, 还需继续观察。

3 讨论

朗格汉斯细胞是一类正常状态下存在于皮肤和黏膜基底层的细胞, 属于组织细胞系统, 是一种特化的树突状细胞[1]。有观点认为, 其处在树突状细胞发育过程中的不成熟阶段, 一旦激活, 可将特异性抗原呈递给C细胞[2]。LCH原来曾称为“组织细胞增生症X”和“Langerhans细胞肉芽肿病”, 是一类起源于朗格汉斯细胞并继而克隆性增生导致的肿瘤性疾病, 其肿瘤细胞保持了朗格汉斯细胞的免疫表型和超微结构特征。在2008年WHO肿瘤分类中, LCH被归于组织细胞和树突状细胞肿瘤中的一类。

3.1 发病机制

研究发现, LCH中朗格汉斯细胞呈单克隆增殖性改变, 明确提示其为一种肿瘤性增生疾病[3,4]。但本病病因及发病机制迄今尚未明确, 可能与免疫系统功能紊乱、细胞因子介导、酶代谢功能失调、人疱疹病毒感染等因素有关[5]。有研究认为, 朗格汉斯细胞的异常聚集和克隆性增生主要是免疫功能失调的后果, 其中细胞因子和趋化因子在免疫调节中发挥了核心作用[6,7]。另有研究表明, LCH患者具有激活突变的原癌基因BRAF, 由此更进一步证明其为一种肿瘤性疾病[8]。

3.2 临床特征

LCH临床呈多样化表现, 是一种具有显著异质性特征的疾病, 其既可表现为单一器官系统的孤立性病变, 也可是多系统进展播散性的高度恶性表现, 病情可自然缓解甚至消退亦可迅速恶化。LCH包括3种临床综合征:“Letterer-Siwe病” (多灶性多器官多系统受累, 包括骨、皮肤、肝、脾和淋巴结等) 、“HandSchuller-Christian病” (多灶性单一系统受累, 即在同一种系统器官内累及多个部位, 大多为骨组织) 和“孤立性嗜酸性粒细胞肉芽肿” (单一病灶, 通常累及头骨、股骨、盆骨或肋骨, 少见累及淋巴结、皮肤或肺) 。LCH可见于各年龄段, 但儿童多发, 且男性患者较多见。病变可全身多部位累及, 但约90%的病例发生在头部[9]。LCH可单独发病, 亦可继发或伴发于其他疾病[10,11]。本组6例患者均为儿童, 其中4例为男性, 首次发病年龄平均为7岁, 4例单发生于颅面部, 1例发生于小腿皮下, 1例发生于全身多处皮肤。

3.3 诊断

病理切片检查是诊断LCH的最重要依据, 主要依靠组织形态学、免疫组化, 必要时还可借助电镜观察。光镜下朗格汉斯细胞弥漫增生分布, 细胞中等偏大, 为10~15μm, 细胞浆较少, 细胞质淡染或嗜酸性。细胞核呈园形、卵圆形、肾形或不规则形, 常见核沟、折叠和凹陷。病灶背景中可见呈散在分布的嗜酸性粒细胞及多核巨细胞。免疫组化检测肿瘤细胞几乎一致弥漫表达CD1α和S-100, 另外可不同程度表达CD68。电镜观察可以找到具特征性的Birbeck小体[12]。在组织病理形态学的基础上, 如果免疫组化CD1α和S-100阳性则可确诊LCH[13]。本组6例镜下所见及免疫组化表型与文献相同, 部分病例局灶见小血管及成纤维细胞增生, 病例2病灶内可见多核巨细胞显著增生, 呈散在分布。免疫组化标记CD68、CD1α和S-100均强阳性, P53表达不明显, Ki-67增殖指数在5%~10%之间。

3.4 鉴别诊断

病理医生在确诊LCH前需要和多种肿瘤及炎症性疾病相鉴别。 (1) 朗格汉斯细胞肉瘤:细胞异型性更加显著, 核染色质异常丰富, 核仁明显, 核分裂像多见。据文献报道, 每10个高倍镜视野核分裂像计数可达30~60个, 病灶背景中偶见嗜酸性粒细胞浸润[14]。朗格汉斯细胞肉瘤免疫组化表达及电镜同LCH。 (2) 组织细胞肉瘤:这是一种由具吞噬活性的组织细胞克隆性增生所形成的恶性肿瘤, 细胞异型性明显, 免疫组化表达CD68和溶菌酶阳性, 但CD1α、S-100阴性。 (3) 反应性窦组织细胞增生:窦组织细胞显著增生但不具备朗格汉斯细胞的形态学特征, 背景中没有明显的嗜酸性粒细胞浸润, 免疫组化CD68阳性, CD1α、S-100阴性。 (4) 骨髓炎:主要以浆细胞及中性粒细胞弥漫浸润为主, 嗜酸性粒细胞较少见, 也缺乏典型的朗格汉斯细胞。 (5) 幼年性黄色肉芽肿:主要见于婴幼儿, 病变初期表现为皮肤的斑丘疹, 当杜顿型多核巨细胞及泡沫样组织细胞不明显时需与LCH相鉴别;临床表现上患者通常无发热、肝、脾、淋巴结肿大等系统性病变;镜下组织学特征为真皮层内组织细胞/巨噬细胞增生, 核呈圆形或椭圆形, 无核沟和核折叠, 细胞不浸润表皮;免疫组化标记CD68和lysozyme阳性, CD1α和S-100阴性。

3.5 预后

LCH患者临床表现多样, 其预后差别也很大, 病情可以自行缓解消退, 也可导致死亡, 病程不能通过组织学特征预测[15]。影响预后的因素主要包括发病年龄、性别、受累器官数量以及受累器官功能障碍的严重程度[16]。总体而言, 发病年龄小、男性、累及器官多、器官功能受损严重、多系统进展性发作、对治疗缺乏反应是最可靠的预后指标[17]。有研究报道, 多系统性LCH的5年生存率为23%, 中位生存时间约为2.1年, 病变累及到肝及造血系统的患者死亡率较高[18,19]。

LCH是一种少见的肿瘤性疾病, 其好发人群年龄有明显倾向性, 其发病初期症状较隐匿且临床表现多样, 因此需引起临床医生足够的重视, 加深对该病的认识。对该病及时准确的诊断和规范化的治疗对提高患者的生存率及生存质量起着至关重要的作用。

摘要：目的 探讨朗格汉斯细胞组织细胞增生症 (LCH) 临床病理特点、免疫表型及预后特点。方法 分析6例儿童LCH的临床资料及组织病理学特点, 同时用免疫组化染色观察LCH的免疫表型, 并结合文献复习。结果 男性4例, 女性2例, 年龄最小23 d, 最大13岁。组织学改变:受累器官内朗格汉斯细胞弥漫增生, 细胞中等偏大, 核呈卵圆形、肾形, 可见核折叠。免疫组化:朗格汉斯细胞S-100、CD68和CD1α (+) , LCA、CK、CD3、CD5、CD20 (-) 。结论 LCH临床表现复杂, 诊断需要结合临床表现、影像学检查及组织病理学检查。该病患儿预后差别较大, 取决于发病年龄、受累器官多少、器官功能受损严重性。

组织细胞 篇9

嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症 (hemophagocytic lymphohistiocytosis, HLH) , 是一种罕见的免疫调节异常性疾病, 以淋巴细胞浸润和巨噬细胞活化引起的终末器官损伤为特征, 临床表现复杂, 极易误诊, 病死率极高。临床主要特点为高热、肝脾大、全血细胞减少和凝血功能障碍[1]。现将本院收治的2例HLH病患报道如下。

1病例资料

例1:患儿男, 1岁, 因反复发热9d、咳嗽2d入院。体温波动于39～40℃, 肝脏进行性增大至平脐, 脾脏不大。入院查体:口唇皲裂, 口腔黏膜可见散在疱疹。肝肋下2cm, 脾不大。血常规:白细胞1.97×109/L, 血红蛋白94g/L, 血小板28×109/L, 血生化:谷草转氨酶219.1U/L, 谷丙转氨酶212.3U/L, 总胆红素55.2μmol/L, 直接胆红素11.8μmol/L, 间接胆红素43.4μmol/L, 甘油三酯3.08mmol/L, 白蛋白22.9g/L, 乳酸脱氢酶666.2U/L。B超提示肝脏增大。骨髓涂片可见吞噬性组织细胞。EB病毒IgG阳性。入院后立即给予对症支持治疗, 并予依托泊苷 (VP16) 、环孢素A联合地塞米松方案化疗, 家长因经济原因自动放弃治疗, 好转出院。

例2:患儿女, 12岁, 因颜面部及双下肢浮肿伴发热1周入院。体温最高至41℃, 肝脾均大。查体:贫血貌。巩膜轻度黄染。四肢皮肤可见陈旧性皮疹及瘀点。口腔黏膜可见多个大小不等溃疡。肝肋下3cm, 脾肋下1cm。血常规:白细胞3.15×109/L, 血红蛋白83g/L, 血小板21×109/L。血生化:谷草转氨酶457.2U/L, 谷丙转氨酶169.0U/L, 总胆红素56.9μmol/L, 直接胆红素12.1μmol/L, 间接胆红素44.8μmol/L, 甘油三酯9.93mmol/L, 白蛋白16.6g/L, 纤维蛋白原0.54g/L。自身抗体阴性。B超提示肝脾大, 双肾测值偏大。尿常规呈一过性尿蛋白阳性。骨髓涂片易见吞噬性组织细胞, 约占1%。EB病毒IgG阳性。入院后诊断明确, 予大剂量丙种球蛋白静脉滴注联合地塞米松方案治疗, 治疗期间因多脏器功能衰竭而死亡。

2讨论

HLH临床少见, 可分为原发性和继发性, 原发性即家族性HLH, 是一种常染色体隐形遗传病。继发性可据诱因分为感染相关性HLH及疾病相关性HLH。感染相关性以病毒感染最多见, 常见病毒有巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒等, 有研究证实由EB病毒感染所致者预后最差[2], 本院收治的2例HLH均与EB病毒感染有关。疾病相关性HLH常与肿瘤有关。发病机制尚未完全明了, 但多数认为免疫调节系统异常在原发和继发性HLH中起主要作用。HLH起病凶险, 临床表现常不典型, 病死率极高。国际组织细胞协会HLH-2004方案制定了以下诊断标准 (符合以下标准中的1条则诊断成立) : (1) 分子生物学符合HLH; (2) 符合以下8条中的5条:A.最初诊断标准 (所有患者均评价) :①发热;②脾大;③全血细胞减少, 累及≥2个细胞系, 血红蛋白<90g/L, 婴儿 (<4周) 血红蛋白<100g/L, 血小板<100×109/L, 中性粒细胞<1.0×109/L;④高甘油三酯血症和 (或) 低纤维蛋白原血症, 甘油三酯≥3.0mmol/L (或≥265mg/L) , 纤维蛋白原≤1.5g/L;⑤骨髓、脾或淋巴结活检吞噬细胞现象, 无恶性疾病证据。B.新诊断标准:⑥NK细胞活性降低或缺乏;⑦铁蛋白≥500mg/mL;⑧可溶CD25 (或者可溶L-2受体) ≥2400U/mL。本病应与白血病、恶性组织细胞增生症、反应性组织细胞增生症相鉴别, 它们均无组织细胞吞噬血细胞现象。目前该病的治疗主要是依托泊苷、地塞米松及环孢素A相结合的联合化疗方案, 有神经症状者或脑脊液异常者, 予MTX与泼尼松龙二联鞘注。病情稳定状态下可行干细胞移植。HLH预后大多较差, 尤其是2岁以下, 故及早诊断极为关键。其诊断要结合临床表现及实验室检查结果, 不能依赖于骨髓中找到嗜血细胞, 否则只能贻误治疗。

参考文献

[1]谢静, 张大伟, 杨双.国际组织细胞协会HLH-2004方案治疗嗜血细胞综合征疗效观察[J].中国实用儿科杂志, 2006, 8:629.

组织细胞 篇10

患者男性, 60岁, 主因“间断发热、全身淋巴结肿大2个月, 皮肤瘙痒、黄疸1个月余”于2009年3月15日入住我院。

患者在2009年1月中旬受凉后出现寒战、发热, 测体温39℃, 伴乏力、腹胀, 抗感染治疗疗效差。1月24日, 发现全身淋巴结进行性肿大, 尤以左腋下淋巴结肿大明显, 伴疼痛。1月29日出现不全肠梗阻, 予禁食、补液持续胃肠减压等保守治疗, 梗阻症状减轻。2月3日全身皮肤暗红色皮疹, 瘙痒难忍伴脱屑, 肝脏损害明显, AST、AST均>1000u/L, 胆红素>400μmol/L, 期间患者持续高热, 进行性衰竭, 低白蛋白血症, 出现腹水, 自觉双下肢麻木间断针刺样痛。骨髓活检示:散在分布的郎格罕细胞, 该类细胞体积较大, 核膜薄, 染色质细致, 部分可见折叠、凹陷及分叶状, 核仁不清, 提示LCH;双下肢肌电图示:多发周围神经损害。3月3日左腋下淋巴结活检结果示:Ki67细胞较多阳性, S-100神经蛋白+, CD+10, CD+1a, 确诊为郎格罕细胞组织细胞增生症。血β2-MG 4106ng/mL, 尿β2-MG 3933 ng/mL, CRP 85.6mg/L。

COEP (CTX+VCR+VP16+PRED) 方案 (CTX 800mg d1;VCR1.5mg d1;VP16 100mg d1~5;PRED 80 mg d1-5) 化疗一疗程, 体温降至正常, 一般情况明显好转, 生化检测指标明显好转, 瘙痒减轻, 肝功能检测指标数值下降一半, 未能达到正常, 仍感双下肢麻木间断针刺样痛, 双上肢也出现麻木疼痛、手抖, 有时无诱因感心烦、胸憋、气促, 心电图提示窦性心动过缓, 24h动态监测示:心率波动于32~78次/分。第二次COEP方案 (原方案) 化疗后一周, 再次出现高热, 顽固性瘙痒, 血培养示玫瑰色库克菌败血症, 加用利奈唑胺抗感染治疗体温下降至正常, 同时试用抗过敏药物, 并黑豆馏油外抹, 瘙痒无缓解, 心率、肝功能指标无明显好转, 淋巴结无明显缩小。之后调整化疗方案, 于4月23日改用BCEP-T (BLEM 15mg d1;VP16 100mg d1;长春花碱10mg d1;PRED 40mg d1~5, 7~10;沙利度胺200mg QN) 方案化疗5d, 皮疹未再增多, 然而顽固性瘙痒患者仍无法耐受。遂再次调整治疗策略, 4月30号始BECP-TF (BLEM 8mg d18;VP16 50mg d18;+长春花碱10mg d8+沙利度胺+PRED-FLUD) 方案化疗, 化疗过程中, 皮疹减少, 瘙痒减轻, 已可耐受, 淋巴结明显回落。之后出院继续原方案化疗, 每周一次, 共用三周, 三周结束时, 皮疹完全消退, 瘙痒完全消失, 生化检查已完全正常, 心电图复查正常, 骨髓活检已不能找到郎格罕细胞, 各项检测指标均恢复正常。患者已恢复正常生活。后BECP-F原方案再次巩固治疗3个疗程, 随访16个月, 患者病情稳定。

2 讨论

郎格罕细胞组织细胞增生症 (langenhans cell histiocytosis, LCH) 原称组织细胞增生症, 是一组原因未明的组织细胞增殖性疾患。传统分为3种临床类型即莱特勒西韦综合征、 (Litterer-Siwe病, 简称L-S病) 、汉-薛-柯综合征 (Hand-Schuller-Christian病, 简称H-S-C病) 及骨嗜酸肉芽肿 (eosinphilic granuloma of bone, EGB) 病因未明, 近年来研究发现多与体内免疫调节紊乱有关。男性多于女性, 儿童多见, 有一定的家族遗传性有学者认为本病具有肿瘤的性质[1]。

国内对于该病的报导多为儿童[2,3], 成人朗格罕细胞组织细胞增生症报道较少。

该病有多脏器、多系统累及的特点。临床表现多种多样。病变可以局限, 也可以广泛, 病情轻重不一, 轻者临床症状较轻, 不需要特殊治疗, 病变重者为广泛的脏器浸润伴发热和体重减轻, 严重者进行性衰竭死亡。患者可有皮肤、骨损害、有尿崩症、心、肝、肺、骨髓等脏器单一或联合损害。本例患者累及多系统多脏器, 属广泛性LCH。

该患者皮疹典型, 主要分布于躯干和头皮发际、耳后、开始为斑丘疹很快发生渗出, 瘙痒难忍。瘙抓后出血、而后结痂、脱屑, 最后留有色素白斑, 白斑长时不易消散各期皮疹同时存在。经过治疗, 皮疹完全消退。

入院时全身X片示广泛骨质疏松, 全身多发浅表淋巴结肿大, 蚕豆至核桃大小, 尤其右腋下淋巴结肿大, 伴疼痛明显, 行淋巴结活检并组织化学染色确诊LC。发病时骨髓活检提示已有骨髓侵犯。病初即表现肝脏侵犯。明显胆汁淤积、肝细胞受损, 肝功能异常、黄疸、凝血酶原时间延长等, 如不能及时控制病情进展, 最终可能发展为硬化性胆管炎、肝纤维化和肝功能衰竭。该患者病程中有肠梗阻肠道受累, 考虑是郎格罕组织细胞肠道浸润所致, 国外也有LCH腹部CT示肠管壁增厚, 有水肿、炎症、出血表现的类似报道[4]。

此外, 该患者病史短, 中枢神经系统受累症状不明显, 但周围神经受累症状明显, 有双上肢、双下肢针刺样疼痛、麻木, 并呈手套袜套样分布。

最终该患者通过皮肤活检、骨髓活检、淋巴结活检, 并组化染色, 明确诊断为LCH。

对于LCH的治疗, 由于发病时病情轻重不一, 故治疗方法不一。一般而言, 对于病变局限, 肝、脾、骨髓及肺均未受侵犯的, 病变局限的患者, 不需要全身治疗;全身多系统受累, 病变严重者, 需要积极治疗, 否则致死率、致残率极高。治疗主要在有效营养支持、加强护理基础上, 联合化疗、放疗。然而, 对于LCH的化疗, 目前没有统一的化疗方案。LCH发病率低, 临床表现多种多样, 轻重不一, 故没有形成规范化的治疗措施。

为此, 我们大量参阅国内外文献[5], 最终选用了淋巴瘤的化疗方案, 并在此基础上根据情况有所改良。

这例患者, 经过第一疗程采用COEP方案化疗, 体温降至正常, 临床症状及生化检测指标好转, 瘙痒减轻, 治疗有效;然而第二次COEP方案化效果不理想, 患者顽固性瘙痒, 并发玫瑰色库克菌败血症。调整化疗方案, 改用BCEP-T方案化疗, 皮疹稳定, 然而顽固性瘙痒使患者无法耐受。之后我们借鉴了国际上何杰金氏淋巴瘤的治疗方案, 并加以改良, 联合福达拉滨及沙利度胺, 以BECP-TF (BLEM+VP16+长春花碱+PRED+沙力度胺-FLUD) 方案化疗, 效果显著, 皮疹消退、血生化指标完全正常。之后原方案化疗, 患者达到病情稳定。我们的方案之所以有效, 考虑与加用新的化疗药物, 如沙利度胺、福达拉滨有关。另外, 可能与化疗间隔时缩短, 加大化疗强度有关。如能从发病机制方面做一深入研究, 必将对该病的认识更加深入, 治疗更加有效。

参考文献

[1]Wiliman CL, BusaueL.Griffith BB, et al.Langerhansp cell histiocytosis (histiocytosis X) 2a clonal proliferative disease[J].N Eng l J Med, 1994, 331 (3) :154.

[2]丁甫月, 李晖, 郑华兰.朗格罕细胞组织细胞增生症28例临床分析[J].中国小儿血液, 2001, 6 (1) :21-22.

[3]郑敏翠, 李婉丽, 赵树本.朗格罕细胞组织细胞增生症33例临床分析[J].中国小儿血液, 2003, 8 (2) ;73-74.

[4]Almeida M, Jose J, Oneto J.Bowel wall thickening in children:CT findings[J].Radiographics, 2008, 28 (3) :727-746.