高血压性

2024-07-13

高血压性（精选十篇）

高血压性篇1

关键词：肥胖性高血压,动态心电图,心率变异性,自主神经

肥胖和高血压已成为目前公认的重要公共卫生问题,是心脑血管疾病的重要危险因素。我国目前已有>2亿高血压患者,2.4亿的高血压前期患者[1];拥有>7000万的肥胖人群,其中15%肥胖患者的体质量超标,儿童肥胖在15年内增长28倍[2]。据估计,60%～70%的成年人发生高血压是由肥胖造成的[3]。肥胖性高血压已成为目前高血压发病的主要形式。与非肥胖性高血压比较,肥胖性高血压患者心脑血管事件的发生率及病死率均明显升高[4]。研究表明,肥胖性高血压患者存在交感神经兴奋和迷走神经活性降低的特点[5],高血压合并肥胖是否会增加高血压患者的交感神经活性或降低迷走神经活性,目前仍缺乏研究证据。近年我院围绕以上问题开展了相关探讨,现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年1月-2011年12月我院收治的肥胖性高血压患者及非肥胖性高血压患者各60例,分别作为肥胖性高血压组和非肥胖性高血压组。另选取健康体检者60例作为正常对照组。入选标准:高血压诊断标准依据2009年中国高血压防治指南,选择高血压1、2级患者;此外还应符合肥胖的诊断标准[6,7]:BMI≥28kg/m2为肥胖的界限;腰围≥90cm(男性),≥85cm(女性)为腹部脂肪蓄积的界限。排除标准:年龄>80岁或<18岁;严重脏器功能不全者;继发性高血压患者;重度、恶性高血压患者;其他并发症患者及孕妇、哺乳期妇女等。肥胖性高血压组男32例,女28例;年龄(57.48±11.12)岁;收缩压(53±15)mm Hg,舒张压(96±9)mm Hg。非肥胖性高血压组男31例,女29例;年龄(56.07±10.88)岁;收缩压(54±16)mm Hg,舒张压(95±10)mm Hg。2组患者性别、年龄、血压等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患者及健康体检者均采用美国DM software公司生产的ECGLAB型3通道动态心电图(DCG)记录器,磁带模拟V1、V5和aVF导联连续监测24h。时间为9∶00至第二天9∶00,受检者正常生活,平静呼吸、神情放松,所录数据经主机回放处理,自动过滤异位搏动及干扰。

1.3 观察指标

观察3组SDNN、SDNN index、RMSSD、PNN50及左室壁厚度。

1.4 统计学方法

计量资料以 $\bar{x} \pm s$ 表示,多组间两两比较采用q检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 SDNN、SDNN index水平比较

肥胖性高血压组及非肥胖性高血压组SDNN、SDNN index水平均明显低于对照组,且肥胖性高血压组SDNN、SDNN index水平均低于非肥胖性高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与正常对照组比较,*P<0.01;与非肥胖性高血压组比较,#P<0.05

2.2 RMSSD、PNN50水平比较

肥胖性高血压组和非肥胖性高血压组RNSSD、PNN50水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肥胖性高血压组RNSSD、PNN50水平均低于非肥胖性高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

注:与正常对照组比较,*P<0.05,#P<0.01;与非肥胖性高血压组比较,△P<0.05

2.3 心室壁厚度比较

肥胖性高血压组和非肥胖性高血压组舒张期室间隔厚度(IVST)及左心室后壁厚度(PWT)水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且肥胖性高血压组IVST及PWT水平明显高于非肥胖性高血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:与正常对照组比较,*P<0.05,#P<0.01;与非肥胖性高血压组比较,△P<0.05

3讨论

目前我国每年继续新增1000万例高血压患者。而中国每年病死的300万例心血管系统疾病患者中,50%与高血压有关[8,9]。因此加深对高血压发病机制的认识,提高高血压的防治水平,有重要的现实意义。分析发现,肥胖可加重高血压患者的自主神经功能障碍,增加交感神经的活性,降低迷走神经功能,使肥胖性高血压患者的SDNN、SDNN index、RMSSD、PNN50水平降低,从而心率变异性下降,左室壁厚度明显厚于非肥胖性高血压患者。

近年来,大量研究证实了自主神经活动与多种疾病尤其是某些心血管疾病的病死率,尤其是猝死率有密切关系,而心率变异性分析则是判断自主神经活动的最常用的定量指标之一,Holter则是测定心率变异性最常用的方法。有研究认为,肥胖相关性高血压的发病机制包括胰岛素抵抗、钠潴留、交感神经系统活性增加、激活肾素血管紧张素醛固酮系统活性和血管功能改变[4,10]。早在20世纪40年代国际知名高血压专家Iriven Page就提出了著名的高血压发病镶嵌理论,即血压升高涉及神经体液激活、血流动力学异常、肾脏钠水潴留、年龄和遗传等多种因素,形成一个复杂的血压网络调控体系。神经体液激活是高血压经典的病理生理机制之一,交感神经系统激活可收缩血管、增加心输出量导致血压升高[11]。支配血管的神经可影响血管的重塑和舒缩功能,使高血压得以维持。同时交感神经兴奋还导致水钠潴留,并使肾素大量释放,使血压进一步升高。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在维持体液平衡和调节血压中有重要作用,它主要通过肾脏释放肾素,催化生成AngI及在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用下生成AngII,AngII作用于血管紧张素Ⅱ型受体(AT1R)升高血压、促进心血管重塑及刺激肾上腺皮质释放醛固酮,引起钠水潴留[12]。

针刀医学治疗颈性高血压篇2

韩政主任医师、副主任医师。1948年参加工作，1950年卫生学校毕业任护士、护士长、医师、主治医师、主任医师。医务处长。1950年卫生学校毕业，1963年大连医学院毕业，1983年工大医学系毕业，1985年天津医学院进修，1987年函授中医毕业，1990年大连锁厂卫生科主任医师兼所长;1993年轻工医院外科主任;1994年，中国中医研究院长城医院医务处处长，解放军大连军医学校针刀医学科主任

摘要应用针刀医学对颈椎病引发的高血压及并发症(眩晕、耳鸣、难听、阵发性晕厥、关顶沉重、视物模糊)理论，施以朱汉章针刀闭合性手术疗法、手法整复、配合药物：复方丹参、红花、三磷腺苷、康定可通病变部位注射治疗效果的临床观察。全部患者轻体症、颈椎X线征、测量上肢血压四次确定检查诊断，治疗效果表明：8例均有效，占100%;7例治愈，占88%;1例有效占12%

关键词针刀闭合性手术颈性高血压

颈性高血压病者发病机制的重要因素是颈椎病及颈椎综合症的继发症颈椎及周围软组织的.慢性损伤，对神经、血管的挤压，牵拉刺激颈交感神经及颈部动脉，颈交感神经兴奋性增强、血管痉挛脑缺血，反射性继发丘脑缩血管中枢与网状结构外侧加压素的增强，使血管口径变小，外周阻力增大、血压升高。笔者对8例无原发性高血压病史和无其它继发高血压症的颈性高血压患者，采用小针刀闭合性手术、手法复位、椎间孔周围药物注射治疗，效果满意。

1.临床资料

1.1一般资料：8例均为男性，最大年龄72岁，最小年龄55岁，病程最长22年，最短4年。8例均无高血病家庭史及其它继发性高血压症。

1.2临床症状观察：眩晕、视物不清转头时加重、耳鸣耳聋、颈项紧张、上肢及手指尖麻木、胸习等颈椎病共同症状。2人有过晕厥摔例史、仰卧转头、翻身出现天旋地转感，站立不稳。

1.3病例筛选：本组8例患者是从23例颈椎综合症患者中筛选出来的。特点：无高血压病家族遗传史，除外肾实质性、肾血管性、原发性醛固酮增多症、嗜铭细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩狭引发的继发性高血压，患颈椎病在前患高血压在后，血压经4次检测：55岁至59岁5人，血压23―22人/15―13Kpa(170―165mmHg/110―100mmHg)60至72岁3人，血压30―28/16/14Kpa(225―210/120―105mmHg)。

1.4颈椎检查：全部患者颈肌紧张，单侧横突压痛6人占75%;双侧横突压痛2人占25%;棘突偏歪5人占63%。颈椎X线平片：椎体骨赘8人，椎间隙狭窄5人，钩椎关节退变硬化4人，生理曲度变直6人，双边征2人，俯旋椎体后关节成角1人，椎体后缘增生4人。

颈

体位性高血压篇3

所谓体位性高血压是指在站立或坐位时血压增高，而在平卧位时血压正常。这种高血压在国内高血压患者中占4.2%，国外报道占10%。此病的特点是它一般没有高血压的特征，多数在体检或偶然的情况发现，其血压多以舒张压升高为主，且波动幅度较大。个别严重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液检查血浆肾素活性较正常人高，甚至超过一般高血压病患者。

体位性高血压的发生机理，一般认为与静脉、静脉窦的“重力血管池”过度充盈有关。人体心脏水平面以下部位的静脉和静脉窦，在受到血液重力影响时，会胀大起来，医学上将这些静脉或静脉窦称为“重力血管池”。当人平卧时这些血管池不受什么影响，但在站或坐位时，由于淤滞在下垂部位静脉血管池内的血液过多，使回流心脏的血流量减少，心排出量降低，从而导致交感神经过度兴奋，全身小血管，尤其是小动脉长期处于收缩或痉挛状态，造成血压升高。有些人对这种反应特别敏感，所以可产生体位性高血压。对于体位性高血压，一般不用降压药物治疗。若使用降压药，如利尿剂等，不但不能降压，反而会激发血压进一步升高，因此，主要治疗方法是加强体育锻炼，提高肌肉丰满度，个别症状明显者，可适当服用脑复康、肌苷、维生素B、谷维素等，对神经加以调节即可。

摘自健康网

高血压性篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年1月-2013年1月笔者所在医院收治的215例老年高血压患者。纳入标准:符合中国高血压防治指南修订委员会制定的《中国高血压防治指南2010》[3]中高血压的诊断标准;年龄≥65岁;文化程度在小学及以上, 能配合进行相关检查;可自行站立。排除标准:确诊为继发性高血压患者;长期卧床者;伴有重度心力衰竭、恶性心律失常、严重心脏瓣膜病、恶性肿瘤晚期者;由于各种原因无法配合检查者。其中男134例, 女81例;年龄60~92岁, 平均 (72.53±6.88) 岁;65~79岁136例, 80岁以上79例;合并冠心病103例, 高脂血症98例, 糖尿病63例, 脑卒中43例 (缺血性脑卒中35例, 出血性脑卒中8例) 。

1.2 方法

1.2.1 危险因素分析方法

由两名经过专业培训的护理人员对所有患者进行血压检测, 具体方法如下:患者口服降压药2~3 h以后, 选用标准的立式水银血压计进行测量;患者取卧位, 静息10 min后, 开始测量右臂血压, 取3次平均值为卧位血压, 每次间隔1 min;然后请患者站立, 当双脚着地站立时开始计时, 3 min内每隔1 min测量一次右臂血压, 取3次平均值为立位血压;详细记录血压水平以及患者出现的临床症状。OH诊断标准:由卧位转为立位后3 min收缩压 (SBP) 下降≥20 mm Hg, 或舒张压 (DBP) 下降≥10 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。OHT诊断标准:由卧位转为立位后3 min SBP升高≥20 mm Hg, 或DBP升高≥10 mm Hg。将215例患者首先按照年龄分为65~79岁组136例, ≥80岁组79例, 记录并比较两组患者OH及OHT的发生率;再按照是否诊断为OH或OHT分为OH组55例、OHT组23例以及非OH和OHT组137例, 比较三组患者冠心病、糖尿病、高脂血症、脑卒中的患病比例。

1.2.2 护理干预方法

(1) 由1~2名专业护理人员每月一次对OH及OHT患者及家属进行健康宣教, 包括OH和OHT的发病原因、临床表现、诊断方法、疾病危害、治疗和预防措施等, 使其对OH以及OHT形成全面而清晰的认识。 (2) 患者体位改变时的特殊护理:体位变换要缓慢, 如从床上坐起或站立时, 应先活动双腿几分钟后再进行, 使代偿反射能够适应体位的改变;OH患者睡眠时可取高枕卧位, 准备下床时应先慢慢坐起, 并维持1~2 min, 然后将双腿悬于床边1~2 min, 之后再慢慢站起。 (3) 饮食指导:嘱患者及家属应注意低盐低脂低糖饮食, 少量多餐, 餐后不要立即活动, 应休息30 min以后再站起行走;嘱其白天多饮水, 至少2~3 L, 晚间应减少饮水量, 降低夜间起床上厕所导致意外的风险。 (4) 用药指导:适当调整服药时间, 利尿剂不可再睡前服用;服药时应取坐位, 以防OH的发生;嘱患者按时、按量服药, 注意服药后可能出现的不适症状, 并定期监测血压。 (5) 排泄护理:某些患者由于便秘导致上厕所时间较长, 突然站立后可能引发OH或OHT, 因此患者饮食中应保证纤维素的摄入量, 保持大便通畅, 必要时可使用缓泻剂;另外应尽量使用坐式便器, 病情较重者应由家属陪同。 (6) 保健指导:培训家属使用水银血压计测量血压的正确方法, 于早、中、晚餐后分别进行立位和卧位血压测量, 以及体位变化时心率的变化, 并定期至门诊由专业医护人员进行立卧位的血压监测;OH或OHT频发的患者外出时, 在条件允许的情况下应携带椅子、凳子等扶助的设备, 以备突发情况;起床后1 h内不可进行跑步、打扫卫生等剧烈运动;应借助辅助器械或由陪同人员拿取东西, 尽量减少弯腰的幅度, 切不可在弯腰后立即起身;平时可依据自身情况选择适当的锻炼, 由医护人员教予家属患者及家属正确的按摩方式和体力练习方法;特别告诫患者及家属, 一旦发病应立即坐下或平卧, 并立即呼救, 由陪同人员按摩四肢。对78例OH和OHT患者进行为期1年的随访, 比较护理干预后患者对OH或OHT的知晓率、主动测量立卧位血压的比例, 以及体位改变时出现相关临床症状的比例。

1.3 统计学处理

所得数据采用SPSS 13.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同年龄组OH及OHT发生率

65~79岁组OH及OHT发生率低于≥80岁组;非OH和OHT的比例高于≥80岁组, 差异有统计学意义 (P<0.05或<0.01) , 详见表1。

例 (%)

2.2 OH、OHT与心血管疾病的关系

OH组、OHT组冠心病、高脂血症、糖尿病以及脑卒中的患病率均高于非OH和OHT组, 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 但OH组、OHT组两组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表2。

2.3 护理干预前后相关指标比较

78例OH和OHT患者均获得1年的随访, 护理干预后患者对OH及OHT的知晓率、主动测量立卧位血压的比例均高于干预前, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 干预后患者体位改变时有症状的比例低于干预前, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表3。

例 (%)

*与非OH和OHT组比较, P<0.05;#与非OH和OHT组比较, P<0.01

例 (%)

*与干预后比较, P<0.05, #与干预后比较, P<0.01

3 讨论

体位发生变化时, 机体会产生一系列的适应性改变, 以维持血压基本稳定, 如由卧位或坐位变为站位时, 机体回心血量和心输出量均下降, 此时交感神经被激活, 进而生成血管活性物质并释放, 如果生理机能正常, 自主神经功能及体液调节机制可有效控制这些突发反应的状态, 使血压维持在稳定状态。OH和OHT则是由于机体生理机能衰退, 自主神经功能以及体液调节机制下降, 无法完成正常的代偿性调节作用所导致[4]。OH的发病机制主要包括如下几个方面:老年患者心脏顺应性下降, 当体位改变时交感神经被激活, 血管活性物质分泌增多, 但是机体的血管反应性较差;老年患者自主神经系统功能存在不同程度的障碍, 人体压力感受器反射弧发生损伤, 使得血管张力无法随体位改变而进行适应性调节, 从而导致OH的发生;体内5-羟色胺、前列腺素等舒血管因子的释放增多, 导致周围血管扩张, 从而引发OH。OHT的发病机制主要为:人体站立时, 由于血液重力作用, 大脑血液供应不足, 颈动脉窦会通过窦神经的反射作用, 加强心脏收缩能力, 从而提高全身小动脉压力, 升高血压, 以维持大脑血液供应, 但是站立时大量的静脉血集中于下肢, 导致回心血量和心输出量均明显下降, 容易导致交感神经的过度兴奋, 使全身小动脉处于收缩状态的时间过长而引发血管痉挛, 最终导致血压升高。OH是摔倒、晕厥以及心血管不良事件的主要危险因素之一[5,6], 尤其是老年患者, 如不能及时发现及时救治, 可威胁生命。OHT与无症状性脑梗死、慢性肾脏病以及糖尿病周围神经病变等均有一定相关性, 还与高血压的进展密切相关, 该病虽然预后较好, 远期不良后果极少, 但是其治疗方法与普通高血压不同, 应以抑制交感神经活性为主, 如加强体育锻炼、增加肌肉密度, 必要时可给予神经调节和神经营养药物治疗, 因此准确而及时地鉴别普通高血压以及体位性高血压, 可避免错误的治疗措施所带来的不良后果。

本研究首先对老年高血压患者中OH和OHT的发生率进行了分析, 结果显示, OH发生率为25.58%, OHT发生率为10.70%, 且65~79岁组OH及OHT发生率低于≥80岁组, 说明OH和OHT的发病率随年龄增长而升高, 与文献[7]报道结果一致。对OH、OHT与冠心病、高脂血症、糖尿病以及脑卒中的关系进行了分析, 结果显示, OH组、OHT组冠心病、高脂血症、糖尿病以及脑卒中的发生率均高于非OH和OHT组, 但OH组、OHT组两组间比较, 差异无统计学意义, 说明这些心脑血管疾病均是OH和OHT的危险因素。文献[8]研究表明, 糖尿病患者突然由坐位或卧位转为立位时, 交感神经纤维受损, 肌肉、皮肤以及内脏血管床的血管无法进行正常的收缩, 使得血液发生重新分配, 因此导致血压降低。文献[9]研究则表明, 在调整了多项脑卒中危险因素后, 仍然可以得出这样的结论, 即OH是缺血性脑卒中较强的预测因子。

临床上OH、OHT患者常常被忽视, 发病时可能出现头晕、视力模糊、乏力、一过性心绞痛等症状, 极易发生昏厥和摔倒, 一方面给患者自身带来不良后果, 另一方面也可能引发意外护患、医患纠纷。本研究对78例OH和OHT患者进行全面的护理干预, 结果显示, 干预后患者对OH及OHT的知晓率、主动测量立卧位血压的比例均高于干预前, 干预后患者体位改变时有症状的比例低于干预前。因此, 掌握OH和OHT的危险因素, 加强对高血压患者尤其合并有冠心病、糖尿病、高脂血症、脑卒中等患者的重视度, 开展正确的健康宣教, 进行饮食、用药、生活等相关知识的指导, 并定期进行体位改变时的血压检测, 有助于提高不良事件的预见性, 减少护患、医患纠纷, 提高患者及家属的满意度。

参考文献

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[3]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志, 2011, 39 (7) :579-616.

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[5]姜涛, 卢桂阳, 宋秀霞, 等.2型糖尿病患者体位性低血压的发生率及其影响因素[J].中国循环杂志, 2013, 28 (1) :55-58.

[6]张海荣, 王莉萍.脑血管病患者继发体位性低血压的安全护理[J].护士进修杂志, 2013, 28 (10) :903-904.

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[8]卢桂阳, 姜涛, 宋秀霞, 等.2型糖尿病合并体位性低血压的危险因素分析[J].中国慢性病预防与控制, 2011, 19 (5) :495-498.

如何应对应激性高血压篇5

在英语中，“高血压”一词的拼写为hypertension，将这个词拆开后，一半为hyper，意思是“过分”，另一半为tension，意思是“紧张”，将这两个词连起来的意思就是“过分紧张”。可见，高血压与患者过分紧张有着密切的关系。研究发现，过分的紧张、恐惧、烦躁或愤怒等不良情绪都可以引起人血压的升高，临床上将这种情况叫做应激性高血压。2005年美国高血压学会规定：由过分紧张等不良情绪引起的收缩压升高25毫米汞柱以上（包括25毫米汞柱），或舒张压升高15毫米汞柱以上（包括15毫米汞柱），或平均血压升高20％（或以上）的患者即可被确诊为患了应激性高血压。另外，该学会还认为，在治疗应激性高血压时，单纯使用降压药物不一定有效。那么，人们应如何防治“应激性高血压”呢？

一、要进行心理减压

1.要注意劳逸结合：应激性高血压的高危人群（如都市白领等）应注意劳逸结合，不宜经常加班，也不宜长期上夜班，在休息时要少动脑、少看电视、少用电脑，并代之以既能放松又有兴趣的活动，如郊游、唱歌、跳舞、养花和钓鱼等。

2.要保持乐观的精神：应激性高血压的高危人群应保持乐观的精神，并应恰当地为自己制订出近期和远期的奋斗目标，避免好高骛远。

3.要交替使用身体的各个部位：临床研究发现，交替使用身体的各个部位是消除紧张疲劳的一个好方法，如经常使用左手的人在休息时应多活动右手和右脚，经常伏案或使用电脑的人在休息时应多活动颈椎和四肢等。

4.要保证睡眠：实验证实，健康的成年人每天保证不少于7～8个小时的睡眠对心理减压有很大的帮助。

5.要多进行有氧运动：应激性高血压的高危人群应多进行有氧运动，如能达出汗水平的散步、慢跑、登山、做健身操、骑自行车和游泳等。这是因为稳定状态下的有氧运动具有降压、降脂、降糖及增强心脏功能、改善心脑供血的功效。

6.要学会倾诉：应激性高血压的高危人群可定期找信得过的人或心理医生倾诉自己的烦恼，以释放自己的压力。

二、可服用抗焦虑药物

有研究者做了一个实验，他们将78名原发性高血压患者随机分成三组（这三组患者的血压值、年龄和性别等都具有可比性）。其中第一组有24人。这24名高血压患者没有紧张、焦虑等症状。研究人员给他们每天服用10毫克的降压药贝那普利(洛汀新)进行治疗。8周后，这24名高血压患者的有效降压率为83％。第二组也有24人，但与第一组不同的是，这24名高血压患者都有过分紧张或焦虑等症状，经测定他们符合焦虑症的标准。研究人员给这24名高血压患者同样每天服用10毫克的洛汀新进行治疗，8周后，这24名高血压患者的有效降压率为58%。第三组有30人。这30名高血压患者与第二组高血压患者的情况相同，都有紧张和焦虑的症状。研究人员在给这30名患者每天服用10毫克洛汀新的同时，还给他们加用了抗焦虑药物黛力新。8周后，这30名高血压患者的有效降压率达到了87％。这个实验的结果充分证明，抗焦虑药物能有效地治疗应激性高血压。

目前，临床上常用的治疗应激性高血压的抗焦虑药物主要有：黛力新(氟哌噻吨)、舍曲林(氯苯萘胺)、帕罗西汀(氟苯哌苯醚)、曲唑酮（氟哌三唑酮）及各种安定类药物。需要注意的是，黛力新不适合重度的高血压患者使

用。

三、可进行生物反馈治疗

生物反馈治疗是上个世纪60年代兴起的一种心理治疗技术。该疗法是把患者体内的一些平时让人感觉不到的生理变化（如血压的升降、心率的快慢、胃肠的蠕动、脑电波的形态等）通过仪器显示出来，并加以放大，让患者能直观地看或听到这些变化。同时让患者设法调节自己的内脏机能和其他躯体机能，从而达到消除疾病、恢复身体健康的目的。有人应用生物反馈法对246名应激性高血压患者进行了治疗，结果这些患者的收缩压平均下降了13.9毫米汞柱，舒张压平均下降了9.86毫米汞柱。另外，该方法还可用于治疗失眠症、心动过速、偏头痛和更年期综合征等疾病。■

高血压性篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究采用目的抽样法, 从烟台市栖霞、莱阳2个农村地区抽取研究对象。纳入标准:精神正常, 记忆能力良好, 能完整表达自己内心的真实体验, 自愿参加本次研究。排除标准:精神障碍, 言语表达不清者。共访谈农村居民17例, 其中男10例, 女7例, 年龄42~87岁, 平均62.5岁;文化程度:文盲3例, 小学6例, 初中、高中8例;职业:务农11例, 做生意3例, 村干部2例, 工厂临时工人1例;研究样本量以受访者的资料重复出现、且资料分析时不再有新的主题呈现, 即资料达到饱和为标准[6]。

1.2 方法

1.2.1 资料收集

采用质性研究中的现象学研究方法, 对17例对象进行访谈。访谈者向被访谈者介绍访谈的目的、方法、内容, 并协商可否录音, 在访谈前签署知情同意书。为保护患者的隐私, 承诺用编码代替姓名, 取得参与者的理解和配合。访谈环境保证安静、独立、气氛轻松, 访谈采用半结构式深入访谈的方式收集资料, 逐步深入询问, 并注意观察受访者的语气、面部表情、肢体语言等。根据研究目的制定访谈提纲, 主要内容有:知道自己得了高血压, 你的心里反应是什么?你需要哪些方面的支持?你到医院正规治疗过高血压吗?你所用的药物是通过什么途径购买的?你平时服药规律吗?每例对象的访谈时间为20~30 min, 边倾听边做好笔录, 鼓励患者说出自己内心真实的想法和感受。

1.2.2 资料分析

每次访谈结束, 24 h内将录音内容转化为文字, 与第2访谈人核对记录内容, 以保证资料的准确性。通过反复阅读获得对谈话内容的总体认识, 然后再逐字逐句阅读, 标记有意义的陈述或段落[7], 采用Colaizzi现象学资料7步分析法[8]分析访谈资料, 提取主题, 验证主题[9]。

2 结果

本研究共提取4大主题:满不在乎的心理;疾病相关知识缺乏;害怕药物的毒副作用;家庭结构、卫生条件的影响, 分述如下。

2.1 满不在乎的心理

访谈中多名患者提到自从查出高血压后, 相当长时间从未正规服过药物或从未服过药物。个案8:“我是6年前无意中检查出高血压, 当时仗着自己年轻, 不疼不痒的, 根本没放在心上, 降压药也是吃一顿不吃一顿的。”个案9:“平时一忙起来更来不及吃药了, 有时头挺难受的就吃两片降压药, 不难受也就不吃了。”个案17:“我以前当兵打仗的时候都过来了, 感冒都从来不吃药, 还怕一个高血压, 我的想法是活着就干, 死了就算 (自己先笑了) 。”个案15:“我尽管知道高血压要求低盐饮食, 但由于习惯了口味重一些, 仍然没有遵医嘱低盐饮食。”

2.2 疾病相关知识缺乏

由于农村地区患者的文化水平普遍偏低, 获得健康知识的途径较少, 主动寻求医学知识的能力较差, 导致患者对高血压这样的慢性病掉以轻心, 直至并发症表现出来, 才意识到问题的严重性。由于对高血压疾病及其危害性认识不足, 导致服药依从性差。个案14:“诊断出高血压的初期我根本不知道高血压的表现是什么, 怀疑是不是搞错了, 我还以为头晕是低血糖引起的。”个案12:“医生让我低盐饮食, 但具体低到多少不知道怎样掌握。”个案6:“这次住院才知道高血压会引起脑出血, 平时哪有人告诉我们这些呀, 就是这次住院医生、护士说了才知道。”个案2:“听说高血压会引起相关并发症, 但具体会引起什么并发症不是很清楚。”

2.3 害怕药物的毒副作用

俗话说, 是药三分毒, 大多数药物的副作用都可以通过干预, 减轻患者的不适。访谈中仍有人过分重视药物的副作用, 轻视药物在治疗高血压方面的积极意义。个案4:“刚开始诊断出高血压时, 我都偷偷地把药丢了, 谎称自己已经吃了, 我总觉得是药三分毒。”个案7:“我血压最高时180 mm Hg) , 医生建议我吃药我也不吃, 我怕一旦吃上了就拿不下来了。”个案11:“我以前吃过卡托普利, 吃了就咳嗽, 后来换了一种药, 什么名字我也忘了, 吃了就头疼, 后来我就害怕吃降压药了。”

2.4 家庭结构、卫生条件的影响

由于生活在农村, 有的村里没有卫生室, 他们需要到几公里以外的镇卫生院取药, 或者干脆到药店直接买药。高血压患者以老年人居多, 导致患者有漏服或者买药不及时的情况发生。个案1:“家里未买血压计, 判断高血压严重程度全凭主观感觉, 平时也不好意思经常去卫生室麻烦人家。“个案3:“我老伴去世3年了, 这几年都是我儿子到镇上给我买药, 有时叫邻居帮忙, 特别不方便。”个案10:“我有时就直接到镇上的药店买药, 基本都是听药店的人推销的, 有时买点贵的, 有时买点便宜的, 效果都不是太理想, 那就都试试吧。”个案5:“前几天住院时大夫给开的药吃完了, 到市里大医院又不方便, 而且也挺贵的, 所以就换了便宜的药, 这样吃的时间还能长一点。”

3 讨论

3.1 为患者提供了解疾病知识的平台, 做好健康教育

由于城乡差距导致农村地区的患者对高血压病的知晓率、治疗率和控制率都比城市低[10]。农村地区高血压患者服药依从性差的原因, 大多缘于对疾病的不了解, 即使了解也是一知半解, 最终导致患者的服药依从性普遍偏低。药物治疗是使高血压得到有效控制的重要环节, 而不规律的服药, 使血压忽高忽低, 加重了对靶器官的损害。医务人员针对患者思想上不重视, 行动上不配合的做法, 与镇卫生院、村卫生室联合建立高血压患者健康档案, 多方联动, 共同完成对农村高血压患者的长期干预支持。由于高血压患者的健康教育具有长期性和复杂性, 定期举办高血压知识讲座, 发放高血压健康教育宣传手册, 耐心解答患者提出的问题[11]。

3.2 提高高血压患者自我管理的效能

大多数受访者表示, 对于高血压的危害只是略知一二, 往往还抱有侥幸心理, 所以不管在遵医行为还是自我管理上自制力较差。国外有报道显示, 自我管理健康教育可有效降低高血压患者的血压水平[12]。高血压患者一经确诊大多需终生服药, 不仅要选择有效的降压药物, 更重要的是患者要有良好的服药依从性[13]。张新江等[14]通过调查分析得出重视自身疾病的患者, 药物依从性好, 不重视的患者, 药物依从性差。除了服药是关键外, 低盐低脂饮食、适当运动、控制体重、情绪稳定、戒烟限酒等都对血压的降低起着重要的作用。

3.3 发挥家属的监督作用

肾性高血压的治疗体会篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

44例患者, 男28例, 女16例;年龄39～74岁, 平均53岁。全部患者均为住院患者, 其中第一次住院16例, 第二次住院22例, 第三次及以上6例。50岁以下者有15例, 占34.1%。原发病患者:2型糖尿病继发肾性高血压14例, 多发性肾结石7例, 急性及慢性肾炎6例, 慢性肾盂肾炎5例, 肾肿瘤4例, 肾动脉狭窄2例, 肾结核3例, 肾周脓肿2例, 结缔组织肾病1例。

1.2 诊断标准

根据肾动脉造影结果, 以肾动脉狭窄程度≥50%或狭窄远近端压力阶差:收缩压 (SBP) >20mmHg或平均血压>10mmHg作为诊断肾动脉狭窄的标准[3]。肾动脉狭窄根据狭窄度分为50%～74% (轻度狭窄) , 75%～99% (重度狭窄) 和100% (血管闭塞) 3个等级。根据病变部位分为肾动脉开口部、肾动脉主干和分支部狭窄。

1.3 RVH疗效判断标准

预后参照肾血管重建术临床指南[4]。治愈:未用任何药物的情况下, SBP<140mmHg, 且舒张压 (DBP) <90mmHg;改善:使用同样或减量降压药物的情况下SBP<140mmHg和 (或) SBP<90mmHg, 在同样或减量降压药物下SBP降低超过15mmHg;无效:术后血压无变化或未达到以上指标。

1.4 临床表现

患者中, 25例因原发病住院;20例因高血压住院;其中1期高血压15例, 2期高血压25例, 3期高血压5例, 复合性高血压13例。肾功能异常患者:血尿素氮升高41例, 肌酐升高45例, 血尿酸升高18例;尿蛋白阳性38例, 其中尿蛋白 (+) 者18例, 尿蛋白 (++) 者15例, 尿蛋白 (+++) 者5例。

2 结果

在治疗原发病的同时, 所有的患者均行降压治疗, 其中采用一种降压药有6例, 2联降压18例, 3联及以上降压药20例, 经过2～4周的治疗, 大部分患者血压均降至140/90mmHg以下, 但有10例患者血压仍不稳定, 治疗效果不佳。

3 讨论

继发性高血压约占高血压总数的5%, 对社会及家庭的危害不容忽视, 在积极治疗原发病的同时, 应努力控制好患者的血压, 减少高血压诱发的其它危害。在本组全部继发高血压患者中, 糖尿病肾病诱发者占14例 (1/3) , 说明目前糖尿病的危害在加重。目前我国糖尿病患者人数增加迅速, 该病初期发病时, 往往症状不典型, 等到发现时, 往往已发生并发症。此外, 在治疗糖尿病的过程中, 由于饮食及用药不规律, 造成血糖控制不佳, 糖尿病诱发的其它组织器官损害加重, 糖尿病肾病的发病率增高, 并且由于高血压的存在, 加重了肾脏的损害, 最终治疗不佳造成肾功能衰竭。

四川省内江地区为石山区, 饮用水均为硬水, 故结石患者多, 尤其是肾结石, 继发性高血压比例也有所增加。急性肾炎治疗效果良好, 治愈后高血压即消失;而慢性肾炎多伴有肾功能的不可逆性损害, 治疗效果较差;肾肿瘤及肾动脉狭窄、肾周脓肿等患者, 需手术治疗, 否则很难降压。肾结核患者在肾功能损害较轻时, 在严格的抗痨下, 其治疗效果也较好, 血压能降至正常。慢性肾盂肾炎者, 原发病治疗较困难, 其继发性高血压治疗效果不佳, 最终易死于肾衰。尤其是慢性肾功能衰竭 (CRF) 病人, 80%～90%伴有不同程度的高血压。肾性高血压 ( (RHT) 病人, 激素释放酶-激素-前列腺素系统活性明显降低, 外周及肾内动脉血压上升, 加上水钠潴留都是产生高血压的因素之一。而高血压又是导致心脑血管并发症的重要因素。RHT既是CRF的后果之一, 又是促使CRF加重的一个因素, 因此降压治疗十分重要。

总之, 我们要重视继发性肾性高血压的治疗, 减少其它严重并发症的产生, 促进患者身心健康, 提高其生活质量, 降低社会及家庭经济负担。

摘要：目的:探讨肾性高血压 (RVH) 的治疗方法。方法:回顾性分析2003年1月-2008年1月诊断为RVH的44例患者的临床资料。结果:患者均行降压治疗, 其中采用一种降压药的有6例, 2联降压药18例, 3联及以上降压药20例, 经过24周的治疗, 大部分患者血压降至140/90mmHg以下, 但有10例患者血压仍不稳定, 治疗效果不佳。结论:积极治疗原发病的同时用13联降压药物, 可以有效降低血压。

关键词：肾性高血压,高血压,治疗

参考文献

[1]DERLA FH, SCHALEKAMP MA.Renal artery stenosis andhypertension[J].Lancet, 1994, 344:237-239.

[2]SAFIAN RD.Atherosclerotic renal artery stenosis[J].ContentTreat Options cardiovascular Med, 2003, 5:91-101.

[3]刘力生.高血压[M].北京:人民卫生出版社, 2001.

[4]FATICA RA, PORT FK, YOUNG EW.Incidence trends andmortality in end-stage renal disease attributed to renovasculardisease in the United States[J].Am J Kidney Dis, 2001, 37:1184-1190.

努力提高高血压患者治疗依从性篇8

1 高血压患者治疗依从性影响因素

高血压的治疗是一个系统的、连续的过程, 需要根据血压及其合并症、并发症情况合理服用药物并且适时调整药物。在我国很大一部分患者缺乏医学健康知识, 有时如果改变药物剂型, 极易导致用量不足或服用过量。不同文化程度的人容易听信各类广告的宣传, 或自以为血压下降就停止药物应用。在高血压长期治疗过程中, 有的患者由于收入低不能长期负担医疗费用, 索性中断治疗, 有的患者不了解药物, 随意自行减量或停药;有时患者对医师的满意程度低而影响到患者的遵医行为等, 这些情况均会导致治疗依从性下降, 成为影响中青年高血压患者治疗依从性的主要因素。

2 提高高血压患者治疗依从性的策略

2.1 加强社区医疗保健干预

社区医务人员应对高血压患者的生活方式进行评估 (例如吸烟、饮酒、膳食、体育锻炼和体质量等) , 根据情况制订科学合理的健康干预策略, 以帮助患者纠正治疗依从性和日常生活的冲突, 促进患者采用健康的生活方式。这样既能使血压得到控制, 还能使部分高血压患者由原来的药物治疗改变为生活习惯治疗, 在某种程度上降低心脑血管疾病的发病率和病死率。

实现社区保健需要做到以下几点: (1) 建立社区高血压健康活动站, 可以为高血压患者间的交流、放松训练和经验介绍等提供场所和机会。加强信息共享, 推广提高治疗依从性的经验, 吸取依从性差的教训。 (2) 设立社区治疗依从性监控系统, 定期组织医护人员进社区指导, 鼓励患者和家属参与。同时, 医院还可以通过电话、信函等方式随访院外高血压患者的治疗。 (3) 积极开展节假日社区义诊, 居家访谈, 协助患者坚持原发性高血压综合、长期的治疗, 以方便患者的病情复查及血压监测。 (4) 培训高血压患者自我监测血压, 教会患者及其家属正确测量血压的方法、血压的正常值和注意事项等, 通过日常的血压监测, 可以改善患者的依从性, 提高对高血压的控制。

2.2 简化治疗方案, 加强药物管理

高血压药物治疗的原则是尽量应用最少种类和剂量的药物, 以达到最佳的治疗效果。根据患者的病情和收入水平选择廉价和长效的降压药物来减少服药次数和种类, 既简便、经济, 又能减少药物的作用, 有利于依从性的提高。同时, 医务人员还可以通过与患者沟通, 向其解释应用药物的名称、剂量、药物作用、不良反应和用药时间等, 经常评估患者的用药情况, 促进患者的治疗依从性。

2.3 开展全程健康教育

原发性高血压健康教育的内容包括诱因、自我保健知识、坚持药物治疗和改善不良生活方式等。有研究认为“以患者的感受”为核心的健康信念模式, 使患者主观感受患某病的危害越高, 患者的遵医依从性就越高。说明健康教育是预防和控制某些疾病的基础和前提, 健康教育效果的好坏直接影响高血压病情的控制。为了提高高血压患者的治疗依从性, 医务人员必须进行全方面的健康教育, 可以借助多种方法: (1) 应用宣传资料进行教育, 例如:小册子、传单、录像、电视等多种宣传媒介, 辅助专职人员进行讲解、示范和个性指导等; (2) 通过门诊、住院和社区三个环节, 使患者在诊断为高血压以后能得到全程健康教育, 反复强化高血压患者的疾病知识, 提高其自我管理能力。

高血压性脑出血的护理篇9

1 一般资料

本组患者共66例, 其中男42例, 女24例, 年龄42～81岁, 平均66.4岁。高血压病史6～37年, 平均15.6年。所有患者均符合高血压性脑出血诊断标准, 均由CT明确诊断, 出血量15～100mL。其中中脑出血21例 (33.33%) , 桥脑出血14例 (22.22%) , 中脑桥脑均有出血28例 (45.45%) 。保守治疗41例, 开颅手术清除血肿22例。

2 护理措施

2.1 一般护理

常规安置患者, 抬高床头15～30°斜坡卧位以利颅内静脉回流, 降低颅内压, 减轻脑水肿;头偏向一侧, 防止呕吐导致误吸、窒息;安好护栏, 以防坠床;妥善保管义齿和眼镜等物品, 防止患者伤人、拔管或自伤。应密切观察生命体征变化, 应用多功能监护仪连续监测心电、呼吸、脉搏、体温和血压以及时了解病情, 发现并处理异常情况, 赢得抢救时机。

2.2 治疗护理

注意绝对卧床休息4～6周。早期意识障碍者, 应禁食1～2d, 以免呕吐物反流入气管内导致窒息。血压不能降得过快、过低, 以免影响头部血供, 加重脑组织缺氧、损伤[2], 中流量给氧, 必要时机械通气供氧, 加强病房巡视, 保证脱水剂的输入速度以及时间间隔, 控制脑水肿、防止脑疝的发生, 准确记录24h尿量和颜色, 避免发生水、电解质紊乱和心、肾功异常。

2.3 并发症预防护理

严格无菌操作, 加强口腔护理, 保持呼吸道通畅, 及时吸痰, 药物雾化吸入。睡气垫床, 床铺要保持柔软清洁、干燥、平整无碎屑。应定时翻身、拍背 (2～3h) , 翻身时动作轻柔缓慢, 翻身以30～50°为宜, 按摩受压部位及骨隆突处[2], 防止出现坠积性肺炎和压疮。对身体受压发红部位定时给予温水热敷按摩或50%酒精按摩, 有破损者局部涂以抗生素。经常更换输液部位, 避免发生静脉炎。抬高下肢, 病情稳定时可加强肢体主、被动活动, 防止下肢深部血栓形成。留置导尿者每4小时放尿1次, 每日更换一次性尿袋, 每日消毒尿道口和会阴, 保持导尿管的通畅, 预防尿路感染。保证制酸、护胃药物及时、足量地应用, 预防应激性溃疡的发生。饮食应富有营养并易于消化, 以清淡为宜, 忌食过度煎炸、辛辣食物, 多食水果、蔬菜等富含粗纤维多的食物, 促进胃肠蠕动, 增强消化功能, 预防便秘的发生。

2.4 心理护理

高血压性脑出血的患者常伴有肢体瘫痪和失语, 生活不能自理;由于起病急聚, 心理压力大, 再加上经济负担、对疾病认识的程度等情况, 极易产生急躁、焦虑和恐惧等心理, 不利于患者的治疗。因此, 心理护理显得尤为重要, 护理人员要给患者以精神安慰, 对其顾虑给予耐心的解释、并细心指导其树立正确的治疗观;同时向家属说明本病诱因和预防方法, 嘱其多学多看这方面的知识, 以提高其对疾病的认识, 增强家庭护理能力, 配合医生治疗, 减少致残、致死率。

2.5 康复护理

稳急性期要保持肢体功能位置, 减少搬动, 以免加重出血;生命体征平稳后, 循序渐进地按关节活动范围, 每天3～5次进行被动运动, 尤其是肘、指、踝关节要特别注意, 避免关节发生强直, 每天2～3次按摩患侧肢体, 以减轻肌肉痉挛性收缩, 影响关节运动;当患者进入恢复期以后, 要及时对患肢进行坐、立、行的各种训练, 防止肢体萎缩, 训练要逐步进行, 量力而行, 防止摔伤。对于有语言障碍的患者, 可以结合手势、图片、音乐等载体尽早开始, 不断提高患者的交流能力。

3 讨论

高血压性脑出血患者的病程长、恢复慢、并发症多, 所以护理人员必须具有高度责任感和熟练的技术, 在护理上应做到耐心细致, 尽量为患者提供全方位、高质量的护理, 以减少病死率、致残率及并发症的发生, 使患者康复达到较好的疗效。同时要向患者和家属做好解释工作, 使患者树立康复信心, 配合医生治疗。还要做好高血压病的健康宣教工作和出院指导工作, 要求患者定期测血压, 坚持按医嘱定时定量服用降压药和恢复脑功能药物, 合理饮食, 戒烟限酒, 锻炼身体, 劳逸结合, 规律生活, 防止血压升高而再度出血。对降低脑出血的发病率、病死率及致残率以及提高生存质量具有重要意义。

参考文献

[1]高桂梅.高血压脑出血患者的系统护理[J].基层医学论坛, 2010, 14, 147-148

[2]王丽萍.高血压性脑出血的护理[J].中外医疗, 2008, 24:112

肾性高血压如何用药篇10

由各种肾实质性疾病引起的高血压称为肾实质性高血压，导致肾实质性高血压的疾病约20余种，常见急性肾小球疾病、慢性肾小球疾病、糖尿病肾病、多囊肾、间质性肾炎、肾盂积水、慢性肾功能衰竭、肾脏占位性病变等，临床诊断上除了临床表现与实验室检查外，肾脏组织活检在病因鉴别上，具有重要意义。

为什么肾性高血压需要多药联用

肾脏疾病与高血压关系极为密切，各种原发或继发性肾脏疾病在不同时期、不同条件下均可能发生高血压。与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的靶器官损害更严重，更易进展为恶性高血压。因而肾性高血压的血压往往难以控制，终末期肾病时90%的患者合并顽固性高血压。反过来，肾实质性高血压又进一步危害肾脏，加速肾脏疾病的恶化与进展。因此，当一种降压药物不能很好的控制血压时，我们就要考虑多药联用，尽快使血压降至理想水平，阻止肾功能进一步恶化。

肾性高血压该如何使用降压药

对肾实质性高血压患者来说，控制血压至目标水平是有效保护靶器官，延缓肾损害的关键。因此，选择合适的降压药就显得尤为重要。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体拮抗剂（ARB）

在所有降压药中，ACEI及ARB类制剂是目前证据最多的保护肾脏最有效的药物，对具有大量蛋白尿的肾脏病（包括糖尿病肾病）患者疗效尤为显著，临床中已将它们作为肾实质性高血压的首选药物。常用的药物有福辛普利、贝那普利、培哚普利、替米沙坦、奥美沙坦等。

注意事项：

① 用药要从小剂量开始，血压控制不满意时再逐渐加量，避免降压过度。老年患者尤应如此。

② 肾功能不全患者服药时应注意监测血清肌酐水平，头2个月每1～2周监测1次。只要肌酐增高幅度不超过30%，都为正常反应，不用停药。但是，如果肌酐增幅超过30%，甚至达50%，则为异常反应，这往往由肾脏供血不足引起，应该及时停用ACEI或ARB，并纠正肾脏的缺血状态。

③ 肾功能不全时使用需密切监测血钾，以防高钾血症发生。

钙通道拮抗剂（CCB）

CCB具有良好的降压疗效，尽管肾脏保护作用不如ACEI或ARB类，但是它有诸多优点，如拥有良好的降压疗效；不受肾脏血流动力学的影响，肾功能衰竭时亦无须调整用量；副作用轻，不会出现高钾血症、肌酐增高等。因此，临床上被广泛用于ACEI或ARB类治疗后不能达标的肾实质性高血压的联合治疗。常用的药物有硝苯地平控释片、氨氯地平、非洛地平、贝尼地平等。

注意事项：合并心功能不全的肾性高血压患者，建议选用氨氯地平或非洛地平。

β受体阻滞剂

β受体阻滞剂目前在一线降压药的地位有所争议，在临床应用中，应结合患者实际应用。目前常用的药物有倍他乐克缓释片、比索洛尔以及新一代联合阻断α1受体药物阿罗洛尔、拉贝洛尔等。β受体阻滞剂能降低血压，但对肾小球滤过率和肾血浆流量并无影响，亦无降低蛋白尿的作用。

注意事项：

①应避免β受体阻滞剂与噻嗪类利尿剂在高危人群（糖耐量异常、代谢综合症）的应用。

②合并支气管哮喘、二度及以上房室传导阻滞、严重心动过缓的患者禁用。

利尿剂

利尿剂多与ACEI、ARB或CCB联用，起协同降压的作用，如长期单独使用会激活RAS，应避免单独使用。常用的利尿剂有呋塞米、氢氯噻嗪等。

注意事项：当血肌酐<159 umol/L时可以用噻嗪类利尿剂，而当肌酐>159 umol/L时，噻嗪类利尿剂已经无利尿效果，只能使用袢利尿剂如小剂量呋塞米等。

肾性高血压治疗过程中应注意些什么

肾实质性高血压的治疗原则及方法与原发性高血压相似，包括非药物治疗与药物治疗两部分，治疗的目的是有效降低血压，保护肾功能，延缓肾损害的进展。所以在药物降压的同时，需要特别注意非药物的治疗。

控制水盐摄入