血脂紊乱

血脂紊乱（精选五篇）

血脂紊乱 篇1

关键词：脑梗死,血脂紊乱,相关性

脑梗死是目前导致人类死亡的主要疾病之一, 其发生率逐年升高, 且该病具有致残率高和病死率高等特点[1], 约75%的存活患者将会遗留不同程度的偏瘫、失语、认知障碍等后遗症。对脑梗死的临床特点及相关因素进行分析, 制订相关防治措施有极为重要的意义。本文对70例脑梗死患者的血脂水平进行分析, 旨在了解脑梗死发病与血脂之间的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2009年1月—2013年1月我院脑梗死患者70例 (研究组) , 均符合《神经病学》[2]中有关脑梗死诊断标准, 且均经头颅CT或MRI确诊 (脑梗死最大直径≤2cm为小灶梗死, >2cm为大灶梗死) , 男性4 3例, 女性2 7例, 年龄 (67.84±6.43) 岁。选取同期健康体检中心健康体检者70名为对照组, 男性46名, 女性24名, 年龄 (68.58±7.59) 岁。各组的性别、年龄、高血压病等具有可比性。所有入选对象排除以下情况:全身感染及恶性肿瘤;严重心血管疾病;肝肾及造血功能障碍;甲状腺功能减退, 急、慢性肝胆疾病或糖尿病导致血脂异常;近3个月使用过影响血脂代谢的药物。

1.2 方法

所有入选对象清晨空腹采集静脉血, 分离血清。各项血脂指标采用Roche公司日立-7600型生化仪测定。其中总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 采用酶法, 载脂蛋白A1 (apoA1) 、载脂蛋白B (apoB) 采用免疫多点定标法, 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平采用Friedewald公式[3]进行计算。

1.3 统计学处理

采用SPSS11.5统计软件, 连续性变量以均数±标准差 (±s) 表示, 组间计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, 指标间关系采用Pearson相关分析。

2 结果

2.1 两组血脂指标比较

研究组血清TG、LDL-C及apoB均高于对照组, 而HDL-C及apoA1低于对照组 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 大小梗死灶患者血脂异常检出率比较

大梗死灶患者TG、LDL-C、HDL-C异常检出率均高于小梗死灶患者 (P<0.05) 。详见表2。

例 (%)

2.3 梗死面积和血脂相关性分析

Pearson相关分析结果显示, 脑梗死面积与TG、LDL-C呈正相关, 与HDL-C呈负相关 (相关系数r依次为0.659、0.328、-0.482, P<0.05) 。

3 讨论

脑梗死是一种多发常见的脑血管疾病, 虽然血脂紊乱对脑梗死发病的直接危险性还不肯定, 但由于血脂紊乱导致动脉内膜脂质沉着, 加速形成动脉粥样硬化, 动脉粥样硬化可造成脑血栓形成和管腔狭窄, 导致脑供血区局部血流中断, 脑组织发生缺氧氧、、缺缺血血甚甚至至坏坏死死[[44]]。。由由此此可可以以推推断断血血脂脂紊紊乱乱与与脑脑梗梗死死的的发发生是是有有关关的的[]。。

本研究结果表明, 脑梗死患者血清中有利于动脉粥样硬化形成的血脂参数如TG及LDL-C均明显高于正常对照组, 而防止动脉粥样硬化形成的参数HDL-C及却明显低于正常对照组。高LDL-C和高TC血症可使动脉粥样硬化的形成加速, 常于血管内皮处发生损伤[8]。apoA1及apoB是两种载脂蛋白, 其中apoA1是HDL-C最主要的蛋白成分, 并与HDL-C颗粒的形成有关, 也具有促进胆固醇的逆向运输, 将胆固醇从外周组织运送至肝, 减少胆固醇在外周组织细胞的含量, 避免胆固醇在外周组织的沉积, 从而减少动脉粥样硬化发病的危险性。而apoB的测定可直接反映LDL-C的水平。本研究结果也表明脑梗死患者apoA1是降低的, apoB是升高的。

Uddin等[9]的研究结果显示, 复发性脑梗死患者的血清TC、LDL-C水平比初发脑梗死患者高, 提示血脂紊乱程度的加重会使脑梗死的复发率提升。本研究表明脑梗死患者中, 大梗死灶患者TG、LDL-C及HDL-C的异常检出率均明显高于小梗死灶患者, 且梗死面积与TG、LDL-C呈正相关, 与HDL-C呈负相关, 说明脑梗死的严重程度和血脂紊乱的严重程度也有一定的相关性。故临床加强对高TG、LDL-C及低HDL-C的治疗, 具有积极的临床意义, 结合患者的血脂水平, 依据有无心血管病危险因素, 对血脂调节的目标水平及治疗措施的制定起到了决定性的作用。

脑梗死患者存在血脂紊乱, 且血脂紊乱的程度和脑梗死的严重程度有一定相关性, 这提示血脂紊乱是脑梗死发病的一个重要因素。有基础疾病的患者要定期检查血脂的变化, 控制血脂水平, 通过改变饮食结构和生活习惯来改善血脂紊乱, 以降低发生脑梗死的风险。

参考文献

[1]郭毅, 周志斌, 姜听, 等.急性脑梗死患者颈动脉硬化斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的意义[J].临床神经病学杂志, 2003, 16 (5) :266-268.

[2]王维治.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2004:134-141.

[3]史红, 姜永茂, 游苏宁.重视医学论文中有关统计学分析的描述[J].编辑学报, 2006, 18 (3) :189-190.

[4]吴建丽, 高俊峰.彩超对颈动脉粥样硬化斑块与复发脑梗死关系的研究[J].安徽医药, 2011, 15 (3) :245-247.

[5]李文慧, 王拥军.脑卒中的危险因素与预防[J].中华医学信息导报, 2010, 27 (10) :5.

[6]赵水平.血脂的实验室检测及临床评价[J].中国实用内科杂志, 2010, 22 (1) :10.

[7]王素红.脂蛋白a的分子生物学及其与脑梗死相关性的研究进展[J].医学综述, 2008, 9 (4) :203.

[8]魏岗之.应重视脑卒中的综合预防[J].中华神经科杂志, 2002, 35 (5) :257-258.

当心，这些药会让血脂紊乱 篇2

血脂紊乱可能与疾病有关，而在常用药物中，也有一些会引起血脂紊乱，一般来说大致有下面几种：

利尿剂

利尿剂中的氢氯噻嗪（双氢克尿噻）和氯噻酮等，如长期服用，可使血清总胆固醇和甘油三酯等升高;呋塞米（速尿）则可降低高密度脂蛋白胆固醇。长期服用利尿剂后会引起血脂紊乱，可能与糖代谢异常有关。

用利尿剂治疗的患者，血清胰岛素水平增高，同时血糖也升高，糖耐量降低，这说明机体对胰岛素产生抵抗作用。这种抵抗作用，一方面可使糖利用降低，另一方面可使胰岛素对脂肪分解和抑制等作用减弱。这两方面的作用会使脂肪分解作用加强，血中游离脂肪酸增加，肝脏合成低密度脂蛋白和甘油三酯增加，对血浆高密度脂蛋白胆固醇等有轻微下降作用。

β-受体阻滞剂

一般来说，β-受体阻滞剂在服用2小時对血脂无明显影响。普萘洛尔（心得安）在服用2个月时可使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低;服用1年时不仅使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，而且还可使血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等也升高。但应用具有内源性拟交感活性的β-受体阻滞剂，如吲哚洛尔（心得静）则对血脂无影响，且可使高密度脂蛋白胆固醇升高。

口服避孕药

口服避孕药是一种由雌激素和孕激素按不同比例组成的人工合成的甾体激素制剂。美国研究发现，口服避孕药者低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯等明显升高;而对高密度脂蛋白的影响则取决于口服避孕药中所含雌激素和孕激素等的比例。若雌激素比例占优势，则增加抗动脉粥样硬化的高密度脂蛋白胆固醇，而孕激素比例占优势者，则增加可导致动脉粥样硬化的低密度脂蛋白胆固醇，降低高密度脂蛋白胆固醇。英国两个大规模的前瞻性研究显示，口服避孕药者非致死性心肌梗死的危险性会增加。因此，妇女口服避孕药者一定要在专科医生指导下合理选用，并应定期进行血脂检查。一旦发现血脂紊乱，应在医生指导下改服其他口服避孕药。

苯妥因钠

用于治疗癫痫及洋地黄中毒等引起的室性心律失常患者。口服3～6个月后，可使血清总胆固醇水平增高达19%。

抗精神病药

血脂紊乱 篇3

1 材料方法

以卫生部规划教材《临床生物化学和生物化学检验》为基础, 结合文献制成本文 (讲课时转化为PPT模式) 。

2 结果 (血脂检验及异常理论及治疗前沿知识)

本文部分缩写词, TG (甘油三酯) , TC (总胆固醇) , 总胆固醇包括CE (胆固醇酯) 和FC (游离胆固醇) 等。

2.1 血浆脂蛋白分类及检验 (超速离心法是临床检验常用方法)

超速离心法可将不同密度脂蛋白分开, 通常可将血浆脂蛋白分为CM (乳糜微粒) 、VLDL (极低密度脂蛋白) 、LDL (低密度脂蛋白) 、HDL (高密度脂蛋白) , IDL (中密度脂蛋白) 。

2.2 脂代谢有关酶类与特殊蛋白质

参与脂质代谢的酶有LPL (脂蛋白脂肪酶) 、HTGL (甘油三酯酶) 、LCAT (卵磷脂胆固醇脂酰转移酶) 、HMGCoA还原酶 (胆固醇合成限速酶) 等。Goldstein和Brown阐明:降低或抑制HMGCoA还原酶, 肝细胞膜上的LDL受体增加, 从血中摄取胆固醇也增加, 从而使血中胆固醇水平降低。Goldstein和Brown阐明的理论为开发辛伐他汀等系列他汀类降血脂药物起到重要作用。

2.3 脂蛋白代谢

(1) 外源性脂质代谢 (从食物中摄取的脂质在肠道被酯酶水解成脂肪酸和甘油一酯, 在肠粘膜吸收进入细胞内, 再合成TG和磷脂) 。

(2) 内源性脂质代谢 (包括VLDL、LDL、HDL代谢, 就不赘述) 。

2.4 脂蛋白代谢紊乱

脂蛋白代谢紊乱:指血液中TC或TG升高, 或各种脂蛋白水平异常增高。

2.5 脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS) 指动脉内膜的脂质、血液成分的沉积、平滑肌细胞及胶原纤维增生, 伴有坏死及钙化等不同程度病变的一类慢性进行性病理过程。AS主要危险因素是:高血脂症、高血压、吸烟、性别、内分泌因素、遗传等。

2.6 代谢综合征

高TG血症、高胰岛素血症、低HDL-C和高血压同时出现称为代谢综合征 (称为高脂血症并发症)

2.7 高脂血症治疗标准及治疗目标值 (mmol/L)

中华心血管病学会1997年“血脂异常防治建议”有:

(1) 无AS风险及无其它危险 (TG>5.7、LDL-C>3.64开始饮食疗法, TG>6.21、 LDL-C>4.14开始药物治疗, TG目标<5.7) ;

(2) 无AS风险存在其它危险 (TG>5.2、LDL-C>3.1开始饮食疗法, TG>5.7、 LDL-C>3.64开始药物治疗, TG目标<5.2) ;

(3) 存在AS风险 (TG>4.7、LDL-C>2.6开始饮食疗法, TG>5.2、 LDL-C>3.1开始药物治疗, TG目标<4.7) 。

(4) 高TG血症分为4类: (a) 正常水平<1.7mmol/L; (b) 临界1.7～2.2mmol/L; (c) 高水平2.2～5.6mmol/L;d极高水平≥5.6mmol/L。高TG是CHD (冠心病) 的一个独立危险因素。

2.8 高脂血症预防教育、饮食与药物治疗前沿知识

NCEP (美国国家胆固醇教育计划) 在1989年制定, 目的是提高美国全社会对高胆固醇血症是CHD (冠心病) 的主要危险因素的认识。美国1988年发表第一个成人治疗计划 (ATPⅠ) , 2001年发布了ATPⅢ。这些教育和计划在美国起到积极作用。

治疗性饮食及生活方式干预 (简写TLC) 项目:减少饱和脂肪酸摄入;食用植物油, 增加纤维性食物;加强运动;降低体重。

药物治疗:

(1) HMGCoA还原酶抑制剂 (例:阿托伐他汀、辛伐他汀等) ;

(2) 胆汁酸分离剂;

(3) 烟酸。

关键重点:药物治疗的同时一定要结合治疗性饮食及生活方式干预。

3 讨论

对照教材讲课、与按照本文转换为PPT讲课比较, 专业人员听课问卷调查满意率分别为60%、95%, 用本文PPT多媒体教学可提高专业人员听课满意率35%。本文增加了治疗性饮食及生活方式干预 (TLC) 治疗及临床药物治疗的知识, 明显提高了专业人员听课的满意率, 对提高培训及教学质量具有一定积极作用, 诚望本文对检验专业工作者及医师的培训有所裨益。

参考文献

[1]李天舒.高血压患者6年激增4000万[N].健康报;2011-08-15 (1)

[2]邱健力.永无止境:糖尿病防治任重道远[J].中国当代医药;2008:15 (4) :5

血脂紊乱 篇4

关键词：糖尿病,脂肪肝,血脂

非酒精性脂肪肝(NAFLD)在糖尿病患者中的发病率明显高于其他人群,非酒精性脂肪肝还可进一步发展为肝炎、肝纤维化[1],是威胁人类健康的慢性肝病之一。NAFLD的发病与遗传背景有关,在环境因素作用下引起脂肪在肝脏沉积;胰岛素抵抗(IR)在NAFL发病机制中起关键作用[2]。肝脏在糖脂代谢过程中起重要作用,本试验是对合并NAFLD的T2DM患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)及脂蛋白α[Lp(α)]检测,并与未合并NAFLD的T2DM患者比较,旨在探讨NAFLD与T2DM患者血脂紊乱的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料

收集2008年8~12月我院内分泌科收治的T2DM患者,并排除病毒性、药物性、自身免疫性肝炎或饮酒男性每周>140 g,女性每周>70 g的患者,共有114例。根据2006年中华医学会肝脏病学分会《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》的诊断标准,按是否合并NAFLD,将患者分为NAFLD组(A组),共74例(64.91%),非NAFLD的T2DM患者作为对照组(B组),共40例(35.09%)。两组性别、年龄无明显差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

根据入选患者的住院病例收集原始资料,具体内容见表1。受试者均经10 h空腹过夜,抽静脉血测定糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂全项。血糖采用葡萄糖氧化酶法;HbA1c采用液相分析法;TG、TC采用酶比浊法;HDL、LDL采用酶法;apoA、apoB采用免疫比浊法。日立7007型全自动生化分析仪检测,试剂盒购自日立第一化学药品株式会社。

1.3 统计学处理

数据以±s表示,两组间比较采用t检验。

2 结果

A、B两组患者临床资料的比较结果见表1。

与B组比较,*P<0.05,**P<0.01

3 讨论

NAFLD是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化,胰岛素抵抗(IR)和遗传易感性与其发病关系密切[3]。T2DM患者发生NAFLD的发病率为21%~78%,远高于普通人群[4],本实验入选的T2DM患者的NAFLD患病率为64.91%,与文献报道相符。实验结果显示A组患者TG、TC、LDL和apoB水平均明显高于B组,提示A组存在明显脂代谢紊乱,差异有统计学意义。高脂血症与胰岛素抵抗相关,而脂肪肝的形成是脂代谢紊乱的后果之一。目前的脂肪外溢假说是指脂肪过量和脂肪组织功能障碍引起游离脂肪酸(FFA)和TG外溢,沉积在非脂肪组织,从而造成沉积组织的功能障碍,如骨骼肌IR、β细胞功能受损、脂肪肝[2],这种现象被称为“脂肪毒性作用”[5],进一步导致骨骼肌对葡萄糖摄取作用的降低,同时FFA的升高将刺激其本身的氧化,继而增加肝脏糖异生作用,加重高血糖状态。本试验结果显示,A组患者HbA1c水平与B组相比,明显升高,差异有统计学意义。验证了其前的结论。

本试验结果显示,A组患者HDL、apoA、Lp(α)与B组相比,无明显差异,HDL是由肝脏和小肠合成,其中的载脂蛋白以apoA1为主,二者呈明显的正相关,本试验结果与此相符。同时,也提示NAFLD对此两者无明显影响。Lp(α)的浓度主要与遗传有关,基本不受性别、年龄、体重、运动、药物等因素的影响[6],本试验结果显示两组间无显著性差异,提示NAFLD对其无明显影响。

在上述指标中,TG、TC、LDL和apoB是致动脉粥样硬化的因素,与冠心病发生的危险因素明显正相关[7],HDL是抗动脉粥样硬化的脂蛋白,血清HDL水平与冠心病发病呈负相关,apoA1反映血液中HDL的数量,其浓度与冠心病发生危险负相关,由此可见,合并NAFLD的T2DM患者具有更多的冠心病的危险因素,而冠心病的保护性因素与未合并脂肪肝的患者无差别。

T2DM合并NAFLD与血脂紊乱密切相关,同时具有更多的冠心病的危险因素。血脂水平的控制和血糖水平的控制同等重要。加强对非酒精性脂肪肝的认识,以及其对T2DM患者心血管疾病的风险提示,早期干预治疗,积极纠正脂质代谢紊乱,对预防和改善T2DM患者合并脂肪肝具有重要作用。

参考文献

[1]Mulhall BP,Ong JP,Younossi ZM.Nonalcoholic fatty liver disease:an overview[J].Gastroenterol Hepatol,2002,17(11):1136-1143.

[2]高鑫.非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗[J].中国糖尿病杂志,2006,14(5):321-322.

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[4]Guidorizzi de Siqueira AC,Cotrim HP,Rocha R,et al.Nonalcoholic fatty liver disease and insulin resistance:importance of risk factors and histo-logical spectrum[J].Eur J Gastroenterol Hepatol,2005,17(8):837-841.

[5]李光伟.内分泌代谢病临床新技术[M].北京:人民军医出版社,2002:289.

[6]中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会.中国成人血脂异常防治指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(5):390-419.

血脂紊乱 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

选取该院收治的2型糖尿病并血脂代谢紊乱患者80例作为该次的研究对象, 采用数字随机表法分为观察组和对照组,每组各40例。 其中观察组40例患者男女比例为23:17;年龄最小的36岁,最大的78岁,平均年龄(63.21±2.2)岁;病程最长的16年,最短的1年,平均病程(4.2±0.5)年;治疗前空腹血糖为(11.32±3.02)mmol/L, 早餐后2 h血糖为(19.32±4.13)mmol/L,GHb A1e为(8.92 ±2.45)%。 对照组40例患者男女比例为22:18;年龄最小的37岁,最大的77岁,平均年龄(64.23±2.34)岁; 病程最长的17年,最短的1.2年,平均病程(4.5±0.6) 年;治疗前空腹血糖为(10.89±3.21)mmol/L,早餐后2 h血糖为(18.67±4.45)mmol/L,GHb A1e为(9.12±2.21)%。

80例患者均经临床病理确诊为2型糖尿病并血脂代谢紊乱,符合1999年WHO糖尿病诊断标准[2]。 入选标准:患者无严重肝、肾、脏等器官功能障碍;患者无糖尿病酮症酸中毒;患者无呼吸道感染;患者意识清醒。 该次研究为所有患者及家属详细讲解治疗原理和治疗方法,获得其同意与配合。 对比两组患者性别、年龄、病程、空腹血糖、餐后2 h血糖等一般资料,差异无统计学意义(P>0.05),组间可比性良好。

1.2治疗方法

研究开始前对所有患者进行常规检查,详细询问其家族病史,检测80例患者的FBG、PBG、GHb A1e、TC、 TG、HDL-C、LDL-C、以及AIP(血浆致动脉粥样硬化指数)等[3]各项指标。为每位患者建立全面系统的档案资料, 并做好详细记录。 两组患者均在入院后进行常规对症治疗,包括服用降糖药、糖尿病饮食、合理运动等。 对照组40例患者在常规治疗的基础上予以辛伐他汀胶囊(国药准字H20020165)[4]进行治疗,10 mg/次,1次/d,睡前服用, 剂量可根据患者病情进行调整, 每日最大剂量不得超过80 mg,治疗周期为8周。 观察组40例患者在常规治疗的基础上予以糖脂平汤颗粒冲服,药物组方: 三七7 g,天花粉5 g,山楂24 g,泽泻18 g,决明子15 g,虎杖15 g,薤白9 g,荷叶6 g。 将糖脂平汤颗粒以水冲服, 1剂/d, 共服用8周[5,6]。 8周后再次测量患者的FBG、 PBG、GHb A1e、TC、TG、HDL-C、LDL-C、以及AIP( 血浆致动脉粥样硬化指数)等各项指标。 对比治疗前后各项指标的变化情况。

1.3观察指标

密切观察80例患者的病情变化,对比观察两组患者治疗前后的FBG、PBG、GHb A1e、TC、TG、HDL -C、 LDL-C、以及AIP(血浆致动脉粥样硬化指数)。 并根据卫生部制定的《中药新药临床研究指导原则》[7]将治疗效果分为显效、有效、无效3个标准,显效:患者治疗后TG下降≥20%,LDL-C下降≥20%,HDL-C上升≥0.26 mmol/L;有效:TG下降10%-19%,LDL-C下降10%-19%, HDL -C上升0.1 ~0.25 mmol/L; 无效:TG下降<10% , LDL-C下降<10% ,HDL-C上升<0.1 mmol/L 。 总有效率=显效率+有效率。

1.4统计方法

研究结束后,将80例2型糖尿病并血脂代谢紊乱患者的临床资料录入到SPSS 18.0软件中,录入过程中确保真实客观,以95%作为可信区,治疗有效率等计数资料用百分比、率表示,进行 χ2检验;患者的FBG、PBG、 GHb A1e、TC、TG、HDL -C、LDL -C、 以及AIP ( 血浆致动脉粥样硬化指数)等计量资料用均数±标准差(x±s)表示, 进行t检验。

2结果

两组患者治疗后FBG、PBG、GHb A1e、TC、TG、HDL-C、 LDL-C、以及AIP值均有所改善,观察组改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表1。

注:*:与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05):#与观察组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

观察组40例患者中36例有效,总有效率为90.0%, 对照组40例患者中27例有效,总有效率为67.5%。 观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表2。

注:*:与观察组治疗效果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

随着社会经济的发展和人们生活水平的提高,人们的饮食习惯也随之改变,糖尿病患者的数量急剧增多。 近年来,2型糖尿病的发病率在全球范围内呈显著上升趋势,尤其是发展中国家,其增加速度更快,且呈现流行趋势。 目前,糖尿病已成为继心血管病和肿瘤之后第3位威胁人类健康和生命的非传染性疾病[8]。 糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用障碍所致的内分泌代谢性疾病,临床以高血糖为主要标志,具有遗传感性,在环境因素的触发下发病,多由遗传和环境相互作用而引起,流行病学研究表明[9],肥胖、 高热量饮食、 体力活动不足及增龄是2型糖尿病的最主要环境因素。

90%的发病人群的年龄集中在35~40岁以后,2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,某些患者体内胰岛素甚至过多,但胰岛素的作用效果较差, 因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏症状。 持续的高血糖与长期代谢紊乱等可致全身组织器官,特别是眼、 肾、心血管及神经系统的损害及其功能障碍和衰竭。 严重者可引起水、电解质紊乱和酸碱平衡失调等急性并发酮症酸中毒和高渗昏迷症状[10]。

2型糖尿病患者往往伴有血脂代谢紊乱,血脂代谢紊乱主要是指胆固醇和甘油三酯的代谢紊乱, 当人体内血脂代谢不平衡, 胆固醇和甘油三酯的进入大于排除,就会出现代谢紊乱。 血脂代谢紊乱患者除了血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)异常升高外,还会出现高密度脂蛋白(HDL)异常降低,而其危害较前三种更为严重[11]。 正常情况下,人的血清是清澈透明的,而血脂代谢紊乱者的血清是浑浊的,严重的还会形成脂肪块。 由于血浆中脂质过多,多于的脂肪进入血管内壁,沉积在血管壁上,使血管腔变狭窄,并促使血管粥样硬化。

中医学认为糖尿病主要是由于素体阴虚、 五脏柔弱、复因饮食不节、过食肥甘、情志失调、劳欲过度而致肾阴亏虚、肺胃燥热;病机为阴虚燥热,而以阴虚为本, 燥热为标;病延日久、阴损及阳,阴阳俱虚;阴虚燥热, 耗津灼液使血液粘滞,血行涩滞成淤;阳虚寒凝,亦可致淤血内阳[12]。

该文所采用的糖脂平汤颗粒组方中, 三七具有降血压、去痛活血的功效;天花粉具有清热生津、消肿排脓的功效;山楂具有开胃消食、化滞消积的功效;泽泻、 荷叶具有利水渗湿、清热泻火的功效;决明子具有降脂明目、利水通便的功效;虎杖具有祛风通络、活血散瘀的功效;薤白具有消散结满、止痛化瘀的功效。 诸药合用,共奏脾虚泄泻、活血化瘀、消肿降脂之功效。