苯那普利

苯那普利（精选八篇）

苯那普利 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择糖尿病肾病患者51例(I型12例,II型39例),所有患者均符合WHO糖尿病诊断标准,并除外糖尿病发病之前的高血压及其他肾脏疾病。男21例,女30例年龄52~71岁,平均63.2岁。病程1~9年,平均6年。血糖值为7.8~24.5mmol/L尿白蛋白排泄率均大于20g/min,24小时尿蛋白总量1.2~4.8g,内生肌酐清除率均大于25ml/min。

1.2 方法

所有患者每天口服苯那普利10~20mg,每日一次,尿毒清每日四次,6、1 2、1 8时各服一袋(5 g)2 2时服二袋,服用一年,所有患者均保持恒定蛋白质摄入量0.6~0.8g/Kg.d,注射胰岛素或口服降糖药物控制高血糖(空腹血糖水平小于7.0mmol/L,餐后2小时血糖水平小于10mmol/L)。观察治疗前后24小时尿蛋白总量、血肌酐(S c r)、尿素氮(B U N)的含量。统计学处理采用配对t检验。

2 结果

24小时尿蛋白总量在治疗前后分别为(3.0±1.8)g、(1.4±1.1)g,Scr在治疗前、后分别为(294.5±140.0)μmol/L,BUN在治疗前、后分别为(12±3.6)mmol/L、(8.2±2.7)mmol/L,由此可见,治疗后24小时尿蛋白总量明显下降,肾功能明显好转。

3 讨论

糖尿病肾病发展过程分为五期(Mogensn分期),糖尿病早期高灌注主要表现为肾血流量、肾小球滤过率增加,系膜细胞增殖,肾小球、肾小管肥大,肾小球系膜基质增宽、增厚[1]。苯那普利为不含巯基的长效血管紧张素转换酶抑制剂,抑制血管壁以及血液中血管紧张素II的生成,选择性扩张肾小球出球小动脉,降低肾小球毛细血管压力,滤过率。还可缩小肾小球滤过膜孔径,改善滤过膜的电荷分布,增加肾小球滤过屏障功能,减少白蛋白尿。在肾小球硬化过程中,肾小球系膜细胞、间质细胞、纤维母细胞、巨嗜细胞

实践探索

等疤痕形成细胞以及TGF-β纤维蛋白溶解酶等炎症因子均可促进基质的生成,苯那普利可降低疤痕形成细胞的活性,抑制盛组织纤维化,减少细胞外基质的生成,防止肾小球硬化和肾间质纤维化,延缓慢性肾衰竭的发生。

糖尿病肾病进入临床肾病期,由于肾单位闭琐,肾小球滤过率下降,白蛋白排泄率降低,血肌酐、尿素氮升高[2],血压升高,尿毒清可结合血浆中肌酐、尿素氮等物质加速其转化,改善肾脏病理变化,稳定残存肾功能,保护细胞膜,清楚氧自由基,吸附胃肠道内的氮质废物,减少和阻止其吸收,加速排泄。而且尿毒清颗粒剂是无糖型,适合糖尿病肾病患者服用。二者合用,疗效较好。不但可降低尿蛋白,还可降低血肌酐和尿素氮水平,保护和稳定残存肾功能,延缓肾病进程,因此,临床值得推广。

关键词：苯那普利,尿毒清,联合,糖尿病肾病,蛋白尿,肾功能

参考文献

[1]解放军肾脏病研究所学术委员会.糖尿病肾病诊断及治疗规范[J].肾脏病与透析肾移植杂志,2004,13:463-464.

苯那普利 篇2

各种慢性肾脏疾病最终都可能发展为慢性肾衰竭(CRF)，而一旦进入CRF阶段，病情将持续进展，进入终末期只能替代治疗(透析、肾移植)。如何防治肾功能进一步下降，延缓CRF进展一直是临床研究的主要课题，笔者应用苯那普利和舒血宁注射液治疗CRF，现将临床观察结果总结如下。

资料与方法

选择2007年3月～2011年5月在本院住院的慢性肾衰竭患者96例，所有患者均符合内科学慢性肾衰竭的临床诊断标准，其中男56例，女40例。用药前血肌酐为156～568μmol/L，平均326μmol/L。原发病为慢性肾炎24例，糖尿病肾病19例，高血压肾小动脉硬化12例，慢性肾盂肾炎9例，药物性肾病9例，多囊肾6例，梗阻性肾病6例，狼疮性肾炎3例，原发病因不明8例。

分组：随机分为两组，治疗组50例，男27例，女23例；年龄18～76岁，平均52.1岁；病程2～6年，平均4.3年。对照组46例，男24例，女22例；年龄18～77岁，平均49.5岁；病程2～7年，平均4.1年。两组在年龄、性别、病因、病程及肾功能方面差异均无显著性(P＞0.05)，具有可比性。

治疗方法：两组入院后均给予低盐、低脂、优质低蛋白饮食、α-酮酸或必需氨基酸治疗，同时纠正贫血、高血压、代谢性酸中毒、水电解质失衡，糖尿病患者给予降糖治疗，伴有感染给予抗炎治疗。治疗组给予苯那普利5～10mg，1次/日，口服。5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液200ml+舒血宁注射液20ml，1次/日，静滴，2周为1个疗程，治疗1～2个疗程。

观察指标：治疗开始及结束各记录尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血和尿β2微球蛋白(β2-MG)。

统计学处理：所有数据均采用X±S表示，两组间比较采用t检验。

结果

两组在治疗过程中均未出现明显不良反应，与治疗前相比，两组在改善肾功能方面均有明显效果，差异有统计学意义。治疗组治疗后差异极具显著性(P＜0.01)，对照组治疗后差异具显著性(P＜0.05)。与对照相比治疗组治疗后改善更明显(P＜0.05)，说明治疗组在改善肾功能方面优于对照组。见表1。

讨论

慢性肾衰竭是各种原因导致肾脏慢性进行性损害，使其不能维持正常生理功能，临床上以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常为表现特征的一组综合征。

苯那普利(商品名洛丁新)为第二代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，ACEI已被公认具有降低血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用，它对肾脏的保护作用可能与下列因素有关：①通过对肾小球血液动力学的特殊调节作用，即降低外周小动脉及肾脏出球小动脉阻力，降低体循环血压及肾小球囊内压力，减轻肾小球高压力、高灌注及高滤过进而减少尿蛋白。②抑制肾组织局部多种细胞因子，如转化生长因子等，这些因子能刺激肾脏细胞增殖、肥大和细胞外基质产生。③使肾内血管紧张素减少，阻滞系膜细胞和内皮细胞增生，防止肾小球基底膜增厚减轻肾间质纤维化过程。④ACEI也能通过某些途径干预糖基终末产物的增加［1］，进而改善肾功能。ACEI主要通过上述作用减轻肾脏的病理改变，降低尿蛋白排泄，减慢肾小球滤过率的下降速度，延缓慢性肾衰竭的进展。但是肾功能不全患者应用ACEI时应密切监测血钾和血肌酐，防止出现严重副作用。ACEI能引起高血钾，此外当血肌酐＞265μmol/L时应在严密观察下谨慎使用ACEI，多数学者认为肾功能不全患者应用ACEI后血肌酐升高多发生于治疗后的2周内，如果升高幅度＜30%为正常反应，不需停药。如果升高幅度＞30%，ACEI应减量50%。如果升高幅度大于50%，停用ACEI，寻找原因加以纠正，如果纠正后血肌酐下降至用药前水平，可恢复使用ACEI，否则不宜再应用［2］。

舒血宁注射液(每支5ml，折含银杏叶提取物为17.5mg，其中含总黄酮醇苷4.2mg，含银杏内酯0.70mg)为从银杏叶中提取的天然药物，其有效成分为银杏黄酮醇苷及银杏内酯。现代药理研究证明［3］，银杏叶提取物(EGb)能拮抗血小板活化因子引起的血小板異常聚集，从而降低血浆黏度和全血黏度，防止血栓的形成；同时可改善血液变性，增加红细胞的变形能力，降低血液黏度，改善微循环；对肾脏缺血再灌注损伤也具有保护作用；EGb还具有抗氧化作用，能明显提高血清及肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性，从而提高血浆及肾脏抗氧化活性，减轻体内自由基代谢紊乱状态，保护血管内皮细胞，抑制细胞膜脂质过氧化反应，改善基底膜增厚及基质增生，减轻肾功能损害。

以上临床试验研究证实，苯那普利和舒血宁注射液在治疗慢性肾衰竭方面有明确疗效，对改善残余肾功能、防止肾功能进一步恶化、延缓慢性肾衰竭进入终末期起到积极作用。

参考文献

1 严励,杨荣泽,程华,等.Pemdopril对糖尿病大鼠肾小球病变保护作用机理的初步探索［J］.中华肾脏病杂志,1997,13:85.

2 余学清.慢性肾脏疾病应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的经验.肾脏病与透析肾移植杂志,2003,12(1):46-47.

3 邓永强,郝慧,王宏.银杏叶及其提取物药理作用研究进展.Chin J Pharmacoc Pide Moil,2004,13(1):10-1.

苯那普利 篇3

1资料与方法

1.1 一般资料

36例老年顽固性充血性心力衰竭患者均经用西兰、消心痛、硝普钠、多巴胺、卡托普利、利尿剂等治疗2周以上, 症状无明显改善者。其中男20例, 女16例, 年龄≥60岁, 平均年龄67.5岁。冠心病24例, 心功能 (NYHA分级) Ⅲ级16例, Ⅳ级8例;高血压性心脏病8例, 心功能Ⅲ级5例, Ⅳ级3例;风湿性心脏瓣膜病4例, 心功能Ⅲ级1例, Ⅳ级3例。

1.2 方法

治疗中, 利尿药继续使用, 停用扩血管药3 d后, 口服苯那普利 (瑞士诺华制药有限公司生产, 北京诺华制药有限公司分装) , 首次剂量2.5～5 mg/d, 3 d后无不良反应加量至5～10 mg/d, 最大剂量15 mg/d, 平均剂量10±5 mg/d。同时口服地高辛0.125～0.25 mg/d。服药前常规检查血、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂, 摄X线胸片。

1.3 疗效判定

治疗后心功能改善2级为显效, 改善1级为有效, 无变化或恶化者为无效。

2结果

36例心功能Ⅳ级14例中显效5例, 有效6例, 无效3例;心功能Ⅲ级22例中, 显效10例, 有效11例, 无效1例。总有效率88.89%。

3讨论

苯那普利是一种新型口服血管紧张素转换酶抑制剂, 为不含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂。因不含巯基, 无卡托普利的肾脏和骨髓毒性, 且比卡托普利作用强, 剂量小, 作用持久。该药在体内水解后成活性物质苯那普利拉, 可抑制血管紧张素转换酶, 阻止血管紧张素I转化成血管紧张素Ⅱ, 从而拮抗由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用。它具有血管紧张素转换酶抑制剂的全部优势, 能降低外周血管阻力。我们对36例老年顽固性充血性心力衰竭患者联合应用苯那普利和小剂量地高辛取得了较好疗效。老年性充血性心力衰竭患者每天服药10 mg左右就可以达到减轻心脏负荷、改善心功的作用。对合并有高血压的心衰患者可保持血压稳定, 且疗效更佳。

鉴于老年顽固心衰患者常合并肾功能损害, 苯那普利几乎不改变肾小球滤过率, 且可增加肾血流量[1], 可使肾功能得以改善, 进而促进心功能改善。经肾功能治疗前后对比, 肌酐、尿素氮水平有所下降。

苯那普利与其他血管紧张素转换酶抑制剂一样可发生首剂低血压反应[2,3]。我们在初次治疗时均从尽可能小的剂量开始, 逐步增加剂量直至最大耐受量, 以取得最佳治疗效果。故临床观察未发生此反应。全部病例中发生咳嗽3例 (8.33%) , 与文献报道相似[3], 调整剂量后减轻。全部病例观察, 治疗前后血糖、血脂、肝功无影响。

应用苯那普利联合小剂量地高辛治疗充血性心力衰竭具有疗效较好、服药方便、用药依从性好、无明显毒副作用的优点, 可在临床推广应用。因临床观察时间较短, 远期疗效有待进一步观察。

参考文献

[1]龙焜主编.临床药物手册.金盾出版社, 1995:459.

[2]朱永松摘.际惠华技.血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 在老年人中的应用.国外医学.心血管疾病分册, 1998, 24 (10) :124.

苯那普利 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2006年1月—2012年1月收治内科门诊的中危高血压患者146例。其中, 男66例, 女80例;年龄 (70.1±9.3) 岁;高血压病史 (14.2±8.7) 年。按照国际统一的血压分类及标准 (2004年) , 所有的患者均诊断为原发高血压1～2级, 舒张压90～110mmHg和 (或) 收缩压140～170mmHg。排除有继发性高血压、高血压和器质性心脏病, 没有其他严重的内科疾病。

1.2 方法

口服用苯那普利10mg/次, 1次/d;氨氯地平, 5mg/次, 1次/d, 疗程为1个月。治疗的期间每日查血压, 治疗的前、后均给与检查肝肾功能、血糖、血脂、尿常规、电解质、血常规及心电图, 密切观察患者不良反应, 并给与记录和处理。

1.3 疗效判定的标准

无效:未达到以上标准;有效:舒张压下降至≤85mmHg或舒张压下降10～19mmHg;显效:舒张压下降≥10mmHg, 且达到≤85mmHg或下降值>20mmHg。

2 结果

在接受治疗的146例高血压患者中, 129例口服苯那普利和氨氯地平, 29例合并口服其他的抗高血压药物。治疗4周后, 146例患者收缩压或舒张压均比治疗前有明显降低。联合用药之后出现轻度咳嗽9例, 轻度头痛和头晕10例, 水肿的3例, 均能够耐受没有影响治疗过程。用药的肝肾功能前后肝肾功能、血糖、血脂、尿常规、电解质、血常规及心电图均没有明显的改变。

3 讨论

本研究显示, 苯那普利和氨氯地平联合应用治疗老年高血压可以提高降压的效果, 这个结果和文献报道基本一致[1]。原发性高血压是心脑血管疾病的危险因素和重要病因, 经常影响重要脏器的功能与结构, 并会导致这些器官的功能衰竭。苯那普利是血管紧张素转换酶抑制剂, 氨氯地平为钙拮抗剂。血管紧张素转换酶抑制剂与钙拮抗剂通过不同作用机制扩张血管, 钙拮抗剂主要直接作用于患者冠状动脉平滑肌, 血管紧张素转换酶抑制剂则对高血压患者动脉壁有特异性地抗增生的作用, 钙拮抗剂可以使高血压患者心肌舒张, 还可增加舒张期的高血压患者心肌充盈量。钙拮抗剂可逆转高血压患者不良的心肌重构, 防止高血压患者充血性心肌衰竭的发生, 钙拮抗剂主要扩张高血压患者肾入球小动脉, 而血管紧张素转换酶抑制剂主要扩张高血压患者出球小动脉。血管紧张素转换酶抑制剂的降血压效果是能够抑制高血压患者循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 主要通过直接抑制高血压患者分泌形成、间接减少醛固酮和交感神经递质, 而发挥降低外周阻力、改善血流动力学效应, 有利于血压下降;同时可抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 进而减少高血压患者去甲肾上腺素释放, 降低交感神经对高血压患者心血管的作用, 起到辅助降压和改善高血压患者心功能。此外, 钙拮抗剂可增强高血压患者组织纤溶酶原激活物的活性, 血管紧张素转换酶抑制剂则通过降低血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1的水平, 从而改善高血压患者纤溶平衡。长期使用钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂不仅能使高血压患者血压持续稳定在较低的水平, 且随着血压下降, 左室肥厚逆转、尿蛋白排泄下降、眼底病变好转。

关键词：苯那普利,氨氯地平,老年人,高血压,治疗结果

参考文献

苯那普利 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2005年3月至2007年11月间因老年高血压病于我院就诊的130例患者, 入选病例均无继发性高血压、心力衰竭、严重心律失常、严重肝肾功能障碍、对A C E I类药物有过敏史。全部病例均符合2 00 5年《中国高血压防治指南》 (修订版) 诊断标准[1], 老年高血压病是指大于6 0岁的成人中, 未服抗高血压药的情况下, 收缩压大于140mm Hg/舒张压大于90mm Hg;单纯收缩期高血压是指收缩压大于140mm Hg、舒张压小于90mm Hg。其中男性68例, 女性62例, 年龄62~78岁, 平均年龄66岁, 病史6~22年。随机分组, 治疗组70例, 男性38例, 女性32例;对照组60例, 男性30例, 女性3 0例。两组在性别、年龄及病程上差异无统计学意义。

1.2 方法

两组患者治疗前均用原降压药物1周, 所有入选病例在实验前均停用降压药物1周为清洗期, 期间测血压1次/d (静息5~10min后用标准台式水银柱血压计测量右上臂坐位血压) 。以第1周的7次血压的平均值为治疗前基础血压。实验期间, 测血压1次/d (10:00~10:30) , 每次连续测定3次, 计算其平均值。分别以Korotkoff第一音和第五音为收缩压 (SBP) 和舒张压 (DBP) , 以第8周的7次血压的平均值为治疗后血压 (CBP) 。治疗组开始给予苯那普利5mg、氯噻酮12mg, 口服, 1次/d。1周后无效或未达显效标准者渐增量至依那普利10mg, 口服, 1次/d, 氯噻酮12mg, 1次/d;对照组开始给予依那普利5mg, 口服, 1次/d, 同样1周后未达显效标准者渐增量至10mg, 口服, 1次/d, 两组疗程均为8周。

1.3 疗效判定显效

舒张压 (DBP) 下降≥1.3k Pa (10mm Hg) 并降至正常或下降2.7k Pa (20m Hg) 以上;有效:DBP下降虽未达1.3k Pa (10mm Hg) , 但降至正常或下降1.3~2.5k Pa (10~19mm Hg) , 或收缩压 (SBP) 下降大于4.0k Pa (30mm Hg) ;无效:未达到以上两项标准者。显效+有效计为总有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行统计分析, 数据均用 (-x+s) 表示, 计量资料采用t检验, 计数资料卡方检验。

2 结果

治疗组显效19例, 有效42例, 无效9例, 总有效率87.1% (61/70) , 对照组显效12例, 有效31例, 无效17例, 总有效率71.6% (43/60) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。服药后不良反应有干咳8例, 皮疹4例, 轻度头昏2例, 不良反应发生率10.73%, 服药减量后均好转或消失。

3 讨论

老年高血压病是老年疾病中发病率较高的一种疾病, 发病率在60岁以上约35%~40%, 70岁以上50%[2]。ACEI可用于轻、中度及严重的高血压病人。对老年性高血压也有效, 无体位性低血压。可能由于这类药物不损害植物神经系统。并且尽管血压下降。由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流量。ACEI对代谢亦无影响, 血钾稳定, 血浆尿酸可能下降, 血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害的危险因索的影响是中性的或者有利。苯那普利属于第3代A C E I, 是一种前体药物, 口服易吸收, 经吸收后在体内肝脏或其他组织中迅速水解为活性产物苯那普利拉 (benazepnlat) 而对血管紧张素转换酶 (ACE) 起抑制作用, 从而阻断血管紧张素I (Angl) 向Ang II转化, 使Ang II的水平降低, 且抑制缓激肽的降解, 引起全身血管扩张而达到降压作用。苯那普利口服后1~1.5 h达到血浆浓度峰值, 有效半衰期1 0~11h, 作用持续24h。而且使收缩压及舒张压下降的谷/峰比 (T/P) 分别达70.0%和5 5.4%, 表示降压效应平稳, 持续血压波动小, 因此每天只需用1次即可达到满意的降压效果。利尿剂主要用于1级、2级 (轻、中度) 高血压, 适用于老年单纯收缩期高血压或并发心力衰竭时, 作用温和且持续时间长。小剂量可避免低血钾、糖耐量降低和心律失常等不良反应, 长期使用低剂量利尿剂对血糖、总胆固醇、肌酐影响极微, 在服用利尿剂的同时限制盐的摄人可更有效的降压, 也可减少钾的丢失。

利尿剂与A C E I合用:利尿剂激活肾素—血管紧张素系统 (RAS) , 二者合用可增加RAS的阻断作用。ACEI可以防止由利尿剂所致的钾丢失, 对尿酸有一过性排除增加。采用两种药物联合治疗。可以减少药物剂量, 增加药物协同作用, 减轻或抵消不良反应。

摘要：目的探讨苯那普利联合利尿剂氯噻酮治疗老年高血压病的临床疗效。方法以130例老年高血压病患者随机分组, 治疗组给予依那普利联合利尿剂氯噻酮治疗;对照组单用依那普利治疗。结果治疗组总有效率为87.1%, 对照组为71.6%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论苯那普利联合利尿剂氯噻酮治疗老年高血压, 效果优于单用苯那普利组。

关键词：苯那普利,利尿剂,氯噻酮,老年高血压病

参考文献

[1]中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南 (修订本) [J].高血压杂志, 2005, 8 (1) :94～104.

苯那普利 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年1月～2008年12月，我院共收治84例糖尿病肾病患者，根据WHO糖尿病诊断标准和国际通用的Mogensen分期标准[3]，均确诊为临床糖尿病肾病4期，随机分为两组。治疗组42例，其中男24例，女20例，年龄35岁～78岁，平均(58.3±4.7)岁，病史0.7年～21年，平均(9.3±1.8)年，合并高血压5例;对照组42例，其中男25例，女性17例，年龄30岁～72岁，平均(57.8±5.2)岁，病史1年～19年，平均(8.7±2.2)年，合并高血压6例。全部病例均无高血压、急慢性肾炎、泌尿系结石等其他原因引起的蛋白尿增高疾病以及严重心脑血管等全身性疾病和精神病，近期未使用肾毒性药物史。两组性别、年龄、病程、肾功能状况等一般资料经统计学分析，差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法

将84例糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组。两组患者均给予糖尿病宣教、适量运动、饮食控制等常规糖尿病治疗，每天注射胰岛素强化控制高血糖，使空腹血糖<7.0 mmol/L，餐后2 h血糖<10.0 mmol/L，口服降压药控制血压<130/80 mm Hg。对照组患者每天清晨口服10～20 mg，治疗组在此基础上联合应用罗格列酮4 mg，每日1次，以3个月为一疗程。观察两组治疗前后24 h尿蛋白量(urine protein,Upr)、血清肌酐(serum creatinino,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿白蛋白排泄率(urine albumin excretion rate,UAER)的变化。

1.3 疗效判定标准

根据《糖尿病及其并发症诊治学》拟定疗效标准：(1)痊愈：无临床症状，Upr、SCr和BUN等均恢复正常;(2)显效：临床症状明显改善，Upr下降>50%，SCr下降>30%;(3)有效：临床症状改善，Upr下降30%～50%，SCr下降15%～30%;(4)无效：临床症状无改善，Upr和SCr下降均未达到有效标准。将痊愈、显效、有效判定为总有效。

1.4 统计学方法

所有数据采用SPSS13.0统计软件进行处理，计量资料以均数±标准差形式表示，分类资料比较采用χ2检验，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 两组治疗结果比较

由表1可见，治疗组42例，痊愈12例(28.6%)，显效18例(42.8%)，有效7例(16.7%)，总有效率为88.1%;对照组42例，痊愈4例(9.5%)，显效7例(17.7%)，有效17例(40.5%)，无效14例(33.3%)，总有效率为66.7%。治疗组总有效率明显高于对照组，差异具有显著性(P<0.05)。

例(%)

注：1)与对照组比较，P<0.05;2)与对照组比较，P<0.01

2.2 两组治疗前后Upr、S Cr、BUN、UAER变化比较

注：1)与治疗前比较，P<0.05;2)与治疗前比较，P<0.01;3)与对照组比较，P<0.05;4)与对照组比较，P<0.01

由表2可见，两组治疗后Upr、SCr、BUN和UAER均有明显改善，与治疗前差异具有显著性(P<0.05);同时，治疗组明显优于对照组，差异具有显著性(P<0.05)。

2.3 两组不良反应比较

治疗组发生头晕头痛1例，轻度水钠潴留1例，不良反应发生率为4.8%;对照组发生头晕头痛3例，高钾血症2例，咳嗽2例，干咳1例，不良反应发生率为19.5%。治疗组不良反应发生率明显低于对照组，差异具有显著性(χ2=4.09,P<0.05)。

3 讨论

糖尿病肾病主要指糖尿病性肾小球硬化症，是一种以血管损害为主的肾小球病变，其发生率随着糖尿病的病程延长而增高，多见于糖尿病病史10年以上的患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早的表现。糖尿病肾病发病机制十分复杂，至今未得到明确解释，相关研究资料显示糖尿病肾病的发生与高血糖所致的代谢紊乱、肾血流动力学的异常改变、高血压和遗传等多种因素密切相关[4,5]。

苯那普利是一种作用时间较长的血管紧张素转换酶抑制剂，进入人体后水解形成活力更强的贝那普利拉，能降低外周血管阻力，减轻心室后负荷，改善高血压糖尿病患者的糖耐量，而且可经肾脏和胆道双通道排泄，不会引起代偿性体液潴留，从而减少尿蛋白的流失，保护肾功能，延缓糖尿病肾病的发生发展[6]。而罗格列酮是作用最强的噻唑烷二酮类抗糖尿病药，通过提高胰岛素的敏感性而有效地控制血糖，保护内皮细胞的功能，延缓糖尿病血管病变的发生;同时通过减少肾小球细胞外基质的表达，显著降低蛋白尿[7,8]，延缓糖尿病肾病的发展。

本文研究结果显示，苯那普利联合罗格列酮治疗糖尿病肾病，不仅对降低Upr和UAER有明显作用，还可显著降低SCr和BUN水平，从多方面延迟糖尿病肾病的进展，大大提高对糖尿病肾病的治疗效果，减少不良反应，值得在临床中进一步推广和探讨。

摘要：目的 探讨苯那普利联用罗格列酮对糖尿病肾病的临床疗效。方法 将2007年1月～2008年12月期间我院收治的84例糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组,均予以糖尿病肾病常规治疗和苯那普利治疗,治疗组在此基础上联合应用罗格列酮。结果 治疗组总有效率(88.1%)明显高于对照组(66.7%),差异具有显著性(P<0.01);两组治疗后24h尿蛋白量(Upr)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿白蛋白排泄率(UAER)均有明显改善(P<0.05),治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论 苯那普利联用罗格列酮治疗糖尿病肾病可以发挥各自优势,起到协同作用,大大提高疗效,值得临床进一步推广和探讨。

关键词：糖尿病肾病,苯那普利,罗格列酮

参考文献

[1]郑薇.苯那普利联用罗格列酮治疗糖尿病肾病的临床观察[J].广州医学院学报,2006,34(6):36-37.[1]ZHENG W.The Clinical observation of benazepril combined with rrosiglitazone in patients with diabetic nephropathy[J].Academic Journal of Guangzhou Medical College,2006,34(6):36-37.Chi-nese

[2]黎兵,巴红娟,云梁,等.卡托普利联合罗格列酮对早期糖尿病肾病疗效的观察[J].疑难病杂志,2008,7(2):80-82.[2]LI B,BA HJ,YUN L,et al.Therapeutic effect of captopril combined with rosiglitazone on early diabetic nephropathy[J].Chinese Journal of Difficult and Complicated Cases,2008,7(2):80-82.Chinese

[3]赵岚.苯那普利治疗糖尿病肾病146例疗效观察[J].山东医药,2007,47(26):105-106.[3]ZHAO L.Clinical observation of146cases with diabetic nephropathy in the treatment of benazepril[J].Shandong Medical Journal,2007,47(26):105-106.Chinese

[4]FRANK P,KAY H,BEATE K,et al.Rosiglitazone improves glomerular hyperfihration,renal endothelial dysfunction,and mi-croalbuminuria of incipient diabetic nephlopathy in patients[J].Diabetes,2005,54(7):2206-2211.

[5]SARAFIDIS P,LASARIDIS A,NILSSON P,et al.The effect of rosiglitazone on urine albumin excretion in patients with type2diabetes mellitus and hypertension[J].Am J Hypertens,2005,18(2Pt1):227-234.

[6]彭伟成,曾思权,陈如碧.苯那普利联合罗格列酮治疗早期糖尿病肾病疗效[J].中国保健医学研究版,2008,16(21):934-935.[6]PENG WC,ZENG SQ,CHEN RB.Benazepril combined with rosiglitazone in patients with earlier period diabetic nephropathy[J].Chinese Health Care,2008,16(21):934-935.Chinese

[7]钱红霞,李新胜,张素芬.罗格列酮对2型糖尿病患者尿白蛋白的影响[J].中国糖尿病杂志,2009,17(7):532-533.[7]QIAN HX,LI XS,ZHANG SF.The effects of rosiglitazone on albuminuria in type2diabetic patients[J].Chinese Journal of Diabetes,2009,17(7):532-533.Chinese

苯那普利 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机抽选2012年3月至2013年2月我院收治的79例高血压患者为研究实例, 其中男40例, 女39例, 年龄36～72岁, 平均 (55.9±13.7) 岁, 病程 (11.9±5.7) 年;所有均为原发性高血压, 分级为1～2级, DBP在90～115 mm Hg范围内, SBP在145～170 mm Hg范围内, 排除继发性高血压、严重肝肾损伤、器质性心脏病以及其他严重内科疾病。

1.2 治疗方法

79例高血压患者均予以5 mg的氨氯地平, 口服, 1次/d, 同时予以苯那普利10 mg, 口服, 1次/d, 共治疗6周。

1.3 观察指标

观察治疗前、后本组患者血压、心功能的变化情况以及产生的毒副作用状况。

1.4 疗效判定

①显效: 患者舒张压降至正常范围, 并且下降幅度>10 mm Hg;或者是舒张压虽未降至正常范围, 但是降低的幅度>20 mm Hg;②有效: 患者舒张压降低的幅度虽未达到9 mm Hg, 但是血压已经降至正常范围;或者是虽未达到正常, 但降低幅度在10～19 mm Hg;③无效:舒张压下降未达到以上标准。

1.5 统计学方法

统计分析是采用SPSS13.0软件, 计量资料以$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用t值检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血压变化

79例患者经6周的治疗后, 收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) 明显低于治疗前, 下降显著 (P<0.05) ;治疗显效47例 (59.5%) , 有效13例 (16.5%) , 无效7例 (8.9%) , 总有效率为91.1%。

2.2 心功能变化

治疗后心功能改善情况显著优于治疗后, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.3 不良反应

大多在服药2～4周后出现不良反应, 有轻度头疼2例, 胃部不适1例, 均能够耐受, 对临床继续治疗不产生影响。

3 讨论

苯那普利是一种ACEI类药物, 氨氯地平是一种钙拮抗剂。ACEI与钙拈抗剂这两类药物可通过不同作用机制, 对患者血管起到扩张有效扩张的作用, 氨氯地平是直接对冠状动脉平滑肌产生作用, 苯那普利则特异性地对高血压患者的动脉壁具有抗增生的作用, 氨氯地平可舒张高血压患者的心肌, 还能够增加舒张期高血压患者的心肌充盈量。氨氯地平对高血压患者的不良心肌具有逆转重构的作用, 有效预防高血压患者出现充血性心肌衰竭的现象, 氨氯地平主要扩张肾入球小动脉, 而苯那普利主要扩张出球小动脉。从而起到辅助降压以及改善高血压患者心功能的作用。

本文研究显示, 79例患者经6周的苯那普利与氨氯地平联合治疗后, 收缩压、舒张压明显低于治疗前;治疗后心功能明显改善。充分说明苯那普利与氨氯地平联合治疗不仅能使高血压病人的血压维持在一个持续稳定的低水平, 且随着患者血压的下降, 尿蛋白排泄显著减少、左室肥厚逆转, 对改善患者心肾功能具有一定疗效。

综上所述, 苯那普利与氨氯地平联合应用于高血压治疗的临床疗效显著, 能有效改善患者临床症状, 不良反应较少, 降压明显, 值得临床推广。

参考文献

苯那普利 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月～2014年12月于中山市中医院和中山市南朗医院内分泌科确诊为糖尿病肾病的患者192例,并按随机、单盲、前瞻性方法分为观察组和对照组各96例。其中观察组男58例,女38例,年龄31～65岁,平均49.9±8.2岁,病程2～9年,平均5.2±2.1年;肾病分期:Ⅱ期41例,Ⅲ期49例,Ⅳ期6例。对照组男60例,女36例,年龄28～67岁,平均51.3±7.7岁,病程3～12年,平均4.9±1.9年;肾病分期:Ⅱ期43例,Ⅲ期48例,Ⅳ期5例。两组患者性别、年龄、病程、病情等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准

1.2.1 西医诊断标准

1.2.1. 1 糖尿病诊断标准

参照《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》[1]中的诊断标准:糖尿病症状(多饮、多食、多尿、体重下降),且任意时间血糖水平≥11.1mmol/L (200mg/dL)或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dL)或葡萄糖负荷后2小时血糖(2hPG)≥11.1mmol/L (200mg/dL)。需检测2次证实,诊断才能成立;无糖尿病症状者,需改日重复检测。

1.2.1. 2 糖尿病肾病分期标准

参照1988年Mogensen糖尿病肾病分期标准[2]:Ⅰ期为肾小球高滤过期,主要表现为GFR增高,若及时纠正高血糖,GFR变化仍可逆转;病理检查除可见肾小球肥大外,无其他器质性病变。Ⅱ期为无临床表现的肾损害期,此期可出现间断微量白蛋白尿,患者休息时尿白蛋白排泄率(UAER)正常(<20μg/min或<30mg/d),应激时增多,超过正常值;GFR仍可较高或降至正常,血压多正常;病理检查可发现肾小球早期病变,即系膜基质轻度增宽及GBM轻度增厚。Ⅲ期为早期DN期,以出现持续性微量白蛋白(UAER持续在20～200μg/min或30～300mg/d)为标志,但尿常规检查蛋白仍阴性;病理检查可见肾小球系膜基质增宽及GBM增厚更明显,小动脉壁出现玻璃样变。Ⅳ期为临床DN期,尿常规检查见蛋白尿阳性,即标志进入该期;此期可出现大量蛋白尿、浮肿、血浆白蛋白低下等肾病综合征表现,GFR开始下降;病理检查可见肾小球病变更重,部分肾小球已硬化,且伴随出现灶性肾小管萎缩及肾间质纤维化。V期为肾衰竭期,此期GFR<10mL/min,肾小球广泛荒废,血肌酐、尿素氮增高,伴严重高血压、低蛋白血症和水肿。

1.2.2 中医诊断标准

1.2.2. 1 消渴病诊断标准

参照《中药新药临床研究指导原则》[3]中关于“消渴病”的诊断标准,主要症见口渴多饮、消谷善饥、尿多而甜、形体渐见消瘦等。

1.2.2. 2 中医辨证标准

参照《糖尿病肾病诊断、辨证分型及疗效评定标准》[4]中糖尿病肾病“气阴两虚证”和“痰瘀证”的辨证标准:①气阴两虚证(本证)。主症:倦怠乏力,心悸气短,头晕耳鸣,自汗、盗汗;次症:面色胱白,心烦失眠,遗精早泄,口渴喜饮;舌脉:舌淡红、少苔或花剥,脉濡细或细数无力。②痰瘀证(标证)。主症:心胸窒闷,头晕目眩,肢沉体胖;次症:嗜睡,痰多口粘,胸闷气短,肢体酸痛;舌脉:舌暗边有齿痕、苔浊腻,脉弦滑。

1.3 纳入与排除标准

1.3.1 纳入标准

①有明确的2型糖尿病史;②处于Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期的DN患者;③血肌酐清除率在10～50mL/min之间;④符合中医消渴病及辨证属于气阴两虚兼痰瘀型的标准者;⑤自愿参与本试验并签署《知情同意书》者。

1.3.2 排除标准

①有严重心、肝、肺、脑等并发症或其他严重原发病者;②妊娠或哺乳期妇女,过敏体质或对多种药物过敏者;③急慢性肾炎、肾病,泌尿系感染、结石,糖尿病酮症及酮症酸中毒,心力衰竭,发热及应用肾毒性药物引起的尿白蛋白改变;④DN肾衰竭期者;⑤未满规定治疗期而中断治疗,无法判断疗效或资料不全者。

1.3.3 脱落标准

①自行退出试验者;②出现严重事件或严重不良反应,不适宜继续接受试验者,但>1/2疗程者应计入疗效统计;③未严格按照方案治疗者。

1.4 治疗方法

两组患者均给予如下基础治疗:糖尿病健康知识教育,合理运动,配合优质低蛋白饮食;口服降糖药或皮下注射胰岛素控制血糖;血压控制在130/80mmHg以下;积极使用降脂药物。在此基础上,两组患者均服用苯那普利5～10mg,每日1次;观察组则结合服用止消保肾汤,组方为:太子参10g、南沙参10g、细生地10g、金樱子10g、芡实米10g、蓬莪术8g、生大黄5g;口苦咽干、胸闷太息、急躁心烦者加山栀、枳壳、香附、郁金;头晕目眩、手足麻木者加天麻、钩藤、土鳖虫、蜈蚣。每日1剂,水煎至300mmL,早晚分服。两组均以4周为1个疗程,治疗1个疗程后评定疗效。

1.5 疗效标准

参照《中药新药临床研究指导原则》中的消渴病及慢性肾小球肾炎等疗效标准拟定。痊愈:临床症状消失,尿微量白蛋白降至正常,24h尿蛋白定量降至正常,肾功能正常;显效:临床症状消失,尿微量白蛋白降至正常或下降1/2以上,24h尿蛋白定量下降1/2以上,肾功能正常;有效:临床症状较治疗前好转,尿微量白蛋白有所下降,但不足显效标准,24h尿蛋白定量较治疗前下降不足1/2,肾功能指标正常;无效:临床症状未改善或恶化,实验室指标无变化或升高。

1.6 统计方法

计量资料以均值加减标准差表示,两组间均值比较采用独立样本t/t’检验;计数资料以频数(f)和率值或构成比(P)表示,无序分类资料采用Pearsonχ2检验,四格表资料改用Fisher确切概率法,均由SPSS 13.0统计软件进行统计分析;有序分类资料以频数(f)和平均Ridit值表示,采用Ridit分析,由DPS 7.05统计软件进行统计分析。α=0.05。

2 结果

经治疗,观察组痊愈24例,显效36例,有效29例,无效7例,总有效率为92.7%;对照组治愈14例,显效18例,有效40例,无效24例,总有效率为75.0%。两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,①P<0.05

3 讨论

近年来,糖尿病发病率日益提高,据世界卫生组织(WHO)估计,至2030年全球糖尿病患者将达3亿,较目前增长近两倍[5]。糖尿病肾病(DN)为糖尿病三大并发症之一,其发病率也在迅速增长,是糖尿病致残或致死的重要原因。2型糖尿病患者确诊后,不少患者随即便出现微量白蛋白尿,如未对早中期糖尿病肾病进行有效干预,肾功能将逐渐下降,一旦进入Ⅳ、Ⅴ期,肾功能即发生不可逆损害。因此,现代医学对DN治疗的关键在于对早中期肾病可逆阶段进行治疗和干预,以达到延缓慢性肾衰进展。

糖尿病肾病的基本病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚和系膜基质增加引起肾小球硬化,肾脏血流动力学异常是本病早期的重要特点,表现为高灌注状态,使白蛋白排泄增多,可促进病情进展[6]。迄今为止,西医对糖尿病肾病多采用低蛋白饮食、控制血糖、控制血压、降脂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)等措施[7]为主,而ACEI或ARB能减少尿蛋白排泄已得到较好认可[8]。

中医古代文献虽无DN病名记载,但根据其发病机制、临床表现,可归属消渴病继发的尿浊、水肿、胀满、肾劳、关格、溺毒。古代医家认为本病多责于肾虚、脾肾两虚、阴虚燥热,亦认识到瘀血在肾消的作用。现代医家基于古人的认识而多数认为本病为本虚标实,并认为痰瘀贯穿于整个疾病的发展过程中[9]。关崧等[10]认为,痰浊与瘀血是糖尿病和DN病变过程中的病理产物,其一经形成可交互为患,并可与气阴两虚这一基本病机互为因果,使病情呈恶化循环式加重。吕仁和等[11]将本病分为初、中、晚三期,初期多为气阴两虚、络脉瘀结证,可用清补散结保肾汤(黄芪、生地黄、沙参、黄精、莪术、鬼箭羽等);中期多为阴阳两虚、血瘀水停证,可用温补散结保肾汤(黄芪、生地黄、山萸肉、淫羊藿、泽泻、泽兰、猪苓、茯苓等)。总体来说,糖尿病肾病早、中期主要以气阴两虚为主,而痰瘀始终贯穿于整个发病过程中[12]。

对于DN的治疗,尽管西药在控制血糖、血压方面有其确切疗效,ACEI或ARB对减少尿蛋白的排泄得到了认可,但这些均不能从根本上阻止肾脏病变进展,约25%～40%的糖尿病患者在发病数年后仍发展为糖尿病肾病,美国每年新增终末期肾病患者中50%以上由糖尿病引发[13]。

而当DN发展到终末期时,比较理想的治疗方法为血液透析和肾移植[14],但其高昂的费用令多数患者望而却步,同时增加了社会负担。中医在我国有非常悠久的历史,运用中西医结合方法治疗糖尿病肾病(早中期)经验非常丰富,且效果显著,值得临床推广应用。中医药治疗DN取得了一定效果,尤其在改善临床症状方面非常显著,可延缓和减轻DN的发展。目前虽然已制定辨证分型及疗效判定标准,但临证仍多种多样,治法方药纷呈各异,临床报告可比性差,难以开展循证医学多中心协作,日后应严格科研设计,加强对DN的早中期研究。

摘要：目的:观察止消保肾汤结合苯那普利治疗早中期糖尿病肾病的疗效。方法:将192例糖尿病肾病患者随机分为观察组(96例)和对照组(96例),均给予服用苯那普利(510mg,qd),观察组则配合服用止消保肾汤加减,1个疗程(4周)后观察两组临床疗效。结果:观察组总有效率为92.7%,显著高于对照组的75.0%(P<0.05)。结论:止消保肾汤结合苯那普利治疗早中期糖尿病肾病疗效显著,值得临床推广应用。