酒精硬化（精选十篇）
酒精硬化 篇1
1 资料与方法
1.1 病例选择和分组
抽取、收集在我科住院的酒精性肝硬化患者78例, 代偿期17例, 失代偿期61例。
1.2 诊断标准
中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2006年2月修订《酒精性肝病诊疗指南》, 对酒精性肝病临床诊断标准进行了更新[1], 以此标准作为本次研究酒精性肝病的诊断标准。
1.3 统计学方法
用SPSS13.0软件包对所得数据进行统计学相关分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 的形式表示, 运用t检验方法对数据进行组间比较;计数资料以百分比表示 (%) , 组间率的计算和比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 酒精性肝硬化饮酒时间与饮酒精量比较
本次研究的结果显示, 本次抽取的所有酒精性肝硬化患者每日均饮酒, 主要为30~60度的白酒, 将酒精折合为乙醇, 可算出患者所饮乙醇约为50~480 g/d, 平均为 (172.2±72.5) g/d;患者的酒龄为7~50年, 平均为 (27.4±10.7) 年。处于代偿期与失代偿期的患者, 其酒龄分别为 (24.8±10.3) 年、 (28.6±10.8) 年, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 代偿期与失代偿期的饮酒精分别为 (142.4±51.4) g/d, (185.8±76.8) g/d, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。
2.2 血清学指标对酒精性肝硬化的诊断意义
本研究实验室检查中ALT升高32例 (41.0%) , AST升高68例 (87.2%) , AST/ALT>2有42例 (53.8%) , GGT升高56例 (71.8%) , ALP升高27例 (34.6%) , TBIL升高67例 (85.9%) , PT升高52例 (66.7%) , A/G降低76例 (97.4%) 。
代偿期与失代偿期AST/ALT分别为 (1.75±0.53) 与 (2.48±1.16) , 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。代偿期与失代偿期TBIL分别为 (24.32±8.67) µmol/L与 (121.63±127.09) µmol/L, PT分别为 (14.52±1.09) s与 (17.81±3.74) s, A/G分别为 (1.04±0.20) 与 (0.83±0.29) , 分别比较代偿期与失代偿期的TBIL、PT、A/G, 两组差异有统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
近年来肝硬化的发病率、病死率都居高不下, 这与其病因密切相关[2]。酒精性肝硬化在欧美等国多见, 但近几年在我国的发病率有所上升。酒精性肝硬化的发病机制比较复杂, 目前还未能得到完全阐明。酒精及其代谢产物对肝脏可产生毒性作用, 并对肝脏细胞的氧化应激、免疫介导等产生影响, 对细胞因子、细胞凋亡、内毒素、遗传多态性也可产生影响, 同时可能与病毒的产生叠加作用[3]。相关研究表示[4], 患者的肝脏损伤与上述因素均有关联。
本研究通过对患者饮酒史的回顾分析, 发现饮酒时间越长, 饮酒的量越大, 越容易使肝脏产生损伤, 患上酒精性肝硬化。有研究显示[5], 若个人每日摄入乙醇的量达80 g, 持续10年以上, 即会发展成为酒精性肝硬化。由此可见, 酒精可看作是导致患者患上酒精性肝硬化的重要因素。因此, 在相应的治疗过程中, 首要方法是去除病因, 即采取有效措施帮助患者戒酒。
对酒精性肝硬化进行诊断时, 相关实验室检查可为诊断提供可靠依据。在相关实验室指标中, 临床诊断中应用较为广泛的是AST、AST/ALT、GGT、ALP等指标。本研究显示酒精性肝硬化患者ALT, AST均升高, 其中ALT升高占41.0%, AST升高占87.2%, 以AST升高为主, AST/ALT>2者占53.8%。因此AST升高结合AST/ALT>2有助于诊断酒精性肝硬化。同时代偿期与失代偿期AST/ALT比较差异有统计学意义, 表明AST/ALT比值可以反应肝脏损伤程度轻重。通过对患者检查出的GGT与ALP指标进行分析, 能够看出其可成为酒精性肝硬化诊断的重要参考指标, 但对于患者酒精性肝硬化的程度无法反应。
酒精性肝硬化患者可以出现胆汁淤积, 凝血因子合成障碍, 血清中白蛋白的合成逐渐减少, 受损肝细胞成为自身抗原, 刺激淋巴系统, 使球蛋白的合成增加。因此, 对酒精性肝硬化患者进行检查, 可观察到其指标中产生TBIL、PT升高以及A/G倒置。本研究显示酒精性肝硬化中TBIL升高占85.9%, PT升高占66.7%, A/G降低占97.4%, 通过对该三组值代偿期与失代偿期的比较, 显示TBIL、PT越高肝脏损伤越重, A/G比值越低表示肝脏受损越严重。因此, TBIL、PT以及A/G可以反应肝脏损伤程度。
4 结论
4.1 酒精是酒精性肝硬化的致病影响因素, 饮酒时间越长, 饮酒量越多, 越容易患酒精性肝硬化。
4.2 通过实验室检查, 可看出AST/ALT>2, GGT, ALP的升高有助于对酒精性肝硬化进行诊断;AST/ALT比值, PT, TBIL, A/G比值可以对酒精性肝硬化的病情轻重进行反映, AST/ALT比值, PT, TBIL值越大, 反映病情越重;A/G比值越小, 反映病情越重。
摘要：目的 研究酒精性肝硬化的影响因素以及血清学指标的特异性。方法 回顾性分析78例酒精性肝硬化患者的饮酒史及血清学指标;比较代偿期的17例患者与失代偿期的61例患者的饮酒时间、饮酒精量及血清标志指标之间的差异。结果 ①饮酒史:比较代偿期与失代偿期的饮酒时间, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 比较代偿期与失代偿期饮酒精量, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。②血清学指标结果:比较代偿期与失代偿期AST/ALT, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。分别比较代偿期与失代偿期TBIL、PT、A/G, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 ①酒精是酒精性肝硬化的致病影响因素, 饮酒时间越长, 饮酒量越多, 越容易患酒精性肝硬化。②通过实验室检查可看出, AST/ALT>2, GGT及ALP的升高有助于对酒精性肝硬化进行诊断;AST/ALT比值, PT, TBIL, A/G比值能够对酒精性肝硬化的病情轻重进行一定程度的反映, AST/ALT比值, PT, TBIL值越大, 反映病情越重;A/G比值越小, 反映病情越重。
关键词：酒精性肝硬化,代偿期,失代偿期
参考文献
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[4]Liang W, Chikritzhs T, Pascal R, et al.Mortality rate of alcoholic liver disease and risk of hospitalization for alcoholic liver cirrhosis, alcoholic hepatitis and alcoholic liver failure in Australia between1993 and 2005[J].Int Med J, 2011, 41 (1a) :34-41.
酒精肝硬化的治疗方法 篇2
(一)辨证论治
1、肝郁脾虚证
【症见】胁肋胀痛，胸闷腹胀，食欲减退，大便不实或溏，精神不振，舌苔薄白，脉细弦。
【治则】疏肝健脾。
【方药】柴芍六君子汤、逍遥散加减。
2、瘀滞肝络证
【症见】胸胁右侧刺痛，肝脏肿硬，按之痛甚，腹大坚满，脉络怒张，面颈胸臂有血病，丝状红缕，手掌赤痕，唇色紫褐，口渴不欲饮，大便色黑，舌质紫红或有斑点，脉细涩。
【治则】行气化瘀通络。
【方药】膈下逐瘀汤加减。
3、寒湿困脾证
【症见】右胁疼痛，肝脏肿大，脘腹痞胀，手足不温，下半身胖肿，口和不渴，大便溏薄，舌苔厚腻，脉沉迟。
【治则】温中健脾，化湿利水。
【方药】实脾饮加减。
4、气血两虚证
【症见】右胁疼痛，腹部胀大，面色萎黄，视物昏花，心悸健忘，纳少，神疲乏力，舌质淡，苔薄白，脉细缓。
【治则】健脾益气，补血养肝。
【方药】人参养营汤加减。
5、肝肾阴虚证
【症见】肝区隐痛，腹胀纳差，倦怠乏力，头晕目眩，口干口苦，心烦失眠，舌谈红，苔薄白，脉弦细或弦数。
【治则】滋补肾阴，柔肝软坚。
【方药】麦味地黄丸合青篙鳖甲散加减。
(二)针灸治疗
体针选肝俞脾俞、中封，用平补平泻法，每日针刺一次，每次取穴2-3穴，5日为一疗程。
耳针取肝、胃、皮质下、内分泌等穴，中度刺激或留针。每次选用2-3穴，隔日一次，或每日一次。
当上述治疗无效时采用：
提高血浆胶体渗透压，定期少量、多次输注白蛋白及鲜血。
腹水浓缩回输，但有腹水感染及疑有癌性腹水时不能采用本法。
警惕酒精性肝硬化成肝癌 篇3
从门诊患者来看，早期发现肝癌的患者不到20%。之所以会有这么低的早诊率，一方面有经济方面的原因，不少人没有条件做肝癌的筛查；另一方面是人们的健康意识不够，认为自己很健康，忽略了健康体检，尤其是乙肝病毒携带者和慢性乙肝患者。
肝癌的诱因主要有乙肝病毒、黄曲霉毒素、水污染和酒精性肝硬化等。目前，我国肝癌患者90%有乙肝病史。随着我国环境治理得到加强和人们生活水平的提高，黄曲霉毒素和水污染这两个肝癌诱因可以忽略不计。但是我国目前乙肝病毒携带者还有很多，在一定时间内乙肝病毒导致的肝癌仍居首位。
不过，未来我国肝癌患者发病原因将会与西方国家一样，多数是酒精性肝硬化。
酒精硬化 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料:回顾性选取2010年4月至2014年5月在凤城中医院消化内科住院的明确诊断为肝硬化患者的病历资料, 共306例, VC患者203例, 其中男154例、女49例;年龄28~72岁;其中乙型肝炎后肝硬化174例 (85.71%) , 丙型肝炎后肝硬化20例 (9.852217%) , 乙型肝炎与丁型肝炎重叠感染后肝硬化9例 (4.43%) ;同期AC患者103例, 其中男102例、女1例, 年龄27~73岁, 每日摄入酒精量100~600 g, 平均 (157.5±78.8) g, 持续饮酒时问14~55年, 平均 (23.9±11.8) 年。入院时已戒酒>l年者32例 (31.07%) 。VC+AC不纳入本次分析。
1.2 诊断标准。VC诊断标准如下:有明确肝炎病史, 并经HBV, HCV抗原抗体标记和DNA检查确诊, 临床上表现为肝功能减退和门脉高压, 并经影像学检查证实肝硬化, 排除AC及其他原因引起的肝硬化[3,4,5]。AC的诊断标准为:具有长期大量饮酒史, 每日摄入酒精量>40 g, 连续5年以上, 临床上有肝功能减退及门脉高压的表现, 影像学检查支持肝硬化改变, 无肝炎病史, HV标记阴性, 除外其他类型肝硬化 (如胆汁性、血吸虫性、肝吸虫性肝硬化等) [6,7,8]。
1.3 方法:采用回顾性调查方法, 对两组一般情况、临床症状和体征、并发症发生情况及实验室检查进行比较分析。
1.4 统计学方法:统计学处理应用SPSS11.5统计软件进行才检验及Fisher确切概率法检验, P <0.05为差异有统计学意义.
2 结果
2.1 一般情况的比较:①VC组患者平均年龄较AC组大, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。②所有肝硬化患者均以男性为主, 其中AC组男性比例高于VC组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) 。见表1。
2.2 临床表现与体征的比较: V C组患者肝掌、蜘蛛痣、肝大的发生率均显著低于AC组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) ;而两组在脾大、黄疸和腹水发生率方面, 差异均无统计学意义 (均P >0.05) 。见图1。
2.3 生化检查的比较:VC组患者GGT, AST/ALT及ALP显著低于AC组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) ;两组A/G及TBIL比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) 。见表2。
2.4 并发症的比较:VC组患者并发肝肾综合征 (17例) 及原发性肝癌 (57例) 的发生率 (8.4%、28.20%) 均显著高于AC组肝肾综合征 (4例) 及原发性肝癌 (10例) 的发生率 (3.56%、9.66%) , 差异均有统计学意义 (均P<0.05) ;两组并发上消化道出血 (VC组69例, AC组43例) (34.23%比41.90%) 及且肝性脑病 (VC组43例, AC组26例) (21.44%比25.83%) 的发病率差异无统计学意义 (均P>0.05) 。见图2。
3 讨论
酒精硬化 篇5
[摘要]目的：探讨超声引导穿刺注射硬化剂治疗卵巢巧克力囊肿的疗效。方法：对48例巧克力囊肿在超声引导下和监视下穿刺抽液、冲洗、无水乙醇硬化治疗。结果：45例一次治愈，1例2次治愈，有效率95.83％。结论：超声引导穿刺注射硬化剂治疗效果显著，成为卵巢巧克力囊肿的首选治疗方法。
[关键词]超声引导；卵巢巧克力囊肿；无水乙醇注射
巧克力囊肿是妇科常见病多发病，近年来有增多的趋势，传统的手术切除易复发，尤其是对未育妇女不利。经阴道超声引导妇科囊肿介入治疗因其安全、创伤小、经济简便已逐步应用于临床。现回顾总结我院自2005年～2008年经超声引导下穿刺抽液硬化治疗的48例巧克力囊肿，报告如下。
1资料与方法
1.1研究对象：经超声检查发现妇女盆腔囊性占位性病变，结合临床症状、病史妇检诊断为巧克力囊肿的48例患者，年龄最大53岁，最小19岁，平均32岁。囊肿直径大小为3～12cm，其中1例为双侧发病，1例为术后复发，病程最长15年，最短1年。40例患者均有痛经史和手术病史。
1.2仪器：PHILIPS HD11超声诊断仪，专用穿刺导向器，一次性16G穿刺针。
1.3方法：选择患者于子宫内膜增殖前期进行穿刺硬化治疗。术前检查出、凝血时间和血小板均为正常。患者排空膀胱或适当充盈膀胱，取仰卧位，确定最短穿刺部位并可避开膀胱、宫颈、大血管及肠管等其它脏器，利用“十字纵横交叉”定位法定位，局部皮肤常规消毒，用2％盐酸利多卡因5ml在皮肤穿刺点进行局麻后，经皮穿刺进入囊肿中心偏下部位，超声显示针尖位置满意后，拔出针芯，先取5ml囊肿液送常规生化检查，然后尽量抽完囊液，若囊液较粘稠可用0.9％生理盐水反复冲洗，抽尽，然后视抽出囊液的多少注入无水乙醇5～20ml(约为抽出囊肿液的1／5)，囊肿大时最多不超过50ml，必要时可分次注入。在每10ml无水乙醇中加入2％利多卡因1～2ml缓缓注入囊内，此时荧光屏上可见囊内回声不断增强，保留5分钟后抽出，反复数次，直至囊液变清为止，最后保留5～10ml无水乙醇(约为抽出囊肿液的1／10)。拔针前向针内注入2％利多卡因2ml，插入针芯后迅速拔出，针限止血包扎。术后嘱病人变换体位，反复数次，使乙醇充分和囊壁接触。术后观察30min无不适方可离开，术后6个月复查彩超，囊肿消失为治愈。
2结果
48例巧克力囊肿45例一次治愈，1例2次治愈，有效率95.83％，2例未硬化改为手术切除(4.17％)。抽出最小囊肿液为50ml，最大囊肿液580ml。部分病人在硬化时出现短暂的腰痛、腹痛等不适症状，无感染等并发症出现。
3讨论
卵巢子宫内膜异位囊肿又叫巧克力囊肿，由于育龄期妇女流产率增加，巧克力囊肿的发病率近年来有增多的趋势，子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜周期性出血和其周围组织纤维化，在卵巢组织中可因反复出血而形成单个或多个囊肿，囊肿直径一般为50～60mm，最大直径可达250mm。囊肿多与周围组织紧密粘连。巧克力囊肿是妇科常见病多发病，治疗方法有：孕激素或雌孕激素联合治疗法，不能根治，费用高，不易坚持；手术根治术或半根治术，因病人大多为中青年，多行半根治术，3～5年后复发率为13～40％，而其中25％需要再次手术；腹腔镜手术虽然疗效确定但不能根治，费用高，容易种植复发。由于手术切除是连卵巢一并切除而影响女性内分泌状态，易使患者发生月经紊乱、不孕和卵巢早衰等症状。超声引导下穿刺抽出囊内液，并向囊内注入无水酒精进行对内囊硬化，从而达到治疗的目的，同时对囊液进行检验，对卵巢本身没有损伤，因此对卵巢的功能不会造成影响。而且可以改善卵巢的血流状况，调节卵巢性激素水平，使卵巢功能得到改善和提高，并降低了不孕症的发生率。
随着超声成像技术的发展，超声设备不断改进，更多的超声引导下穿刺诊治新技术不断涌现，介入超声结合彩色多普勒、能量多普勒、造影超声、3D超声等技术，在介入诊断、治疗等方面会显示越来越重要和不可替代的价值。
经皮穿刺硬化治疗法是目前临床治疗卵巢囊肿的一种较为理想方法，本组超声引导下穿刺抽液治疗巧克力囊肿总有效率96.83％。由于妇科卵巢囊肿中恶性程度较其他部位高，在选择穿刺前要严格掌握适应证。①选择巧克力囊肿手术后复发，病人不愿再次手术者。②未生育者还要求生育者。③不愿意手术自愿接受经彩超引导下穿刺抽液硬化治疗者。除此之外，还要选择囊肿壁是否光滑，有无乳头状凸起，CDFI示囊肿周边及内部有无彩流信号。
做好患者的解释工作，消除患者的顾虑，取得患者良好的配合，是治疗成功的关键。在抽吸硬化治疗过程中，要注意乙醇量的使用，最多一次不能超过50ml，必要时可分次注入，避免一次注入过多剂量而引起酒精中毒反应。为减少疼痛，在注射乙醇中可加入2％利多卡因，每10ml乙醇加1～2ml，确定针尖在囊腔内后，缓慢注入囊腔，拔针时向针内注入2％利多卡因2ml，插入针芯后迅速拔出，也可减少乙醇沿针道外溢引起的疼痛。由于乙醇渗入囊壁需4～12h，因此，认为将乙醇留置囊腔内效果更好。因巧克力囊肿囊液粘稠，穿刺针选择16G粗针为宜，进针路线最好是引导线在囊肿中心，穿刺针进入囊肿后针尖达囊肿中心停针，目的是随着液体的抽出，囊肿向中心萎缩，便于液体抽净，硬化彻底，达到治愈的要求。
超声引导下经皮穿刺硬化治疗卵巢囊肿定位准确，可在荧光屏上清晰地显示针尖的位置，避免损伤及子宫、膀胱、大血管及肠管等邻近脏器组织，从而大大减少了并发症的出现，提高成功率，也减轻了患者的痛苦。彩色多普勒血流显像技术的应用大大提高了超声引导下介入技术的安全性。因此，只要严格掌握穿刺禁忌证，严格执行房间及手术器械的消毒，规范操作过程，彩超引导下介入技术是安全的。
参考文献
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酒精硬化 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料:
在我院接收的肝硬化患者中, 对2013年5月至2015年4月进行治疗的患者进行研究, 其中酒精性肝硬化患者41例为观察组, 同期肝炎后肝硬化患者486例为对照组。观察组中, 男性39例, 女性2例, 年龄31~68岁, 平均年龄 (50.68±10.37) 岁, 平均每天摄入乙醇的量为100~650 g, 持续时间为9~47年, 排除丙型肝炎, 乙型肝炎, 自身免疫性肝炎等其他原因引起的肝硬化患者。对照组患者中, 男性364例, 女性122例, 年龄27~70岁。
1.2 方法:
收集所有患者的临床资料, 将所有患者体征、临床症状、实验室检查结果详细记录下来, 并对患者进行, 对这些资料进行分析。1.3统计学处理:将上述资料收集完整, 使用SPSS17.0进行数据分析, 计量资料使用均数±标准差表示, 使用t检验, 计数资料使用χ2检验, 有统计学意义时, P<0.05。
2 结果
2.1 两组患者临床症状:
观察组患者出现黄疸、右上腹疼痛、肝肿大的情况比对照组高, 差异显著, P<0.05, 具有统计学意义;观察组患者出现腹水、脾肿大的情况比对照组低, 差异显著, P<0.05, 具有统计学意义, 见表1。
2.2 两组患者实验室检查:
观察组患者谷氨酰转肽酶、AST/ALT、胆固醇、三酰甘油和血尿酸均比对照组高, 差异显著, P<0.05, 具有统计学意义, 见表2。
2.3 两组患者并发症比较:观察组患者中, 14例胰腺炎, 占比34.15%, 1 9 例胆石症, 占比46.34%, 3例原发性肝癌, 占比7.32%;对照组中, 2 6 例胰腺炎, 占比5.35%, 51例胆石症, 占比10.49%, 100例原发性肝癌, 占比20.58%。观察组胰腺炎、胆石症发生率比对照组高, 原发性肝癌比对照组低, 差异显著, P<0.05, 具有统计学意义。
3讨论
随着人们生活习惯的改变, 酒精性肝硬化患者明显增多[1]。本次研究中, 观察组胰腺炎、胆石症发生率比对照组高, 原发性肝癌比对照组低。酒精能够将肝脏中肝线粒体和微管结构及其功能进行改变, 使脂代谢异常, 引发胆石症、脂肪肝等[2]。本次研究中, 观察组患者谷氨酰转肽酶、AST/ALT、胆固醇、三酰甘油和血尿酸均比对照组高, 原因可能是酒精使肝脏细胞微粒体、线粒体受到损害, 使ALT降低, AST被释放[3]。GGT、ALP增加的机制仍处于研究阶段, 而AST/ALT能够将肝脏损害程度反映出来, 是诊断酒精性肝硬化的重要指标[4]。对于谷氨酰转肽酶, 酒精性肝硬化患者明显增大, 表明对酒精性肝硬化进行诊断中, 谷氨酰转肽酶上是一项具有代表意义的指标[5]。肝炎后肝硬化的预后比酒精性肝硬化要差, 但患者进入晚期后差别较小。由此可看出, 尽早诊治对酒精性肝硬化患者预后的改善有明显的促进作用。
摘要：目的 观察酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的临床特点。方法 对2013年5月至2015年4月进行治疗的患者进行研究, 观察组为酒精性肝硬化41例, 将同期肝炎后肝硬化患者486例做为对照组, 收集所有患者的临床资料, 对患者的临床特点进行分析。结果 观察组患者出现黄疸、右上腹疼痛、早期肝肿大的情况、谷氨酰转肽酶、AST/ALT、胆固醇、三酰甘油和血尿酸均比对照组高, 差异显著, P<0.05, 具有统计学意义;观察组患者出现腹水、脾肿大的情况比对照组低, 观察组胰腺炎、胆石症发生率比对照组高, 原发性肝癌比对照组低, 差异显著, P<0.05, 具有统计学意义。结论 对于谷氨酰转肽酶, 酒精性肝硬化患者明显增大, 表明对酒精性肝硬化进行诊断中, 谷氨酰转肽酶上是一项具有代表意义的指标。肝炎后肝硬化的预后比酒精性肝硬化要差, 但患者进入晚期后差别较小。由此可看出, 尽早诊治对酒精性肝硬化患者预后的改善有明显的促进作用。
关键词：肝炎后肝硬化,酒精性肝硬化,临床特点
参考文献
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[4]王晓丽.肝炎后肝硬化与酒精性肝硬化患者临床特征的比较及防治[J].中国现代药物应用, 2015, 8 (5) :19-20.
酒精硬化 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年6月~2012年7月陕西省榆林市第一医院(以下简称“我院”)确诊的肝炎后肝硬化患者137例(肝炎后肝硬化组),均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会制订的诊断标准[5],有明确肝炎病史并经HBV、HCV抗原抗体标记和DNA检查确诊,临床上表现为肝功能减退和门脉高压,并经影像学检查证实肝硬化,排除酒精性肝硬化及其他原因引起的肝硬化;137例肝炎后肝硬化患者中,乙型肝炎后肝硬化113例(82.48%),丙型肝炎后肝硬化16例(11.68%),乙型肝炎与丁型肝炎重叠感染后肝硬化8例(5.84%)。选择同期酒精性肝硬化患者82例(酒精性肝硬化组),均符合2006年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的《酒精性肝病诊疗指南》中的诊断标准[6],具有长期大量饮酒史,每天摄入乙醇80 g并达10年以上,临床上表现为肝功能减退和门脉高压,经影像学检查证实肝硬化,并排除其他原因引起的肝硬化。本组所有患者及家属均知情同意并签署知情同意书,本研究经我院医学伦理委员会审核批准。
1.2 方法
对两组基本资料、临床症状和体征、并发症发生情况及实验室检查进行比较分析,具体如下:
1.2.1 一般情况
记录所有患者的性别、年龄及病程。
1.2.2 临床症状和体征
包括肝病面容、乏力、食欲下降、腹胀、肝区疼痛、脾大、黄疸、水肿、鼻出血、牙龈出血、肝掌、蜘蛛痣、腹水、食管胃底静脉曲张等。
1.2.3 并发症发生情况
观察所有患者的并发症,如肝肾综合征、原发性肝癌、上消化道出血及肝性脑病。
1.2.4 实验室检查结果
记录患者的实验室检查结果,包括:γ-谷氨酰转移酶(GGT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)/丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、白球比(A/G)、总胆红素(TBIL)。
1.3 统计学方法
采用统计软件SPSS 15.0对数据进行分析,正态分布的计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者基础数据比较
(1)肝炎后肝硬化组及酒精性肝硬化组患者男性均占多数,其中酒精性肝硬化组男性比例(91.46%)高于肝炎后肝硬化组(64.23%),女性比例(8.54%)低于肝炎后肝硬化组(35.77%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)肝炎后肝硬化组患者平均年龄[(58.9±6.4)岁]较酒精性肝硬化组[(51.7±4.3)岁]大,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)两组患者病程比较[(6.8±2.5)年比(5.9±2.7)年],差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:与酒精性肝硬化组比较,*P<0.05
2.2 两组患者临床症状及体征比较
肝炎后肝硬化组患者肝掌(24.09%)、蜘蛛痣(28.47%)、男性乳房发育(1.46%)及肝大(6.57%)的发生率均显著低于酒精性肝硬化组(70.73%、80.49%、9.76%、51.22%),差异均有统计学意义(均P<0.05);而两组在脾大(59.85%比62.20%)、黄疸(13.87%比13.41%)和腹水(80.29%比76.83%)发生率方面,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表2。
2.3 两组患者实验室检查结果比较
肝炎后肝硬化组患者GGT[(63.8±10.2)U/L]、AST/ALT(1.01±0.22)及ALP[(119.6±25.3)U/L]显著低于酒精性肝硬化组[(139.4±47.9)U/L、(1.98±0.53)、(215.7±46.5)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);两组A/G及TBIL比较[(0.81±0.10)比(0.86±0.22)、(47.3±25.6)μmol/L比(49.4±27.3)μmol/L],差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3。
注:与酒精性肝硬化组比较,*P<0.05
注:与酒精性肝硬化组比较,*P<0.05;AST:门冬氨酸氨基转移酶;ALT:丙氨酸氨基转移酶;ALP:碱性磷酸酶;A/G:白球比;TBIL:总胆红素
2.4 两组患者并发症情况比较
肝炎后肝硬化组患者肝肾综合征及原发性肝癌的发生率(8.03%、29.20%)均显著高于酒精性肝硬化组(3.66%、9.76%),差异均有统计学意义(均P<0.05);两组上消化道出血(37.23%比43.90%)及肝性脑病(20.44%比26.83%)的发病率差异无统计学意义(均P>0.05)。见表4。
注:与酒精性肝硬化组比较,*P<0.05
3 讨论
肝硬化的病理基础为各种致病因数致肝细胞损伤,变性坏死,肝细胞再生和纤维结缔组织增生,肝纤维化形成,发展为肝硬化。近年肝硬化的年发病率高达17/10万[7],尤其是随着人民生活水平的不断提高,酒精性肝硬化的发病率在我国呈逐渐升高趋势,乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。肝硬化患者晚期可发生各种严重并发症,严重威胁患者的生存,因此,必须根据病因积极加强对肝硬化的防治研究。
本研究以男性肝硬化患者居多,尤其是酒精性肝硬化组更明显(P<0.05),可能与我国男性饮酒者居多有关,提示大力宣传戒酒、减少饮酒量、缩短饮酒时间对防治酒精性肝硬化具有重要意义。本研究中肝炎后肝硬化组患者平均年龄较酒精性肝硬化组大(P<0.05),与Shen等[8]的报道结果一致。
肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育主要由体内雌激素与雄激素水平失调引起。本组酒精性肝硬化患者肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育及肝大的发生率均显著高于肝炎后肝硬化组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05),其原因为酒精影响了芳香化酶的活性,使雄激素转化为雌激素,以及参与雄激素产生的关键酶活性降低,均使患者体内雌激素水平增加,导致雄激素与雌激素之间的平衡失调。酒精性肝硬化患者肝大可能与肝脏不同程度的脂肪变性有关,上述症状及体征可一定程度上鉴别肝硬化的病因。此外,酒精性肝硬化组患者GGT、AST/ALT及ALP显著高于肝炎后肝硬化组,差异均有统计学意义(均P<0.05),可能与酒精常致肝细胞线粒体损害而使线粒体释放AST,同时酒精使肝脏和小肠黏膜产生GGT、ALP增加有关。
上消化道出血是肝硬化患者最常见的并发症,而肝性脑病则是肝硬化患者最严重的并发症和最常见的病死原因。本组肝炎后肝硬化患者和酒精性肝硬化患者发生率最高,但上消化道出血及肝性脑病的发病率差异均无统计学意义(均P>0.05),而肝炎后肝硬化患者原发性肝癌的发病率显著高于酒精性肝硬化,差异有统计学意义(P<0.05),尤以乙型丙型肝炎重叠感染发生肝癌的危险性更高[9,10],提示肝炎后肝硬化患者更容易进展为肝癌,预后较差,研究显示,HBV DNA>2000 U/m L是肝硬化及肝癌的重要危险因素[11,12]。因此,应该加强病毒性肝炎知识宣传,及早行抗病毒治疗,有效清除肝炎患者体内的HBV病毒等病原微生物,改善和有效恢复慢性肝炎的病理改变,减轻肝纤维化,延缓肝炎进展为肝硬化、肝癌。对于可能出现上消化道出血者,应该及早行胃镜随诊观察,早期发现、早期预防及治疗。对于肝硬化晚期患者,应预防感染、出血、便秘等诱发肝性脑病的因素,尽量提高患者的生活质量。
综上所述,肝炎后肝硬化的防治重点是接受有效抗病毒治疗,最大程度地抑制和清除肝炎病毒,控制病毒DNA水平,积极预防肝硬化发展为肝癌的进程。而对于酒精性肝硬化的防治以戒酒和支持治疗为主,其预后较肝炎后肝硬化好,因此,应大力宣传戒酒,减少酒精摄入量,最大限度地减少酒精性肝硬化的发生。
摘要：目的 探讨肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化患者的临床特征。方法 选择2009年6月～2012年7月陕西省榆林市第一医院确诊的肝炎后肝硬化患者137例(肝炎后肝硬化组)及同期酒精性肝硬化患者82例(酒精性肝硬化组),对基本资料、临床症状和体征、实验室检查[γ-谷氨酰转移酶(GGT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)/丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、白球比(A/G)、总胆红素(TBIL)]及并发症发生率进行比较分析。结果①两组患者男性均占多数,酒精性肝硬化组男性比例(91.46%)高于肝炎后肝硬化组(64.23%),女性比例(8.54%)低于肝炎后肝硬化组(35.77%),差异均有统计学意义(均P<0.05);肝炎后肝硬化组患者平均年龄[(58.9±6.4)岁]较酒精性肝硬化组[(51.7±4.3)岁]大,差异有统计学意义(P<0.05);两组病程比较[(6.8±2.5)年比(5.9±2.7)年],差异无统计学意义(P>0.05)。②肝炎后肝硬化组患者肝掌(24.09%)、蜘蛛痣(28.47%)、男性乳房发育(1.46%)及肝大(6.57%)的发生率均低于酒精性肝硬化组(70.73%、80.49%、9.76%、51.22%),差异均有统计学意义(均P<0.05);而在脾大(59.85%比62.20%)、黄疸(13.87%比13.41%)和腹水(80.29%比76.83%)发生率方面,两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。③肝炎后肝硬化组GGT[(63.8±10.2)U/L]、AST/ALT(1.01±0.22)及ALP[(119.6±25.3)U/L]均低于酒精性肝硬化组[(139.4±47.9)U/L、(1.98±0.53)、(215.7±46.5)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);两组A/G及TBIL比较[(0.81±0.10)比(0.86±0.22)、(47.3±25.6)μmol/L比(49.4±27.3)μmol/L],差异均无统计学意义(均P>0.05)。④肝炎后肝硬化组患者肝肾综合征及原发性肝癌的发生率(8.03%、29.20%)均高于酒精性肝硬化组(3.66%、9.76%),差异均有统计学意义(均P<0.05);两组上消化道出血(37.23%比43.90%)及肝性脑病(20.44%比26.83%)的发病率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 根据肝炎后和酒精性肝硬化患者的临床特征,有针对性地采取预防和治疗措施,可以达到较好的治疗效果。
酒精硬化 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年11月—2015年1月我院收治的肝硬化患者196例作为研究对象, 诊断标准:肝炎肝硬化符合2000年西安会议制定的病毒性肝炎预防治方案中的诊断标准, 酒精性肝硬化诊断符合2002年10月中华医学会肝脏病学分会南京会议制定的标准。其中, 酒精性肝硬化组患者94例, 患者均为男性, 年龄31岁~69岁, 平均年龄 (52.32±6.68) 岁;肝炎肝硬化组患者102例, 男78例, 女24例, 年龄32岁~71岁, 平均年龄 (54.18±6.77) 岁。
1.2 方法
采取HDI-5000型彩色多普勒超声诊断仪进行超声诊断, 探头频率设置为3.5 MHz, 行经腹部的多切面扫查。观察2组患者的B超表现。
1.3 统计学方法
使用SPSS19.0统计学软件分析、处理数据, 计量资料以表示, 采用u检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 2组患者B超表现对比
酒精性肝硬化患者肝右叶斜径>140 mm、肝表面光滑发生率高于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;酒精性肝硬化患者肝表面锯齿状、粗大不规则结节发生率低于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。见表1。
2.2 2组患者门静脉内径对比酒精性肝硬化组患者门静脉内径为 (13.71±1.55) mm, 肝炎肝硬化组患者门静脉内径为 (13.95±2.44) mm, 组间比较差异无显著性 (u=1.249, P>0.05) 。
3 讨论
酒精性肝病可根据病变程度不同划分为亚临床型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等[2,3]。在疾病的发展早期, 患者一般无明显的临床表现, 可通过超声诊断, 酒精性肝病可进一步发展为肝硬化[4,5]。肝炎后肝硬化患者在慢性肝炎阶段会出现肝脏肿大的情况, 随着疾病的发展, 超声可观察到肝脏失去正常形态, 体积会有所缩小。
肝硬化患者在病理组织学上存在广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生等情况, 在疾病发展早期, 肝脏代偿功能较强, 无明显临床症状, 在疾病发展后期, 则以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
研究发现, 酒精性肝硬化患者肝表面比较光滑, 很少出现锯齿状[6]。本文研究结果显示, 酒精性肝硬化患者肝右叶斜径>140 mm、肝表面光滑发生率高于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;酒精性肝硬化患者肝表面锯齿状、粗大不规则结节发生率低于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。提示, 酒精性肝硬化和肝炎肝硬化在B超表现方面有区别, 可辅助临床诊断。
总之, 肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者在B超表现方面有区别, 可辅助临床诊断。
摘要：目的 探讨肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者B超检查结果。方法 选取2012年11月—2015年1月我院收治的肝硬化患者196例作为研究对象, 其中酒精性肝硬化组患者94例, 肝炎肝硬化组患者102例。观察并比较2组患者的B超表现。结果 酒精性肝硬化患者肝右叶斜径>140 mm、肝表面光滑发生率高于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;酒精性肝硬化患者肝表面锯齿状、粗大不规则结节发生率低于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。酒精性肝硬化组患者门静脉内径为 (13.71±1.55) mm, 肝炎肝硬化组患者门静脉内径为 (13.95±2.44) mm, 差异无显著性 (P>0.05) 。结论 肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者B超表现方面有区别, 可辅助临床诊断。
关键词：肝炎肝硬化,酒精性肝硬化,B超表现,对比
参考文献
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酒精性肝硬化发病机制及治疗进展 篇9
1 酒精性肝硬化的发病机制
1.1 乙醇及其代谢产物
饮酒是酒精性肝硬化发病的始动因素。肝脏是处理乙醇的主要脏器, 乙醇摄入肝脏后分解为乙醛, 乙醛高度活化氧自由基, 二者相互作用, 与肝细胞内的蛋白质及其他复合分子物质形成加合物, 不仅影响原蛋白质及复合分子物质功能的发挥, 影响正常肝细胞功能, 而且会诱发病理免疫反应, 导致肝细胞炎症、坏死、纤维化及肝硬化等[2]。此外, 长期大量摄入乙醇会增加肠道黏膜的通透性, 从而导致大量革兰阴性菌内毒素 (如脂多糖等) 由此入血, 进一步由门静脉进入肝脏, 始动肝脏内固有免疫[3], 并通过与库否细胞之间的交互作用促进氧化应激及炎症反应的进程, 导致肝纤维化的发生[4], 进一步发生肝硬化;最后, 过量乙醇摄入一方面会影响机体对维生素A的摄入, 另一方面还会影响体内维生素A前体物质转化酶的活性, 从而导致体内及肝脏维生素A缺乏, 肝脏维生素A缺乏会诱导肝星形细胞的活化, 推动肝纤维化、肝硬化的进展[5]。
1.2 遗传因素
对于大量酗酒者, 约有95%的人发生脂肪肝, 但进展为肝硬化者仅占35%[6], 因此, 遗传因素在酒精性肝硬化的发病中发挥着一定作用。有研究指出, 一些细胞因子基因的遗传多态性可能会影响库否细胞相关的细胞因子基因表达, 该研究证实, IL10启动因子单体型与台湾人酒精性肝硬化的发病相关[7];此外, Khan等[8]研究发现, 细胞色素P4502E1基因多态性与其他易感基因 (如谷胱甘肽转移酶M1) 相互作用会增加酗酒患者发生肝硬化的风险;另有研究显示, PNPLA3/adiponutrin (脂肪营养蛋白) 基因多态性是酒精性肝病中发生肝损伤、肝硬化的高危因素, 其中rs738409变异型是白种人患酒精性肝病、肝损伤及肝硬化的高危基因型[9]。
1.3 机体免疫机制
机体免疫在酒精性肝硬化的发病中发挥着不可替代的作用。库否细胞在肝脏固有免疫中发挥着主要作用, 能够通过模式识别受体TLR-4及其受体CD14、MD-2、以及脂多糖结合蛋白 (LBP) 识别内毒素[10], 研究显示, 将小鼠中LBP、CD14受体或者TLR-4受体敲除后, 能够防止小鼠发生酒精相关肝损伤[11,12]。LPS/TLR-4信号转导通路能够活化核因子κB (NF-κB) 、活化蛋白1 (AP1) , 从而诱导库否细胞释放一系列的前炎症因子:肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及白细胞介素 (IL) -1β, TNF-α在酒精性肝脏疾病患者血清中的含量明显高于健康对照者, 并与病死率正相关[13], TNF-α和IL-1β能够增加一些前炎症细胞因子如IL-6、IL-8的产生, 进一步活化其他免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等[14,15], 这些炎症细胞的活化都会激活肝脏内的星状细胞, 肝形状细胞活化后能够产生大量的胶原纤维, 成为肝纤维化的基础, 进一步导致肝硬化。
2 酒精性肝硬化的治疗
2.1 戒酒
酒精及其代谢产物是酒精性肝硬化发病及病情持续进展的首要危险因素, 因此, 戒酒是酒精性肝硬化患者治疗的基石, 其对改善酒精性肝硬化患者的预后具有重要意义。Senanayake等[16]的一项单中心回顾性研究结果显示, 不戒酒是酒精性肝硬化患者预后差的独立危险因素;对酒精性肝硬化患者来说, 持续饮酒者的5年病死率为30%, 而戒酒者仅为10%[17];持续饮酒同样会增加酒精性肝硬化患者门脉高压以及门脉侧支 (尤其食管胃底静脉) 出血的风险[18], 而戒酒不仅能在一定程度上减低肝硬化患者的门脉压力, 并能改善纤维化的程度[19]。因此, 严格的长期戒酒在酒精性肝硬化患者的治疗中发挥着至关重要的作用, 临床医师需密切督导, 尤其对反复复饮者。
2.2 营养支持
酒精性肝硬化患者因长期酗酒会因厌食、嗅觉及味觉功能异常、恶心呕吐而导致营养摄入不足, 以及由于吸收不良、蛋白合成障碍等都会导致营养不良, 从而增加患者的病死率。因此, 营养支持治疗也是酒精性肝硬化患者治疗的重点。美国肝脏病研究学会 (AASLD) 和美国胃肠病学会 (ACG) 推荐, 应常规评估酒精性肝病患者的营养状态、维生素及微量元素缺乏情况并适当补充, 对严重者应进行场内营养, 并缩短进食的间隔, 尤其要重视早餐及夜间加餐[20]。
2.3 药物治疗
酒精性肝硬化的药物治疗能在一定程度上减轻肝脏炎症反应、纤维化进展等, 从而改善病情。但由于药物繁多, 其疗效也存在一定争议, 本文仅选取一下积累着重阐述: (1) 水飞蓟素:水飞蓟素能够通过防止脂质过氧化而减轻肝细胞破坏, 进一步减轻肝纤维化, Ferenci等[21]的研究显示, 水飞蓟素能够该善酒精性肝硬化患者的生存率, 但Pares[22]未显示其在酒精性肝硬化患者治疗中的疗效, 因此, 其疗效有待进一步研究阐明; (2) 己酮可可碱:己酮可可碱是一种非特异性磷酸二酯酶抑制剂, 能够通过抑制TNF-α的分泌来抑制肝脏炎症反应及纤维化进展, 并能够改善肝硬化患者的高血流动力状态, 改善肺、肾血流循环, 减少肝肺综合征、肝肾综合征的发生率[23]; (3) S-腺苷蛋氨酸:Mato等[24]研究指出, 酒精性肝硬化患者尽早、长期应用S-腺苷蛋氨酸能够改善生存率、延缓肝移植的时间。
2.4 肝移植
肝移植是肝硬化患者终末期的唯一选择。酒精性肝硬化患者的肝移植生存率与其他病因所致肝硬化的肝移植生存率相当甚至更优[25], Poynard等[26]的研究显示, 肝移植能够明显提高严重酒精性肝硬化患者的5年生存率。至于何时是酒精性肝硬化患者进行肝移植的最佳时机, 目前尚无统一定论, 但应在严格戒酒、积极治疗终末期肝病、改善肝功能的前提下进行[27]。
3 问题与展望
总之, 酒精性肝硬化发病机制复杂, 酒精是该病发生发展的源头, 各种治疗均应以戒酒为前提。当今多种药物广泛应用与酒精性肝硬化的治疗中, 各类药物的安全性及疗效仍需多中心、大样本的研究进一步证实以更好的指导临床治疗。肝移植是酒精性肝硬化患者终末期的唯一选择, 但何时是移植的最佳时机及肝移植患者术前术后的相关管理也需进一步阐明。
酒精硬化 篇10
关键词：思美泰,酒精性肝硬化
随着饮酒人群的增加, 酒精性肝硬化在临床非常常见。治疗极为棘手。临床有关于思美泰治疗酒精性肝炎的报道, 但是对于酒精性肝硬化的治疗疗效有所争议。本研究就思美泰治疗酒精性肝硬化疗效和安全性进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2010_01～2010_10住院的酒精性肝硬化病人120例, 诊断标准参照2002年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学会分组南京会议制定标准[1]。所选患者全部经影像学检查有肝硬化表现, 影像学诊断有困难者行肝活检确诊。按Child2pugh 积分, A 级45例, B级56例, C级19例。随机分为治疗组、对照组。治疗组60例中男49例, 女11例, 平均年龄 (53.29±10.36) 岁 (40～65岁) , 病程 (7.60±5.78) 年 (5～20年) ;对照组60例中男45例, 女15例, 平均年龄 (55.268±7.56) 岁 (40～67岁) , 病程 (7.93±3.87) 年 (4～18年) 。经统计学处理, 两组性别、年龄、病程, A、B、C 级构成比等均具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组:选用思美泰每日1000mg 静脉推注;对照组:用复方苦黄注射液40～50mL经5% GS 250mL稀释后缓慢静脉滴注, 每日1次。上述两组疗程均为1个月。两组基础治疗均为常规保肝护肝治疗, 治疗过程中, 根据病情以利尿, 纠正水, 电解质紊乱及输入白蛋白等对症治疗措施。
1.3 观察方法及疗效判断
纪录治疗前后患者血液生化指标的变化, 包括总胆红素 (TB) 、γ-谷氨酰转肽酶 (γ-GT) 、谷丙转氨酶 (ALT) 、谷草转氨酶 (AST) 、血清前白蛋白 (PreA) 、平均红细胞容积 (MCV) 。
疗效标准:①显效:疗程结束后临床症状体征明显改善或完全消失, STB、ALT、AST、GGT恢复正常。②有效:临床症状好转, STB、ALT、AST、GGT较治疗前明显下降。③无效:症状体征无明显改善, STB、ALT、AST、GGT较治疗前无明显下降。显效率与有效率相加为总有效率 。
1.4 统计学处理
所有数据采用SPSS11.0版软件包进行t检验和χ2检验等分析。
2 结果
2.1 疗程结束时, 两组患者临床症状均有不同程度的好转或消失, 差异无显著性意义 (P>0.05) 。
2.2 生化指标治疗前后比较:从表1可以看出, ALT、AST、TB、PreA和γ-GT两组治疗前后比较都有明显改善, 但治疗组更为显著 (P<0.05) 。两组治疗前后MCV改变不明显 (P>0.05) 。
注:两组治疗前各项指标比较P>0.05, 治疗后各项指标比较※P<0.01。
2.3 疗效比较
治疗组60例中显效40例占66.7%, 有效14例占23.3%, 无效6例占10%, 总有效率为74%;对照组60例中显效30例占50%, 有效13例占21.7%, 无效17例占28.3%, 总有效率71.6%。
2.4 副作用
两组用药过程中未见明显的不良反应, 治疗前后血尿常规、电解质、肾功能及心电图均无明显变化。
3 讨论
近年来酒精性肝病在我国有逐渐增多的趋势, 而酒精作为肝硬化的病因约为5 %～11 %[2]。大量饮酒后, 乙醇的代谢使正常的肝脏氧化还原失调, 通过还原型辅酶Ⅰ的作用可使脂肪酸的氧化减少, 合成增多, 促进了甘油三酯的形成, 使其在肝细胞内堆积而形成酒精性脂肪肝。饮酒后产生的中间代谢产物乙醛对肝细胞有多种毒性, 如抑制谷胱甘肽的合成, 使清除自由基的功能减退, 影响蛋白合成等, 可促进肝细胞的变性、坏死和炎症细胞浸润而形成酒精性肝硬化。 腺苷蛋氨酸是一种自然形成的化合物, 在肝脏中主要由腺苷蛋氨酸合成酶催化蛋氨酸和ATP 合成, 在肝细胞代谢中具有关键性作用, 至少参与两项重要的代谢通路:转甲基化作用和转硫化作用。通过转甲基化作用, 腺苷蛋氨酸将甲基转移至蛋白质、核酸、激素、药物、生物胺及磷脂等各类受体。其中磷脂的序贯甲基化对于肝细胞膜流动性的调节至关重要, 从而影响作为胆汁生成和流动之主要动力的Na+-K+-ATP酶的活性。供给甲基后, 腺苷蛋氨酸参与转硫化作用, 生成胱氨酸、牛磺酸、谷胱甘肽和硫酸盐, 这些都是对抗自由基和其它内、外源性毒性物质的主要内源性解毒剂。国内外大量文献证实腺苷蛋氨酸的临床效用。Muriel 等[3]发现小鼠胆管结扎后胆道阻塞引起胶原含量增加, 胆小管扩张和线粒体的崩解, 而使用腺苷蛋氨酸组则未见上述影响, 分析其机理可能与补充外源性腺苷蛋氨酸对保持肝脏疾病时降低的甲基转移能力有关。Muriel等[4]还发现腺苷蛋氨酸能改善肝脏损害的指标 (如酶的活性、胆红素) 。Loguercio等研究了腺苷蛋氨酸对嗜酒患者 (有或未发现肝硬化) 红细胞的谷胱甘肽、半胱氨酸水平的影响, 发现患者谷胱甘肽水平下降, 而半胱氨酸水平增高, 使用腺苷蛋氨酸则能纠正这种失衡。Mato的研究结果显示腺苷蛋氨酸能够提高酒精性肝硬化患者的生存率, 特别是疾病进展相对缓慢的患者。 思美泰的主要成分是腺苷蛋氨酸。思美泰可起到抗炎、补充肝脏生成活性分子及改善肝功能的作用, 并能减轻多种有毒物质对肝细胞的损害[5], 据Manzillo等报道[6], 部分患者即使增加思美泰的剂量和疗程, 该药亦无明显的毒副反应, 其安全性和耐受性较好。 本研究显示 , 治疗组肝功能的各项指标与对照组相比有明显的改善, 尤其是AST, ALT, γ-GT。这与Corbako的报道是一致的, 治疗酒精性肝硬变没有特效药物。思美泰能显著改善患者的临床症状, 促进肝脏损害指标的恢复, 但由于观察时间不长和样本量不是太大, 思美泰瓶装粉剂疗程结束后再改长期口服是否有提高患者的生存率, 有待于进一步的研究。
参考文献
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[2]王宝恩, 尹珊珊.酒精性肝病的流行病学[J].中华肝脏病杂志, 2001, 9 (5) :312
[3]Muriel P, Suarez OR, Gonzalez P, et al.Protective effect ofs2adenosyl2l2methio2nine on liver damage induced bybiliaryobstruction in rats:a histological, ultra2tructural andbiochemical approach[J].J Hepatol, 1994, 21 (1) :95-102
[4]Muriel P, Gastro V.Effects of s2adeno2syl2l2methionine andinterfer on 2alpha2bon liver damage induced by bile ductligation inrats[J].J Appl Toxicol, 1998, 18 (2) :143-147
[5]李振军, 刘延英, 富新伟, 等.思美泰联合阿拓莫兰治疗酒精性肝病疗效观察[J].黑龙江医学, 2004, 28 (11) :843-844