职业性慢性铅中毒

职业性慢性铅中毒（精选十篇）

职业性慢性铅中毒 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料:本次研究对象为我院先后收治的5 0 例患者, 其中男性46例, 女性4例, 患者平均年龄42.3岁 (30~50岁) , 平均接触铅工作时间46.5个月 (3~11年) , 入院后检测到的平均尿铅值0.752 mg/L (0.356~2.658 mg/L) , 诊断性驱铅尿铅平均值0.856 mg/L (0.465~3.265 mg/L) 。

1.2诊断标准:根据《职业性慢性铅中毒诊断标准》对患者进行诊断[3], 治疗前诊断慢性铅中毒以尿铅含量0.12 mg/L为准, 尿铅含量大于并伴有腹部疼痛、贫血、神经衰弱、恶心、呕吐等临床症状可诊断为中度中度, 伴有铅麻痹、中毒性脑病临床表现可诊断为重度中毒, 治疗前尿铅含量<0.07 mg/L但无临床表现的可继续观察;治疗前诊断性驱铅尿铅>0.8 mg/L为铅中毒, 驱铅试验后尿铅<0.8 mg/L可继续观察[4]。

1.3临床表现和诊断分级情况:5 0例患者中, 轻度中毒4 3例 (86.0%) , 头痛24例 (55.8%) , 神经衰弱10例 (23.3%) , 恶心3例 (6.8%) , 呕吐1例 (2.3%) , 腹部疼痛36例 (83.7%) , 便秘4例 (9.3%) ;中度中毒6例 (12.0%) , 头痛1例 (16.7%) , 恶心1例 (16.7%) , 呕吐1例 (16.7%) , 便秘1例 (16.7%) , 腹部疼痛2例 (33.3%) , 贫血2例 (33.3%) ;重度中度1例 (2.0%) , 主要临床表现为铅麻痹、头疼、神经衰弱、恶心、便秘、蛋白尿。

1.4 治疗方法:对患者进行驱铅治疗, 给予依地酸二钠钙静脉注射[5], 经依地酸二钠钙1.0 g加入到5%葡萄糖溶液中静脉滴注, 每天1次, 连续静脉滴注3 d, 相隔4 d后在静脉滴注依地酸二钠钙3 d, 每7 d为1个疗程。待患者症状缓解后, 可将依地酸二钠钙的量减小到每天0.5 g, 同时给予患者肠道外补充多种维生素和微量元素, 纠正体内电解质平衡紊乱症状, 对症治疗患者便秘症状, 肌内注射654-2针缓解腹部疼痛症状。

2 结果

50例慢性铅中毒患者经过3~6个疗程驱铅治疗, 临床症状均得到不同程度的改善, 患者身体不适症状基本消除, 出院前复查患者肝肾功能、心肌酶含量、血清钙含量均趋于正常。

3 讨论

铅是一种工业中较为常用的金属, 其性质具有亲和性对人体具有毒性, 主要以粉尘、烟尘等形式经呼吸道和消化道进入体内, 通过血液循环系统分布于全身各组织。铅不是人体所需要的微量元素, 铅进入体内后不但不参加人体生理功能, 还会破坏机体正常的生理活动, 主要损害人体神经、消化、肝肾、心血管、造血等多个系统, 并且相关致毒原理尚不明确。铅可抑制肠道内碱性磷酸酶及ATP的活性, 使肠壁平滑肌产生痉挛, 也有学者认为是因为铅对神经丛产生的损害, 对肠壁平滑肌产生收缩, 导致患者腹痛的发生[6]。

重工业为职业健康监护的重点, 每年职工体检中均会发现大量职业性铅中毒人员。慢性铅中毒的症状较多, 临床不能通过某一单独症状或体征进行诊断, 要仔细询问病情和职业史, 要进行相应的特殊检查, 才能做出正确的诊断。铅中毒患者可根据临床表现和诊断进行分级, 主要以消化系统症状为主, 随着中毒深度的加深临床症状也越来越复杂。

本次研究显示, 接触铅的时间最短为5个月就产生铅中毒, 铅中毒与接触时间长短无直接原因, 铅的毒性强弱与其在溶液中的溶解度、粉尘颗粒大小、进入体内的途径有直接关系。铅中毒后患者临床主要表现为:腹痛、便秘、恶心、呕吐、食欲不振, 严重的患者会发生腹部剧烈绞痛, 且伴有轻微贫血, 也有患者伴有肝肾损害, 实验室检查数据均有所升高。本组研究病例主要以头晕、头痛、神经衰弱、腹痛、恶心, 严重者伴有四肢麻木、贫血等临床症状。

依地酸二钠钙可作为职业性慢性铅中毒驱铅治疗的首选药物, 其可络合多种价态的重金属形成可溶性的复合物, 有利于重金属从组织中释放到细胞外, 通过肾脏排出体外。重金属络合物从体内外出的高峰时间为24~48 h, 铅离子和依地酸二钠钙的络合力最强, 采用其进行驱铅支持疗法, 在治疗3~5个疗程后, 患者临床症状明显减轻, 血铅含量也降至正常含量, 驱铅治疗效果明显, 所有患者在经过依地酸二钠钙驱铅治疗后临床症状均有所改善。驱铅所需的时间及临床症状消失时间与中毒的程度有直接关系, 驱铅后尿铅日降低量无明显差异, 尿铅值均低于职业接触临界值。驱铅治疗后患者临床症状消失效果较好, 对于轻、中、重度患者症状均有所改善。职业性慢性铅轻度、中度中毒患者, 在驱铅治疗后可恢复原岗位工作, 不用调离作业岗位。

随着工业中铅应用范围不断扩大, 慢性铅中毒逐渐成为我国职业病总较为常见的疾病。铅中毒的治疗主要在于早发现、早诊断、早治疗, 且预防重于治疗。相关企业应重视慢性铅中毒对人体的危害, 加强污染环境下工作人员的劳动保护, 加强个人防护工作的监督管理, 根据操作规程合理操作, 做好相关工作人员的健康教育和健康体检工作, 降低铅中毒的发生概率, 从根本上杜绝和减少职业性慢性铅中毒的发生。

摘要：目的 研究职业性慢性铅中毒的临床表现和治疗方式。方法 本次研究对象为我院先后收治的50例患者, 其中轻度中毒45例, 中度中毒4例, 重度中毒1例。对患者进行驱铅治疗, 给予依地酸二钠钙静脉注射, 同时给予患者肠道外补充多种维生素和微量元素, 并对症治疗。结果 50例慢性铅中毒患者经过36个疗程驱铅治疗, 临床症状均得到不同程度的改善。结论 在炼钢企业中职业性慢性铅中毒的患者以轻度中度为主, 依地酸二钠钙对职业性慢性铅中毒患者具有较好的驱铅效果, 患者经过驱铅治疗后临床症状均有所改善。

关键词：职业病,慢性铅中毒,临床表现,治疗方法

参考文献

[1]许晓鹏.88例职业性慢性铅中毒的临床分析[J].中国职业医学, 212, 12 (3) :415-416.

[2]韩群英, 魏静丽, 王爱琴.329例慢性职业性铅中毒患者治疗前后心电图的变化[J].国际护理学杂志, 2012, 31 (6) :1140-1141.

[3]桑玉琴.职业性慢性铅中毒139例临床分析[J].中国交通医学杂志, 2004, 18 (3) :336-337.

[4]梁萧, 钱乐宜, 王燕兰, 等.职业性慢性铅中毒诊断标准的临床应用及分析[J].中国工业医学杂志, 2007, 2 (30) :23-24.

[5]张基美, 吴宜群, 黄金翔.慢性铅中毒诊断标志与诊断标准的研究[J].中国工业医学杂志, 2006, 9 (5) :257-262.

职业性慢性铅中毒 篇2

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.159 文章编号：1004-7484（2013）-06-3000-02

正己烷是比较容易挥发的有机溶剂，其在工业领域有较多的应用，长时间大量接触可能会出现周围神经病。最近一些年，职业性慢性正己烷中毒发病率逐渐提高，现在把我院08年收治的慢性正己烷中毒的十三例总结报告进行分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 13例均为某鞋厂刷胶工人，集体发病。均有确切的过量的正己烷接触史。工龄5-37个月，平均12.8±7.5。13例中女12例，男1例，年龄19-46岁，平均（31±4.8）岁，均有多发性周围神经病的表现。经疾控中心现场检测，制鞋粘合胶中含有正己烷，空气中正己烷浓度达1040mg/m3，工人操作时不戴口罩、手套。

1.2 临床表现 13例首发症状都是肢体出现不正常感觉、乏力、头晕、恶心、食欲不振等症状。一般有异常反应的都是四肢远端部位，指端麻木的患者有十三位，有针刺或者蚁走感的患者一位，有触电感的患者一位，另外有五位患者的肢体远端有障碍感出现，痛觉和触觉感受降低或者丧失，有两位患者仅是下肢有这种感觉，音叉振动觉消失1例，主要表现在腕、踝关节部位。颅神经功能障碍，表现为喝水呛咳5例，发音嘶哑5例，咳嗽无力5例。力减退患者九位，一般表现在下肢部位，会有行走障碍或者步态失常等现象，还有三位患者不能自己拿筷子，肌肉萎缩的患者也有一位，重点表现在鱼际肌和骨间肌的萎缩上。13例均有腱反射的改变，多见于跟腱反射减弱或消失。肢端湿冷7例。视物模糊2例，流泪1例，周边视野缩小1例。13例病程6-15个月，平均（9.8±1.5）个月。

1.3 实验室检查 血、尿、便常规及肝功、肾功、血生化均未见异常，心电图其中有5例心动过速。神经肌电图检查：全部十三例都有神经元损伤，其表现出来的共同点包括，第一，在放松的时候插入电位延长，有纤颤正相电位出现，在轻收缩的时候运动单位的实现变得更长，重收缩时运动单位的电位数量变得更少，表现出来的是单纯相，峰值电压变得更低；第二，运动神经元的传导的速度降低，其所诱发的电位潜伏时间变长；第三，感觉神经的传导速度变得缓慢。

1.4 诊断根据 13例患者的明确正己烷职业接触史，排除了周围神经损害，诊断为职业性慢性正己烷中毒。在这当中轻度中毒的患者五位，中度中毒的患者五位，重度中毒的患者三位。

1.5 治疗与转归 全部病例给予促进神经生长及功能恢复药物、穴位针灸、理疗及适当的功能锻炼等综合治疗。5例中度中毒和3例重度中毒的病人用了8周的神经生长因子治疗。部分中度和重度的患者在治疗开始到之后的两到三个月的时间里病症会有严重的变化，远端和近端相比较会更重一些，下肢和上肢相比较会更重一些，一般有对称性的特点，之后表现出缓慢恢复的状态。四肢肌力中度病人4个月后、重度病人6个月后明显好转。四肢痛、触觉：中、重度病人3个月后明显好转。肌腱反射中度病人2个月后、重度病人9个月后明显好转。五位患者在经过三到四个月的时间治疗，都恢复健康出院。五位中度中毒患者在经过六到八个月的治疗时间临床症状会消失，肌力基本恢复到正常状态，跟腱反射以及感觉传导的速度保持正常。三位重症中毒患者的颅神经症状在经过两到四个月的治疗之后会得到缓解，障碍感会有所降低，肌力恢复水平得到提高，上肢比下肢恢复的要早，近端比远端恢复的要早。平均住院天数轻度中毒为98.6d，中度中毒232.8d，重度中毒384.3d。

2 讨 论

正己烷因为有比较好的挥发性，一般在工业上用于工业黏胶剂配制，在鞋类、球类的制作、印刷、油漆和制药等行业中有重要应用，这些物质会经由呼吸道、皮肤和消化系统进入人体，其代谢产物2.5—已二酮能与神经纤维内线粒体的糖酵解酶结合，使其发生周围神经病变。①本组患者主要表现以运动功能障碍为主的周围神经病变。其特点是：发病范围大、病程时间长、预后效果好。首发症状均为肢体感觉异常、无力，下肢较上肢重，远端较近端重，均伴有自主神经功能损害。一些中、重度慢性中毒病人脱离接触后2-3个月病情仍继续恶化，经积极治疗后逐渐恢复。患者需要三到四个月恢复痛觉和触觉，需要四到六个月恢复肌力，需要9个月以上恢复肌腱反射，所以，正己烷引发的多发性周围神经病的恢复顺序要从感觉到肌力再到反射完成。②在这组病例当中，所出现的颅神经功能障碍有几例，一般有声音嘶哑、喝水呛咳、咳嗽衰力、舌肌萎缩等几种状况。这表明正己烷中毒的时候会引发周围神经损伤，特别是中毒中毒的患者可能会有舌炎、迷走和舌下等颅神经的损害，会有延髓麻痹病症出现。神经电生理检查是诊断慢性正己烷中毒性周围神经病的重要辅助手段，出现神经元性损害，神经传导速度减慢等表现。③神经电生理检查主要表现为失神经电位，神经传导速度减慢，远端潜伏期延长。有报道认为慢性正己烷中毒可以引起心脏损害、眼损害。本组有五例出现心动过速；视物模糊2例，流泪1例，周边视野缩小1例，考虑是正己烷的毒性刺激作用所致。轻度和重度病人脱离正己烷接触同时进行固定的治疗，病情会得到一定程度的缓解，重度中毒病人在脱离正己烷接触后会在两到四个月的时间内有肌力损害变得严重的状况出现，经过长达半年到九个月的治疗，都能很好的康复。所以要有耐心的向重症中毒病人介绍病情的变化状况，强化他们的信心，引导其积极面对治療。肌力损害程度是慢性正己烷中毒分度的重要指标，对于病情比较严重的病例要保持三到四个月脱离正己烷接触，之后进行职业病的诊断和分级。此外，应该加强职工岗前教育与培训，加强个人防护。

参考文献

[1] 何凤生，王世俊，等.中华职业医学[M].北京：人民卫生出版社，1999：437.

[2] 王志华，梁霄，钱乐宜，等.23例职业性慢性正己烷中毒临床分析[J].中国工业医学杂志，2006，19（4）：213-214.

职业性慢性铅中毒 篇3

1资料与方法

1.1 临床资料

选择我院职业病科门诊及住院铅中毒患者62例, 诊断标准严格参照我国目前实施的《职业性慢性铅中毒诊断标准》 (中华人民共和国国家职业卫生标准, GBZ 70-2009) 。根据患者就诊先后随机分为治疗组和对照组各31例。治疗组男26例, 女5例;年龄42～66岁, 中位年龄54.6岁;病程为2.5～35年;存在消化系统症状27例, 神经系统症状23例;中医辨证分型:脾胃虚寒型18例, 心脾两虚型7例, 痰瘀阻络型6例。对照组男24例, 女7例;年龄38～75岁, 中位年龄57.2岁;病程为3～38年;存在消化系统症状27例, 神经系统症状23例;中医辨证分型:脾胃虚寒型17例, 心脾两虚型9例, 痰瘀阻络型5例。2组性别、年龄、病程、临床症状及中医辨证分型等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 治疗组

1.2.1.1 中药治疗:

脾胃虚寒型选温中止痛汤 (高良姜、柴胡、枳实、白术、香附各15g, 桂枝12g, 白芍30g, 元胡、木香各18g, 干姜、陈皮、炙甘草各10g) ;心脾两虚型选健脾舒心汤 (黄芪、龙骨、牡蛎各30g, 党参、丹参、酸枣仁各20g, 茯苓、炒白术、当归、远志、木香、郁金各15g, 炙甘草10g) ;痰瘀阻络型选通络解毒汤 (鸡血藤30g, 丹参、土茯苓各40g, 桃仁、郁金各15g, 川芎12g, 金钱草30g, 制大黄、甘草各10g) , 每天1剂, 水煎温服。以15剂为1个疗程, 2个疗程间停药3d, 共治疗3个疗程。

1.2.1.2 穴位贴敷治疗:

取主穴足三里、关元、中脘, 配穴:脾胃虚寒型选脾俞、胃俞穴;心脾两虚型选心俞、脾俞穴;痰瘀阻络型选大椎、阿是穴。操作方法, 以穴位贴敷膏按穴位贴敷, 每次贴敷8h, 每天1次, 15d为1个疗程。

1.2.1.3 中药离子导入:

将铅毒Ⅰ号方 (延胡索、乳香、没药、艾叶、乌药、当归、川芎、官桂) 水煎浓缩液, 用时加热30℃, 将外敷药袋充分浸湿, 取出后放入电脑中频离子导入机的两极板上, 置于患者腹部两侧或疼痛反应点上, 打开电源, 电流强度及温度应以患者能耐受为度, 每次20min, 每天1次, 15d为1个疗程。

1.2.2 对照组:

予以注射用鼠神经生长因子2ml肌内注射, 每天1次;谷维素、维生素B1各20mg口服, 每天3次;根据病情选用阿托品、果导等对症治疗。15d为1个疗程, 共治疗3个疗程。

1.3 疗效判定标准

参照《中药新药临床研究指导原则》[1]中的疗效标准, 分为治愈、显效、有效、无效4级判断, 治愈:治疗后症状与体征消失;显效:治疗后症状与体征基本消失;有效:治疗后症状与体征较前有进步;无效:治疗后症状与体征无变化。以治愈+显效+有效计算总有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 总体临床疗效

在总体疗效方面, 治疗组治愈率、显效率、总有效率分别为41.9%、38.7%、96.8%, 高于对照组的32.3%、29.0%、87.1%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 各证型临床疗效

治疗组和对照组组内各证型总有效率两两比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗组各证型显效率、总有效率高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.3 疗程

治疗组平均疗程为 (28±0.36) d, 短于对照组的 (37±0.43) d, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。另外, 治疗组治疗过程中无任何不良反应发生。

3讨论

铅中毒属于中医学“中毒”范畴, 古代中医典籍中有类似职业性慢性铅中毒的记载。《本草纲目》云:“…其气毒人, 若连月不出, 则皮肤萎黄、腹胀不能食, 多致疾而死”。铅为外邪 (铅毒) , 由于生产中防护不利, 致使铅毒以铅烟、铅尘的形式通过胃肠、气道、皮毛等途径而入, 病机表现为邪正斗争、阴阳失调及气血失常等。由于铅毒性沉重、肃杀、阴寒, 是人体阳气之大敌[2], 慢性铅中毒之诸证皆由铅毒与阳气交争变化而来, 而脾、胃、心受铅邪的直接影响最大, 故脾胃虚寒、心脾两虚两证发生率最高[3];铅毒入血, 潴留脏腑, 瘀积骨骼, 阻碍气机, 影响血液运行, 以致血行不畅, 终成血瘀, 铅毒久客可致瘀, 瘀则毒凝, 复加脾胃受损, 运化失职, 痰饮内生, 铅毒与痰饮、血瘀互为因果, 相互影响, 从而毒、痰、瘀交结, 壅阻脏腑、骨骼、经络, 使其营卫气血津液运行受阻, 诸症迭起[4]。

根据慢性铅中毒的病机特点, 笔者将临床证候归纳为脾胃虚寒、心脾两虚及痰瘀阻络等证型进行论治。痰瘀阻络型:方用通络解毒汤以调畅气机、活血、化痰、通络;脾胃虚寒型:方用温中止痛汤以补脾健胃, 且温中散寒;心脾两虚型选健脾舒心汤以健脾养心、补益气血。配合穴位贴敷可达到温补阳气、疏通经络、补益气血的作用[5]。铅毒Ⅰ号方具有温经通络、活血化淤、行气止痛之功效, 经水煎浓缩后加入电脑中频导入机, 利用其热磁震动作用, 使局部组织血液循环加快, 毛细血管扩张, 通透性增强, 既有利于中药成分的渗入, 又有利于局部组织对药物的消化、吸收, 从而改善脏腑功能, 提高新陈代谢, 达到温经活血、驱邪外出的效果。本文结果显示, 治疗组总体疗效明显优于对照组 (P<0.05) , 表明中医辨证、穴位贴敷、电脑中频等中医综合康复疗法适合于各证型慢性铅中毒的治疗, 可明显提高临床疗效, 缩短疗程, 并能显著改善患者的症状, 提高其生活质量。本疗法操作简便, 无任何不良反应, 值得临床推广应用。

摘要：目的 探讨中医辨证、穴位贴敷、电脑中频等中医综合康复疗法用于职业性慢性铅中毒的临床疗效。方法 将62例慢性铅中毒患者随机分为治疗组和对照组各31例, 治疗组采用中医辨证、穴位贴敷为主, 配合电脑中频中药煎液透入治疗的方案;对照组仅予以营养神经等常规对症治疗。比较2组的临床疗效。结果 无论是总体疗效还是各证型疗效, 治疗组均优于对照组, 且平均疗程短于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 中医辨证、穴位贴敷、电脑中频等中医综合康复疗法用于慢性铅中毒疗效确切, 无任何不良反应, 具有临床应用价值。

关键词：中医辨证,穴位贴敷,康复治疗,铅中毒, 慢性

参考文献

[1]中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则 (第1辑) [S].北京:中国中医药出版社, 1993:37.

[2]苏映.中西医结合治疗慢性铅中毒31例[J].云南中医中药杂志, 1997, 18 (2) :8-9.

[3]刘兴烈, 刘旭生, 刘敏雯, 等.职业性慢性铅中毒中医临床证候的前瞻性研究[J].辽宁中医杂志, 2007, 34 (1) :1-4.

[4]游祖生, 林恒.化瘀解毒为主治疗慢性铅中毒13例[J].辽宁中医杂志, l995, 22 (1) :32-33.

食品安全:贪婪让我们“慢性中毒” 篇4

许多人类学家和历史学家都注意到现代饮食所体现的不寻常行为。英国剑桥大学考古系教授马丁·琼斯在专著《宴飨的故事》中写道：“今天，进餐者们跨越了整个地球，固着一个巨大的营火分享食物。”

刀叉挥舞间，对食物的尊重淡漠了，看似越来越丰富的食物，带来无尽烦恼。

因为要满足对反季节菜的需要，人们搭起了大棚。大棚温室蔬菜极易在高温高湿环境下生病，必须大剂量使用除菌剂和农药。又因为要远距离运输，西红柿尚青时就要摘下。运到了目的地，如果还没变红，又要用药催熟。

天长日久，“慢性中毒”，同时造成价格上涨和能源消耗。石嫣反问，“这是健康的吃法吗?是不是要考虑节制消费欲望呢?”

28岁的石嫣，是中國人民大学博士生、“小毛驴市民农园”管理者之一。她经常以西红柿的例子“启发”来访的城里人：做上帝是要付出代价的。

“我们甚至教育消费者，告诫大家，消费者不是上帝。你之所以相信你是上帝，因为你过去被忽悠了。”温铁军向记者递来一个狡黠的笑容，语气却如一贯的不容置疑，“所有这些过去的概念，在我们这儿，都要受到冲击。”

身为中国人民大学农业与农村发展研究院院长，温铁军说的“我们”，指的正是学院与海淀区农林委联合创办的产学研基地“小毛驴市民农园”。

“不是在什么季节想吃什么都可以的，不是有钱就什么都买得到的。”国内较早从事“有机种植”配送的成都郫县安德镇安龙村农户“牵头人”高清蓉同样不厌其烦地对人们重复着这样的观点。她对食客的贪婪感到困惑：“到底要健康还是要口感好呢?”

安龙村对有意订菜的消费者只有一个要求，就是一定要来农村看看种菜的过程。一次也没有来过的，将被取消订菜资格。农民们相信，消费者之所以提出种种无理要求，很大程度上是因为被蒙蔽了，无知所以无畏。“冬天的辣椒是怎么种出来的?一旦他们知道了，哪怕再想吃，也不会去吃了。你不来看，永远也解释不明白”。

即便是不可言说的“冬天的辣椒”的秘密，高清蓉认为，也并非是农民成心给城里人“下毒”。“为什么现在有大棚?不是农民的需要，更多的是消费者需要，大家觉得有市场才种，而不是农民为自己吃那一点点去建大棚。如果说我们都了解自然，顺应自然，哪一季节有什么吃什么，那就安全得多。”

从城里人的角度，上海市民徐俊深感“浪费”是疯狂生产的幕后黑手。在城市餐饮需求中，有一大部分过剩，却逼迫农民以拉低食物安全标准为代价，满足包含浪费在内的量的增产。难的是，这一大部分“过剩”和人们脑中的一些“水分”同步，水分不挤掉，浪费无休止。

吃什么你就是什么

记者与中国人民大学农业与农村发展研究院教授周立的谈话，从一壶茶开始。

“高山茶，我从福建农村‘淘’来的，无污染。”周立抖开一个普通食品袋，大方地抓出一撮，放人电水壶。

他温和地说，食物不仅仅是食物，还是人类感到幸福的最主要和最重要的源头。

在学术上，周立旗帜鲜明地反对消费主义。他原本研究农村金融，2007年赴美考察CSA农场后回来，研究方向和生活理念都为之一变，著有《粮食战争》一书。

“我看过资料，1910年，全美消费者消费食品的支出有40％归生产者农民所有，50％归贸易市场所有，10％是农业器械、化肥、种子等的消耗性支出。到了1997年，农民获得收益的份额跌到8％，2006年是5％。根据测算，到2020年，农民只能获得3％。”

这一过程中的“拐点”出现在上世纪60年代，化肥、农药的革命引发农业和社会体系的革命，为提高产量，食品走上了工业化道路。一方面带来功不可没的量的增长，另一方面带来质的下降，并对环境造成不可逆转的片源污染。

在那之后，美国七成农场破产。

生产者蒙受损失，同时工厂化的食物给人造成越来越多的困扰。

“意大利人发现，他们到快餐店吃饭，就像汽车到加油站加油一样机械无趣，因而发起了‘慢餐运动’。西谚有云：You arewhat you eat。吃什么你就是什么。人们开始担忧，食物改变的除了人的体质，是否还包括人的性灵?谁也不愿意像机器一样活着。”周立说。

中国的GSA并非“舶来品

万物相克相生。在工业化几乎挤扁传统农业的同时，随着环保思潮的涌起，从上世纪70年代开始，几个经济程度较高的发达国家纷纷找寻市场外的选择。

1971年的日本，加工和进口食品越来越多，而本地新鲜的农产品却越来越少，一群家庭主妇开始关心化肥和农药对于食物的污染，主动寻找有机农产品的生产者并与他们达成协议，规定生产者按照有机方式生产，这群家庭主妇则预先支付高于一般农产品价格的货款，这种方式叫做"Teikei”(日文“提携”)，是共识或一起合作的意思。Teikei最初的宣传口号是“在蔬菜上看到农夫的脸”。

1986年，美国马萨诸塞州建立了北美第一个CSA(社区支援农业)农场，其核心理念是建立生产者和消费者的直接联系，减少中间环节，让消费者了解生产者，同时双方共担农业生产中的风险。如今美国已经有近3900家农场采用这种模式。

此后，CSA在欧洲、美洲、澳洲及亚洲广泛开展，于2005年以后进入中国。

根据四川农业大学硕士研究生鞠海鹰相关研究中所作的不完全统计，2005年初广西柳州市的三个以寻找美食为主的年轻人开办的“土生良品展览馆”是我国CSA的雏形。2006年初，四川旨在保护成都饮用水水源的民间组织——成都河流研究会在成都安龙村的可持续农业示范项目开始，项目组建“绿色消费者联盟”，倡导可持续消费和城乡互助理念，项目的重点是注重培训村民的环保意识和能力，保护成都饮用水水源地——走马河。

同样在2006年，河北晏阳初乡村建设学院在定州翟城开始的乡村教育也有类似的CSA模式，后因故关闭，一部分有志于乡村建设的青年农科人员各奔前程，其中的黄志友、严晓辉等人成为后来北京“小毛驴”的筹备主力。

2007年，云南昆明的绿耕城乡合作促进中心在镇东平寨和昆明之间开展城乡合作项目，推动“城乡合作，公平贸易，共创生态文明与可持续生计”行动计划，旨在改善村民生计，为城市消费者直接提供绿色健康的农副产品，免除中间环节、互惠互利。

2008年，广州关注“人身心健康和土地健康”的非营利性组织“沃土工坊”开展CSA项目，寻求健康、和谐的社会发展方式。

2007年，北京国仁城乡合作社成立，于2009年4月在北京国仁城乡合作社开展“小毛驴市民农园健康农业”实习生项目，成立了“小毛驴农场”。在美国EarthriseFarm农场实习过CSA项目的中国人民大学博士生石嫣，和黄志友、严晓辉一起，尝试走一条将城乡经济互动、CSA人员培训与乡村政策研究结合于一体的新路径。

同一年，在中国长江三角地区、浙江莫干山、江苏吴中、上海崇明岛等地陆续兴起自然农业和有机种植农场。

一个重要特点是，国内许多关注环境、关注城乡的非政府组织(NGO)或多或少都开始涉及到CSA，它们或以教育、或以保护河流土地、或以探索可持续农业、或以寻求和谐的城乡关系等为侧重点，涉及到CSA的实践与探索。

不过，温铁军对CSA另有高论。他不认为中国的CSA是所谓“舶来品”。他言简意赅地概括为：“打鬼借助钟馗”。

“中国人自己有6000年—7000年的农业文明传统，是循环经济，生态环保型经济。最近30年在中国农村产生的污染严重的农业模式，和六七千年的农业文明相比，只是短暂的一瞬。”

职业性慢性铅中毒 篇5

1.1 研究对象:

本研究共纳入我院自2004年11月至2013年4月确诊的职业性慢性铅中毒患者72例, 所有患者均符合《职业性慢性铅中毒诊断标准》 (GBZ37-2002) [1], 其中慢性轻度铅中毒患者有32例 (44.4%) 为, 慢性中度铅中毒患者有38例 (52.8%) 为, 重度铅中毒患者有2例 (2.8%) 为。所有纳入的72例患者中, 男性64例, 女性8例, 平均年龄为37.5岁 (18~63岁) 。所有患者均为电焊工, 接触铅作业工龄平均为10.7 (0.5~36) 年。每日作业时间约6~8 h, 有时达10 h, 车间内作业, 作业环境通风较差, 工作时穿工作服, 棉线手套, 未带口罩。

1.2 研究方法

1.2.1 随机分组:

按照职业性慢性铅中毒轻、中、重度, 将72例职业性慢性铅中毒患者进行分层随机化分为2组。一组在标准治疗的基础上静脉滴注曲克芦丁脑蛋白水解物 (试验组) , 另一组接受标准治疗 (对照组) 。对照组与试验组患者的性别、年龄及病情严重程度上无明显的统计学差异 (P>0.05) , 两组之间具有可比性。

1.2.2 治疗方法:

2组均给予依地酸钙钠注射液 (北京紫竹药业有限公司, 国药准字H11021376) 进行驱铅治疗。每日1 g加入5%葡萄糖注射液250~500 m L, 静滴4~8 h;连续用药3 d, 停药4 d为1个疗程。连续治疗4个疗程。每1个疗程治疗结束后所有患者均要进行血铅值以及尿铅值的检测。同时给予维生素、微量元素, 营养支持及对症治疗;在此基础上, 实验组给予曲克芦丁脑蛋白水解物 (巴里莫尔制药有限公司, 批准文号:国药准字H22026572) 10 m L稀释于250 m L氯化钠注射液中静脉滴注, 20 d为一个疗程, 间隔7 d进行第2个疗程。在治疗期间将所有参与治疗的患者均安排在轻松优雅的环境中进行治疗并且远离铅。

1.2.3 观察指标:

治疗前及治疗结束后进行以下检查: (1) 全面的体格检查, 包括详细的神经系统检查; (2) 神经行为功能测试, 采用UPDRS (前三部分) 、MMSE、HAMD测试评分; (3) 血铅 (Pb B) 、尿铅 (Pb U) 、血锌原卟啉 (ZPP) 、血原卟啉 (EP) , 尿δ-氨基-r-酮戊酸 (ALA) ; (4) 血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血糖、心肌酶、心电图; (5) 胸片 (治疗前如未见异常, 以后不再复查) ; (6) 密切观察并记录不良反应情况。

1.2.4 检测方法:

UPDRS评分标准[3]从精神、行为和情感, 日常生活, 运动检查, 药物治疗的并发症四大项进行评分。本研究使用的MMSE量表分为5个部分:定向力、注意和计算、记忆、概念形成、以及语言能力。汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 测量抑郁程度。采用日本光电公司6511型心电图机, 受检者休息5~10 min后, 在静息状态下, 描记12导联心电图, 以黄宛编著的《临床心电图学》第5版的诊断依据进行分析诊断。

1.3 统计学方法:

统计分析使用SPSS 17.0软件。两组计量资料均以 (±s) 表示, 采用t检验比较两组各项指标均数间的差异, 计数资料则采用卡方检验比较两组间的差异;不同年龄间血压的差异采用等级资料的非参数的等级相关分析;双侧P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗结束后铅中毒症状及体征的变化:

由表1可以看出, 曲克芦丁脑蛋白水解物试验组在头痛、头晕, 乏力及睡眠障碍方面的改善非常明显 (P<0.05) , 显著优于对照组;在记忆力减退方面有明显改善的趋势, 接近统计学显著的水平 (P=0.051) 。

2.2 治疗结束后试验组与对照组铅中毒指标的比较:

治疗结束后, 两组患者铅中毒的指标均明显降低, 治疗结束后, 两组之间以上指标仍无明显统计学差异 (表2) 。

注:血铅 (Pb B) ;尿铅 (Pb U) ;血锌原卟啉 (ZPP) ;血原卟啉 (EP) ;ALA, 尿δ-氨基-r-酮戊酸

2.3 治疗结束后试验组与对照组神经行为功能测试:

治疗结束后, 试验组UPDRS评分、HAMD评分明显低于对照组;而试验组MMSE评分明显高于对照组 (表3) 。

2.4 治疗结束后试验组与对照组心电图改变:

从表4可以看出, 治疗结束, 两组之间窦性心动过速, 窦性心动过缓, 窦性心律不齐, ST段低平, 低电压, 室性期前收缩, 束 (分) 支阻滞, 左室高电压及总的心电图异常虽然较术前有所减少, 但两组之间仍然无明显的统计学差异 (表4) 。

2.5 不良反应:

治疗组用药过程中有5例头痛、头晕症状, 减慢滴速后症状消失, 1例皮肤变态反应停药后症状消失, 无其他不良反应。

3 讨论

目前, 曲克芦丁脑蛋白水解物用于治疗脑血栓、脑栓塞、脑血管痉挛等急慢性脑血管疾病, 以及颅脑外伤及脑供血不足、脑梗死等所引起的脑功能障碍等后遗症, 闭塞综合征、动脉硬化、血栓性静脉炎, 以及血管通透性升高引起的水肿[4];曲克芦丁脑蛋白水解物注射液能明显改善患者血液的高凝状态, 降低血脂, 降低血黏度, 增加脑血流量, 扩张脑血管, 改善脑部缺血区的微循环和增加缺血区的血供[5], 促进坏死区脑组织修复;同时通过调控脑血管细胞膜的离子通道, 各种神经肽与神经营养因子得以顺利通过血-脑屏障, 更好地发挥治疗作用;此药在职业性慢性铅中毒的患者中疗效尚未确定。

本研究显示曲克芦丁脑蛋白水解物对改善职业性慢性铅中毒患者的头痛、头晕, 乏力及睡眠障碍方面非常显著 (P<0.05) , 明显优于对照组, 治疗结束后, 试验组UPDRS评分, HAMD评分明显低于对照组;而试验组MMSE评分明显高于对照组。提示曲克芦丁脑蛋白水解物对以上量表的评分明显提高;整个试验过程中未发现有明显的不良反应。

由上得出以下结论: (1) 职业性慢性铅中毒患者常见的临床表现为乏力、食欲不振、情绪低落、四肢麻木、头痛、头晕、睡眠障碍等;血Pb B、尿Pb B、ZPP、EP和ALA的水平显著升高, 均超过《职性慢性铅中毒诊断标准》 (GBZ37-2002) 推荐的诊断值。 (2) 铅中毒的患者UPDRS量表、HAMD量表评分、MMSE量表评分降低;铅中毒的患者出现不同程度的多种心电图异常, 最常见的为窦性心律不齐、窦性心动过缓、低电压和左室高电压;此外, 铅中毒患者出现不同程度的高血压, 并随年龄逐渐增加。 (3) 曲克芦丁脑蛋白水解物对职业性慢性铅中毒患者是安全可行的, 并没有增加相关不良反应的发生率。

参考文献

[1]高万珍.δ-氨基乙酰丙酸脱水酶与铅中毒的关系[J].国外医学:卫生学分册, 1997, 24 (6) :345-348.

[2]王桂兰, 刘双军.长期低铅染毒对大鼠心肌微粒体膜脂质过氧化影响[J].卫生研究, 1996, 25 (5) :265-267.

[3]车福栋, 沙宪纪.慢性铅中毒病人胃黏膜形态学观察[J].工业卫生与职业病, 1994, 20 (4) :238-239.

[4]孔杏云, 廖丽民, 雷德亮, 等.铅对大鼠肠道神经元和血管平滑肌细胞NOS活性的影响[J].湖南医科大学学报, 2000, 25 (2) :135-137.

职业性慢性铅中毒 篇6

关键词：职业性慢性苯中毒,医院感染,白细胞数

深圳市职业病防治院是一所新成立的二级职业病专科医院, 承担对深圳市大部分职业病的诊断与治疗任务。职业性慢性苯中毒是我市相对常见的一种职业病。由于慢性苯中毒直接对血液系统造成损害, 致免疫力下降, 容易发生医院感染[1]。但具体发生医院感染的情况如何, 其感染的发生是否与白细胞 (WBC) 数下降的幅度有关, 尚未见报道。笔者就我院自2008—2012年共90例慢性职业性苯中毒的出院患者的医院感染情况作了回顾性的调查分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 资料

以2008年1月1日—2012年12月30日在本院住院的所有的职业性慢性苯中毒的出院患者为调查对象, 共90例, 其中男26例, 女64例;年龄24~47岁, 平均年龄35.6岁。疾病的诊断依据为GBZ 2002《职业病诊断标准》, 其中轻度苯中毒50例, 中度苯中毒38例, 重度苯中毒2例。

1.2 方法

采用回顾性分析调查的方法, 依据卫生部2001年颁发的《医院感染诊断标准》确定医院感染病例, 对90例职业性慢性苯中毒患者的医院感染发生率、感染因素、感染部位、入和出院时的WBC数、住院天数等结果进行分析, 使用SPSS 11.0软件包统计, 计数资料采用百分率、构成比进行分析, 计量资料用Student’s T Tests进行分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 职业性慢性苯中毒患者的医院感染率和例次感染率

90例职业性慢性苯中毒患者共有20人发生医院感染, 感染率为22.2%;感染例次数25例, 例次感染率为27.8%。

2.2 职业性慢性苯中毒患者的医院感染部位分布及可能的感染因素

25例次感染患者中, 发生在下呼吸道的10例, 占40.0%;发生在上呼吸道有8例, 占32.0%;2例发生在泌尿道, 占8.0%;肠道感染2例, 占8.0%;皮肤黏膜感染3例, 占12.0%。发生医院感染的25例次感染患者均使用糖皮质激素治疗, 2例肠道感染的患者均有不洁饮食史。

2.3 职业性慢性苯中毒患者入和出院的白细胞数

90例慢性苯中毒患者中, 发生医院感染20例, 未发生医院感染70例。结果发现入院时90例苯中毒病例的平均WBC数为 (3.21±0.57) ×109/L, 明显低于成人正常值[ (4.0~10.0) ×109/L];发生医院感染组的WBC数[ (2.72±0.55) ×109/L]明显低于未发生医院感染组[ (3.31±0.51) ×109/L];差异均有统计学意义 (P<0.01) 。经过住院治疗后, 出院时90例苯中毒病例的平均WBC数为 (4.23±0.33) ×109/L, 已恢复正常, 与入院时的WBC数相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;出院时发生医院感染组和未发生医院感染组的WBC数相比, 前者的WBC数略低于未发生医院感染组, 但差异无统计学学意义 (P>0.05) 。见表1。

注:入院时与发生医院感染病例组WBC数相比, at=4.30, aP<0.01;出院时与发生医院感染病例组WBC数相比, bt=0.93, bP>0.05;与入院WBC数相比, ct=14.69, cP<0.01。

2.4 细菌培养及抗感染治疗情况

25例次医院感染患者中共有17例次送微生物检测, 送检率68.0%。微生物检测阳性6例, 分别培养出大肠埃希菌3例, 肺炎克雷伯菌3例;血清学检测出肺炎支原体抗体阳性2例;皮肤黏膜标本镜检出糠秕孢子菌2例, 未培养出耐药菌;经过抗感染治疗5~10 d均获痊愈。

2.5 住院天数与医院感染发生情况

90例职业性慢性苯中毒患者平均住院天数为341 d, 20例发生第1次医院感染的平均住院天数为61.5 d, 有4例出现2次感染, 有1例出现3次感染, 共有25例次发生医院感染。未发生医院感染职业性慢性苯中毒患者的平均住院时间为309 d, 发生医院感染的职业性慢性苯中毒患者的平均住院时间为381 d。

3 讨论

本文在国内首次对一所二级甲等的职业病专科医院的连续4年的职业性慢性苯中毒出院患者的医院感染情况进行调查分析[1,2,3,4], 因此本文的结果或对增加该病的医院感染方面的资料会有所贡献。

职业性慢性苯中毒的病因是患者长期在超标浓度的苯蒸气的环境中工作, 血象异常是慢性苯中毒的特征, 其中白细胞减少是最早的表现, 也是慢性苯中毒的诊断标准之一[3,4]。本文90例职业性慢性苯中毒患者的平均白细胞 (WBC) 数均明显降低为 (3.21±0.57) ×109/L (正常白细胞总数4.0~10.0×109/L) 。而发生医院感染的职业性慢性苯中毒患者的WBC总数[ (2.72±0.55) ×109/L]较未发生医院感染者[ (3.31±0.51) ×109/L]又显著减低。出院时患者的平均WBC数[ (4.23±0.33) ×109/L]恢复了正常, 且发生医院感染者与未发生医院感染者WBC差异无统计学意义。表明通过积极的住院治疗, 职业性慢性苯中毒的患者是可治愈的。当然, 如是重度中毒, 可致再生障碍性贫血, 而难治愈者, 既往也有报道[5,6]。

血液系统功能完善是机体抵御感染的一道重要防线, WBC总数的减少必然降低了机体抵御感染的能力[7]。本文结果提示, 职业性慢性苯中毒患者的医院感染发生率较高, 为22.2%, 而我国要求医院感染率控制在8%以内。因此对该类患者, 我们要针对患者WBC总数减低, 免疫力低下, 提前做好预防医院感染发生的工作。在护理上可以采用如下措施来预防医院感染的发生: (1) 加强保护性隔离。将该类患者放在同一区域或同一房间内管理, 避免与其他种类的职业病患者混住[8]; (2) 规范医疗行为。医务人员注意手卫生, 严格无菌操作, 避免交叉感染; (3) 病房严格消毒。要保持病房的洁净和通风, 定期严格消毒[9]; (4) 饮食起居严要求。在饮食上要高营养, 注意手卫生及饮食卫生, 减少肠道疾病的发生, 外出要戴口罩, 交代患者要注意休息, 避免疲劳; (5) 注意口腔卫生。口腔的慢性病灶会加重感染, 刷牙注意使用软性牙刷, 避免口腔牙龈的机械性损伤导致黏膜感染, 必要时每日用2%洗必泰漱口液漱口[2]; (6) 加强宣教。加强与患者沟通, 尽量少陪护, 少探视。 (7) 积极治疗, 提高机体免疫力。治疗上积极提升WBC, 提高机体的抵抗力。

我们还发现, 慢性职业性苯中毒患者平均发生医院感染的时间为61.5 d, 表明患者在住院的最初2个月左右, 容易发生医院感染, 这与最初的2个月WBC数还未恢复, 抵抗力差有关。由于职业性慢性苯中毒患者的治疗周期长, 所以住院天数非常长, 在我院为341 d。随着住院时间的延长, WBC数也逐渐增高, 因此发生医院感染的病例就逐渐减少。同样由于发生医院感染的慢性苯中毒患者的WBC数较未发生医院感染者明显减低, WBC数恢复至正常更慢, 平均住院时间较未发生医院感染者长。因此在患者最初住院的2个月内, 指导患者按要求做好预防医院感染的有关规定显得非常重要。

本文还发现这25例次职业性慢性苯中毒患者的医院感染发生部位以下呼吸道感染最常见, 占40.0%;其次为上呼吸道, 占32.0%;皮肤黏膜感染占12.0%, 泌尿道、肠道感染各占8.0%。常见的医院感染部位与其他病种无区别。患者发生医院感染除与WBC减少、血液系统功能损害有关外, 还与患者长期使用糖皮质激素治疗有关。糖皮质激素可刺激骨髓造血功能, 长期使用对职业性慢性苯中毒患者的WBC及血小板减少均有改善作用, 但也会降低机体对病原微生物的抵抗力, 可诱发或加重感染[5]。同时, 长期使用激素易发生皮肤黏膜真菌感染, 导致真菌性毛囊炎。另外, 有2例患者出现肠道感染, 发生前有饮食不洁的诱因。由于患者机体抵抗力低, 如饮食不卫生即容易继发肠道感染。

本组的医院感染病例送检率为68.0%。是由于发生上呼吸道感染的医院感染病例临床医师不够重视, 未积极采取标本送检所致。经微生物检测发现, 本组医院感染病例的细菌培养结果显示, 致病菌为较常见的医院感染细菌, 如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌, 另外血清学检测还发现肺炎支原体等病菌, 而未发现有耐药菌, 因此治疗效果好, 均经5~10 d的抗感染治疗获痊愈。

通过对本组90例职业性慢性苯中毒患者的医院感染情况的调查分析, 我们针对慢性苯中毒患者WBC数偏低、免疫力低下的特点, 要未雨绸缪, 住院期间首要工作是进行保护性隔离, 并严格按照医疗机构中消毒、隔离及手卫生等有关规范进行操作及护理, 避免长期使用皮质激素, 从而减少医院感染的发生, 促进患者尽快康复, 重返工作岗位[10,11]。

参考文献

[1]王国彬, 李南春.慢性苯中毒研究概况[J].职业与健康, 2010, 26 (15) :1767-1769.

[2]袁峥.苯中毒病人的整体护理[J].齐齐哈尔医学院学报, 2010, 31 (12) :1987.

[3]张军.苯中毒及其作用机制研究进展[J].中国自然医学杂志, 2002, 4 (4) :243-244.

[4]季福玲, 陈丽, 王洪林.1995—2009年青岛市职业性慢性苯中毒发病情况分析[J].预防医学论坛, 2011, 17 (8) :138-140.

[5]阮春慧, 接贵涛, 孙晓红.大剂量甲基泼尼龙治疗苯中毒急性再生障碍性贫血十八例[J].中华劳动卫生职业病杂志, 2000, 18 (6) :370-371.

[6]陈更生, 华明, 千秀芹, 等.苯中毒致再生障碍性贫血13例分析[J].中华职业医学, 2002, 29 (6) :34-35.

[7]张振龙.苯与白血病[J].预防医学情报杂志, 1989, 5 (2) :45-46.

[8]王晶, 杨秀兰, 於翠文.职业性慢性苯中毒的护理体会[J].黑龙江医药, 2010, 23 (1) :141-142.

[9]王立英, 王红霞.职业病患者医院感染分析及护理干预[J].齐鲁护理杂志, 2012, 19 (7) :112-113.

[10]孔江华, 王丽华, 陈碧兰.慢性苯中毒患者的心理分析与护理[J].中华劳动卫生职业病杂志, 2003, 21 (2) :153-154.

职业性慢性铅中毒 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2001年6月—2012年6月收治的70例刺激性气体慢性中毒患者为研究对象, 均结合临床表现、X线和血气分析等诊断。其中男38例, 女32例, 年龄24~45岁, 平均年龄 (35.5±4.0) 岁。中毒程度[1]:刺激反应7例, 一过性的眼睛和上呼吸道刺激症状;轻度中毒23例, 眼睛和上呼吸道刺激症状, 流泪、咽痛和咳嗽等, 眼结膜充血、两肺闻及湿罗音, 胸部X线显示双肺纹理增粗、增多;中度中毒35例, 咳嗽胸闷加剧, 痰中带血, 轻度发绀, 肺部湿罗音加剧, 胸部X线增粗并出现小片阴影、轮廓不清;重度中毒5例, 剧烈咳嗽、大量白色泡沫样痰或粉红色。

1.2 方法

收集所有患者的发病情况, 制作表格, 统计中毒患者的PaO2、PaCO2、血液PH值和SaO2等指标的变化。泡沫样痰、呼吸困难、发绀明显及胸X线出现大片云絮状阴影, 出现明显的肺水肿症状。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间资料比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

不同程度中毒患者血气分析比较详情见表1, 轻度、中度和重度中毒患者的PaO2、PaCO2、PH值和SaO2与产生刺激反应的值比较, P<0.05差异具有统计学意义, 且随着中毒程度的加深, PaO2和SaO2逐渐下降, PaCO2逐渐上升。

3 讨论

刺激性气体对人体的伤害主要表现为眼睛、皮肤和呼吸道黏膜的损伤, 是工业生产中一种常见的有害气体。刺激性气体的种类有很多种, 在正常情况下, 有些是气体, 虽然不是气体形式, 但是可以通过挥发蒸发等途径变为气体模式, 从而对人体造成损伤, 其主要种类: (1) 酸为无机酸、盐酸和硝酸;有机酸为甲酸、乙酸等。 (2) 成酸氧化物为二氧化硫、三氧化硫等。 (3) 成酸氢化物为氯化氢、溴化氢等。此外, 还有卤族元素、卤烃、酯类和醛类等。常见的刺激性气体主要是氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。

刺激性气体对人体的损害常以局部为主, 有时可能引发全身性损害[2], 而相关病变部位的临床表现则跟刺激性气体的浓度和水溶性有关。水溶性高的刺激性气体, 在与人体直接接触时就能迅速与人体湿润的表面黏膜发生反应, 从而形成有刺激性、腐蚀性的液体, 进而对人体造成损害。因此, 水溶性高的刺激性气体往往在进入人体呼吸道不久的时候就溶解形成酸, 其主要损伤靠近体表的上呼吸道等部位;而水溶性不高的刺激性气体在进入人体呼吸道后, 能够以气体形式存在很长一段时间, 因而能够进入到更深一层的呼吸道, 再形成具有腐蚀性、刺激性的液体。因此, 水溶性低的刺激性气体对人体造成的伤害主要为下呼吸道乃至整个肺叶的损伤, 同样刺激性气体浓度的高低, 也将影响其对人体的损伤效果。

在高浓度刺激性气体环境中, 患者常常表现为一种急性症状, 如急性肺炎、肺水肿、喉部和支气管痉挛, 严重的还会出现休克昏迷[3]。而在慢性职业中毒的患者中, 其发病原因常常是由于长时间吸入低浓度的刺激性气体慢性损害叠加而来, 因此, 涉及到有关刺激性气体的工作或工作人员时, 需要加强相关的保护措施。

从业人员中毒特征大概可以分为以下几个方面:眼睛皮肤黏膜受损、呼吸系统受损和脑组织受损。其中眼睛、黏膜和呼吸系统受损是由于刺激性气体直接伤害所致, 脑组织受损则是属于继发损害, 由呼吸系统障碍导致脑组织缺氧而引起[5]。在中毒常发生的中毒性肺水肿中, 主要分为刺激期、潜伏期、肺水肿期和恢复期, 肺水肿是一种严重威胁患者生命安全的并发症, 需要及时发现并进行相应处理[5]。根据研究结果我们发现, 在所有的中毒患者中以中度居多, 轻度中毒患者常常由于对自身病情症状认识不够, 从而错过了就医的最佳时机, 导致病情进一步恶化。

根据职业中毒的特征我们可以制定相应的防范措施, 目前采用较多的方法是“宣、隔、水、密、风[6], 宣即向员工宣传刺激性气体的危害, 加强自我防护意识;隔就是将人员与操作环境进行隔离;水可保持环境的适宜湿度;密是指工业生产设备的密封性良好;风是要求室内操作环境要保证空气流通、通风。与此同时, 对所有接触刺激性气体的从业人员, 在上岗之前都要进行体检, 并建立相应的健康档案, 定期进行身体检查, 特别是要进行呼吸系统的专科检查, 对发生病变者要及时调离工作岗位, 并进行相应的治疗[7]。而对工作环境, 有关环保部门要加强监测和管理, 定时抽取工作环境的空气样本进行检查, 确保有害气体浓度在国家相关标准之内[9]。职业病是一个种慢性发病过程, 只要加强防范管理, 可以取得较好的防治效果。

关键词：刺激性气体,职业中毒,血气分析,职业防护

参考文献

[1]何凤生.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社, 1999:512-515.

[2]李勇强, 葛宪民, 李红, 等.广西1992至2005年职业病发病情况的流行病学调查[J].中华劳动卫生职业病杂志, 2007, 25 (12) :741-744.

[3]何家禧, 黄先青, 唐庆军, 等.深圳市1990—2005年职业病发病情况分析[J].中国职业医学, 2007, 34 (1) :33-34.

[4]孟军, 孟祥国.姜峰杰, 等.职业性慢性氯丙烯中毒11例分析[J].中国职业医学, 2007 (34) :125-126.

[5]李爱武, 安学良.慢性一氧化碳中毒脑病2例分析[J].中国误诊学杂, 2008, (6) :6032-6033.

[6]胡英华, 冯克玉.中毒性脑白质病的临床研究近况[J].中国职业医学, 2007 (34) :331-332.

[7]谭河清, 李晓凤, 廖舰.事故性硫化氢急性中毒的临床表现和原因分析[J].工业卫生与职病, 2010, 36 (6) :357-358.

慢性铅中毒4例报告 篇8

某蓄电池厂始建于1990年, 2002年成为中美合资专业生产铅酸蓄电池企业, 主要产品为各类电动车铅蓄电池, 职工650余名, 每月使用电解铅480 t, 硫酸75 t。近年来, 共发现4例铅中毒患者, 现报告如下。

1 临床资料

4例均为女性外来农民工, 为铅蓄电池厂极板磨片包装工, 接触铅尘, 工龄最短8个月, 最长1年7个月, 患者进厂工作不久, 就出现头晕、乏力、腹胀、腹痛、恶心、欲吐等症状, 起初症状较轻, 以后逐渐加重。企业老板曾安排4人在某医院进行过一次驱铅治疗, 恢复原工作后, 无好转。其中曹某工龄最长, 症状最为典型, 诉脐周阵发性绞痛7个月, 开始只是隐痛, 每次持续五六分钟, 一二天发作1次, 伴有恶心、呕吐、腹胀、便秘等症状, 驱铅以后腹痛加重, 持续时间延长, 且绞痛难忍, 站立不稳、里急后重。既往在家务农, 体健。查体:T 36.2 ℃, P 72次/min, R 20次/min, BP 90/60 mm Hg (1 mmHg=0.133 kPa) ;呈痛苦面容, 意识清, 精神差。皮肤黏膜未见黄染及出血点, 表浅淋巴结未及。双侧瞳孔等大等圆, 对光反射存在, 口唇干燥, 齿龈无蓝黑色铅线, 咽红, 扁桃体不大。颈对称而软, 甲状腺不大, 气管居中, 胸对称, 双肺呼吸音清晰, 心界不大, 心律整齐, 各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹膨隆, 腹肌略紧张, 全腹均有压痛, 无反跳痛, 肝脾肋下未及, 肝区、肾区叩痛, 移动性浊音阴性, 肠鸣音减弱, 脊柱四肢无畸形, 活动自如, 生理反射存在, 病理反射未引出。血常规白细胞3.4×109/L, 红细胞3.44×1012/L, 血红蛋白94 g/L, 血小板153×109/L, 血铅4.4 μmol/L, 尿δ-氨基-γ-酮戊酸 (δ-ALA) 393.1 μmol/L, 心电图、胸片、B超、电解质检查均无异常。肝功检查丙氨酸转氨酶53.0 U/L, 天冬氨酸转氨酶49 U/L;肾功检查尿素氮9.09 mmol/L, 肌酐52.3 μmol/L, 其余3人血铅2.5～4.3 μmol/L之间, 尿δ-ALA 9.6～43.3 μmol/L之间, 给予驱铅及支持治疗后病情好转出院。

2 现场卫生学调查

生产工艺流程:铅块→熔化→铸片→磨片, 铅块→粉碎→和膏, 然后进行涂片→黑化+硫酸→化成→极板处理→干燥组装→焊接密封→成品。生产过程以半自动化、自然通风为主, 作业设备多数为敞开式。磨片包装工人均为外地20～50岁女性农民工, 均未进行上岗前职业健康检查。工作时配戴简易双层纱布口罩, 系简易工作围裙, 无更衣、淋浴等基本设施。2008年4月8日经当地疾病预防控制中心采样检测:磨片包装岗位空气中铅尘浓度 (TWA) 为0.03 mg/m3 (PC-TWA:0.05 mg/m3) 。

3 讨论

铅中毒多发生于油漆、铅矿开采、蓄电池、冶炼、化工等工种, 偶有误服。可以在接触数天、数月、数年内发生, 主要表现为食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。重者可突发腹部绞痛, 剧烈难忍, 疼痛部位多在脐周, 亦可在下腹部, 也可有轻度贫血, 多呈低色素正常细胞型贫血;部分患者肾脏受到损害, 较重患者可出现蛋白尿、尿中出现红细胞、管型及肾功能减退[1]。实验室检查血铅或尿铅、锌原卟啉高于正常。

根据明确的职业接触史、作业场所监测资料、临床表现及相关实验室检查即可诊断。根据《职业性慢性铅中毒诊断标准》[2]患者曹某诊断为职业性慢性铅中毒 (中度) , 其余3例诊断为职业性慢性铅中毒 (轻度) 。

该4例患者主要用依地酸二钠钙1.0 g加5%葡萄糖500 ml静脉注射及对症支持疗法, 经过几个疗程的治疗, 临床症状明显减轻, 血铅也下降到正常水平, 驱铅治疗效果明显。

建议该厂应加强职业病防治法的宣传, 改造工艺, 改善通风, 配备有效的个人防护用品, 提高工人自我防护意识。卫生监督部门也应加大执法力度, 减少职业病的发生

参考文献

[1]金泰廙.职业卫生与职业医学.6版.北京:人民卫生出版社, 2007:86.

职业性慢性铅中毒 篇9

关键词：氟中毒；公鸡；睾丸组织；细胞周期

中图分类号： S858.317.29 文献标志码： A 文章编号：1002-1302（2015）07-0234-02

收稿日期：2014-10-29

基金项目：河南省商丘市科技计划（编号：20122023）。

作者简介：郭全海（1980—），男，河南淮阳人，硕士，讲师，主要从事分子生物学、免疫学、动物疫病防治等方面的研究。E-mail：guohan611@163.com。

氟是動物机体必需的微量元素，但其化学性质活泼，安全范围窄，过量摄入可引起氟中毒[1]。长期以来，人们对氟的研究主要集中于其对骨骼、牙齿等骨相组织的损害，而非骨相方面的研究却很少。近年来有学者指出，慢性氟中毒可对机体非骨相组织造成很大损伤，已引起人们重视[2]。细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间称为细胞周期，大量研究表明，氟化物可引起细胞周期的改变。采用细胞培养的方法观察氟对二倍体成纤维细胞周期的影响，发现氟对不同细胞非同步化培养的敏感性不同[3]。Hayashi等研究发现，细胞对氟的敏感性与细胞所处周期的不同时期有关[4]。氟可诱导啮齿类动物细胞染色体丝裂和断裂，表明氟对啮齿类动物细胞周期中的G2期敏感。氟可使大鼠卵巢、小鼠卵巢及子宫的DNA、RNA含量减少。体外细胞培养氟可抑制DNA的合成，表明氟可影响核酸、蛋白质的代谢[5]。国内外关于氟对机体影响的研究多集中于体外培养细胞、小鼠、大鼠等，而氟对公鸡睾丸组织细胞周期的影响尚未见报道。本研究在细胞生物学水平上探讨氟对睾丸组织细胞周期的影响，为相关疾病的治疗及研究提供理论参考。

1 材料与方法

1.1 试验动物

36羽160日龄雄性三黄鸡购于商丘市梁园区某养鸡场，该鸡群曾对新城疫、传染性法氏囊炎、传染性支气管炎进行防疫，并对鸡球虫进行过防治。

1.2 主要试剂及仪器

氟化钠、75%乙醇、PI染液等购于南京凯基生物科技发展有限公司，自配PBS溶液。电子天平（上海天普分析仪器有限公司）、（江苏国胜实验仪器厂）、Epics-prolie型流式细胞仪（Coulter公司）、恒温水浴箱、低速离心机、涡旋振荡混合器、200目尼龙滤网、手术剪刀、镊子等。

1.3 试验动物模型建立

试验用公鸡经饲养观察无病后，随机分为试验组、对照组，每组18羽。2组均自由采食全价饲料（购于正大集团公司，含氟量符合国家标准）饲养。试验组自由饮用NaF含量为3.25 g/L的水；对照组自由饮用自来水（含氟量符合国家标准）。所有试验鸡均采用单笼饲养，试验期为80 d。

1.4 取样及单细胞悬液的制备

饲养第80天将试验鸡剖杀，于4 ℃环境下取出睾丸，剔除周围结缔组织，取每羽公鸡右侧睾丸采样，制备单细胞悬液，用于不同周期细胞比例的检测。剪取大小约为0.5 cm3的睾丸组织块，用眼科组织剪剪为1～2 mm大小的碎片，置于含3 mL PBS溶液（pH值为7.4）的试管内，于涡旋振荡混合器混合3 min后，用200目尼龙滤网过滤至另一试管内。将睾丸组织单细胞悬液以1 500 r/min离心5 min后弃上清，加入3 mL PBS溶液并混匀1 min，于同样条件重复洗涤离心2次即制成单细胞悬液，保存备用。

1.5 睾丸组织细胞周期的测定

采用流式细胞仪PI染色法测定睾丸组织细胞周期。用PBS溶液冲洗单细胞悬液2次，将细胞浓度调整为106个/mL，加入75%乙醇于4 ℃固定1 h，使用PBS溶液冲洗2次后，每管依次加入PBS溶液100 μL、PI染液300 μL，置于4 ℃避光环境中反应30 min。采用Epics-prolie型流式细胞仪检测细胞周期，计算不同倍体细胞亚二倍体峰所占的比例。

2 结果与分析

2.1 鉴定慢性氟中毒试验模型

试验第28天，试验组公鸡开始出现鸡冠变紫、头下耷、精神委顿、食欲不振、羽毛粗糙等症状；试验第73天左右，试验组大量公鸡卧地不起，表明鸡慢性氟中毒模型建立成功。

2.2 睾丸组织不同周期细胞的比例

分别将试验组、对照组的公鸡随机均分为6个小组，每组3羽，计算各组平均值并比较不同周期细胞的比例（表1、图1）。

经t检验，对于G1期、S期、G2期，试验组与对照组的差异均极显著（P<0.01）。

由图1可知，试验组G1期细胞比例高于对照组，而G2期、S期细胞比例均低于对照组。由表1可知，试验组G1期与S期细胞比例呈显著负相关关系，而对照组则未表现出此关系。

3 讨论与结论

关于氟对细胞周期的影响已有很多报道。Sato等采用细胞培养的方法观察氟对二倍体成纤维细胞周期的影响，发现氟同步化培养S期细胞8 h后，DNA合成被抑制[3]。Hayashi等发现，人二倍体成纤维细胞各氟染毒组S期细胞数明显高于对照组[4]。余日安等研究发现，投氟组S期肾组织细胞数明显增加，G0/G1期、G2/M期细胞数无明显变化[6]。一些学者则持相反意见。张桂珍等研究小鼠脑、肝、肾等组织并指出，氟对脑神经细胞的影响主要作用于S期（DNA合成期），它可减少进入S期的细胞数，从而使S期、G2/M期细胞数均减少；氟对肝细胞周期的影响主要作用于G1期和G2期，它可使G1期、G2期细胞数量显著增加；过量氟对肾细胞周期的作用主要是抑制细胞凋亡，而当氟浓度达到100 mg/L时，可引发睾丸细胞凋亡[7]。有研究表明，长期饮用氟污染的水将使睾丸间质细胞受到严重损坏，且血浆睾丸酮会明显降低[8-10]。本试验结论为试验组G1期细胞比例显著高于对照组，G2期、S期细胞比例显著低于对照组，且G1期与S期细胞比例呈显著负相关关系，这与张桂珍等对脑组织的研究结论一致。而本试验结论与其他学者的结论仍存在差异，主要是由试验动物及所研究细胞种类的不同而造成的。以往大多数试验均在大鼠、小鼠等动物机体中进行，或将氟化钠作用于人工培养的细胞，而本研究的试验动物则为公鸡；其他学者主要以肝、肾、骨等组织细胞进行试验，而本试验选用的是睾丸组织的生精细胞，由于睾丸存在血睾屏障，对氟化钠的进入有一定影响，可能导致试验结果有差异。张桂珍等的试验部位是小鼠脑部神经组织，而存在于脑部的血脑屏障也可对氟化钠的进入产生影响，这可能是本试验结论与张桂珍等的结论一致而不同于其他学者的主要原因。

氟对睾丸组织生精细胞的细胞周期产生影响，主要通过抑制S期DNA的合成及修复过程，以影响细胞从S期到G2/M期过渡的准备工作，从而使S期细胞减少，同时对S期细胞进入G2期的过程产生抑制作用，并对细胞进入G1期产生较强的促进作用。本研究在细胞生物学水平上探讨了氟对睾丸组织生精细胞产生影响的机制，为家禽氟病的防治提供理论参考。氟对动物细胞周期的影响与试验动物、组织器官的种类均有关，氟对同一动物不同组织，或不同动物相同、不同组织的影响均可能相同或有差异。

参考文献：

[1]李广生，井 玲. 关注氟化物的剂量-效应问题[J]. 中国地方病学杂志，2004，23（2）：100-101.

[2]徐海峰，牛广明，陈克敏，等. 过量摄入氟化物对多器官损伤的研究[J]. 内蒙古医学杂志，2009，41（4）：385-388.

[3]Sato K，Hayashi F，Natarajan A T，et al. Toxic effects of fluoride on cultured fibroblast[J]. Pharmacy World&Science，1998，20（5）：214-218.

[4]Hayashi N，Tsutsui T. Cell cycle dependence of cytotoxicity and clastogenicity induced by treatment of synchronized human diploid fibroblasts with sodium fluoride[J]. Mutation Research，1993，290（2）：293-302.

[5]賀凌飞，黄 闽，王阅春，等. 高氟对大鼠口腔黏膜细胞增殖周期和DNA合成的影响[J]. 中国地方病防治杂志，2004，19（3）：129-131.

[6]余日安，夏 涛，王爱国，等. 硒和锌对氟致大鼠肾脏细胞凋亡及增殖周期变化的影响[J]. 中华预防医学杂志，2002，36（4）：219-221.

[7]张桂珍，高 申，郑德明，等. 过量氟对大鼠脑肝肾细胞周期与细胞凋亡的影响[J]. 中国地方病学杂志，2001，20（5）：344-346.

[8]吴培福，曲伟杰，郭爱伟. 氟对雄性小鼠生殖毒性的试验[J]. 中国兽医杂志，2011，47（6）：32-35.

[9]黎晓敏，秦 港，王 健. 试验性氟中毒鸡睾丸组织的病理学研究[J]. 畜牧兽医学报，2006，37（7）：717-721.

职业性慢性铅中毒 篇10

1 对象与方法

1.1 对象

受检对象为2006年5月—2009年8月我院职业病诊断科确诊为慢性正己烷中毒的患者,排除其他病因引起的周围神经病及中枢性神经病,诊断依据《职业性慢性正己烷中毒诊断标准》(GBZ 84-2002)。其中男性13例,女性25例,年龄18～42岁,平均年龄29.3岁。正己烷接触史3-24个月,38例患者均为慢性起病,首先症状均为四肢乏力、麻木,继而出现肢体酸痛,麻木,肌肉萎缩。重度中毒12例,中度中毒24例,轻度中毒12例。选取深圳市某工厂正常健康工人20例作为对照组。对照组与正己烷中毒组年龄、性别差异均无统计学意义。

1.2 方法

采用美国Cadwell公司生产的ⅡMEB-5100型诱发电位仪,对以上研究对象进行检测,有异常者重复检测1次。SEP检测,刺激电极置腕正中神经体表位置,其近端3cm处置接地电极,刺激强度以拇指轻微抽动为准,每次持续0.1ms,每秒刺激1次,记录电极置于头部C 3′、C 4′(按脑电图10/20系统)处,参考电极置于两侧耳垂,极间电阻<5欧姆,放大频带2～100Hz,分析时间为204ms,叠加256次;BAEP检测,接地电极置于前额正中,引导电极置Fz点,用短声刺激,波宽0.1ms,声强90dB(A),对侧耳白噪音掩蔽20dB(A),每秒刺激10次,单耳刺激,参考电极置双侧耳垂,极间阻抗5千欧姆,放大频带100～3000Hz,分析时间10.2ms,叠加1024次。

1.3 统计方法

将所得数据输入电脑,采用SAS软件包自动分析,两组之间各参数的比较采用方差分析,以P<0.05为差异显著有统计学意义。

2 结果

正己烷中毒组SEP外周(N 9、N 13)及皮层(P20、P25)电位的潜伏期及波幅较正常对照组显著延长(P<0.001),见表1、表2;正己烷中毒组BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期及波幅也均较正常对照组显著延长(P<0.001),见表3、表4。

注:*P<0.001。

注:*P<0.001。

注:*P<0.001。

注:*P<0.001。

3 讨论

SEP反映了自肢体外周(N 9、N 13)至脑干的内侧丘系或楔束核和大脑皮层(P20、P25)传导通路的电位改变,而BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波分别起源于听神经、桥脑上橄榄核、中脑下丘[1]。故脑诱发电位能比较精确地反映特异感觉传入通道、大脑皮层及各平面的功能状态。

正己烷[化学名N-hexane,化学分子式CH3(CH2)4CH3]属饱和脂肪族烃类,烷烃既是燃料,又作为化工原料广泛用于有机合成,也可用于润滑油、溶剂、冷冻剂、推进剂、油漆等的制造。工业用正己烷中往往含有一定量的苯和其它烃类。正己烷属低毒性,但具有高挥发性、高脂溶性,并有蓄积作用。职业中毒一般见于经呼吸道吸收者,我们收治的38例正己烷患者均为从事电路板清洗工作的洗板工人,平常工作中使用含有正己烷的清洗剂,工作中无任何防护措施。慢性正己烷中毒性主要为多发性神经病,表现为神经传导速度减慢,甚至肌肉萎缩,严重者可引起肝肾损害。末梢神经有髓鞘退行性变,轴突轻度变性。长期职业性低浓度接触正己烷的工人,可发生周围神经病,特点是隐匿性和进展缓慢,轻症者多为远端感觉型周围神经病,较重者出现运动型周围神经病,严重者可发生下肢瘫痪及肌肉萎缩。正己烷引起多发性神经病可能由于其代谢产物2,5-已二酮所致,而糖代谢障碍又是其毒性作用的关键机制。2,5-已二酮抑制神经细胞酶活动,特别抑制神经纤维中糖酵解酶(磷酸果糖激酶、甘油醛3-磷酸脱氢酶、2-磷酸甘油脱氢酶)的活性,使糖酵解受到抑制,造成能量代谢障碍,引起轴突全长的酶活性抑制,轴突运输障碍而导致神经纤维变性[2,3]。

我们的观察表明正己烷中毒患者的BAEP和SEP均有异常,表现为潜伏期的延长和各主波波幅的降低,与正常对照组比较有显著性差异。SEP的异常表现为N 9、N 13、N 20、N 25波潜伏期延长和波幅减低,表明其损害自肢体外周周围神经至皮层中枢均受影响;BAEP的异常表现为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期的延长和波幅的降低,表明自周围听神经至中枢听觉皮层均有损害。国内学者袁华强等[4]研究也发现慢性正己烷中毒对神经系统的损害早期主要是周围神经末梢部分受损,如神经传导速度NCV(nerveconductionvelocity)减慢、末梢潜伏期延长、复合肌肉动作电位CMAP(complexmuscleactionpotential)和传导速度及感觉神经动作电位SNAP(sensenerveactionpotential)波幅降低,常规肌电图EMG(Electromyography)病理性电位的出现及感觉诱发电位SEP中N 9波、N 40波潜伏期延长等;随着中毒时间的延续,损害也包括对中枢神经系统的损害:有2例上肢SEP异常患者的N 13-N 20峰间潜伏期(中枢传导时间)延长,提示同侧颈髓中上段的后索,楔束核或对侧内侧丘索、丘脑及丘脑皮层放射的损害。其次,还能看到两侧皮层电位明显的不对称,N 20波及N 40波的缺损等,表明中枢神经系统受到损害。电生理异常程度不但与患者接触正己烷的时间的长短呈一定的相关性,同时也与工作环境中有毒气体的浓度和患者的临床症状呈一定的相关性[5]。我们在以前曾观察了28例正己烷中毒的患者的脑电图,结果也发现了有比较高的异常比率。我们目前得到的结果进一步说明了慢性正己烷中毒对神经中枢可导致损害。

我们的研究结果再次表明正己烷中毒可导致中枢神经系统损害,因此我们在临床治疗正己烷中毒患者时要考虑其是否有中枢神经系统的损害,并通过脑电图、BAEP、SEP等检查来确定,从而及时给予神经保护的治疗,预防其损害加重。

参考文献

[1]任本,魏树华,冯祖荫,等.脑诱发电位判断脑死亡临床探讨[J].中华神经外科杂志,1988,4(1):36～40.

[2]潘映辐.临床诱发电位[M].北京:人民卫生出版社,1988:176.

[3]黄先青,李来玉.正己烷的毒理学研究概况[J].职业与健康,2003,19(1):10-14.

[4]袁华强,应薇娜.慢性正己烷中毒的神经电生理研究[J].中华医药杂志,2004,4(9):781-782