冠状动脉夹层

2024-07-30

冠状动脉夹层（精选十篇）

冠状动脉夹层篇1

1 病因及发病机制

SCAD的发病机制尚未明确, 目前认为存在以下几方面原因:

1.1 妊娠与围产期

妊娠与围产期是SCAD的高危因素, 约1/3的SCAD病例为妊娠、围产期妇女[4], 且其通常不伴有冠心病危险因素, SCAD最早可见于妊娠9周, 最迟可出现在产后3个月[5], 产后2周是SCAD的高发阶段, 高龄、经产妇女更易出现SCAD。通常认为其发病机制可能与围产期体内多种激素水平、血流动力学改变有关。妊娠期间过高的雌、孕激素水平引起冠状动脉壁平滑肌细胞肥大、嗜酸黏多糖增多导致细胞间基质缺失, 内膜胶原变性减少[6], 引起局部动脉壁薄弱导致冠状动脉夹层。此外, 妊娠期间总血容量增加50%, 心输出量增加40%~50%, 分娩过程中子宫收缩及产妇用力均可导致血管壁压力增加, 使血流剪切力增加, 促使局部发生退行性变的冠状动脉壁内膜破损[4], 血液进入动脉中层出现SCAD。

1.2 冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化是非围产期患者SCAD的主要原因[7], 由于动脉粥样硬化斑块的滋养血管密度增加, 更容易破裂出血, 出血量大时引起动脉壁中膜与外膜间形成较大夹层, 压迫冠状动脉真腔, 可致急性心肌梗死[8]。此外, 冠状动脉粥样硬化更易导致血管痉挛及继发血流剪切力增加, 也是形成SCAD的危险因素。

1.3 其他原因

结缔组织病如马方综合征 (Marfan’s syndrome) 、埃勒斯-当洛综合征Ⅳ型 (Ehlers~Danlos typeⅣ) 可累及动脉中膜, 使冠状动脉管壁出现囊性中层坏死[9], 导致SCAD。Virmani等[10]对34例马方综合征患者进行尸检, 发现20例出现主动脉夹层, 其中4例合并SCAD。免疫性疾病或自身炎症反应, 如系统性红斑狼疮、风湿性冠状动脉炎、自身免疫性甲状腺炎等导致的血管慢性炎症可能与SCAD的形成有关[11], 组织病理学研究证实SCAD患者冠状动脉外膜周围可见大量嗜酸性粒细胞浸润, 提示冠状动脉血管炎症的存在。滥用可卡因[12]、剧烈体力活动[13]、急性血压升高[14]可引起动脉压力升高和血管收缩, 冠状动脉内皮承受的剪切力增大, 可能导致SCAD。此外, 大量吸烟、口服避孕药[15]或免疫抑制剂、胸部外伤都可能与SCAD有关。

1.4 特发性

一些原因不明的病例称为特发性冠状动脉夹层[13], 其并不具有围产期或动脉粥样硬化等已知的危险因素, 多见于年轻女性。周文燕等[16]报道1例28岁非围产期急性心肌梗死 (AMI) 女性患者, 无冠心病危险因素、口服避孕药史、动脉硬化临床表现, 经冠状动脉造影 (CAG) 证实SCAD, 考虑为特发性。

2 临床表现及分型

SCAD由于冠状动脉真腔受压, 继发管腔狭窄, 造成相应心肌缺血。根据累计冠状动脉数量、夹层严重程度及夹层发生部位的不同, 临床表现较为多样, 其最常见的临床表现为心源性猝死[17], 多于尸检时发现冠状动脉夹层形成、血管闭塞。生前确诊的患者根据冠状动脉真腔受压严重程度的不同, 可表现为无明显临床症状、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、心源性休克等[18]。

根据冠状动脉夹层的形态学特点及严重程度, 按照美国国立心肺血液病研究所 (NHLBI) 标准, 目前统一分为A~F6型, 据此评价其预后并提供诊治依据。A型:管腔内有微小透X线区, 少量或无造影剂滞留, 急性闭塞发生率为0。B型:由透X线区分开2个平行管腔, 少量或无造影剂滞留, 急性闭塞发生率3%。C型:冠状动脉管腔外有造影剂滞留, 急性闭塞发生率10%。D型:冠状动脉管腔内造影剂螺旋状充盈缺损, 急性闭塞发生率30%。E型:内膜撕裂伴持续的造影剂充盈缺损, 急性闭塞发生率9%。F型:内膜撕裂伴冠状动脉完全闭塞, 急性闭塞发生率69%。A、B两型无重要临床症状, 为轻度夹层, 可不予处理;无明显缺血征象或症状的C型为中度夹层;有缺血征象或症状的C型以及D~F型为重度夹层, 被认为是有意义的冠状动脉夹层, 需要处理;其他类型包括长夹层 (长度>10mm) 和导致狭窄>50%的夹层也增加缺血性并发症的危险, 即使无血流障碍也需及时处理。

3 诊断方法

SCAG于1931年通过尸检被首次发现并报道[19], 此后很长时间内只能通过尸检确诊, 69%的SCAD病例见于尸检[18], 直至1978年, Ciraulo教授首次通过冠状动脉造影证实了这一疾病[20]。此后, 随着影像学技术不断发展, SCAD的检出率不断提高, 现将目前SCAD的确诊方法介绍如下。

3.1 冠状动脉造影

在相当长的时间里, CAG是SCAD诊断的金标准, 其检出率为0.1%~0.28%[21], 主要影像学表现有: (1) 冠状动脉腔内可见内膜分离形成的薄而透亮的线状影, 该线状影可平行于管腔或呈螺旋形; (2) 线状影两侧均有造影剂充盈, 真腔受压变窄或无改变, 假腔内造影剂可排空延迟或滞留; (3) 冠状动脉管腔内可见随血流摆动的血管内膜撕裂片; (4) 冠状动脉管腔不规则伴节段性增宽。研究发现, 女性SCAD多发于左前降支, 而男性多见于右冠状动脉[22], 对于出现心脏缺血症状而不伴冠心病危险因素的女性患者, 尤其是围产期女性应首选CAG以明确诊断。但由于CAG只能观察到冠状动脉纵向的二维影像, 漂浮的内膜片难于发现, 且不易区分管腔狭窄是由于粥样硬化斑块导致还是冠状动脉夹层造成, 容易造成漏诊。而且对于夹层起始的精确定位、真假腔的鉴别以及夹层程度、性质、范围的了解, CAG均存在较大的局限性。

3.2 血管内超声 (IVUS)

IVUS能够清晰地显示血管横断面图像, 对于夹层开口的定位、真假腔的鉴别、夹层原因、范围、程度的判断以及有无血栓具有一定的优势[23], 从而弥补CAG对于SCAD检出的不足。SCAD撕裂的内膜片在IVUS显像中表现为一层波动性的高回声结构, 且与真腔的高回声内层相连, 即使假腔内血栓形成, 在血栓和内膜片之间仍可以显示出清晰的界面[23]。此外, IVUS还可以明确CAG难以发现的冠状动脉壁内血肿造成的夹层, 从而明确SCAD诊断。目前IVUS已成为SCAD最主要的诊断方法[24]。

3.3 冠状动脉CT造影 (CTCA)

CTCA在冠状动脉病变的诊断中已得到了广泛应用, 对于冠状动脉狭窄诊断的敏感性可达99%, 特异性96%[25], CTCA可以较为清晰地看到游离的内膜片和血管夹层的位置, 特别是对于存在介入诊治禁忌证或对有创操作风险过于担忧的患者可作为诊断SCAD的首选方法, 而且其在随访中还具有简单易操作的特点, 可以动态观察夹层开口及血肿大小有无变化。

3.4 光学相干断层成像仪 (optical coherence tomo-graphy, OCT) 检查

血管内OCT成像技术利用近红外线和光学干涉原理对生物组织进行成像, 通过测量反射回来的光回声成像。血管内OCT能够清楚地显示夹层累及血管的长度, 明确内膜撕裂的部位及内膜厚度、区分真假腔并测量血管腔直径[26], 继而指导冠状动脉介入治疗, 协助选定支架大小, 评价支架植入后即刻效果 (支架贴壁、支架膨胀、内膜撕裂、组织脱垂) 及远期效果 (晚期贴壁不良、晚期血栓形成、支架内膜覆盖) 。相比于其他检查, OCT对于血管内膜的显影更加清晰, 因此将成为很有应用前景的检查方法。

4 治疗

SCAD发病后可自行愈合, 亦可长期存在, 目前SCAD的治疗还没有相关指南可以遵循, 其治疗策略主要取决于患者的临床症状、夹层范围大小、缺血心肌范围大小等因素, 治疗手段主要有药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 以及冠状动脉旁路移植术 (CABG) 三种方法。

4.1 药物治疗

对于无明显临床症状, 血流动力学稳定, 经检查证实夹层位于血管远端 (血管直径<2.5mm) 且血流正常的SCAD患者, 采用药物保守治疗也可取得较好的临床效果[27]。 (1) 抗血小板、抗凝治疗[28]:包括阿司匹林、波立维、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、低分子肝素等。 (2) β受体阻滞剂:能够降低血压并减低冠状动脉血管壁受到的剪切力。 (3) 硝酸酯类药物和钙通道阻断剂:能够防治冠状动脉痉挛导致的夹层扩展。 (4) 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) :肾素-血管紧张素系统与基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases, MMPs) 的调节有关, MMPs可以降解胶原和弹性蛋白, 导致局部动脉壁薄弱。ACEI或ARB通过抑制肾素-血管紧张素系统从而下调MMPs的产生, 维持血管壁的稳定。此外该类药物还有降低血压的作用。 (5) 溶栓药物:溶栓药物能够溶解压迫血管真腔的冠状动脉壁内血凝块, 使夹层愈合, 冠状动脉再通[29], 但也可能导致壁内血肿增大进一步扩大夹层[30], 目前主张慎用溶栓药物, 不推荐常规溶栓治疗。根据现有文献报道, 药物治疗的远期预后值得讨论, 对440例SCAD患者治疗策略进行分析, 初始采用传统药物保守治疗的患者中, 21.2%的患者由于临床症状再度恶化需行PCI或CABG治疗[31]。

SCAD的药物治疗应当根据可能的病因、临床症状及相关检查结果制定个体化的治疗策略。对于伴有粥样硬化斑块的患者, 应长期服用阿司匹林、他汀类药物;对于免疫性疾病及自身炎症反应伴发SCAD的患者, 需要积极治疗原发病;育龄期妇女, 若证实妊娠, 应避免使用ACEI和他汀类药物, 因其有致畸作用。

4.2 介入治疗

4.2.1 支架植入

对于持续存在心肌缺血症状或心电图变化, 血管条件允许支架植入者, 即血管直径≥2.5mm的近中段冠状动脉夹层, 植入支架是首选的治疗方法[32], 也有学者认为SCAD位于冠状动脉近中段, 血管直径>2.5mm及夹层长度>15mm, 无论血流是否受影响, 都要考虑植入支架。根据现有文献报道及病例分析, 早期介入治疗可改善SCAD患者预后, 特别是夹层病变位于左主干或右冠状动脉时, 及早干预显得尤为重要[31]。在介入治疗过程中需注意: (1) 确保导丝进入真腔, 避免假腔扩大, 压塞分支血管; (2) 支架必须完全覆盖夹层开口。对此, IVUS可清晰显示血管真腔、明确夹层开口, 对支架的选择有重要价值。SCAD假腔管壁较薄, 介入操作过程中必须轻柔, 避免夹层血管破裂引起急性心包填塞。

4.2.2 球囊扩张

夹层血管直径<2.5mm, 血管远端血流差且有心肌缺血症状的患者, 可应用球囊扩张压闭夹层, 术后加强抗血小板、抗凝等药物治疗, 远期疗效有待观察。

4.3 紧急CABG治疗

对于累及左主干或多支血管夹层导致大面积心肌梗死或缺血, 特别是当无法植入支架, 伴发血流动力学不稳定者, 应紧急行CABG治疗[33]。若造影术中冠状动脉血流TIMI 0级~1级, 应考虑先行球囊成形术血运重建以改善心肌供血, 再行紧急CABG[21]。既往对于累及前降支、回旋支开口的SCAD患者, 多采用CABG治疗, 近年随着介入技术的发展, 介入治疗目前也被认为是上述病变有效的治疗方法。

4.4 SCAD急性期监护

急性期患者均需加强院内监护, 近50%的SCAD患者初次发病后2个月内在同一血管或其他部位再次出现SCAD[5], 超过40%妊娠SCAD患者可以反复发生SCAD, 提示SCAD患者的血管本身存在病理基础[17]。而且介入治疗后出现的支架边缘夹层及支架内再狭窄问题还未完全解决, 因此, SCAD急性期内应密切监护, 及时处置相关并发症。

5 小结

在SCAD的治疗中, IVUS和OCT除了能指导术者选用更合适的支架外, 还能精确评价治疗效果[34], 观察夹层开口是否完全覆盖, 是否有新的夹层形成, 这些都是CAG不能提供的信息;在随访过程中, CTCA可以动态观察夹层有无进展、支架是否通畅及有无断裂[35]、桥血管通畅程度等, 在SCAD治疗后的远期预后观察中有很大的作用。

目前, 关于SCAD的治疗策略还存在很多争议, 例如如何辨别哪些SCAD患者夹层会进展, 需及时干预处理, 哪些经过药物治疗后夹层不再进展, 定期随访即可;对于较长夹层的处理是只封闭夹层开口即可, 还是需要支架贴合整段夹层血管更有利于患者预后等等。这些问题还需要在以后的工作中深入研究。总之, SCAD是中青年、尤其是育龄妇女急性心肌梗死以及心源性猝死的重要原因之一, 提高对SCAD的认识, 对高度可疑患者及早进行相关检查以明确诊断, 并采取积极有效的治疗方法, 可以提高SCAD患者的救治成功率。

主动脉夹层护理查房记录篇2

时间：2013-4-9

主持人：xxx 科室：心内科二区

主查人：xxx 参加人员：高级职称：5 人

中级职称：3 人

初级职称：13人

进修生;0 人

实习生;0人参加人员签名：

护理部成员：xxx

x x

主动脉夹层凶险致命篇3

通俗讲，主动脉夹层就是主动脉上鼓起了一个像“瘤子”一样的东西，如果血压过高，这个异常结构本身就脆弱，主动脉可能就会从这里“溃堤”。

而主动脉是离心脏最近，全身最粗大的一个动脉，血流的压力最大，从破溃处冲出的血液马上大量进入胸腔，血压因此急剧下降，病人就会休克。

如果说心梗发生时，还有可能通过胸外按摩而起死回生，主动脉夹层一旦破裂，几乎没有抢救的余地，所以它的死亡率远在心梗之上。

北京安贞医院教授孙立忠曾指出，急性主动脉夹层发病年龄高峰期为45岁～70岁，早期死亡率非常高，48小时内死亡率达50%，每拖延一小时死亡率增加1%，而两周内死亡率达65%～75%，能活过一年以上的几乎没有。

主动脉夹层现象并不罕见，像马凡综合征、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素，都会引发主动脉结构异常，从而导致主动脉夹层病症。

其中，最为常见的原因是高血压。孙立忠说：“主动脉夹层的发病诱因首推高血压，75%以上的主动脉夹层和高血压有关。”几乎所有的主动脉夹层患者都有控制不良的高血压现象，目前，我国高血压患者高达2亿，而且高血压的知晓率、控制率和治疗达标率比较低。

此外，妊娠是另一个高发诱因。中南大学湘雅医院心血管专家钱招昕副教授表示，孕妇是主动脉夹层的高发群体，40岁前发病的女性患者中，50%发生于孕期，这主要与妊娠期间的血流动力学改变相关。如果同时有妊娠高血压，那么主动脉夹层的风险会进一步增大。

怎么知道自己有主动脉夹层呢？一般看血压，血压高会诱发和加重主动脉夹层的破裂，与此同时，约半数或1/3患者伴有面色苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉弱或消失等表现。因此，对于长期高血压的人，除了注意监测和控制血压变化外，最好能通过CT了解自己的主动脉的情况，提前手术清除以防后患。

主动脉夹层动脉瘤误诊分析篇4

1资料与方法

1.1 一般资料

收集我院1995年以来误诊为其他疾病的主动脉夹层的住院患者64例, 全部符合AD临床诊断标准。其中男55例, 女9例, 男女比例为6:1。

1.2 临床表现

AD的临床表现症状以疼痛 (胸、背、腰、腹痛) 、休克 (出汗、血压与休克不平行) 较为多见, 其他症状包括胸闷气促、呕吐、肢体麻木及晕厥等。体征主要为血压升高、脉搏和 (或) 血压不对称、主动脉瓣区突然出现杂音、腹部包块、血管杂音及浆膜腔积液的相应体征。

1.3 诊断方法

64例AD患者诊断方法描述均明确。其中行X线检查30例次, 阳性者18例次 (60.0%) ;行超声心动图 (UCG) 检查31例次, 阳性者25例次 (80.65%) ;行计算机断层扫描 (CT) 或增强CT检查26例次, 阳性者22例次 (84.62%) ;行核磁共振 (MIR) 检查22例次, 阳性者21例次 (95.45%) ;行血管数字减影6例次, 尸检9例次, 均明确诊断AD。

2结果

64例AD患者中, 误诊为其他疾病的种类共12种。前5类疾病依次为冠心病26例次 (40.63%) 、急腹症11例次 (17.90%) 、中枢神经系统病变3例次 (4.69%) 、尿路结石3例次 (4.69%) 、风心病3例次 (4.69%) 、。误诊为冠心病组中, 心绞痛14例次 (53.85%) , 心肌梗死12例次 (46.15%) , 误码率诊为急腹症组中, 胰腺炎6例 (54.55% ) , 胆石症和 (或) 胆囊炎4例次 (36.36%) , 肠梗阻1例次 (9.09%) ;误诊为中枢神经系统疾病中, 脑卒中2例次 (66.67%) , 脊髓炎1例次 (33.33%) 。

3讨论

AD的临床表现复杂, 且缺乏特异性症状、体征, 夹层的部位、开口大小、病变范围大小及病变进展情况的不同, 临床表现都不一样, 病情的轻重缓急也有差别。加之AD发病率较低, 非心血管专业医师及基层的临床医师对此病认识不足, 思路不广, 易致漏诊误诊。除腹痛症状外, AD引起急性灌注不良综合征常使临床医师误诊。夹层的形成过程中, 主动脉分支血管的阻塞使血流受到影响, 导致相应组织灌注不良。它是AD病变的严重后果之一, 发生率占38%～50%, 其中涉及冠状动脉者占4.7%, 颈动脉者占6.6%～28%, 锁骨下动脉5.6%～17%, 肠系膜上动脉2.3%～11.90%, 肾动脉3.1%～12.4%, 与脊髓相关的肋间动脉1.80%～6.80%, 髂股动脉13.30%～30%。本研究结果显示前五种疾病分别为冠心病、急腹症、中枢神经系统疾病、尿路结石和风心病[1] 。

总的来说, 在误诊的疾病中, 以冠心病 (心绞痛、心肌梗死) 最多。临床上对心绞通和心肌梗死的患者, 尤其合并剧烈胸痛的患者, 除密切监测心电图的改变及心肌酶的动态变化外, 应注意及时行CT、MIR、UCG等影像学检查, 以排外AD的可能。AD误诊为急腹症亦很常见, 临床医师不能局限于腹部症状体征, 应提高对AD的警惕性, 加强对AD的认识。

摘要：目的探讨主动脉夹层的临床表现、早期诊断和误诊情况。方法分析64例主动脉夹层临床表现、体检、实验室检查、心电图检查、X线片、超声心动图、CT、MRI等检查结果。结果64例主动夹层临床表现各异, 误诊为其他疾病的种类共12种, 影像学检查可以确诊, 主动夹层的临床表现复杂, 初诊误诊率较高。结论主动脉夹层临床表现复杂, 易误诊, 应引起临床医师的高度重视。

关键词：主动脉夹层,误诊

参考文献

冠状动脉夹层篇5

2，62%

91%死于发病后1周。

1夹层动脉瘤的主要病生理特点

主动脉夹层动脉瘤，也有称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，是由于不同原

因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥

离，形成双腔主动脉（double-barrel），或主动脉瘤样扩张。少数病人可能没有

内膜破裂而是中层出血形成夹层。

主动脉夹层形成的原因很多，动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏

综合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是主

动脉中层和平滑肌的改变。

在临床病例中，西方国家以高血压为主，既往认为国内病例青壮年多为先天性

中层发育不良如马凡氏综合症等，但近年来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增

高。

动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层是夹层动脉

瘤发病的病理过程。动脉内膜的撕裂多见于升主动脉近心端和降主动脉起始部，即

左锁骨下动脉开口远侧。撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直。内膜一旦撕裂，由于

血流的顺向和逆向冲击，剥离范围会逐渐增大，对高血压患者则更为危险，管壁剥

离血肿蔓延多在内膜与中层的内1/3和外1/3之间发展，使内膜撕裂深达中层，并常

止于中层的1/3，夹层血肿顺行或逆行蔓延，可破入胸腔、心包导致猝死或心包填

塞致死，或破入主动脉内出现第二个开口，形成主动脉内的假腔流道。

主动脉夹层动脉瘤根据发病的急缓可分为急性和慢性夹层动脉瘤。发病在2周内称为急性夹层动脉瘤，无急性病史或发病超过2周以上者属于慢性夹层动脉瘤。

主动脉起自主动脉环，沿脊柱偏后，上升部称升主动脉，至右无名动脉分支横

行至锁骨下动脉，称主动脉弓，此后沿脊柱左侧下行称降主动脉，穿过膈肌进入腹

部称腹主动脉，直达左右髂动脉分支。主动脉弓部重要分支的头、颈动脉供应两上

肢及颅脑部的血流，以无名动脉和左锁骨下动脉为标志又分为右弓和左弓。降主动

脉有多个分支，供应脊髓的血液。腹主动脉是腹腔许多脏器血供的分支主干，如左

右肾动脉、肝、脾及肠系膜上动脉等。了解主动脉解剖对于认识和理解夹层动脉瘤的选择治疗极其重要。

夹层动脉瘤根据内膜撕裂部位的不同有两种常用分类方法，1955年DeBakey将

其分为3型。I型内膜撕裂口位于升主动脉或弓部，剥离范围延伸至弓部和降主动脉

可达髂动脉，其中包括破口位于左弓而内膜逆行剥离至升主动脉者。II型内膜撕裂

口同I型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部。III型位于主动脉峡部、左锁骨下动脉

远侧，又根据夹层是否累及膈下腹主动脉将III型分为IIIa和IIIb。Miller等在临

床实践中根据手术需要将夹层动脉瘤分为Stanford

A、B两型，A型包括DeBekay

I、II型及破口位于左弓而逆行剥离至升主动脉者；B型指内膜撕裂位于主动脉弓峡

部而向胸主动脉以下蔓延者。

2胸主动脉夹层动脉瘤的诊断

早年对于夹层动脉瘤的认识不足，相应的检查手段不多，因而诊出率不高，常

易与急性心梗相混淆。随着对心血管病认识的加深，医务工作者对急性夹层动脉瘤的认识水平不断提高，无创性检查技术不断发展，其诊出率提高，使大部分病人得

到早期诊断。

2.1夹层动脉瘤急性期临床表现

突发剧烈的疼痛为发病时最常见的症状，约发生于90%的患者。疼痛呈撕裂或刀割样，难以忍受。病人表现为烦躁不安，焦

虑、恐惧和濒死感觉，且为持续性，镇痛药物难以缓解。急性期约有1/3的病人出

现面色苍白，大汗淋漓、四肢皮肤湿冷，脉搏快弱和呼吸急促等休克现象。当夹层

剥离累及主动脉大的分支或瘤体压迫周围组织时可引起各器官相应的表现。

当DeBekay

I、II型夹层剥离累及主动脉瓣时，出现主动脉瓣区的舒张期或收

缩期杂音，主动脉瓣关闭不全时极易发生急性左心衰竭，出现心率快，呼吸困难等

。夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夹层剥离破入心包时

可迅速发生心包填塞，导致猝死。当发病数小时后可出现周围动脉阻塞现象，可出

现颈动脉或肢体动脉搏动强弱不等，严重者可发生肢体缺血坏死。夹层累及主动脉

弓部头臂动脉，可引起脑供血不足，甚至于昏迷、偏瘫等。降主动脉的夹层累及肋

间动脉可影响脊髓供血引起截瘫。累及腹腔脏器分支则可引起肝供血不足，肝功受

损，类急腹症表现或消化道出血、肾功损害和肾性高血压等。

胸主动脉夹层动脉瘤的体征与实验室检查，除外出现上述合并症一般无特异。

目前已有多种无创性检查应用于临床，可以准确地诊断夹层动脉瘤。

2.2实验室检查

大多数患者血、尿常规正常。部分患者发病急性期可出现

白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋白阳性，出现管型及大量红细胞。

2.3影像学检查

2.3.1超声心动图

该检查是目前临床上开展较多的无创性检查，能够显示

出瘤体的部位、大小、范围、搏动以及并发症。如合并夹层动脉瘤，超声心动图能

显示分离的内膜、真腔、假腔以及附壁血栓。如为假性动脉瘤，则可以显示假性动

脉瘤的破口、瘤腔以及附壁血栓。现在一些有条件的单位逐步推广应用经食道超声

心动图（TEE）诊断主动脉夹层动

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脉瘤［2］。对于升主动脉夹层动脉瘤的诊断，T

EE的敏感性可以高达78.3%

98%，特异性为63%

96%。但对远端降主动脉瘤的敏

感性则大为降低，仅为40%左右［3］。TEE可以观察夹层内膜撕裂的位置、假腔内

血栓及血流、心包内是否存在积液等，并可见真假腔间波动的内膜片。由于TEE受

到检查者经验的限制，对于复查病例缺乏良好的对比，其对胸主动脉瘤以及近段腹

主动脉瘤观察效果好，对腹主动脉及其分支观察效果不佳。

2.3.2X线

胸部X线平片后前位和侧位显示胸部动脉瘤阴影。部分患者在胸

主动脉瘤走行区域可见钙化斑点或片状钙化阴影，并在透视下显示扩张性搏动。

2.3.3CT

CT检查能显示瘤体的部位、大小及范围。近年应用超高速CT和螺

旋CT用于诊断胸主动脉瘤，进行二维、三维重建可以显示瘤体与周围组织的毗邻，清晰识别头臂干血管情况，特别是对于降主动脉瘤夹层逆行撕裂累及左侧锁骨下动

脉的患者。检查一般可在10min内完成是CT检查的优势。其对降主动脉夹层的诊断

敏感性为83%~94%，特异性为87%~100%。而对于升主动脉瘤的敏感性小于80%，其主

要缺点是不利于撕裂口的位置以及动脉分支血管情况的判断，对主动脉是否存在返

流也不能作出判定［4］。

2.3.4核磁共振

该检查是目前快速诊断夹层动脉瘤的重要检查手段。传统

核磁共振（MRI）采用心电门控自旋回波T1加权像，多平面多相位成像。但由于患

者呼吸活动的影响，图像质量较差。近年来快速屏气条件下MRI技术，克服了以上

缺点，有利于主动脉疾病的动态显示，特别是主动脉内膜撕裂口及其假腔的观察。

研究人员采用真实稳态快速梯度回波扫描技术、半傅立叶采集单次激发快速自旋回

波（HASTE）以及三维小角度激发快速梯度回波序列（3D

MRAD）等方法对主动

脉疾病实施快速诊断［5］。Rrata等报告应用非加强影像技术，依靠三维快速自旋

回声技术检查主动脉夹层，结果显示主动脉疾病类型可以得到清晰显现［6］。因

而现阶段该检查是诊断主动脉夹层的金标准。

必要时可采用有创检查，如动脉造影。通过动脉造影可以发现增大的动脉瘤。

如果是夹层动脉瘤，真假腔内血流存在差别，因而可以通过显影剂浓度的差别进行

区别。如果心电图提示病变可能累及冠脉造成心肌供血不足，可以考虑同时实施冠

脉造影。由于过量的显影剂存在肾毒性，因此近年该检查在临床上的使用率有所下

降，但对于存在主动脉分支闭塞的患者，该检查能够提供有价值的信息。

3主动脉夹层动脉瘤治疗方案的选择

对于急性主动脉夹层动脉瘤，一经诊断，应立即进行监护治疗，在严密监测下

采取有效干预措施，使生命指征稳定，包括血压、心率及心律、中心静脉压以及尿

排量，并根据需要测量肺毛细血管楔压和心排出量。主要治疗措施包括镇痛和降压

mmHg

。待病情平稳后，应进行最后诊断，复查超声、CT、MRI等，以决定是否需

要手术治疗。如果出现威胁生命的并发症，如主动脉破裂的先兆或剥离（心包、心

腔积液）、侵及冠状动脉的先兆（缺血症状及心电图改变），急性主动脉瓣关闭不

凶险的主动脉夹层篇6

既然主动脉夹层这么凶险，那我们有什么办法可以预防吗？怎样的治疗方式才是最好的呢？作为病人，如何配合医生积极治疗呢？……不急不急，且听我慢慢道来。

问：什么叫主动脉夹层啊？怎么都没有听说过这个毛病？

答：主动脉夹层形成的原因主要有两方面的因素：一是血压高，反复高压血流冲击血管内膜导致内膜撕裂，血液进入到主动脉的内、外膜之间的腔内，造成了所谓的夹层。二是主动脉原有疾病包括：动脉硬化、马凡综合征等造成血管内膜相对比较脆弱，容易被高压的血流所撕裂。此外，车祸等外伤，撞击导致局部主动脉壁受损也会在高压的血流冲击下造成主动脉内膜撕裂形成夹层动脉。

问：主动脉夹层除了造成人体感觉剧烈疼痛外，还会对人体造成什么危害吗？

答：主动脉夹层发生时，血液进入主动脉内膜与外膜之间的夹层内，高压的血流冲击会导致原来的主动脉管腔（真腔）狭窄或闭塞。这样真腔内的血流减少，造成相关的组织和器官缺血产生严重的后果。夹层内压力高会导致外膜逐渐扩展形成夹层动脉瘤，甚至会破裂大出血，导致患者失血性休克甚至死亡。此外，主动脉夹层可以逆行撕裂到主动脉根部导致主动脉瓣膜关闭不全，甚至破入心包内导致急性心包填塞而死亡。这是一种对人体危害非常严重的疾病。

问：主动脉夹层发生的时候，病人会有什么样的症状呢？

答：主动脉夹层的发生最典型的症状就是：突发的胸背部撕裂样剧痛。通常疼痛都是突然发生，一般都是在情绪激动、便秘、用力屏气、抬重物时候血压突然升高导致。而且疼痛剧烈无法忍受，通常伴大汗淋漓，甚至呼吸困难。有时候表现为胸口疼痛甚至会误诊为心肌梗死。主动脉夹层的疼痛是撕裂样的，根据夹层撕裂的范围，可以从胸背部一直放射到腹部，甚至下肢。由于主动脉真腔被夹层假腔压迫缺血或导致脊髓缺血而出现突发的截瘫。也会由于腹腔内脏器缺血导致严重的腹痛。也会由于下肢动脉急性缺血导致下肢疼痛、麻痹、苍白、无脉、皮肤温度降低等现象。所以，如果病人平时有高血压的老毛病，突然发生的胸背部剧烈疼痛，一定要怀疑是否发生了主动脉夹层。需要送到医院进一步检查明确诊断。

问：主动脉夹层有很多类型吗？为什么要给它分类？

答：主动脉夹层根据夹层破口的位置和累及的范围，医学上将它分类，目前常用的分别是DeBakey分型，将主动脉夹层分成三种类型：Ⅰ型；破口位于升主动脉，夹层累及胸腹主动脉。Ⅱ型：破口位于升主动脉，夹层局限于升主动脉和主动脉弓部。Ⅲ型：破口位于降主动脉起始部，夹层累及腹主动脉远端。在DeBakey分型的基础上还有一个Stanford分型。Stanford分型就是把DeBakey分型的Ⅰ型和Ⅱ型归为Stanford A型。DeBakey分型的Ⅲ型归为Stanford B型。给主动脉夹层分类型主要是方便指导治疗的选择。一般Stanford A型需要急诊开放手术治疗。Stanford B型可以接受微创的覆膜支架腔内修复治疗。

问：怀疑主动脉夹层的病人被送到急诊室以后医生一般会做哪些检查呢？

答：一个剧烈胸痛的患者被送到急诊室后，一般医生都会对病人做一个鉴别诊断。医生会排除急性的心肌梗死，心绞痛，肠系膜上动脉栓塞、急性胰腺炎等相关的容易混淆的疾病。所以，医生一般会做相关的血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、腹部超声、心脏超声、必要时需要增强CT或者核磁共振增强检查来明确诊断。因此，虽然病人疼痛很剧烈，但是医生还是需要做不少看似无关的检查，目的是排除其它症状类似的疾病，以免误诊带来的伤害。

问：这么严重的疾病，我们有么有什么办法可以预防它发生呢？

答：主动脉夹层有很多危险因素，其中最重要的就是高血压。高血压长期没有得到良好的控制，会导致全身的血管壁硬化，硬化的血管壁失去了弹性就更容易发生内膜撕裂病变。急性的主动脉夹层好发年龄是在40～60岁之间的人群，男性发生比例高。由于吸烟、喝酒等不良生活习惯加重血压升高。没有得到良好控制的血压最终导致主动脉内膜撕裂产生了主动脉夹层。如果我们要预防主动脉夹层的发生，首先第一件时间就是要对自己的血压要熟悉和了解。40岁以上的人不管平时身体有没有什么不舒服的反应，一定要定期体检，测量自己的血压是否正常。如果血压超出了正常值（140/90mmHg）需要及时遵医嘱用药控制血压正常状态。千万不要迷信民间偏方、秘方。饮食清淡也是控制血压非常重要的一个环节，严格控制食盐的摄入量。此外一定要戒烟，因为很多烟草内容物对血管内膜有损害的作用，加重血管壁硬化进度，使得血管变得脆弱。

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问：主动脉夹层如此凶险，医生有什么办法可以治疗它呢？效果如何？

答：不管是哪种类型的主动脉夹层，首先要做的第一件事情就是控制血压。主要目的是防止高压的血流冲击是夹层进一步增大甚至破裂。在控制血压的基础上还要积极给与镇痛治疗，疼痛刺激也是血压增高的一个重要因素。疼痛缓解后利于安抚病人恐惧的情绪，利于医生综合评估夹层的类型、累及的范围以及选择合适的治疗方案。主动脉夹层以前是采用开放手术治疗的，手术创伤很大，围手术期的死亡率比较高。现代医学飞速发展，目前Stanford B型首选的是腔内覆膜支架微创治疗。血管外科医生在病人的大腿根部做一个2厘米的小切口暴露出股动脉，穿入导丝、支架把主动脉破口的地方封堵住，这样血压就会通过覆膜支架重新回流到主动脉真腔内，保障脏器和组织的正常血供。夹层的破口被封闭后，夹层内的血压降低，内膜和外膜之间的夹层就会缩小甚至闭合。手术创伤很小，围手术期的死亡率显著降低。

问：主动脉夹层微创手术治疗风险大吗？手术费用贵吗？

答：目前Stanford B型的主动脉夹层微创手术技术成熟，如果有经验的血管外科医生操作，支架定位精准，手术风险不高。但是对手术医生的技术要求还是比较高的。需要主刀医师同时掌握开放手术技术以及介入治疗的技巧。而且不仅仅是放个支架就结束治疗了，还要根据病人的病情做综合的治疗和正规的随访治疗。需要找有经验的血管外科中心和有经验的血管外科医生帮助治疗。

根据物价部门的规定，一般手术（麻醉）治疗费用在5000左右。支架的材料费用分国产和进口两种类型。其中国产的支架材料大概在5万左右，进口的支架材料在10万多。根据各地医保部门的规定，都由不同程度的比例进入医保。

问：主动脉夹层的病人在住院期间应该怎么样配合医生做好治疗呢？

答：面对主动脉夹层这么强大的敌人，医生和病人应该联手协作共同来对付它。医生负责疾病的诊断和治疗方式的选择。病人需要放松情绪，对医生提供的治疗信息需要充分的知情同意，结合自身条件的具体情况来选择适合自己的治疗方法。既要相信医生全力以赴的诊治疾病，也要理解现代医学的局限性。放松心情，调节日常饮食和起居。配合医嘱按时用药。一定要严格控制好血压，按时定期随诊，及时发现问题并与医生沟通。

问：主动脉夹层的病人需要忌口吗？可以吃海鲜吗？什么样的食物利于养病？

答：主动脉夹层的患者，除非累及肠系膜上动脉导致肠道缺血受损需要禁食外，一般都不需要忌口。但是并不意味着病人可以随意胡吃海喝。治疗期间宜清淡饮食，低盐，低脂饮食。适量摄取高蛋白、低脂肪、易消化的食物。除非是对海鲜蛋白过敏的患者，一般都不需要对海鲜忌口。由于辛辣刺激的食物容易造成血压波动，一般也是建议尽量少食。建议多摄入纤维素含量高的食物，并保证充足的水分，利于肠道蠕动，防止便秘。因为便秘患者屏气容易造成血压异常升高，导致病情加重。

问：主动脉夹层的病人接受治疗以后是不是就痊愈了，不用再到医院看了？

答：主动脉夹层的病人接受正规治疗（微创腹膜支架腔内修复术）后只是完成了整个疾病治疗中的一个环节。出院以后定期门诊随访非常重要。一般我们建议病人出院后一个月、三个月、半年，以后每年都要来医院定期复查。复查的项目包括：肝肾功能，血脂等生化指标。还有定期CT扫描检查来判断支架是否有移位，内漏、夹层腔内闭合情况、是否有新的病变出现等情况。同样，病人控制好危险因素非常重要。一定要控制好血压、血糖等基础疾病。戒除不良生活习惯，戒烟，戒酒，保持良好的心态和生活节奏。

结肠、直肠癌统称大肠癌。纵览全球各地，大肠癌患病率呈现出明显的地区差别：大肠癌好发于那些经济发达、生活富裕的国家和地区，显示出其“嫌贫爱富”的发病特点；人们习惯地把大肠癌戏称为“富贵病”。

颇为有趣的是，从世界各国多项大宗调查研究来看，“三个世界理论”也适用于大肠癌发病率在世界各国的地理分布；其划分标准是以当地人均每日进食高脂肪、高动物蛋白为主的膳食总脂肪量。调查发现，在“第一世界”的西欧、美国、澳大利亚和新西兰等发达国家，人均每日进食的总脂肪量在120克以上，其大肠癌患病率最高；统计资料表明约6%的美国人在其一生中有患大肠癌的危险；其年发病率高达35/10万～50/10万。在“第二世界”，即中等发达与中等生活水平的波兰、土耳其、西班牙、丹麦等国家，人均每日进食的总脂肪量在60～120克水平，大肠癌的发病率居中。在“第三世界”经济欠发达、生活水平较低处于发展中的非洲、亚洲、拉丁美洲一些国家如斯里兰卡、泰国、哥伦比亚等，人均每日进食的总脂肪量仅为20～60克，大肠癌比较少见。

值得特别关注的是，我国老一代领导人提出“三个世界理论”的时候，是把我们中国划分在“第三世界”。当时我国大多地区比较贫穷，人民生活水平低下，人均每日进食的总脂肪量自然很少，大肠癌发病率较低。但是改革开放以来，在奔向小康的前进道路上，经济高速增长，人民生活水平显著提高。在这种情况下，部分地区群的生活方式有向欧美转变的倾向，人均每日进食总脂肪量明显提高；如今这些地区大肠癌的患病率也跃升到“第二世界”的水平；目前我国大肠癌患病率在全世界排名第40位；有些地区，大肠癌患病率与肺癌一样正在迅速增长。近些年来，大肠癌上升为国内癌症中的主要杀手，在全国各种癌症中的排位也步步提前。在一些大城市，已从第6位上升至第2位。有资料显示，上海地区膳食脂肪占总热能的比例与大肠癌发病呈正相关。

大肠癌“嫌贫爱富”的患病特点在地区差别上的表现十分明显。研究资料显示，高发与低发国之间发病率可相差6倍以上，中发与低发国之间患病率相差约3倍。流行病学调查数据表明，移居美国的华人、日本人和波兰人，大肠癌的发病率也上升到美国白人的高发病水平。主要原因是那些移民的生活方式发生了改变，食物中肉类等动物脂肪、蛋白的摄入明显增加。而另外一些人不追随美国人生活方式、继续保持本民族生活习惯的移居美国的低发区国家的居民，大肠癌患病率并未很快上升，这也进一步佐证了大肠癌“嫌贫爱富”的发病规律。日本一项对大肠癌患者的膳食对比研究表明，大肠癌患者平日较多摄入高脂肪西化膳食，认为日本人大肠癌发病率迅速上升与上世纪50年代以来膳食西化有关。在加拿大进行的膳食对比研究中也发现，平日摄入饱和脂肪、总脂肪、总蛋白、胆固醇和油酸较多者，患大肠癌的危险性增加，其中饱和脂肪酸摄入量较多者，危险性最大。

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实验研究表明，以肉类食物为主的高脂肪、高蛋白膳食是饱和脂肪酸的主要来源。过多的饱和脂肪酸会刺激胆汁酸大量分泌，使肠道内粪便中的胆石酸、脱氧胆酸和胆固醇等胆酸代谢产物含量增高；过多的饱和脂肪酸还会诱使肠内产生大量的厌氧细菌，该厌氧细菌能分泌一种酶，即“7—脱羟基化酶”，可将胆酸代谢产物分解成多环烃类致癌物。另外，动物脂肪和蛋白等肉类食品在油煎和烧烤过程中，还能直接产生具有致癌作用的杂环胺。与此同时，膳食总脂肪量很高的人群，所摄入的食物纤维必然很少。这就使得肠道内的粪便量减少，粪便体积相对减小，肠道蠕动减慢，粪便在肠道内的运行缓慢，排便次数减少，排便间隔的时间延长。于是，粪便内致癌物的浓度增高，并且在肠道的存留时间拖长，增加了致癌物对肠粘膜刺激的强度与时间，因而容易引发癌症。在动物实验中，高脂肪饲料不仅使动物大肠肿瘤诱发率增高，肿瘤数目增多，而且其恶性程度与转移率都增高。实验还发现，脂肪总量的影响比脂肪类型更重要，提示脂肪本身对化学致癌过程具有协同和促进作用。

近年来的研究还表明，大肠癌的发生还与遗传因素有关。如家族性大肠息肉病、遗传性肠息肉综合症等具有癌变倾向。临床上，这类疾病十分少见，但遗传倾向较高；患有这类疾病的家族成员，患大肠癌的概率也高。至于这种倾向与大肠癌的“嫌贫爱富”是否相吻合，尚无确切研究定论。

对于大肠癌的“嫌贫爱富”，不应只作“贫者不得癌”、“富者才患癌”的简单理解。“嫌贫爱富”的真正内涵是，大肠癌发病与人们的生活方式密切相关。在一定历史条件下，经济发达、生活富裕地区的人们才有条件养成长期高脂肪、高动物蛋白的膳食习惯；人均膳食总脂肪量才会居高，从而引起大肠癌高发。而经济落后、生活贫困地区的人们没有条件长期进食高脂肪、高蛋白食物，人均膳食总脂肪量低下，大肠癌发病率不会很高。“嫌贫癌富”发病特点告诫人们，预防大肠癌应该从改变生活方式、调整膳食结构入手。人们日常膳食应适当降低脂肪和肉类的含量，增加新鲜蔬菜、水果等纤维素的含量。如今，人们生活富裕起来了，似乎有条件满足“口福”了，但从预防某些疾病特别是防癌的角度出发，还是应该平衡膳食，合理营养，适当限制动物脂肪和蛋白的摄入；要使人均每日进食总脂肪量保存在60克以下。专家们的研究结论认为，人们应该注重维持适量的脂肪摄入，一般以摄入脂肪的热量占总热量的20%～25%为宜。

主动脉夹层动脉瘤手术配合护理篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病人10例, 男8例, 女2例;年龄20岁~64岁, 平均43岁。4例突发胸部、肩背部疼痛, 呈持续性、撕裂样痛, 5例无疼痛症状, 仅有劳累、气促, 1例无明显症状, 体检时CT检查发现主动脉瘤。

1.2手术方式

根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围, 医学上按DeBakey教授提出的分型方法, 将主动脉夹层动脉瘤分为3型。Ⅰ型:主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型:主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型:主动脉夹层累及降主动脉, 如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型;向下累及腹主动脉者为ⅢB型。按病人主动脉夹层瘤分型决定手术方式。本组病人中行Bentall术 (即带瓣人造血管置换主动脉瓣和升主动脉并进行冠状动脉再植术) 5例;升主动脉置换+主动脉弓三分叉支架置入1例;升主动脉+主动脉全弓置换+胸主动脉象鼻支架置入2例;Bentall+右冠状动脉静脉移植1例;Bentall+室间隔缺损修补1例;

2 手术配合

2.1 术前准备

2.1.1 术前访视

器械护士术前1d访视病人。此类手术风险大, 病死率高, 病人难免紧张、焦虑、恐惧, 手术室护士应加强心理护理, 列举以往成功的手术例子, 增强病人及家属对手术的信心[2]。强调控制血压及保持情绪平稳的重要性, 有剧烈疼痛表现者, 可遵医嘱给予镇静止痛。查阅病历, 了解手术方式、必要时参加术前讨论。

2.1.2 环境及手术物品的准备

手术安排在百级手术间, 提前1h开启空调系统, 室温调至24℃。准备普通心脏器械、头灯、胸骨锯、除颤仪、变温毯、暖风机、冰帽、起搏器、血液回收机、各种型号人造血管、各种型号血管缝线、生物蛋白胶、纤丝止血纱等止血用品。

2.2 术中配合

2.2.1 巡回护士的配合

将手术病人接进手术间, 与手术医生、麻醉医生三方共同进行病人安全核查, 建立静脉通路, 选用16G留置针, 选择粗、直血管进行穿刺, 以保证术中输血通畅。配合麻醉医生气管插管, 颈内静脉穿刺和桡动脉穿刺, 监测中心静脉压和有创动脉压, 必要时需进行足背动脉穿刺监测下肢动脉压。麻醉后留置导尿及插入肛温、鼻温探头, 并妥善固定, 防止术中脱落影响温度监测。摆放手术体位, 平卧, 肩下垫高25cm~30cm, 便于手术野暴露, 利于操作。由于手术时间长, 加之术中深低温, 病人极易发生急性压疮, 应做好保护措施:手术床单干燥、平整, 头下垫软头圈, 骶尾部粘贴压疮贴, 双足跟软枕抬高悬空。根据手术进程及时调节室温, 使用变温毯及暖风机进行体表降温或复温。深低温停循环期间给病人戴冰帽, 减少脑组织的耗氧量, 以降低脑细胞能量代谢, 减轻脑水肿, 抑制脑细胞的损害。术中脑保护是减少脑卒中和暂时性或永久性神经功能损害的关键措施[3], 戴冰帽避免直接接触耳朵, 耳后垫纱布, 防止冻疮, 恢复循环、复温后及时撤去;术中保持手术间安静, 避免影响手术医生操作, 严格控制参观人员。术中按常规配置血管活性药物, 手术结束后, 提前通知重症监护室 (ICU) 做好相应准备, 联系好电梯, 转运途中使用简易呼吸机、心电监护、严密观察生命体征, 保证血管活性药持续泵入。

2.2.2 器械护理配合

常规消毒铺巾, 右侧腹股沟处消毒备用, 胸部正中切口, 胸骨锯劈开胸骨入胸, 同时肝素化, 切开心包, 4号丝线悬吊心包, 充分暴露术野, 根据术中探查情况选择常规升主动脉插管或股动脉插管及上、下腔静脉插管, 灌注插管, 建立体外循环, ACT>480s转机、降温。阻断升主动脉, 4-0prolene缝合左心引流荷包, 至右上肺静脉置入左心引流, 切开升主动脉, 经左、右冠状动脉开口直接灌管停跳液, 心脏停跳将冰泥置于心脏表面, 切开升主动脉, 剪除主动脉瓣, 测量瓣环大小, 选择合适型号的ATS人工带瓣升主动脉, 用强生SXP54爱惜邦12-15针间断缝合主动脉瓣, 在人造血管对应左右冠状动脉开口处打孔, 5-0prolene与分别于左、右冠脉开口行扣状吻合, 其中1例病人主动脉根部撕裂累及右冠状动脉开口, 无法吻合, 取大隐静脉连接人造血管和冠状动脉主干, 人造血管远端与升主动脉远端3-0prolene端端吻合, 吻合完后复温, 开放升主动脉, 心脏复跳, 4-0prolene缝合瘤壁包裹人造血管, 并与右房造瘘吻合以减少出血和防止假性动脉瘤的形成[4]。复温至37℃, 循环稳定后停机, 拔除上下腔静脉、左心引流, 鱼精中和肝素后拔出动脉插管, 温盐水冲洗胸腔。彻底止血, 清点器械纱布无误, 逐层关闭胸腔。

2.2.3 具体配合

(1) 1例病人行升主动脉置换+主动脉弓三分叉支架置入, 选择右锁骨下腋动脉、上下腔静脉转流方式, 体外循环心脏停跳后28 mm MAQUET人造血管与主动脉根部4-0prolene吻合, 肛温将至21℃停循环, 开放升主动脉, 置入国产三分叉支架, 3-0prolene缝合固定支架, 恢复低流量持续脑灌注, 4-0prolene将人造血管远端与支架吻合。依此复跳、停机。 (2) 1例病人行升主动脉+主动脉全弓置换+胸主动脉象鼻支架置入术, 选择右股动脉、腔房管转流, 游离显露右无名动脉、左颈总动脉、锁骨下动脉, 分别套带备用, 体外循环心脏停跳后26mm人造血管置换升主动脉, 肛温将至18℃停循环, 开放升主动脉, 无名动脉及颈总动脉分别置入16号气囊导尿管给予低流量脑灌注, 降主动脉远端释放象鼻支架, 4-0prolene在降主动脉外壁衬垫毛毡片与降主动脉及象鼻支架连续缝合, 加固降主动脉起始部, 4-0prolene将4分叉人造血管与象鼻支架近端吻合, 应用一条分支血管插入动脉管, 排气后恢复循环, 另外3分叉血管4-0prolene分别与左锁骨下动脉、左颈总动脉及无名动脉端端吻合, 并依此排气后开放血管, 将4分支血管近端与升主动脉人造血管端4-0prolene行端端吻合。依此复跳、停机。

3 结果

10例病人在外科医生、麻醉医生及护理人员的密切配合下均顺利完成手术, 术中生命体征平稳, 术后心、脑、肝、肾等主要器官功能正常, 无压疮发生, 术后ICU监护4d~5d, 转入普通病房。治疗效果满意, 恢复出院。

4讨论

病人进入手术室尽量减少搬动次数, 必要时可麻醉后再过床, 动作轻柔, 避免血压波动过大, 增加动脉瘤破裂的风险。因留置针较粗, 穿刺疼痛, 可在建立静脉通道前, 提前10 min在穿刺部位涂抹利多卡因软膏, 减少疼痛刺激。此手术切口大、部位深、所用纱布、缝针缝线较多, 应认真执行清点制度, 可使用吸针板管理缝针, 避免异物遗留体腔。手术创伤大、时间长, 参加手术人员严格执行无菌技术, 控制参观人员, 术前30min静脉使用抗生素, 手术时间超过3h, 追加使用抗生素。该手术应安排年资较高, 业务熟悉, 应急能力强的护士参与, 护士掌握各种抢救技术及各类仪器设备的使用, 如遇紧急情况能及时有效实施急救。整个手术过程中, 器械与巡回护士需集中精力, 全神贯注配合手术, 尤其在深低温停循环期, 默契配合, 尽量缩短手术时间, 近期研究表明当鼻咽温10℃~13℃时, 停循环的安全时限约为30min, 超过30min, 术后神经系统受损症状明显增加, 超过40min, 术后病死率将有明显升高[5]。因术中丢失大量血及转机时间长大量凝血因子被消耗, 血液制品的应用及保护尤为重要, 备好血浆、血小板、冷沉淀及凝血酶原复合物、氨甲环酸等止血药, 将血浆加温至35℃时使用, 有助于增加凝血功能和改善胶体渗透压。术中使用血液回收机, 可节约用血。术中所使用高质耗材, 如人造血管和支架均属于一次性使用耗材, 在开启前应和主刀医生、器械护士仔细核对型号、大小无误后方可打开, 避免差错发生。

总之, 主动脉瘤手术属于高风险、高难度的大手术, 对手术医生、麻醉医生、灌注师及手术室护士要求极高, 整个手术从术前准备、术中配合、术后转运都需要注意团队协作, 更要求手术室护士具备良好的身体素质及心理素质, 较强的业务能力和高度的工作责任心。完善、周密的护理工作, 是手术成功的条件之一。

摘要：[目的]总结主动脉夹层动脉瘤手术配合护理。[方法]回顾性分析10例主动脉夹层动脉瘤手术配合, 加强术前对病人的心理支持, 术前环境、物品及器械的充分准备, 术中与手术医生、麻醉医师配合默契。[结果]病人手术均成功完成, 术毕送重症监护病房 (ICU) 进一步治疗。[结论]加强主动脉夹层动脉瘤手术配合护理是手术成功的保证。

关键词：主动脉夹层动脉瘤,手术配合,护理

参考文献

[1]Daenen#space2;#G, Maleux#space2;#G, Daenensk#space2;#K, et#space2;#al.Thoracic#space2;#aortic#space2;#endoprothesis#space2;#the#space2;#final#space2;#countdown#space2;#for#space2;#open#space2;#surgeery#space2;#after#space2;#traumatic#space2;#aortic#space2;#rupture[J].Ann#space2;#Vasc#space2;#Surg, 2003, 17:185-191.

[2]冯丹, 袁明.小儿复杂先天性心脏病手术配合护理[J].遵义医学院学报, 2012 (2) :159-160.

[3]蒙炜, 张尔水.动脉夹层的外科治疗[J].中国胸心血管外科临床杂志, 2009 (1) :67.

[4]王柏春, 樊占威, 毕宏远, 等.人工血管重建术治疗腹主动脉瘤[J].中国胸心血管外科临床杂志, 2007 (3) :55.

主动脉夹层治疗进展篇8

1 内科治疗

Wheat[3]认为,主动脉夹层的发生、发展与收缩压及主动脉内压力变化速率有关,治疗目标是将收缩压控制在100~120mm Hg,而心室率控制在60~80次/min。Kodama K[4]研究发现,控制心率<60次/min能明显减少严重并发症的发生。若合并动脉粥样硬化应使用稳定动脉粥样硬化斑块药物。

2 外科治疗

2.1 外科开放手术

主动脉夹层患者开放手术治疗目前主要用于standford A型病人,但截瘫发生率可高达5%~40%,其死亡率与内科药物治疗无明显差异[5]。

随着人工血管的不断发展,国内孙立忠等[6]首次使用支架“象鼻”术治疗Stanford A型主动脉夹层,此手术方式的优点是覆盖了夹层内膜破口,扩大真腔,缩小假腔,增加血供。

2.2 腔内修复治疗

1998年,Dake等[7]首先采用腔内修复治疗Standford B型夹层,此后得到不断发展及改进,从近十年的治疗结果来看,腔内治疗Standford B型主动脉夹层安全有效,创伤小[8]。

2.2.1 腔内修复治疗指针

目前多数常采用的是Nienaber提出的修复指针[9]:(1)近端破口与左锁骨下动脉开口距离>10~15mm;(2)假腔不断扩大;(3)形成夹层动脉瘤,直径>55cm;(4)内膜破口持续存在;(5)疼痛无法缓解;(6)肠系膜上动脉及至少一侧肾动脉由真腔供血;(7)至少有一侧髂股动脉无夹层分离。

2.2.2 腔内修复治疗的时机选择

夹层急性期由于主动脉壁会发生水肿,内膜脆弱,腔内修复术后会增加夹层内膜撕裂及主动脉破裂的发生率,但早期腔内修复有利于夹层真假腔的重构,因此Kato等[10]提出应宜在发病4w后、慢性期之前行腔内修复治疗,而国内学者符伟国[11]认为,急性期应在发病3w后给予腔内修复治疗,但对于有胸腔积液、疼痛无法缓解、主动脉分支血管缺血无法缓解及降主动脉直径>4.5cm者应急诊行腔内修复治疗,以免在等待过程中发生夹层破裂及其他致命性并发症。

2.3 扩展锚定区

由于腔内修复术要求近端锚定区应>1.0~1.5mm,对于部分主动脉夹层患者需扩展锚定区,国内外学者为此做了大量研究工作。延长锚定区的治疗进展[12]主要有以下几个方面:

2.3.1 Hybrid技术

根据夹层破口发生的位置分别采取不同的杂交技术来延长锚定区。若需覆盖左锁骨下动脉,常见方式为左颈总动脉￣左锁骨下动脉旁路;如需覆盖左颈总动脉,常用旁路方式有右颈总动脉￣左颈总动脉和右颈总动脉-左颈总动脉￣左锁骨下动脉旁路等;若需覆盖无名动脉此时采用Debranch技术,此方法需要切开胸骨,但无需体外循环,应用“部分阻断”技术,采用分叉型人工血管,将其近端与升主动脉侧壁吻合,远端分叉与无名动脉和左颈总动脉吻合,根据术前情况重建或不重建左锁骨下动脉。如果病人不能耐受开胸手术可经左髂动脉到左腋动脉及左颈总动脉、右髂到右腋动脉血管旁路术来延长锚定区。但其远期通畅率不如Debranch技术。

2.3.2 分支型及开窗型人工血管的应用开窗型人工血管

是术前根据具体情况剪出或在人工血管膜上预留侧孔,覆膜支架近端超过分支血管开口,但可以经支架侧孔保证该分支血管的血流。另一种方法是在移植物中间开窗,但术中定位比较困难。

分支型人工血管指在覆膜支架上带有侧支来保证血管分支的血流,常见的人工血管是带有一个分支和三个分支,带有一个分支的支架型人工血管能保留主动脉弓上一个分支动脉的血流,通常用于保留LSA。带有三分支人工血管能保留主动脉弓上三个分支动脉的血流。

2.3.3 烟囱技术

主动脉夹层动脉瘤手术的护理配合篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2013年3月—2014年12月收治的100例主动脉夹层病人, 男69例, 女31例;年龄30岁~40岁23例, 41岁~50岁55例, 51岁~65岁22例;体重45kg~60kg 53例, 61kg~80kg 47例;病人在手术前经过CT、核磁共振成像以及彩色多普勒超声波检查, 诊断出胸主动脉夹层动脉瘤, 直径4cm~10cm;6例病人择期进行手术, 2例病人因主动脉瘤发生破裂进行急诊手术。所有病人在深低温停循环下进行分期全动脉置换术治疗。其中有7例病人病变涉及主动脉弓进行吻合, 2例病人采用“象鼻”支架, 5例病人采用三分支中动脉弓覆膜支架。另有1例合并冠心病病人在完成血管置换手术后进行冠状动脉搭桥手术。

1.2 治疗方法

1.2.1 深低温停循环技术深低温停循环技术是指在复杂心脏大血管手术中, 用来更好地暴露心内缺陷和帮助进行主动脉弓成型的一种技术。低温状态能够降低病人脑氧代谢率, 减少高能磷酸的损耗和缺血时细胞内酸中毒的发展, 从而在缺血时延迟或预防神经元能量耗竭引起的末端膜去极化和后续的神经元损伤或死亡。15 ℃时脑氧代谢率为常温基础值的10%~15%, 如果37 ℃时脑缺血耐受时间为3 min~5 min, 17 ℃时能耐受27min~45min。因此, 在发生缺血前予以降温处理, 可以明显改善神经元缺血引起的后遗症[2]。此外, 应该配合使用脑保护药物。体外循环开始即进行血流降温, 使体表和重要脏器降温均匀。体表降温时可采用变温毯, 应该保证均衡降温, 时间控制为20min~30min, 可适当延长体重较重者的降温时间, 鼻咽温、直肠温的温差应该小于5 ℃。水温与体温温差应该保持10 ℃内, 以预防温差过大形成气栓或复温不均[3]。

1.2.2 分期全主动脉置换术所有病人采用分期全主动脉置换术进行治疗, 在给予两组病人麻醉成功后需要帮助病人采取右侧卧位, 胸部向右倾90°, 腹部以及下半身向右倾60°。在病人的左后外侧以及左侧腹的肌肉旁线胸腹的部位联合开一个切口, 切口的位置需要经过第5肋骨间与第6肋骨间, 并将膈肌切开, 经过腹膜, 将胸腹主动脉以及双侧的膈动脉给显露出来。之后采用分段阻断的方式, 将人造血管依次完成胸降主动脉近端与人造血管主血管近端吻合, 肋间动脉与人造血管分支采用补片法吻合, 腹腔干-肠系膜上动脉-右肾动脉“岛状”血管片与人造血管主血管的远端吻合。左肾动脉与人造血管的分支端吻合, 左右膈动脉与人造血管的分支端吻合[4]。所有病人经过血管吻合后常规进行止血, 在胸腔与腹腔中放置引流管, 将切口关闭。

2 护理配合

2.1 术前护理

2.1.1 病情观察病人从入院一直至手术前需要对病人进行床边心电监护, 吸氧2L/min~4L/min, 保持静脉通道通畅。术前评估病人的脏器功能, 详细掌握病人的既往病史、过敏史、输血史及曾经手术史等信息。病人入院后指导病人绝对卧床休息, 且在饮食上以易消化、清淡的饮食为主。为了避免出现便秘的情况, 在清淡饮食的基础上还可适当食用高营养、高热量的食物, 少食多餐, 在手术前12h要禁止食用食物, 且在术前4h禁止饮水。在开始手术前30 min需要为病人进行肌肉注射, 留置导尿管。

2.1.2 心理护理因为主动脉夹层动脉瘤起病比较急, 病情比较严重, 并且还伴有剧烈疼痛。病人在对于自身疾病不了解的情况下会担心手术治疗后的身体状况以及手术的经济负担。再加上护理人员对监护仪器的频繁检查, 容易造成病人出现紧张、恐惧、焦虑等不良情绪, 从而导致病人交感神经兴奋, 促使病人无法安然入睡。因此, 做好心理护理很重要。病人入院后, 护理人员应热情接待病人, 加强对病人的沟通, 向病人解释病情, 如有必要可以由家人陪伴, 给予病人家庭、社会支持, 增强病人的治疗信心。在病人手术前详细向病人介绍手术的必要性与重要性, 介绍手术的过程与成功病例, 缓解病人的紧张情绪。

2.1.3 疼痛护理主动脉夹层动脉瘤病人的主要临床表现是疼痛, 疼痛会刺激病人的血压升高, 进而引发夹层动脉瘤破裂, 严重影响病人生命。护理人员应为病人提供一个舒适、安稳的环境。病房内的光线不能太刺眼, 温度不宜过高或过低, 保持病房安静, 减少病房内环境对病人的刺激。详细观察病人的疼痛部位、强度、性质、时间。严密观察病人血肿、血压情况。一旦病人出现疼痛时, 应遵照医嘱给予病人使用止痛药, 并观察临床效果及有无不良反应。

2.1.4 瘤体护理主动脉破裂在很大一部分上是因为主动脉夹层动脉瘤破裂, 从而导致病人致死。保持病房内床单整洁, 每天给予口腔护理、会阴抹洗各2次, 注意给病人身体保暖, 避免过敏或着凉引起的感冒。病人入院后要绝对卧床休息, 避免不适当的运动对病人造成的耗氧量, 降低心脏负荷, 防止血压升高, 从而出现瘤体破裂。

2.2 术中配合

2.2.1 巡回护士的配合病人进入手术室时护理人员应热情接待病人, 仔细核对病人的姓名、床号、手术部位以及术前用药。迅速建立静脉通道, 配合麻醉医生进行气管插管。仔细观察病人中心静脉压与有创血压的情况。病人全身麻醉后留置尿管以及肛温探头, 做好相应的固定。病人平卧在手术床上时在其头下垫软头, 在胸后垫胸垫, 足跟处放置软枕, 避免因为手术时间过长或深低温停循环所导致的皮肤压疮。手术结束后搬运病人时做好管道护理, 将病人安全返回心脏外科监护室进行病情交接。

2.2.2 器械护理给病人手术时需要建立体外循环措施, 将冰泥放置在心脏的表面协助降温。在将人工血管依次与各动脉进行吻合时, 需要准备好Prolene线进行修补, 手术结束后清点器械纱布并无遗漏在病人体腔, 然后逐层关闭胸腔。

2.3 术后护理

2.3.1 常规护理手术结束后由2名护理人员护送回心脏外科监护室并进行交接, 建立完整的病情监测。病人未醒来时需要由医生观察病人术后的生命体征、出血情况, 并进行血气分析, 根据血气分析结果进行用药。对病人进行心电监护, 心包纵隔引流管接负压吸引, 保持各管道固定与通畅。

2.3.2 呼吸系统护理在病人使用呼吸机过程中严密观察病人对呼吸机的耐受性, 每隔30 min听诊1次, 检查病人气管插管的位置。针对术后出现烦躁不安、耐受力比较差的病人, 可静脉注射适量的芬太尼以及右美托咪定进行镇静镇痛, 以降低耗氧量。病人使用4h~6h的呼吸机后, 病人的意识清醒、自主呼吸有力、血流动力学稳定、尿量正常时, 可停止使用呼吸机。在对病人把关后使用2 mL生理盐水联合2 mL爱全乐进行雾化吸入, 起到缓解痉挛及稀释痰液的作用。

2.3.3 循环系统护理为了避免病人在术后出现出血、心肌创伤、电解质、酸碱失衡的情况, 需要严密对病人的血流动力学进行监测。为了避免术后吻合口破裂出血, 维持正常血压, 因此在手术后需要对下肢有创血压在30min内进行测量1次, 并进行记录。必要时可使用0.5μg/ (kg·min) 的硝酸甘油或0.5μg/ (kg·min) 硝普钠调控病人血压。

2.3.4 营养支持病人在拔管后护理人员应鼓励其尽量使用高蛋白、高热量、高维生素食物, 帮助病人恢复体力护理。针对合并有高血压、高血脂的病人, 应建议其食用低脂肪低胆固醇少盐的食物。

3 结果

100例病人手术治疗基本情况:深低温停循环时间26.9 min±6.02 min, 外循环时间153 min±31min, 手术时间451.0 min±51.4 min, 体外循环时间201.0min±54.3 min, 呼吸辅助通气时间71.1h±6 9.3h, 住重症监护室时间7.1d±3.2d, 输入血浆2.21L±0.71L, 输入血小板1.0U±1.0U, 尿量600mL±100mL, 输液量1 500mL±500mL。

100例病人治疗、护理后的情况:病人痊愈出院97例, 死亡3例, 术后发生低心排出量综合征1例, 恶性心律失常1例, 大面积脑梗死1例。

4 讨论

4.1 治疗体会主动脉夹层动脉瘤病人最容易导致死亡的原因是主动脉夹层动脉瘤破裂出血, 因此, 针对瘤腔直径在5cm以上的夹层动脉瘤病人就应当采用手术进行治疗。在本次临床治疗中给予病人所采用的是分齐全主动脉置换术进行治疗。该治疗方法是采用分段阻断, 灵活应用四分支血管的分支进行血供重建, 吻合口仅仅只是阻断相应脏器的血供, 不会对其余部位的血供造成影响, 最大限度上减少了各重要脏器的缺血时间。术中采用人造血管进行分差补片法, 能够具有针对性地对相应节段肋间动脉吻合, 对其余肋间血管进行封闭[5]。因此可以了解到其深低温停循环时间、外循环时间、手术时间、体外循环时间、呼吸辅助通气时间、住重症监护室时间均有所缩短, 且对手术的安全性也不会造成影响。

4.2 护理体会在术前重视病人的心理护理, 能够针对病人存在的较为严重的焦虑、恐惧心理进行解释与安慰, 降低病人的不良情绪, 并且在病人进入手术室的时候通过多人协作, 保证病人心态平稳接受手术。最大限度避免了因为病人紧张所导致的血压升高, 加快动脉瘤破裂[6]。在手术中严格执行查对制度, 通过对病人资料、手术器械的整理, 最大限度避免了凝血机制破坏, 促使长时间体外循环和深低温停循环对病人机体的损坏。手术中的出血与再出血是影响病人手术死亡的一个重要因素, 故手术中应做好护理, 掌握病人术中的基本情况。术后避免病人发生压疮等并发症, 能有效控制病人预后。通过多项无菌操作护理, 避免多种器械操作在空气中的暴露, 降低了病人发生感染的几率。

参考文献

[1]吴泳钧.主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术的介入手术护理与配合[J].护理实践与研究, 2011, 8 (13) :134-135.

[2]韩芹.47例主动脉夹层动脉瘤的手术护理体会[J].医学信息 (中旬刊) , 2011, 24 (9) :4412-4413.

[3]陈质雅.主动脉夹层动脉瘤手术的护理配合[J].中国实用医药, 2013, 8 (14) :220-221.

[4]方华.主动脉夹层动脉瘤手术护理配合中的安全问题及应对措施[J].齐齐哈尔医学院学报, 2013, 34 (3) :438-439.

[5]李秀婷.1例深低温停循环下主动脉弓置换术手术护理体会[J].中国老年保健医学, 2007, 5 (3) :124-125.

椎动脉颅内段夹层动脉瘤的介入治疗篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年10月-2015年8月本科共治疗颅内椎动脉夹层动脉瘤患者16例, 其中男8例, 女8例, 年龄33~63岁, 平均 (51.9±9.2) 岁。9例临床表现均为突发头痛, 伴有恶心、呕吐, 其中2例合并有短暂意识丧失, CT示蛛网膜下腔出血。有蛛网膜下腔出血的9患者术前Hunt-Hess分级Ⅰ级6例, Ⅱ级2例, Ⅲ级1例。未破裂动脉瘤7例, 其中1例为无症状, 6例有轻度头痛。患者既往有高血压病史5例。所有患者均无明确颈部外伤史。

1.2 影像学资料

所有患者均行CT检查, 明确有无蛛网膜下腔积血。所有患者术前均行全脑血管造影包括双侧椎动脉、后交通动脉代偿供血评估。DSA显示16例均呈现椎动脉夹层动脉瘤表现, 14例动脉瘤位于椎动脉, 未累及基底动脉汇合部及对侧的椎动脉, 2例累及小脑后下动脉 (PICA) 起始部。

1.3 药物与材料

抗血小板药物硫酸氢氯吡格雷片, 法国赛诺菲安万特公司生产, 剂量75 mg;阿司匹林肠溶片, 德国拜尔公司生产, 剂量100 mg。TRACESS微导丝、LVIS支架、Headway 17微导管、Microplex及Hydrocoil弹簧圈为Micovention公司产品, Prowler Select Plus微导管、Enterprise颅内支架为美国强生公司产品, Rebar-18、Rebar-27微导管以及Solitaire AB支架为美国EV-3公司产品。

1.4 治疗方法

16例患者均行脑血管造影发现夹层动脉瘤后行血管内介入手术治疗。对于无蛛网膜下腔出血预采取支架辅助的患者, 术前3 d起口服波立维75 mg/d, 拜阿司匹林100 mg/d。对于有蛛网膜下腔出血而预采取支架辅助治疗的患者, 治疗方案确定术前给予波立维300 mg、阿司匹林300 mg口服。患者在气管插管后静脉复合麻醉下手术, 股动脉穿刺后置入6 F鞘, 静脉内给予肝素80 U/kg, 此后肝素以每1小时追加半量维持全身肝素化, 维持ACT250-300至手术治疗结束。同时自术后继续给予波立维75 mg口服或鼻饲, 1次/d、共3个月, 拜阿司匹林100 mg口服或鼻饲, 1次/d, 终身服用。

1.4.1支架辅助弹簧圈栓塞治疗

6F导引导管置于椎动脉内近第1颈椎水平。采用单侧或双侧椎动脉路图下, Prowler Select Plus或Rebar-27或Headway-17支架导管在微导丝的导引下通过载瘤动脉。将微导管超选到动脉瘤内, 选择不同型号大小的弹簧圈, 先成篮后填塞栓塞动脉瘤, 力求动脉瘤子囊显影。再导入支架, 支架主体穿越病变段载瘤动脉, 确保支架完全打开。

1.4.2 闭塞受累载瘤动脉

需要进行闭塞病变段椎动脉的患者, 充分评估对侧椎动脉、双侧后交通动脉后, 采用椎动脉路图下, 将微导管经同侧椎动脉超选到需要闭塞的受累椎动脉的远近端两端致密填塞, 使夹层动脉瘤血流完全阻断。对于累及小脑后下动脉的患者, Prowler Select Plus或Rebar-18支架导管在微导丝的导引下超选进入小脑后下动脉, 释放支架释放在椎动脉-小脑后下动脉后 (Enterprise支架1例, Solitaire AB支架1例) , 将另外微导管超选到动脉瘤内, 选择不同型号大小的弹簧圈, 闭塞远端椎动脉瘤瘤腔及椎动脉。

1.4.3 术后处理

有脑积水的患者行脑室外引流术。所有患者持续使用尼莫同, 足量补液等抗血管痉挛, 置入支架的患者继续服用阿司匹林 (100 mg/d) 和硫酸氢氯吡格雷片 (75 mg/d) , 及时监测凝血功能。3个月后单用阿司匹林 (100 mg/d) , 6个月后根据患者情况决定是否停用。

1.4.4 随访

出院时m RS评分了解康复情况, 0分完全没有症状;1分尽管有症状, 但未见明显残障;能完成所有经常从事的职责和活动;2分为轻度残障, 不能完成所有以前能从事的活动, 但能处理个人事务而不需帮助;3分为中度残障, 需要一些协助, 但行走不需要协助;4分为重度残障, 离开他人协助不能行走, 以及不能照顾自己的身体需要;5分为严重残障;卧床不起、大小便失禁、须持续护理和照顾;6分为死亡。患者出院后每月门诊复查, 未来复查者电话随访。建议6个月复查脑血管造影了解有无复发。

2 结果

12例患者接受椎动脉内支架辅助弹簧圈治疗 (图1) , 其中Solitaire AB支架辅助2例, Enterprise支架辅助6例 (单支架2例, 双支架4例) , LVIS支架辅助4例。其中1例椎动脉夹层动脉瘤由于动脉瘤近端椎动脉广泛串珠样改变伴多发狭窄, 先采用单纯双支架 (Enterprise支架) 治疗, 18个月后造影随访显示动脉瘤缩小, 而予以弹簧圈栓塞动脉瘤。动脉瘤栓塞至子囊部分不显影, 载瘤动脉通畅, 夹层动脉瘤扩张部分填塞后大部不显影。2例因累及小脑后下动脉, 先行椎动脉-小脑后下动脉支架置入后闭塞动脉瘤 (图2) , 2例动脉瘤位于小脑后下动脉远端未累及小脑后下动脉, 直接闭塞小脑后下动脉远端椎动脉及夹层动脉瘤 (图3) 。1例术后因脑积水行脑室腹腔分流术。

出院时m RS 0分:12例;m RS 1分:2例;m RS2分:1例;m RS 6分:1例。除死亡1例外, 其余患者临床随访1~24个月, 无再次出血或脑梗死。7例行DSA随访, 未见动脉瘤复发。

3 讨论

自发性椎动脉-基底动脉夹层动脉瘤的年发生率在 (1~10) /万人口[3], 80%发生在30~50岁人群。破裂椎动脉夹层动脉瘤病情凶险, 再发出血发生率高, 病死率高46.7%的出血患者1周内死亡[1]。破裂椎基底动脉夹层动脉瘤主要表现为自发性蛛网膜下腔出血。本组病例9例有自发性蛛网膜下腔出血表现, 剧烈头痛、恶心呕吐, 意识障碍, 其中2例发病初期便有意识障碍, 可能与出血后脑干功能障碍有关。

注: (1) 术前椎动脉夹层动脉瘤造影早期图片; (2) 术前椎动脉夹层动脉瘤造影晚期图片; (3) 椎动脉瘤内填塞弹簧圈后造影; (4) 椎动脉内释放Solitaire AB支架后造影; (5) 6个月随访造影示动脉瘤治愈

注: (1) 术前造影示椎动脉夹层动脉瘤累及小脑后下动脉; (2) rebar-18微导管至小脑后下动脉; (3) Solitaire 4×20 mm支架释放在椎动脉至小脑后下动脉内; (4) 动脉瘤栓塞后小脑后下动脉血流通常, 椎动脉远端完全闭塞; (5) 术后对侧椎动脉造影

注: (1) 术前造影示左侧椎动脉小脑后下动脉开口以远椎动脉颅内段夹层动脉瘤; (2) 术前右侧椎动脉造影; (3) 闭塞动脉瘤及椎动脉后造影; (4) 6个月后椎动脉造影随访动脉瘤未显影; (5) 6个月后随访对侧椎动脉造影动脉瘤未显影

椎动脉夹层动脉瘤的辅助检查主要依赖CTA、MRA和血管造影。在CTA或MRA上, 夹层动脉瘤可以表现为血管内径变细或血流中断或高信号的血管外径增大, 即假性膨大, 极少见到双腔征。DSA血管造影是诊断椎动脉夹层动脉瘤的金标准, 其可以直接观察动脉瘤的部位、形态、大小, 可以通过三维影像多角度准确判断与小脑下后动脉 (PICA) 的关系, 同时可以准确评估血管代偿情况。特征性的椎动脉夹层动脉瘤表现为双腔征很难见到, 血管增粗或囊状扩张与血管变细交替出现, 呈现所谓“串珠征”是比较典型的夹层动脉瘤影像学表现[4]。根据文献[5]中描述, 夹层动脉瘤多为动脉内膜、内弹力层被撕裂后血液进入动脉中膜层, 向远心端推压, 使得血管内腔狭窄, 同时可使整体血管增粗。若血管全层穿透便形成破裂椎基底动脉动脉瘤。同时如果血液进入动脉中层后, 再自中层穿透内膜层, 其结果是造影所见的扩张的血管腔为假血管腔, 部分患者仍可见破裂内膜片, 表现为“双腔征”, 本组病例中4例可以见到血管“双腔征”。对于囊性膨出部分实际为血管外膜或含部分中膜覆盖的假性动脉瘤, 由于其病死率及再出血率高, 笔者认为对于椎动脉夹层动脉瘤均应给予干预治疗。外科手术主要是通过夹闭夹层动脉瘤近端椎动脉保留PICA血管, 使夹层动脉瘤旷置愈合, 手术复杂、暴露困难、技术要求高、风险极大, 不易为患者及其家属和手术医师接受[6]。

随着介入材料及技术的进步, 目前介入治疗为其主要治疗方法, 血管内介入治疗可以明显改善患者预后, 使很多患者得到救治[7,8]。介入治疗椎动脉夹层动脉瘤的策略包括: (1) 单纯弹簧圈栓塞椎基底动脉囊性膨出部分, 载瘤动脉保持通畅; (2) 支架辅助弹簧圈栓塞治疗, 栓塞基层动脉瘤囊性膨出部分, 保留载瘤血管通畅[9]; (3) 单纯支架治疗[10,11,12]; (4) 填塞动脉瘤同时闭塞载瘤血管[13,14,15,16]。本组多数病例采用与支架相关的治疗, 适合单纯弹簧圈的椎动脉夹层动脉瘤的病例很少, 本组病例中无适合单纯弹簧圈填塞的病例, 14例采用支架辅助技术, 保持椎动脉和重要分支小脑下后动脉的通畅。支架辅助弹簧圈栓塞治疗椎动脉夹层动脉瘤的主要作用有两点:一是利用支架作为载瘤动脉的支撑物, 使弹簧圈固定在瘤腔内而不突入载瘤动脉。有了支架的支撑作用, 更有利于达到动脉瘤的致密栓塞[17]。二是支架置入和弹簧圈填塞后, 支架网丝和弹簧圈丝成为胶原纤维的“脚手架”, 胶原纤维从载瘤动脉逐渐向前生长, 同时支架网丝和弹簧圈丝又能促进内皮细胞生长, 这些沿着网丝和弹簧圈丝生长的内皮细胞在胶原纤维的表面平铺过去覆盖支架通道, 最终完全修复动脉[18]。支架辅助弹簧圈治疗的方法, 笔者认为支架可以提高夹层动脉瘤致密栓塞率, 同时保持载瘤血管的通畅, 使得血管得以再塑重建。支架可以选择多支架重叠达到血流导向的目的, 弹簧圈可以选择各种修饰的弹簧圈增加动脉瘤的致密栓塞率。

本组病例中1例患者由于动脉瘤近端椎动脉广泛串珠样改变伴中度狭窄, 选择先单纯双支架治疗, 术后随访载瘤动脉近端较前扩张, 动脉瘤较前明显缩小, 可能与支架置入后血管重建以及血流动力学变化导致夹层动脉瘤缩小, 为预防动脉瘤破裂, 予以弹簧圈栓塞治疗。近年来, 随着血流导向支架的逐步应用, 血流导向支架可能是夹层动脉瘤治疗的一种新方法[19]。

填塞动脉瘤同时闭塞载瘤血管为另一种治疗椎动脉夹层动脉瘤的方法, 有作者把该方法作为主要治疗方法。对于少部分病例需要针对行小脑下后动脉的血管吻合后再行载瘤动脉的闭塞[20]。本组患者中2例夹层动脉瘤累及小脑后下动脉, 为保持小脑后下动脉通畅, 本组采取椎动脉到小脑后下动脉途径置入支架后, 再闭塞远端动脉瘤及椎动脉。由于病例数较少, 其远期临床效果仍需进一步研究随访。

随着介入材料与技术的进步, 笔者认为椎动脉夹层动脉瘤的介入治疗可以成为椎动脉夹层动脉瘤的有效治疗方法。

摘要：目的:总结椎动脉颅内段夹层动脉瘤的介入治疗策略及治疗效果。方法:回顾性分析2012年10月-2015年8月徐州医学院附属医院介入科收治的16例颅内椎动脉夹层动脉瘤患者资料, 就其介入治疗策略作回顾总结, 通过数字减影脑血管造影及临床随访观察其治疗效果。结果:7例无蛛网膜下腔出血, 9例临床表现为自发性蛛网膜下腔出血。采取椎动脉内支架之置入辅助弹簧圈栓塞12例, 2例因夹层累及小脑后下动脉而将支架置于小脑后下动脉内后闭塞动脉瘤, 2例采用闭塞载瘤动脉治疗。术后1例因急性脑积水行脑室腹腔分流术。15例恢复良好, 死亡1例;6个月后7例DSA随访, 未见动脉瘤显影。结论:积极采取保留或闭塞载瘤动脉的介入方法治疗椎动脉颅内段夹层动脉瘤取得较好的临床效果, 远期效果需要进一步观察。

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