增生性病变（精选十篇）
增生性病变 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者20例, 男性11例, 女性9例。年龄25～60岁, 平均42.5岁。
1.2 仪器与方法
使用德国西门子G50超声诊断仪, 探头频率3.5～5.0MHz。患者空腹8～12h后, 胆囊常规检查。即患者上腹部胆囊区, 包括仰卧位、右前斜位、俯卧位等检查、观察胆囊形态、囊壁及壁内情况。如发现增生性病变, 应观察其形态, 基底部及能否移动等。在20例中无明显症状者15例, 只有5例有轻微右上腹隐痛、不适。
2 结果
本文的20例患者在胆囊壁上均可见大小不等中等回声隆起、不伴声影、不移动。单发8例, 多发12例。发生在颈部6例, 体部8例, 底部6例。大小直径为0.5～2.0cm。13例可见蒂与壁相连, 7例蒂不明显。本组20例患者, 后经胆囊切除后病理诊断为胆固醇性息肉10例, 占50%。单纯性腺瘤8例, 占40%。肌腺瘤2例, 占10%。其中10例胆固醇性息肉中, 8例为多发, 为中等回声。乳头状5例, 桑葚状3例, 直径为0.6cm以下, 基底较窄。2例为单发。8例腺瘤中表现为强回声结节, 大小平均值为1.0cm。基底稍宽。1例为多发 (2个) , 7例为单发, 其余2例胆囊肌腺瘤病例见囊壁增厚, 壁上见类圆型团块突起, 为单发, 1例直径为1.2cm, 1例为1.5cm, 其基底均较宽, 与囊壁相连。
3 讨论
胆囊增生性病变为多发病, 而且大部分没有临床症状。B超检查对胆囊增生性病变的检出率极高, 灵敏而准确, 因此, B超是检查胆囊增生性病变的首选方法, B超检查主要在于早起发现壁上及壁内的增生性病变以及可疑恶性病变, 提示可行的治疗手段, 虽然超声是声像图诊断, 但我认为通过B超对胆囊增生性病变的大小、数量、蒂的有无及宽窄, 可初步判断病变的性质。比如一般认为息肉样病变大多为多发, 体积较小, 可发生于任何部位。腺瘤多为单发, 体积较大 (>1.0cm) , 好发于颈部或底部等。而肌腺瘤多表现为囊壁增厚, 呈团块状, 为单发, 基底较宽, 体积较大 (>1.0cm) 对已发现的胆囊增生性病变应反复多次的动态观察病变数量、大小、基底部宽窄及回声强弱的变化。对那些生长速度较快的病变其数量、大小、回声强弱有变化的, 可以作为初步判断其性质的依据, 为临床医生选择治疗方案提供可靠依据。另一些增生性病变如肌腺瘤、腺瘤单从超声声像图表现, 如形态、基底等很难鉴别仍有待进一步探讨、观察。值得提出的是, 超声是声像图诊断, 只能初步判断性质, 只有依靠病理方法方能定性。
参考文献
[1]张灵芝.胆囊息肉样病变的B超及手术结果对比分析[J].临床超声医学杂志, 2001, 3 (5) :284～285.
乳腺囊性增生病 篇2
医生：噢，这也难怪，你提到的这一类病在医学文献上曾用过三四十种名称哩!现在比较一致的看法是称为“乳腺结构不良症”。这是一组病，包括“乳痛症”，“乳腺腺病”和“乳腺囊性增生病”。其中乳腺腺病根据其不同发展阶段又可分为“乳腺小叶增生”和“乳腺纤维腺病”等。这是一组互有关联，又有各自特征并有所区别的几个病。至于“慢性囊性乳腺炎”一名，因其并非炎症而应予摒弃。这一类病在中年妇女中为数还不少呢!
病人：怎么会得这种病的呢?
医生：这一类病的真正发生原因还待进一步深入研究。目前大多数医生认为是卵巢内分泌机能紊乱或乳腺组织对卵巢产生的内分泌素反应失常引起的。所谓“月经”，实际上就是卵巢内分泌周期性活动的一种结果。明白了这个道理，就不难理解这一组病为何与月经周期有明显的关联了。
病人：您看，我的情况属于哪一种病呢?我会不会是乳房癌呢?
医生：依我看，你的情况可能是“乳腺褒性增生病”。我们可以把乳腺结构不良症中的几种病看作是一个病理发展过程中的几个不同发展阶段。由乳痛症一乳腺腺病－乳腺囊性增生病。一般认为乳痛症还属于生理变化过程，是可逆的，即可以自行恢复正常，而后两者则应视为病理性过程。一般来说，乳痛症是摸不到肿块的。而你却摸得到肿块。这肿块还带有一些特征，如好几个相邻近，位置比较靠近乳房的周边部分，可以推动，其中大的，表浅一些的摸起来还有点囊性感。这些都是乳腺囊性增生病肿块的特点。至于乳腺癌，我看不象。乳腺癌的肿块比较硬，而且不平，单个的多见，比较固定，不活动，乳头内流出的液体主要是血性的，与月经周期没有明显的联系。但是最后的确诊还要靠活组织病理学检查(即用小手术，取下有病的组织做成协片，放在显微镜下检查)。
病人：我就是怕开刀，有没有别的检查办法呢?
医生：有是有的，如拍X光片，做B型超声波检查，肿块局部穿刺涂片检查……等等，但这些都不能作出肯定的诊断。
病人：有人说，乳腺囊性增生病会变癌，是真的吗?
医生：是的，有一部分乳腺囊性增生病是会发展成癌的，特别是上皮细胞增生活跃的病例，发展成癌的可能性更大。有的人把伴有上皮细胞增生活跃的乳腺囊性增生病称之为乳房癌的癌前病变(即癌的前驱)。至于发生癌变的机会有多大，各家统计数字出入较大，个别报道的数字甚高。但一般认为其癌变率约为2～4％。
病人：这种病怎么会变成癌的?有办法预防吗?
医生：这个问题是个大问题，牵涉到癌症发生的机制，比较难答复。你知道，生命的特征就是有新陈代谢。我们体内每天有大量的老细胞在死亡，有大量的新细胞在生长。死多少，长多少，都有严格的控制。新生的细胞数和被它替代的细胞数严格相同，为什么会这样?因为我们体内有一种极其复杂的调节控制机制在管着它们。如果这种机制被破坏，或者细胞不服从这些机制的管制，那末新生的细胞就会无限止地生长，而且在形态上、功能上也不再象原来的细胞，这就是癌症。因此，在增生过程中的细胞，特别是增生活跃的细胞，一旦受到某些致癌因子的作用，并失却了正常的生长控制，就能发生癌。说到预防，主要的就是看“活组织检查”的结果。如果是有上皮细胞增生活跃的乳腺囊性增生病，则应及早手术切除。
病人：我懂了。顺便问一下，对这种病有没有用吃药打针的办法来治的?
医生：我刚才说过了，如果活组织检查的结果伴有上皮细胞增生活跃，那最好还是用手术的方法来治疗。如果不伴有上皮细胞增生活跃，也可以用药物来控制症状，但应该定期检查，定期观察。控制症状的办法是，用合适的乳罩托起乳房，月经期前的饮食宜低盐，用少量的利尿药，可能会减轻一些乳胀乳痛的症状；症状比较严重的可以在月经前用些内分泌素，如黄体激素，或雄性激素如丙酸睾丸酮、甲基睾丸索等。也可以吃中药。吃药打针应该在医生的具体指导下进行。每种病有它的共性，但在具体病人身上又表现出了个性，治疗不可能千篇一律。中医说的辨证施治是很有道理的。
病人：谢谢您。经您这么一谈，我心里踏实多了，我明天就去登记作活组织检查。
增生性病变 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料:
2012年11月至2013年11月间我院接收的80例乳腺导管增生性病变患者的临床资料进行回顾性分析, 患者年龄22~70岁, 平均年龄 (44.8±10.2) 岁, 根据2003年WHO分类标准和2003年Tavassoli有关标准, 对乳腺导管内增生性病变病理特点及诊断结果进行分析和比较。
1.2 方法:
所有标本均需要经4%的甲醛固定, 然后常规脱水使用石蜡包埋, 切片4μm, HE染色。将每份标本留下4份组织切片作为空白标本, 将其晾干后再使用甲醛固定住, 固定时间为1 min, 然后将标本取出晾干。并将标本送至合作单位应用Envision方式对免疫组化进行染色。并与常规免疫组化染色组评定抗体的表达差异及临床意义。
1.3 指标观察:
对乳腺导管内增生性病变的传统分类进行观察, 并观察导管上皮内瘤分类的对应关系以及诊断和原病理的符合情况, 同时对乳腺导管内增生性病变的钙化情况, 构成情况以及浸润癌的发生情况进行观察。
1.4 统计学处理:
本研究数据统计采用SPSS17.0统计软件进行分析和处理, 计量资料使用t检验, 计数资料使用χ2检验, P<0.05, 表示比较有差异, 具有统计学意义。
2 结果
2.1 乳腺导管内增生性病变类型所集中的年龄阶段:
有20例患者为普通型增生患者, 患者的集中年龄在22~55岁, 平均年龄为 (31.6±3.6) 岁, 有12例患者为不典型增生, 患者的集中年龄在40~61岁, 平均年龄为 (52.6±4.0) 岁, 平坦状上皮不典型增生患者为16例, 年龄在41~62岁, 平均年龄 (54.7±4.1) 岁, 导管原位癌患者有32例, 年龄在30~70岁, 平均年龄为 (50.2±2.4) 岁。由不典型增生所发生的年龄分布情况可以判断出其余癌症发生存在一定的关系。
2.2 乳腺导管内增生性病变类型, 钙化情况及浸润癌发生情况, 见表1。
3 讨论
乳腺导管内增生的病变位置是乳腺终末导管小叶单位, 其组织学结构及细胞较为复杂, 变化多端, 会逐渐发展为浸润癌。导管上皮增生会导致细胞数量明显增多, 层次复杂, 同时增生部位会凸入到管腔内, 对管腔进行充填, 从而导致组织学构型的改变。增生的细胞不一定会形成复层, 其在扩大的管腔中会呈现单层分布或者显示为细胞层数增加, 一般情况下不会有明显的凸入或者是充填管腔构型的改变。乳腺导管内增生性病变较为复杂, 组织学发生明显改变, 良恶性不同, 所以尤其需要注意其诊断标准的掌握[2]。快速冷冻Eli Vision方法是在传统检测技术的基础上发展和改良的快速抗体检测方法, 其利用生物素作为介导, 使Ig G分子同辣根过氧化物酶发生聚合反应, 在经过一抗和聚合物结合以后, 会明显增大抗原抗体复合物的信号, 使其背景颜色加深更为明显, 从而提高了定位的准确性, 尤其是针对生物素含量高的一些组织细胞。聚合物的分子量相对较大, 因而在增加使用增强剂的条件下, 会使大分子聚合物膜结合途径打开更为有利, 使一抗结合位点的吸附能力及酶-抗体复合物的吸附能力有明显的提高, 一般只需要30 min就能够完成, 适用的范围更加广泛[3]。
普通导管增生一般会伴有一些良性病变, 如乳腺纤维瘤或者乳腺腺病之类, 导管内上皮有明显的筛状, 增生明显, 其形状呈不规则形及裂隙状, 一般位于导管的附近;导管上皮可能存在实质性增生, 但增生的细胞并不能将管腔填满, 因此在导管周围会呈现不规则裂隙。导管上皮内瘤变 (DIN) 的分类主要是依据细胞核间变程度对其级别进行界定[4]。DIN1A增生的细胞一般为单层或者简单复层, 细胞的形态仅轻度非典型, 且比较单一, 管腔内偶有钙化病灶;DIN1B增生的细胞形状呈现为平坦且有微乳头状、增生为筛状, 可见较小的钙化病灶;DIN1C~3其导管内增生的细胞为筛状平淡型微乳头状、组织结构为实体状, 并且结构为圆形, 在管腔内的分布较为均匀。DIN1C属于导管内最低级别的原位癌, 极容易诊断成小叶瘤变[5]。DIN2增生的细胞其异形为轻度或者中度, 腔内有部分细胞坏死, DIN3增生的细胞异形明显, 且呈现为多形性, 细胞核分裂严重, 并能够发现粉刺样坏死及病理性核分裂[6], 其属于高级别的原位癌, 在临床上较容易诊断出。本研究结果显示, 不典型增生的发生和年龄有一定的关系, 且随着原位癌级别的提高, 导管细胞增生的形态改变明显, 有明显的异型性。
本文对80例乳腺导管增生性病变患者的临床资料进行回顾性分析, 结果显示20例为普通型增生, 患者年龄在22~55岁, 12例为不典型增生, 年龄在40~61岁, 平坦状上皮不典型增生16例, 年龄在41~62岁, 导管原位癌32例, 年龄在30~70岁。由此可见, 对于乳腺导管内增生性病变的分析主要是依照细胞核的间变程度, 同时也需要综合考虑患者的年龄, 病变情况, 钙化情况以及组织结构等, 其诊断标准较为明确, 简单易懂, 实用性较强, 值得临床上应用和推广。
参考文献
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[5]贺文, 罗慧, 陈玉芳, 等.乳腺导管不典型增生及早期乳腺导管癌的超声与病理研究[J].当代医学, 2013, 19 (21) :1-3.
猪增生性肠炎的诊断与防治 篇4
一、流行病学
该病虽已呈世界性分布，但一般只有10%～40%猪场受到感染，受感染猪场也仅有5%～20%猪感染发病，因而该病易被忽视。该病主要经消化道感染，感染猪排出的粪便中含有坏死脱落的肠壁细胞，其中含有大量的致病菌，猪群食用了带菌的粪便或被污染的饲料而感染，鸟类、鼠类在该病的传播中也可能起一定作用。各种年龄猪均可感染，但以育成猪和成年猪较为多见，潜伏期为2～3周，饲养管理不善、环境温度变化等外界应激因素易引起该病暴发，常并发或继发猪痢疾、沙门氏菌病、鞭虫病等，使病症加重。该病在临床上发病率虽然不高，但可给养猪业造成较大损失，主要表现在患猪对饲料利用率下降，生长迟缓，甚至部分病猪出现死亡。
二、临床症状
1. 急性型。3～12周龄猪较易发病，尤以7～10周龄猪多发，同群猪发病率高达80%以上。主要病症表现为严重腹泻，排沥青样黑色粪便或血样粪便，无呕吐现象，部分病猪突然死亡。个别病例没有粪便异常，仅表现为皮肤苍白而突然死亡；少部分病例能自然康复。怀孕母猪感染后常排血便而死，少部分母猪可能发生流产。患猪多见皮肤苍白，有别于传染性胃肠炎。
2. 慢性型和亚临床型。6～12周龄生长猪多发，约有10%～15%的猪只发病，若无继发感染，死亡率不超过5%。病猪主要表现为精神沉郁，消瘦，被毛粗糙，弓背弯腰、部分站立不稳，生长发育不良，食欲减退并出现特征性厌食（即表现对食物好奇但又不吃），间歇性下痢，粪便变软、变稀而呈糊状或水样，颜色较深，有时混有血液或坏死组织屑片；病程长者皮肤苍白，部分母猪出现发情延迟现象。慢性型和亚临床型在生产中较常见，如在健康猪群中持续出现消瘦、拉稀、僵猪等情况，就应认真检查日增重、饲料转化率等参数，调查是否感染该病及感染程度。
三、剖检变化
剖检病死猪可见回肠、盲肠、结肠肠道胀满，肠管变粗，浆膜下和肠系膜水肿，肠系膜淋巴结肿大，颜色变浅，切面多汁。切开肠管可见肠黏膜增厚，增生部位呈现腺瘤样炎症，有时可见其表面有黄灰色假膜附着，刮去假膜可见溃疡面，肠腔内充血或出血，并充满黏液和胆汁，直肠中则可能有由血液和消化物混合成的黑色沥青状粪便。
四、诊断
该病肠道黏膜增生变厚的典型病变可用于临床解剖诊断，但不适用于活猪的诊断。此外，沙门氏菌病、猪痢疾等其他肠道疾病的临床症状与该病相似，确诊需采用实验室方法，如取肠黏膜涂片，用姬姆萨液染色、镜检，观察到细胞内劳森菌即可，还可进一步作PCR诊断或单克隆抗体作荧光抗体试验。
五、防治措施
1. 治疗方案。细胞内劳森菌经常与猪痢疾的钩端螺旋体混合感染，目前认为大环内酯类抗生素对其有较好防治效果，病猪与同群猪必须同时治疗，才会收到良好效果。慢性型和亚临床型病例可在饲料中投药，每1000千克饲料中添加泰乐菌素300克或泰妙200克，连续使用14～21天，可取得良好的治疗效果；急性型病例可采用饮水给药，每1000千克饮水中添加利高霉素可溶性粉160克或林可霉素240克，连续用药3～7天，同时每1000千克饲料中添加硫酸粘菌素240克，连续使用14天，此外，急性型病猪及同群猪再肌肉注射长效泰乐菌素及止血药物，1次/天，连用4天，可明显提高治愈率。
2. 综合措施。①小心引种（苗）。坚持自繁自养，确需引种时，一定要到健康猪场引种引苗。②实行全进全出制。空栏时应彻底清除粪污，及时清洗干净生产工人平时用的鞋、衣物，增加出入猪栏时鞋的消毒次数，并且使用非季胺盐类消毒剂消毒。③重点管理好粪便。带菌的粪便是主要传染源，勤捡粪便可以有效减少仔猪或其他猪接触到带菌粪便而被感染的机会。④定期进行灭鼠活动，切断传播途径。⑤平常加强饲养管理，尽量减少应激。转栏、并栏或有强应激因素存在时，要给予适当的抗应激药物进行预防。⑥提前1个月左右使用活疫苗，有一定保护效果。
增生性病变 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析该院2012 年1 月— 2015 年10 月以颈部肿物为主诉的470 例患者资料, 其中男性263 例, 女性207 例;年龄3 ~88 岁, 平均年龄 (47.59±17.37) 岁;并对其中53 例伴有坏死的颈部淋巴结增生性病变, 其中男性20 例, 女性33 例; 年龄8~73 岁, 平均年龄 (43.17±16.03) 岁;53 例均可触及肿大淋巴结, 多无痛, 质中, 直径0.5~4.5 cm。 总结分析如下。
1.2 方法
470 例患者颈部肿物切除后, 标本经10% 中性缓冲福尔马林固定, 石蜡包埋, 常规制片。 免疫组化染色采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法 (streptavidin-perosidase, SP法) , 所用一抗均购于福州迈新生物技术开发有限公司, 胞质或胞膜棕色的细胞为阳性染色, 以周围正常组织为对照。
2 结果
以颈部肿物为主诉的470 例标本临床病理特点见表1。
伴有坏死的颈部淋巴结增生性病变的53 例患者结果见表2。
3 讨论
该研究主要就颈部淋巴结的炎性增生性进行探讨。 其镜下改变均包括坏死及组织细胞增生, 而免疫组化表达均在正常范围, 但其形态、治疗及预后有差异, 尤其颈部梅毒性淋巴结炎极罕见, 报道极少, 下文着重对其进行了鉴别。
组中结核多伴肺部病变, 难与肺癌伴颈转移鉴别, 其超声见片状坏死伴强回声, 与报道相符[7], 其病理表现多为伴坏死的肉芽肿性病变, 个别病例坏死少, 需与结节病鉴别, 十例患者的结核特异性检查阳性。 组中组织细胞坏死性淋巴结炎多为男性, 与报道之女性多见不符, 具自限性, 可伴发其他疾病[8], 其病理特征典型, 其上皮样细胞增生呈星空样、弥散分布, 而其他病变上皮样细胞呈栅栏状, 有“围攻”中央坏死形态, 可资鉴别。 组中梅毒性淋巴结炎病理及实验室结果典型, 其最初考虑鼻咽癌, 经北京友谊医院会诊及时确诊并治疗, 病人预后良好, 梅毒多引起生殖系统病变, 罕见颈部受累, 伴随社会多元化, 出现了生殖器外下疳[3]伴颈部淋巴结肿大, 或仅颈部淋巴结肿大而无下疳[4], 组中病例与之相符。 猫抓病具自限性, 病理特征为星形化脓性肉芽肿, 罕见多核巨细胞, 该院仅有1 例肘部淋巴结猫抓病 (未列入组内) , 最初考虑恶性肿瘤, 经病理确诊及治疗后病情好转。 除上述病变外, 真菌性及非特异性颈部淋巴结炎等也有坏死, 更为重要的是, 上述病变与一些恶性肿瘤临床表现有重叠, 故需结合病史及辅助检查鉴别。
颈部肿物可见于多种疾病, Ruhl C[6]报道非甲状腺原发的颈部肿物80.00%为肿瘤, 且80%的肿瘤为恶性, 文中470 例患者均为非甲状腺原发的颈部肿物, 其中67.45%为肿瘤性病变, 且81.70%为恶性, 与之吻合。 以上病变发病初期易与淋巴瘤及转移癌混淆, 给医生及患者带来极大压力。而结核性及梅毒性淋巴结炎需针对性治疗[9], 且早期疗效显著, 随病情进展, 病变不可逆且难治。故早期确诊极重要, 也为治疗提供依据, 更需医师提高警惕。
总之, 颈部淋巴结增生性病变伴有坏死时, 需综合分析明确诊断, 以更好服务于临床治疗, 减轻患者病痛。随着特殊染色的推广及基因检测水平 (原位杂交、二代测序等) 的提高, 疾病的诊断会更快更准。
摘要：目的 探讨伴有坏死的颈部淋巴结增生性病变53例患者临床病理表现, 以提高其诊治率。方法 对安阳肿瘤医院2012年1月—2015年10月53例伴有坏死的颈部淋巴结增生性病变患者的临床病史、实验室检查、影像学检查及常规病理检查等进行回顾性分析。结果 患者表现为颈部肿物, 最大者长径0.54.5 cm。平均年龄43.17, 女性多见。颈部淋巴结病理学改变:大体示单发或多发肿大淋巴结, 切面灰白或灰黄;镜下表现主要包括:1凝固或非凝固性坏死;2上皮样细胞增生。多数病例进行了实验室及影像学检查。结论 伴有坏死的颈部淋巴结增生性病变的病理表现仅具有相对特异性及提示性, 需结合临床表现及其他辅助检查中方可确诊。因其临床表现易于转移性肿瘤及淋巴瘤等相似, 因此病理及临床医师需提高对该类疾病的认识以减少漏诊及误诊。
关键词：坏死,淋巴结炎,颈部淋巴结,临床病理,梅毒
参考文献
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增生性病变 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年3月至2014年3月就诊于我院耳鼻喉科100例喉良性增生性病变的患者, 其中男性54例, 女性46例, 年龄22~58岁, 平均 (39.40±9.68) 岁;随机分为治疗组、对照组, 治疗组56例, 其中有26例声带息肉, 13例声带小结, 7例声带囊肿, 10例Reinke水肿;对照组有44例, 其中有21例声带息肉, 11例声带小结, 4例声带囊肿, 8例Reinke水肿。经喉镜及喉部视诊检查, 各患者均符合该病的诊断, 患者的年龄等一般指标经统计学检验 (P>0.05) , 差异无统计学意义。
1.2 方法
对照组采用传统的显微咬切手术, 应用支撑喉内镜显露手术视野, 通过显微息肉钳根据病变的位置和大小分次或一次将病变咬除, 然后使用显微剪将声带游离缘的黏膜上皮修理平整。
治疗组采用支撑喉镜微瓣技术进行手术治疗, 声带内侧缘的16例声带息肉, 10例声带小结, 4例声带囊肿, 8例Reinke水肿应用内侧微瓣技术, 具体操作如下, 支撑喉内镜显露手术视野, 在声带游离缘病灶的上面作一切口, 应用显微喉针把黏膜上皮瓣向内侧和病变组织分开, 再用显微喉剪从声韧带上面把病灶分离, 对病灶进行牵拉, 谨慎的剥离病灶, 剥离后将病变切除, 黏膜上皮瓣恢复到原来位置后, 可以看到声带游离缘上的创缘。声带外侧缘的10例声带息肉、3例声带小结、3例声带囊肿、2例Reinke水肿采用外侧微瓣技术进行手术, 具体操作如下, 在病变的外侧与声带游离缘平行的位置做一切口, 然后用显微喉刀将黏膜上皮切开, 再向内侧将黏膜的上皮瓣分离, 此操作是顺着浅固有层进行的, 发现声韧带后, 把黏膜上皮微瓣分离到病变处, 谨慎分离病灶, 分离彻底后, 小心的将病灶切除, 注意不要损伤周围的组织, 最后将黏膜上皮微瓣复位。
1.3 治疗标准
标准[1]如下:治愈是声音嘶哑消失, 电子纤维喉镜检查声带的良性增生性病灶完全消失, 声带的表面平整、光滑, 声带的颜色变为正常, 声门良好闭合。显效是指患者的声音嘶哑消失或者是明显的好转, 纤维喉镜检查声带的良性增生性病变消失, 声带稍微增厚、充血水肿, 声门正常闭合。有效是指患者的声音嘶哑好转, 纤维喉镜检查声带的良性增生性病变基本上消失, 声门闭合时有间隙, 声带振动比较僵硬。无效是指患者的声音嘶哑没有减轻, 纤维喉镜检查声带的良性增生性病变没有消失。
1.4 统计方法
运用SPSS17.0统计学软件对本研究中得到的数据进行统计学分析, 以P<0.05作为差异具有统计学意义的指标。
2 结果
治疗组对喉良性增生性疾病的治疗效果明显优于对照组 (P<0.05) 。见表1和表2。
注:与对照组相比, *P<0.05
注:与对照组相比, *P<0.05
3 讨论
喉部的增生性疾病主要发生在声带, 声带是主要的发音器官, 切片显微观察其结构有5层, 由深到浅分别为肌层、深固有层、中固有层、浅固有层、黏膜上皮层[2], 其中浅固有层与黏膜上皮层共同组成被覆层, 剩下的组成体部, 其中被覆层是发声的基础结构, 体部也是重要的发声组织结构。近年来, 由于环境的污染、社会压力的增大、嗓音滥用的增多, 喉部良性增生性疾病增加, 其中常见的有声带的小结、息肉、囊肿与Reinke水肿等, 声带小结是一种棘细胞的增生, 主要累及表皮层并呈局限性增生;声带息肉是一种息肉样的组织, 主要累及一侧声带, 息肉的边缘呈现灰白色;声带囊肿是一中声带的囊性隆起, 主要累及声带Reinke层, 一般找不到囊肿的开口;Reinke水肿是Reinke层内的液体潴留, 一般累及双侧声带并呈弥漫性水肿。这些喉部良性增生性病变严重影响着患者的发音功能, 使患者的日常生活受到影响, 因此, 治疗该病就显得尤为重要, 不仅要治疗而且要提高治疗后的发音质量, 使治疗前后的发音没有太大的变化, 本研究中应用支撑喉镜下内、外微瓣技术治疗喉部的增生性病变, 得出其效果优于一般的传统显微咬切手术方法。
1982年Sataloff提出了外侧微瓣技术对喉部的良性增生性病变进行治疗, 但由于条件的限制, 手术没有达到预期的效果。随着显微喉镜技术的发展, 在外侧微瓣技术的基础上兴起了内侧微瓣技术, 这种技术仅仅针对病变的区域, 使周围组织的损伤减少, 而且还可以在对患者进行个体化治疗的同时减少被覆层的损伤。本研究应用支撑喉镜下内、外侧微瓣技术对喉部增生性病灶进行治疗, 效果明显优于传统的治疗方法, 而且术后患者的不良反应小, 复发率低, 这种手术方式能够使声带黏膜得以保持连续性和完整性, 患者的声音在术后恢复的较快。言而总之, 支撑喉镜下微瓣技术治疗喉部的增生性良性病变效果比传统的方法显著, 并且具有创伤小、愈合快、操作简单等优点, 值得在临耳鼻喉科手术中广泛应用。
摘要：目的 探讨分析支撑喉镜下微瓣技术对治疗喉良性增生性疾病的临床疗效。方法 选取100例喉良性增生性疾病患者。随机分组, 分为治疗组、对照组。治疗组56例患者, 采取的治疗方法是微瓣技术;对照组44例患者, 应用传统显微咬切手术方式治疗。手术前、手术后7 d、手术后半年内对患者的恢复情况进行跟访。结果 术后7 d及半年内, 治疗组的声带形态、声门闭合、发声情况等的恢复都比对照组的明显 (P<0.05) 。结论 支撑喉镜下内、外微瓣技术治疗喉部的增生性良性病变效果明显, 优于传统的手术方法, 具有创伤小、愈合快、操作简单等优点, 值得在临床广泛应用。
关键词：微瓣技术,喉良性增生性病变,临床疗效
参考文献
[1]郑志生, 汪萍, 徐潜生.微瓣技术治疗喉良性增生性病变78例分析[J].中国医药科学, 2011, 1 (15) :59-61.
增生性病变 篇7
关键词：非增生期糖尿病视网膜病变,复方丹参滴丸,羟苯磺酸钙
糖尿病视网膜病变(DR)属临床最常见、严重的糖尿病微血管并发症之一,也是成人致盲的最主要原因之一。激光、手术及药物疗法可降低DR致盲及视觉缺失风险,但此类治疗方法均无法逆转患者视网膜损害。故早期科学、合理的干预,对防止DR由非增生期(NPDR)转变为增生期、保护患者视网膜具有重要意义。复方丹参滴丸是首个通过美国FDAⅡ期临床试验的中成药,近年来,该药被广泛应用于NPDR的临床治疗,取得满意疗效[1]。笔者就复方丹参滴丸治疗NPDR的效果与羟苯磺酸钙治疗NPDR的效果进行比较。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2014年6月-2015年9月我院NPDR患者90例,随机分为观察组与对照组各45例。纳入标准:经眼底荧光素血管造影(FFA)确诊,符合《实用眼科学》NPDR相关诊断标准,DR分期Ⅰ~Ⅲ期[2];单纯性视网膜病变;2型糖尿病患者,且血糖得到控制(空腹血糖≤7.8mmol/L,餐后2h血糖≤11.1mol/L);认知能力正常,知情同意参与本研究。排除标准:合并严重心、脑、肾等系统疾病者;合并恶性肿瘤、严重创伤、严重感染者;造影剂过敏者;合并青光眼、视神经疾病及其他视网膜病变者;认知能力异常者;妊娠期或哺乳期女性。所有患者均自愿参与本研究并签署知情同意书。观察组男23例,女22例;年龄47~77(57.15±6.68)岁;糖尿病病程6~22(11.52±3.26)年;NPDR病程2个月~4年,平均(1.46±0.44)年;DR分期[2]:Ⅰ期19例,Ⅱ期16例,Ⅲ期10例。对照组男24例,女21例;年龄48~76(57.06±6.72)岁;糖尿病病程5~21(11.26±3.15)年;NPDR病程1个月~4年,平均(1.44±0.31)年;DR分期[2]:Ⅰ期19例,Ⅱ期15例,Ⅲ期11例。2组性别、年龄、糖尿病病程、NPDR病程及DR分期等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究获医院伦理委员会批准。
1.2治疗方法2组入组前均经历1周洗脱期,以排除其他药物影响临床试验。常规予胰岛素皮下注射控制血糖,对合并高血脂、高血压患者予对症支持治疗。在此基础上,对照组予羟苯磺酸钙(西安利君制药生产,国药准字:H20000713)口服,500mg/次,3次/d。观察组予复方丹参滴丸(天士力制药生产,国药准字:Z10950111)饭后口服,10粒/次,3次/d。1个月为1个疗程,2组均连续治疗2个疗程后,比较2组视力改善、眼底改善及FFA改善情况。
1.3疗效判定标准各项指标改善判定标准:(1)视力[3]:(1)显效:患者视力提高≥4行或视力≥1.0;(2)有效:患者视力提高≥2行;(3)无效:患者视力提高<2行或恶化。(2)眼底[4]:(1)显效:患者视网膜微血管数量、渗出量、出血量三项指标由(+++)、(++)减至(+)或完全消失;微血管瘤、渗出、出血≥2项指标符合要求,且其余各项指标未见恶化;(2)有效:患者视网膜微血管数量、渗出量、出血量三项指标由(+++)减至(++),或由(++)减少至(+);微血管瘤、渗出、出血≥1项指标符合要求,且其余各项指标未见恶化;(3)无效:未达到以上标准或恶化(出现增生性改变)。(3)荧光血管造影(FFA):(1)显效:FFA显示患者视网膜毛细血管的无灌注区显著缩小,视网膜的总循环时间显著缩短,黄斑水肿、血管渗漏现象显著改善;(2)有效:FFA显示患者视网膜毛细血管的无灌注区有所缩小,视网膜的总循环时间所有缩短,黄斑水肿、血管渗漏现象有所改善;(3)无效:FFA显示患者视网膜毛细血管的无灌注区、视网膜的总循环时间、黄斑水肿或血管渗漏现象未见改善,甚至恶化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.4统计学方法采用SPSS 22.0软件进行统计分析。计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1视力改善观察组总有效率为100.0%,高于对照组的80.0%,差异有统计学意义(χ2=10.000,P<0.05)。见表1。
2.2眼底改善观察组总有效率为95.6%,高于对照组的75.6%,差异有统计学意义(χ2=7.283,P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较,*P<0.05
注:与对照组比较,*P<0.05
2.3 FFA改善观察组总有效率为93.3%,高于对照组的71.1%,差异有统计学意义(χ2=7.601,P<0.05)。见表3。
注:与对照组比较,*P<0.05
3讨论
DR病理机制为高血糖水平作用下引起视网膜氧化应激损伤(线粒体活性氧产生增加,形成糖基化终末产物,该产物与视网膜细胞相关表面受体结合,促进细胞氧化应激,损害视网膜内皮细胞);持续高血糖状态,可激活人体蛋白激酶C,促进视网膜内皮细胞改变及新生异常血管,导致视网膜缺血,视网膜缺血又可促进血管内皮生长因子的产生及分泌,从而进一步促进视网膜异常血管再生,加剧血管渗漏,加重视网膜损伤。
羟苯磺酸钙与复方丹参滴丸均属临床治疗NPDR的常用药。羟苯磺酸钙属血管保护剂,具有减低血管壁通透性及脆性,维持血管壁完整性等作用,可稳定、改善患者视网膜眼底病变,减少视网膜渗出、出血。《中国药典》记载,复方丹参滴丸由冰片、三七、丹参经水提法精制而成,包含丹酚酸B、丹参素、三七皂苷等有效成分。经现代药理学研究证实该药具有以下作用:(1)该药具有与羟苯磺酸钙相似的血管保护作用,更具调节血管内皮功能、促进受损内皮修复等作用,对预防视网膜持续损伤,促进损视网膜修复具有重要作用;(2)该药可通过抑制血小板聚集、抑制血小板蛋白激酶表达起到抗血栓的作用,可有效改善患者视网膜血供状态;(3)该药还具有改善视网膜结构、清除自由基等作用,可进一步提升疗效。故与羟苯磺酸钙相比,复方丹参滴丸作用途径及机制更广。
本研究结果显示,观察组视力改善总有效率为100.0%,高于对照组的80.0%(P<0.05);观察组眼底改善总有效率为95.6%,高于对照组的75.6%(P<0.05);观察组FFA改善总有效率为93.3%,高于对照组的71.1%(P<0.05)。与相关报道一致。综上所述,复方丹参滴丸治疗非增生期糖尿病视网膜病变效果较羟苯磺酸钙更佳。值得临床推广应用。
参考文献
[1]韩琳娜,李一梅,谢波.复方丹参滴丸治疗非增生期糖尿病视网膜病变的研究进展[J].2015,37(2):382-384.
[2]刘家琦,李凤鸣.实用眼科学[M].北京:人民卫生出版社,2000:480-484.
[3]陈蓉.中西医结合治疗非增生期糖尿病视网膜病变临床研究[J].实用中医药杂志,2011,27(9):612-613.
增生性病变 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院在2011年1月~2013年3月收治的86例非增生期糖尿病视网膜病变患者, 按照《眼科全书》中制定分期标准得到确诊。其中I期34例、II期32例、III期20例。男52例、女34例, 年龄为42~73 (59.76±2.14) 岁, 病程为2.5~14.6 (7.02±1.02) 年;TG (甘油三脂) 为 (2.82±0.32) mmol/L、LDL为 (3.87±0.56) mmol/L。将其按照随机数字表法分为试验组和对照组各43例, 两组患者的病程分期、年龄组成、性别比例等一般临床资料差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2方法
86患者均采取胰岛素控制血糖, 使血糖水平保持在良好范围内。在此基础上对照组给予导升明 (奥地利依比威药品有限公司, 注册证号H20030202) 进行治疗, 剂量为500mg, 3次/d, 治疗3个月。试验组则给予非诺贝特 (浙江爱生药业有限公司, 国药准字H20080765) , 与早餐同服, 200mg/d。两组均获随访2年, 对比分析两组的治疗效果及血脂改善情况。
1.3 疗效判断标准
视力提高超过2行, 微血管瘤数目下降、眼底出血部分被吸收、渗出显著减少, 或者玻璃体积血被完全吸收, 为显效;视力提高超过1行, 眼底出血和渗出、微血管瘤中超过1项明显减少, 为有效;否则为无效。
1.4 统计学方法
选取SPSS 18.0进行统计学处理, 计量数据用 (±s) 表示, 以t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗效果对比
经过治疗, 试验组患者的治疗总有效为95.35%, 显著高于对照组 (81.40%) , 尤其试验组治疗显效率 (81.40%) 显著高于对照组 (48.84%) (χ2=10.0333, 4.0737, P<0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗前后血脂的改善情况
经过治疗, 试验组患者TG在治疗3个月后就显著下降, 与治疗前相比具有统计学差异 (P<0.01) ;LDL在治疗6个月后才显著下降, 与治疗前相比差异具有统计学意义 (P<0.01) 。对照组患者TG在治疗6个月后才显著下降, 与治疗前相比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。且试验组TG改善情况明显优于对照组 (P<0.01) , 而在治疗2年后LDL有明显差异 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
据报道DR致盲率仍呈上升趋势, 严重威胁患者的身心健康。而目前对于DR的发病机制尚不明确, 临床上普遍认可的是它与病程关系比较密切, 在疾病的进展过程中, 高血糖能引起许多生化改变, 以致引起毛细血管损伤和基底膜增厚等多种症状, 与此同时在高血糖的状态下, 可呈现高渗状态, 其血流速度下降, 进而导致眼底病的发生[2]。因为视网膜具有自身代偿性, 可形成新生血管, 而这些新生血管并不具视网膜血管屏障功能, 会给视网膜带来危害。同时有研究显示DR与TG和LDL有密切关系[3]。
目前临床上主要采取导升明等药物进行治疗, 可取得一定的效果, 但疗效不甚满意[4]。近年来非诺贝特逐渐应用于临床, 该药为调脂药物, 属于贝特类药物, PPAR-α受体激动剂, 能够抑制新生血管的形成, 从而使血管内皮维持完整性。据临床研究显示该药物能够显著降低TG, 粘附因子表达受阻, 单核细胞浸润减少, 进而使得炎症损伤减弱。同时该类药物可有效改善抗炎及抗氧化应激效果。非诺贝特还可以使得内皮依赖性血管反应显著改善, 并通过阻碍视网膜的内皮细胞凋亡、细胞迁移以及减少细胞炎症反应以达到治疗DR目的。本次研究显示非诺贝特可有效提高对非增生期糖尿病视网膜病变的治疗总有效率, 尤其是显效率, 可见疗效比较确切。同时经过治疗3个月后, 试验组TG显著降低, LDL则无明显差异, 在治疗6个月后, TG较3个月时无明显变化, 在随访2年结束时试验组TG及LDL的水平均显著低于对照组 (P<0.05) , 可见非诺贝特有显著的降脂疗效, 且降脂效果随着时间推移而下降。
综上所述, 对非增生期糖尿病视网膜病变采取非诺贝特进行干预治疗, 可显著提高治疗效果, 改善血脂, 值得临床推广。
摘要：选取86例非增生期糖尿病视网膜病变患者为研究对象, 将其随机分为试验组和对照组各43例, 两组在控制血糖治疗基础上, 对照组给予导升明进行治疗, 试验组则给予非诺贝特治疗。两组均随访2年, 对比分析两组治疗效果及血脂改善情况。结果经过治疗, 试验组患者的治疗总有效和显效率 (95.35%、81.40%) 均显著高于对照组 (81.40%、48.84%) , 差异均具有统计学意义 (χ2=10.0333, 4.0737, P<0.05) 。经过治疗2年后, 且试验组TG和LDL改善情况明显优于对照组 (P<0.01) 。非诺贝特可显著提高非增生期糖尿病视网膜病变的治疗效果, 并显著改善血脂, 值得临床推广。
关键词：非诺贝特,非增生期,糖尿病,视网膜病变
参考文献
[1]黄丽华, 陈素芳, 邵毅, 等.非诺贝特治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床研究[J].眼科新进展, 2014, 34 (4) :333-336.
[2]赵婷, 徐倩.非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变的临床研究[J].临床医学, 2011, 31 (2) :51-52.
[3]杨继玲, 邵毅, 裴重刚.调脂药治疗糖尿病视网膜病变的研究进展[J].中华眼底病杂志, 2014, 30 (2) :216-219.
推拿治疗增生性膝关节炎10例 篇9
关键词增生性关节炎，膝部推拿治疗
增生性膝关节炎是中老年人的常见病和多发病，严重影响着中老年人的身体健康和生活质量。笔者推拿治疗10例增生性膝关节炎患者，取得了满意效果，现报道如下。
1临床资料
10例均为门诊病人，女7人，男3人；年龄最小者47岁，最大73岁；病程最长者10年，最短者2个月；双侧膝关节疼痛者6例(多为一轻一重)。
多以膝关节疼痛伴活动障碍为主，多数病人在晨起时疼甚，短暂活动后疼痛稍减轻，上下楼梯及下蹲或站起时疼甚，重者走路跛行。多数病人能在膝关节周围找到压疼点，一般在左右犊鼻穴或髌骨周围，且触之有饱胀感、摩擦感。部分病人在膝关节极度屈曲或过伸时疼甚。膝关节加压旋转试验多阳性。X光片示：膝关节间隙变窄，胫骨踝间隆突变尖、平台和髌骨边缘骨质增生或骨质疏松。
2治疗方法
患者取仰卧或端坐位。
2.1按揉患肢血海、梁丘、阳陵泉、阴陵泉、足三里穴，以酸胀为度。
2.2用拇指按揉法、一指禅推法交替施术于患肢左、右侧犊鼻穴成一线处，往返操作频率在180次左右，手法要求灵巧深透，以有热感为度。
2.3施术手拇指分开，与自然并拢的四指从左右两侧拿按住髌骨以固定之，后沿顺、逆时针方向旋转拿揉髌骨，使髌骨在一定范围内旋转、移动。频率在150次左右。手法要灵活、无间断连绵起伏以透热酸胀为度。
2.4施术手五指自然屈曲呈散手状，以小指掌指关节为着力点叩打梁丘、血海、足三里穴位及其周围皮肤。手法要灵活、深沉。
2.5辨证加减：若患肢伴遅窝处疼痛，则患者取俯卧位，术者于疼痛处施以滚法、肘按法；若伴大腿前侧疼痛则患者取仰卧位，术者于患肢大腿前侧自上而下施以滚法、肘尖弹拨法；若伴膝关节内侧或外侧疼痛，则以正红花油等为介质施以掌擦法以透热为度。
3治疗效果
手法隔日治疗1次，以上10例临床治愈，最长推拿14次，最短治疗5次。
4治疗体会
猪增生性肠炎的防治 篇10
本病多分布在生猪饲养密度大的区域, 近些年发病呈逐渐增多趋势, 规模猪场健康猪群抗体阳性率4%~43%;其中, 经产母猪和后备母猪抗体阳性率50%~64%, 明显高于其他猪群。
1 临床症状
本病多发于6周龄以上断奶仔猪, 病猪发病1周后, 体温可达约40℃;持续性腹泻, 前期排青绿色水样稀粪, 后期排黑色油状粪便, 严重者转黄色稀粪再逐渐转为暗红色粪便, 持续排暗红色水样粪便后死亡。利用抗生素治疗后, 腹泻可有所好转, 但采食量差且精神沉郁。未表现出临床症状的带菌病猪生长减慢, 贫血且饲料报酬率低。
2 病理特征
剖检病死猪可见盲肠、回肠、结肠前部的肠管直径变粗, 浆膜、肠系膜水肿, 肠壁增厚, 肠壁浆膜面呈脑回样花纹, 肠黏膜有分枝状皱褶, 黏膜湿润、肥厚, 偶有颗粒状炎性渗出物。
病变不会影响到大肠, 小肠内有凝血块出现, 结肠内可见混有血液的粪便。肠腺上皮细胞明显增生, 未发育成熟的肠腺上皮细胞呈现分枝状的畸形排列, 肠腺侵占了正常的肠黏膜结构, 可见嗜中性细胞和坏死的细胞碎片充满其中。猪增生性肠炎的空肠、十二指肠黏膜内的淋巴细胞数量减少。
3 防治措施
3.1 预防
口服接种无毒活疫苗, 注意接种前后7天内严禁使用抗生素;也可肌肉注射灭活疫苗。建议自繁自养和全进全出的养殖方式。出栏后, 严格冲洗猪栏, 交替使用博大金碘、百毒净等消毒液, 消毒后空栏3个月再进猪。
3.2 治疗