心肌肌钙蛋白I

心肌肌钙蛋白I（精选八篇）

心肌肌钙蛋白I 篇1

1 资料与方法

1.1 研究对象

159例为2009年1月至2011年9月在我院住院的CHF患者, 均符合Framingham诊断标准, 并按美国纽约心脏病学会 (NYHA) 心功能分级标准分为Ⅱ~Ⅳ级。其中, 男116例, 女43例, 年龄51~82岁, 平均 (56.8±10.6) 岁。排除标准:3个月内患急性冠状动脉综合征、不稳定性心绞痛、病毒性心肌炎、急性心包炎、心源性休克、肺动脉栓塞、急性脑梗死、肥厚性心肌病、败血症、主动脉狭窄等可引起cTnI轻度升高的疾病。另选择同期在我院门诊行健康体检者36例作为对照组, 其中男25例, 女11例, 年龄50~79岁, 平均 (55.9±9.8) 岁, 均无器质性心脏病及肝、肺、肾、脑等疾病史。

1.2 c Tn I检测

所有观察对象于清晨空腹抽取肘静脉血2m L, 采用罗氏公司生产的全自动生化分析仪测定cTnI, 试剂由太原川至生物工程有限公司提供, 均由专人进行测定。正常值为0~0.15ng/mL。cTnI>0.15ng/mL为阳性, 据此将患者分为两组:cTnI升高组103例和cTnI正常组56例。

1.3 观察项目

患者年住院次数及临床预后随访。随访内容包括病情加重和死亡例数, 以随访6个月内症状加重、NYHA心功能分级提高 (Ⅱ级→Ⅲ级或Ⅲ级→Ⅳ级) 或住院天数较上次延长为“病情加重”。随访时间为6个月~2年。

1.4 统计学方法

应用SPSS for Windows17.0软件包进行分析。计量资料数据以均数±标准差表示, 采用t检验和方差分析, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组血清c TnI水平比较

CHF患者血清cTnI水平显著高于对照组 (P<0.01) , cTnI升高组血清cTnI水平显著高于cTnI正常组 (P<0.01) , 不同心功能分级组间血清cTnI水平比较均有极显著性差异 (P<0.01) , 心力衰竭程度越高, 血清c Tn I升高就越明显, 见表1。

与对照组比较:aP<0.01;与cTnI正常组比较:bP<0.01;与心功能Ⅱ级比较:cP<0.01;与心功能Ⅲ级比较:dP<0.01

2.2 两组患者的预后比较

cTnI升高组年住院次数、病情加重和死亡的比率均显著高于cTnI正常组 (P<0.01和P<0.05) , 见表2。

3 讨论

肌钙蛋白由肌钙蛋白TnI、TnT和TnC三个亚单位构成, 它和原肌球蛋白一起通过对横纹肌肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用。cTnI是心肌兴奋收缩耦联的主要调节蛋白, 在心肌受损时释放入血液中。cTnI分子量较小, 在心肌损伤后4~6h开始升高, 14~20h达到高峰, 并维持6~10d。因此, cTnI可作为心肌损伤敏感性和特异性较强的标志物[2]。以往主要用于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛等心肌缺血性疾病的早期诊断和预后评价。近年来, 也逐渐用于心力衰竭等疾病的病情评估、治疗效果评价和预后判断[3,4,5]。

大量研究表明, 心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑[6]。由于基础心脏病的性质不同, 进展速度不同以及各种代偿机制的复杂作用, 心室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平行, 有些患者心脏扩大或肥厚已十分明显, 但临床上尚可无心力衰竭表现。但如基础心脏疾病病因不能解除, 即使没有新的心肌损害, 随着时间的推移, 心室重塑的病理变化仍可自身不断发展, 心力衰竭必然会出现。最近, 陈焕梅等[7]研究显示, 血清cTnI浓度与CHF患者心肌重构及心功能有显著的相关性, 而采用ACEI、β受体阻滞剂治疗能抑制血清cTnI升高, 逆转心肌重塑。董文等[8]的研究结果显示, 充血性心力衰竭患者血清cTnI、cTnT浓度较健康对照组明显升高, 且心功能越差, 血清cTnI、cTnT浓度就越高。Schulz等[9]发现非缺血性心脏病引起的CHF患者血清cTnI水平也明显升高, 且升高与心衰程度呈正比, 表明心力衰竭患者cTnI升高非冠状动脉缺血所致, 而与心力衰竭本身有关。

本研究结果显示, CHF患者血清cTnI水平显著高于对照组, 且心力衰竭程度越高, 血清cTnI升高就越明显;cTnI升高组年住院次数、病情加重和死亡的比率均显著高于cTnI正常组。这与上述研究结果一致[3,4,5,8]。表明血清cTnI水平测定对评价CHF患者心功能障碍的严重程度、危险分层、治疗效果和预后判断等有重要的临床价值。

摘要：目的 探讨慢性心力衰竭 (CHF) 患者血清肌钙蛋白I (cTnI) 测定的临床价值。方法 对在我院住院的159例CHF患者及36例健康体检者 (对照组) 进行血清cTnI水平的测定, 并对CHF患者进行6个月以上的预后随访。结果 CHF患者血清cTnI水平显著高于对照组 (P<0.01) , 不同心功能分级组间血清cTnI水平比较均有极显著性差异 (心功能Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级, P均<0.01) 。cTnI升高组年住院次数、病情加重和死亡的比率均显著高于cTnI正常组 (P<0.01和P<0.05) 。结论 血清cTnI测定对判断CHF患者的病情严重程度和预后有重要的临床价值。

关键词：慢性心力衰竭,肌钙蛋白I,临床价值

参考文献

[1]Alan H.B.Wu著, 邹雄, 潘柏申主译.心脏标志物[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2009:99-110.

[2]Zethelius B, Johnston N, Venge P.Troponin I as a predictor ofcoronary heart disease and mortality in 70-year-old men:acommunity-based cohort study[J].Circulation, 2006, 113 (8) :1071-1078.

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[5]卢焕兴, 赖兆新, 陈荣健.血清BNP、cTnI水平与心力衰竭的疗效观察[J].现代预防医学, 2008, 35 (21) :4282-4283.

[6]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2010:165-179.

[7]陈焕梅, 张雪娥, 张巧玲.慢性充血性心力衰竭患者血清cTnI与心肌重塑相关性的临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2011, 9 (12) :1429-1431.

[8]董文, 刘息平.充血性心力衰竭患者血清肌钙蛋白T、肌钙蛋白I检测及临床分析[J].检验医学与临床, 2011, 8 (24) :2975-2976.

心肌肌钙蛋白I 篇2

资料与方法

研究对象：实验组（KD组）为2000年2月~2006年8月收治的川崎病患儿30例。诊断标准采用日本川崎病研究委员会第4次修订标准，其中男19例，女11例，发病年龄1~6岁，入院时病程2~6天，所有患儿既往均无心脏病史。对照组34例，为门诊体检的健康儿童，男20例，女14例，年龄1~6岁，排除外伤及心脏、肝脏、肌肉组织病变者。

研究方法：KD组治疗前及对照组分别检测血清cTn I、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT);KD组确诊后全部给予IVIG静脉注射，方法为：总量2mg/kg，一次输注,于治疗后2周检测cTn I，于治疗后4周复查心脏二维超声心动检测冠脉内径。实验组（KD组）及对照组均常规检查血常规、心电图、胸部正位片、心脏二维超声心动。

检测方法：血清cTn I测定：患儿于清晨空腹采静脉血2ml,分离血清后使用美国贝克曼公司的Access免疫分析仪，采用化学发光法检测，试剂由美国贝克曼公司提供。心肌酶谱测定：采用日本日立公司生产的7170型生化全自动分析仪测定，试剂由日立公司提供。心脏二维超声心动用美国产HP300型彩色多普勒超声心动图检查仪检测。

统计学处理：计量资料以均数±标准差表示采用t或t′检验，计数资料用例数和所占百分比表示采用X²检验。

结 果

KD组治疗前血清cTn I、CK-MB浓度明显高于对照组水平（P﹤0.001），KD组治疗前血清CK、LDH、GOT浓度与对照组无显著性差别（P﹥0.05）（见表1）。

KD组cTnI、CK-MB阳性与阴性病例的症状与体征无明显差异，对两种方法进行X²检验结果显示cTn I、CK-MB在诊断KD患儿急性期心肌损伤有显著差异(P﹤0.05)，cTn I优于CK-MB（见表2）。

12例心电图异常患儿cTn I及CK-MB阳性率分别为77.8％(7/9)、44.4％(4/9),3例冠状动脉扩张患儿cTn I、CK-MB阳性率分别为100％(3/3)、66.6％(2/3)，cTn I的敏感性及特异性均明显高于CK-MB。

KD组治疗前后cTnI的濃度差异有显著性（P﹤0.01）（见表3）。

超声心动检查结果与cTn I水平的关系3例冠状动脉扩张患儿治疗后cTn I仍居高(0.38±0.14ug/L),明显高于无冠状动脉扩张者，其中2例轻度冠脉扩张，1例中度冠脉扩张，对这3例患儿随访3个月后，轻度冠脉扩张者血清cTn I及冠状动脉内径恢复正常，中度冠脉扩张者血清cTn I及冠状动脉内径尚未完全恢复正常。

讨 论

KD至今病因不明，目前认为常规抗原或超抗原介导的免疫功能紊乱是其基本病理改变，尸检发现多系统血管炎，以冠状动脉最多见，还可表现心肌炎、心内膜炎、心脏传导系统损害等。早期大剂量IVIG治疗可防止心脏并发症，但因该药价格昂贵及尚未预见的不良反应，不可能对所有可疑病例都使用IVIG，因此早期诊断KD及有无心肌细胞损害非常重要，许多学者一直在寻找和探索诊断急性期心肌损伤特异性好、灵敏度高的指标。目前公认的传统的早期心肌损伤的生化标志物为CK-MB,但由于CK-MB 在心肌外组织也有表达,可出现假阳性。本文资料显示cTn I和CK-MB对KD患儿心肌损伤均有一定的诊断价值，而cTnI的特异性及敏感性均明显高于CK-MB。肌钙蛋白（tropoin, Tn）是一种分子呈球形的多肽，为横纹肌结构蛋白，系肌肉收缩系统的主要调节蛋白，存在于肌原纤维的细肌丝中。Tn由Tn C、Tn T、Tn I三个亚基组成，各由不同的基因编码，可在不同组织表达。CTn I仅在心肌被表达，而且在各年龄发育阶段都相同，因而具有高度的组织特异性。心肌细胞膜在完整的情况下cTn I不能通过细胞膜进入血液循环，当心肌细胞膜受到损伤时cTn I通过破损的细胞膜弥散入细胞间质，随之进入血液。有研究表明由于cTn I分子量比CK-MB小，当心肌损伤时更易从心肌细胞中弥散释出,测出时间早于CK-MB故而具有更高的敏感性。可见cTn I是有着很好的特异性和敏感性的理想的心肌损伤血清学标志物，可用于KD患者急性期心肌损伤的诊断。

自20世纪80 年代在应用IVIG治疗KD以来，IVIG的良好疗效已为国际公认，但其机制尚不完全清楚。研究发现，KD患儿在急性期Th1/Th2功能状态失衡，Th2细胞呈过度活化状态，从而产生过多的炎症性细胞因子，导致全身循环中的免疫效应，引起全身小血管炎症性损伤。大剂量的IVIG能调节Th1/Th2功能状态，使Th2过度活化状态下调,并迅速恢复平衡状态，这可能是IVIG快速控制临床症状的免疫机制。目前国际上推荐的IVIG治疗KD的用法是2g/kg一次给予,2003年日本厚生省已制定上述方法为固定治疗方法。本文资料也采用此方法。国外文献报告，cTn I在KD急性期明显增高，但经静脉滴注大剂量IVIG治疗后，cTn I降至正常。本文资料显示KD组IVIG治疗前后cTn I的浓度差异有显著性（P﹤0.01）,与文献报告一致。治疗后大部分心肌损伤明显好转,无严重冠脉病变,其中3例治疗后cTn I仍高者,最终发生冠脉扩张,因此我们认为cTn I可作为IVIG治疗效果的观察指标。

总之,血清Ctn I对KD急性期心肌损伤的早期诊断是一项极具价值的生化指标,可以指导临床早期使用IVIG,以减少心血管并发症,并可作为IVIG疗效观察指标,值得临床推广。

参考文献

1 胡亚美，江载芳，诸福棠实用儿科学.第7版，北京：人民卫生出版社，2002：698~705

2 王燕慧，金玉， 心肌肌钙蛋白I在儿科的临床应用进展. 国外医学妇幼保健分册，2003，14（6）：325~327

心肌肌钙蛋白I 篇3

1 对象和方法

1.1 研究对象

(1) 研究组:选择2003年7月至2006年3月在我院住院的冠心病患者183例, 剔除14例心肌梗死发病在3周以内者, 故共有169例患者进入本研究。其中男150例, 女19例, 年龄35～78岁, 平均 (60.9±9.47) 岁;全部患者均经冠状动脉造影检查证实, 以冠状动脉主要分支狭窄≥70%或左主干狭窄≥50%为诊断标准。 (2) 对照组:100例, 男90例, 女10例, 年龄36～71岁, 平均 (59.2±9.2) 岁, 冠状动脉造影正常, 经各项检查除外心血管系统疾病。

1.2 研究方法

1.2.1 标本采集

非急性心梗患者入院当天及次日、冠状动脉造影前采前臂静脉血, 急性心梗患者入院3周后和冠脉造影前采前壁静脉血, 各3 ml, 3 d内测定cTnI及CK-MB。

1.2.2 cTnI测定

采用本研究室建立的两株抗心肌肌钙蛋白I单抗2 B 1.9、2 F 6.6和2 B 1.9补获抗体, 2 F 6.6生物素标记, 双夹心ELISA法定量测定血清cTnI浓度。正常参考值cTnI<7 μg·L-1。每例受检者几次标本检测结果取最高值用作统计处理。

1.2.3 观察指标及远期心脏事件的评定

根据cTnI值将冠心病患者分为cTnI正常组和cTnI升高组, 分别列出两组的一般资料 (年龄、性别、诊断、体重指数、高血压、高血脂、糖尿病、烟/酒史、治疗措施) 、冠脉造影及心电图结果, 随访两组患者的远期心脏事件。本研究的远期心脏事件指冠脉造影术12个月后发生的心脏事件 (包括心性死亡、心肌梗死、冠心病住院、接受血运重建治疗) 。若患者发生1件以上心脏事件, 按照心性死亡、心肌梗死、冠脉搭桥术 (CABG) 、经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) 、冠心病住院的顺序, 将排列在前的心脏事件作为该患者的心脏事件。

1.2.4 统计学处理

两组间计量资料的比较采用方差齐性检验后q检验, 计数资料采用χ2检验。单因素分析采用非条件单元Logistic回归, 多因素分析用Logistic 多元逐步回归前进法分析, 上述统计采用SPSS 10.0软件。

2 结 果

2.1 研究组和对照组cTnI及CK-MB测定

对照组cTnI及CK-MB均正常, cTnI定量为 (2.61±3.02) μg·L-1, CK-MB为 (4.61±2.02) U·L-1。

研究组中cTnI正常者110例 (65.1%) , cTnI升高者59例 (34.9%) , 详细资料见表1。研究组CK-MB测定有4例升高 (分别是13、18、20、22 U·L-1) , 1例为cTnI正常者中, 3例为cTnI升高者中;其余均<12 U·L-1 。

2.2 冠心病患者cTnI水平与远期心脏事件的关系

169例患者近期死亡7例。162例近期存活者中有远期随访结果的共152例, 随访率93.8%, 随访时间16～36个月, 平均 (26±10) 个月。152例患者中共有27 例患者发生心脏事件32件, 远期心脏事件发生率为17.8%, 人均发生远期心脏事件为0.211件;其中心性死亡4例, 心肌梗死1例, 冠心病住院10例 (14件) , 予PTCA 9例 (10件) , 予CABG 3例。cTnI正常患者与cTnI升高患者间总计远期心脏事件发生率及人均发生远期心脏事件差异有统计学意义 (均P<0.05) 。见表2。

2.3 冠心病患者CK-MB水平与远期心脏事件的关系

4例CK-MB升高患者中有1例冠心病住院, 148例CK-MB正常患者中26例发生心脏事件, 两者间远期心脏事件发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.4 远期心脏事件及其相关因素

将远期心脏事件作为应变量, 其他因素作自变量, 用单因素Logistic回归分析计算各因素的回归系数 (B) 、标准误undefined、95%可信区间、相对危险性 (OR) 和P值, 发现在本研究中, 血清cTnI升高、女性患者与远期心脏事件关系最为密切 (均P<0.05) , 左前降支病变、年龄、3支病变与远期心脏事件有一定相关性, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。再以发生的远期心脏事件为应变量, 其他因素作为自变量, 作多因素非条件Logistic回归分析, 去除混杂因素的影响, 发现血清cTnI 升高、女性患者与远期心脏事件仍密切相关 (P<0.05) , 其他因素左前降支病变 (P=0.079) 、3支病变 (P=0.092) 、年龄 (P=0.158) 及右冠病变 (P=0.165) 与远期心脏事件有一定关系, 但无统计学意义。见表3。

3 讨 论

冠心病已成为人类的头号杀手, 其预后一直是临床研究的重点。有文献[2]报道, 猝死患者尸检后发现, 病变血管区常常有血栓样物质, 并且有小的栓塞导致心肌微小梗死, 因此人们把注意力投向了可能反映这种病理变化的血清标志物。比较多的学者认为, 血清肌钙蛋白T (cTnT) 、cTnI升高的患者早期预后较差[1,3,4];也有学者认为, 血清心肌损伤标记物升高的患者进行药物干预或介入治疗可能改善预后[5]。但关于cTnI对冠心病患者的远期心脏事件的预测却少有报道。

本研究对169例冠心病患者、100例非心脏病者、72例正常者的cTnI和CK-MB测定发现, 在冠心病患者中cTnI升高的检出率远远多于CK-MB升高的检出率 (59/4) , 前者升高与心电图中的异常Q波、ST段改变关系密切 (P<0.05) , 证明与CK-MB等心肌酶相比, 血清cTnI的含量对评价心肌的损伤和坏死更具有高敏感性、高特异性。

本研究组对169例患者曾作了近期随访, 发现cTnI 升高组近期心脏事件明显高于cTnI 正常组 (P<0.01) 。我们又对162例近期生存者进行了远期随访, 152例有远期随访结果 (远期随访率93.8%) , 随访时间16～36个月, 平均 (26±10) 个月。结果表明:其中27例患者有32件心脏事件发生 (事件发生率17.8%) , 其中恶性心脏事件 (心性死亡、心梗) 5件 (15.6%) , 一般心脏事件 (冠心病住院、PTCA术、CABG术) 27件 (84.4%) 。随访发现女性患者易发生心脏事件 (P<0.05) , 这与其他资料结果相反, 可能因为本研究中女性患者对疾病的敏感性、警惕性比男性患者高, 若发生相同程度的心绞痛, 女性患者更容易接受住院及治疗。

本研究用多因素非条件Logistic回归分析排除混杂因素的影响后显示:cTnI升高与远期心脏事件仍密切相关 (P<0.05) , 说明cTnI不仅是冠心病患者早期预后的独立危险因子, 而且是远期心脏事件的独立预测因子。在cTnI升高组的患者中加强检测和治疗, 对于降低冠心病患者的远期心脏事件, 提高患者的远期生活质量意义重大。随访中还发现冠脉造影中的左前降支病变、3支病变、年龄、右冠病变与远期心脏事件有一定的关系, 提示远期心脏事件与冠状动脉的病变严重程度及年龄有关;冠状动脉病变越严重、年龄越大越容易发生心脏事件。

文献[3]报道, 不稳定心绞痛、心肌梗死史患者 cTnI 升高的检出率更高, 心脏事件发生率更高。本研究也发现有此趋势, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。这可能与本研究中大多为有不稳定心绞痛、心肌梗死病史的患者 (85.2%) 有关。本研究中无意发现:cTnI升高与糖尿病呈负相关, 且有统计学意义 (P<0.05) , 此在有关文献中未曾见报道, 其真实性及意义有待进一步研究和探讨。

由于本研究的病例数有限, 尚不能在统计学上对更多有意义的亚组分析得出结论, 如cTnI升高的不稳定心绞痛、心肌梗死患者远期心脏事件发生率、死亡率是否比稳定型心绞痛升高, PTCA术、CABG术是否降低远期心脏事件的发生率和患者的死亡率, 这些均有待于病例数积累和更长时间的随访, 以及进一步的研究和探讨。

参考文献

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心肌肌钙蛋白I 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

在2010年12月至2012年12月在我院确诊ACS的患者中随机选取30例作为研究对象, 其中男19例, 女11例, 平均年龄 (63.3±12.4) 岁。其中ST段抬高心肌梗死 (STEMI) 3例, 非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI) 1例, 不稳定型心绞痛 (UA) 26例。在体检的健康者中随机选择30例作为对照组, 男21例, 女9例, 平均年龄 (62.5±13.2) 岁。两组患者年龄与性别组成与研究组无明显差异。所有入选者均排除心功能不全、恶性肿瘤及感染患者。

1.2 方法

所有患者入院24h内抽取静脉血, 测定血浆NT-pro BNP和TNI浓度。血浆氨基端脑钠肽的检测方法, 抽取静脉血, 2ml全血置含有EDTA抗凝试管中, 立即离心 (3000r/min, 10min) 分离血浆, 置-20℃保存备检;采用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 。

1.3统计学方法

应用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析。计数资料用例数和百分数表示, 并行χ2检验, 计量资料用 (±s) 表示, 行t检验。应用ROC曲线确定分界值, 应用多水平似然比进行诊断判别。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 氨基端脑钠肽水平

ACS组患者氨基端脑钠肽水平为 (965.0±137.2) pmol/L, 对照组为 (198.0±74.3) pmol/L, 急性冠脉综合征组明显高于对照组 (P<0.01) , 见表1。

2.2 NT-pro BNP与c Tn T相关性分析

急性冠脉综合征组进行NT-pro BNP和c Tn T直线相关分析, 发现两者呈正相关 (r=0.542, P<0.01) 。

注:*两组间比较P<0.05;△两组间比较P>0.05

3 讨论

氨基端脑钠肽 (NT-pro BNP) 是心室壁张力增加时释放的一种激素, 是诊断心力衰竭的血浆标志物。NT-pro BNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-端片段, 与BNP相比, 其半衰期更长、更稳定, 因而有学者认为, NT-pro BNP比BNP更能准确地反映出心脏的情况[2]。有研究认为NT-pro BNP对心肌缺血极为敏感, 其敏感性高于传统的TNI[3]。ACS包括ST段抬高心肌梗死、非ST段抬高心肌梗死和不稳定型心绞痛, 其具有相似的病理改变和临床症状, 因对心肌损伤程度不同, 对心功能产生的不同影响, 早期明确对心功能的损伤程度可指导危险分层和治疗。美国2007年的指南中将BNP作为一种灵敏且能反映心肌缺血损伤的指标, 进行危险分层, 但在我国还未广泛应用。我院以TNI的心肌损伤指标与BNP进行比较, 以评价其在心肌损伤评估中的价值。

本研究结果显示, ACS组NT-pro BNP的浓度高于对照组, 说明心肌缺血是引起NT-pro BNP升高的一个重要因素[4]。可能与心肌缺血引起局部心肌功能障碍和心室壁张力增加有关, 其结果导致心室分泌NT-pro B-NP迅速增加。本研究还发现, 在ACS组NT-pro BNP与c Tn T呈正相关 (P<0.01) , 提示NT-pro BNP反映了ACS患者心肌损伤的程度, 还反映了心功能受损的程度, 与国内外其它研究的结果相一致[5]。

总之, 对急性胸痛而非ST段抬高的患者进行NT-pro BNP快速检测, 可以用于ACS患者的危险分层, 使患者及早得到合理治疗。

摘要：目的 探讨急性冠脉综合征患者检测氨基端脑钠肽的意义。方法 随机入选30例急性冠脉综合征患者, 以30例健康者作为对照, 均检测氨基端脑钠肽、心肌肌钙蛋白、心肌酶等, 观察两组间氨基端脑钠肽的差异, 观察血浆氨基端脑钠肽与心肌肌钙蛋白I的相关性。结果 急性冠脉综合征患者氨基端脑钠肽平均水平为 (965.0±137.2) pmol/L, 明显高于对对照组的 (198.0±74.3) pmol/L;在急性冠脉综合征组, 氨基端脑钠肽水平与心肌肌钙蛋白呈正相关 (r=0.542, P<0.01) 。结论 急性冠脉综合征患者氨基端脑钠肽水平增高, 急性冠脉综合征患者进行氨基端脑钠肽水平检测, 可以作为危险分层及判断预后的指标, 指导临床治疗措施的选择。

关键词：急性冠脉综合征,氨基端脑钠肽,心肌肌钙蛋白I

参考文献

[1]Jernberg T, Stridsberg M, Venge P, et al.N-terminal probrain natriuretic peptide on admission for early risk stratification of patients with chest pain and no ST-segment elevation[J].J Am Coll Cardiol, 2002, 40 (3) :437-445.

[2]李锦.NT-proBNP检测在心力衰竭中的临床应用[J].医药前沿, 2011, 15 (24) :111.

[3]Goetze J P, Gore A, Moller C H, et al.Acute myocardial hypoxia increases BNP gene expression[J].FASEB J, 2004, 18 (15) :1928-1930.

[4]姜海涛, 杨树森.NT-proBNP和hs-CRP与急性冠脉综合征近期预后的关系[J].齐齐哈尔医学院学报, 2008, 29 (6) :45-47.

心肌肌钙蛋白I 篇5

1 资料与方法

1.1 资料

通过计算机检索《万方数据库》、《中国知网》、《重庆维普》、《pubmed》, 进行对所有纳入文献参考的参考文献的筛选, 收集公开发表的c Tn I和CK-MB对儿童VMC诊断价值的研究文献。中文检索词为病毒性心肌炎、心肌肌钙蛋白I、肌磷酸激酶MB。

1.2 文献纳入标准

(1) 独立对照研究; (2) VMC诊断明确; (3) 文献研究而结果以计量单位表示。文献排除标准:对每篇文章进行质量评价;剔除重复报告、质量差及无法利用的文献。

1.3 排除标准

(1) 存在研究设计缺陷, 质量差; (2) 数据不完整、结局效应不明确; (3) 统计方法错误且无法修正; (4) 无法提供或可供转化为OR (RR、率、HR) 及其95%可信区间; (5) 无对照的临床报告; (6) 没有发表、重复发表和正在发表的文章。

1.4 文献的质量评价

根据纳入标准, 采用Jadad评分量表进行评价, 最后筛选出质量较好的6篇[4,5,6,7,8,9]进入meta分析, 是由于他们在试验随即化的设计上更加合理, 数据更科学。

1.5 资料提取

阅读全文后进行资料提取, 内容包括心肌炎组和空白组c Tn I阳性例数、阴性例数及CK-MB阳性例数和阴性例数。将其转换为真阳性、假阳性、假阴性、假阳性。

1.6 资料分析

采用Rev Man 5.0软件对资料进行meta分析。首先通过χ2检验对同类研究间的异质性进行评价, 若P≥0.1, I2≤50%, 说明研究间存在异质性的可能性小;若P<0.1, I2>50%, 说明研究间具有异质性, 则对其异质性来源进行分析, 根据可能出现的异质性因素进行亚组分析 (如亚组只有1项研究, 仍采用与meta分析相同的统计量) , 必要时采用敏感性分析来分析检验结果的稳定性, 若异质性过大并不能判断其来源则放弃meta分析改为描述性分析。

2 结果

2.1 文献基本情况

共检索到39篇相关文献。根据文献的入选和排除标准, 经筛选有6篇文献纳入本meta分析, 见表1。

2.2 c Tn I诊断VMC的meta分析

通过6个研究文献结果经同质性检验, c Tn I组χ2=11.24, P<0.05, 说明各研究间不同质, 所以采用随机效应模型计算合并后的综合效应。效应合并值c Tn I组d=77.86, 其95%的可信区间为 (21.84~277.54) , 可以认为c Tn I诊断心肌炎有统计学意义, 即c Tn I可以诊断心肌炎。提取有效数据, 计算灵敏度、特异度等指标, 见表2, SROC曲线 (Sumnary ROC curve) 见图1。

2.3 CK-MB诊断VMC的meta分析

文献检索出的6篇文献, CK-MB组χ2=17.67, P<0.05说明各研究间不同质, 采取随机效应模型计算合并后的总和效应, 效应合并值CK-MB组d=15.64, 其95%的可信区间为 (4.77~51.22) , CK-MB诊断心肌炎具有统计学意义。提取有效数据, 计算灵敏度, 特异度指标, 见表2, SROC曲线见图2。

2.4 c Tn I和CK-MB诊断VMC的meta分析比较

通过meta分析, 对SROC线性回归模型进行参数求解, 得到各种参数总值, 见表3。c Tn I总敏感度=0.83, 可信区间为 (0.78;0.87) ;c Tn I特异度=0.91, 可信区间为 (0.87~0.94) ;曲线下面积 (简称AUC) =0.957 1, c Tn I Q=0.900 3。CK-MB敏感度=0.56, 可信区间为 (0.5~0.67) ;特异度=0.9, 可信区间为 (0.85~0.93) ;AUC=0.602 5, CK-MB Q=0.579 3。其中的灵敏度、特异度均较CK-MB高, c Tn I总优势比OR=77.86, 大于CK-MB=15.64。SROC曲线c Tn I较CK-MB拟合整体效果好。

注:a表示文献中未报告男女性的例数。

注:c Tn I—心肌肌钙蛋白I;CK-MB—肌磷酸激酶MB。

注:c Tn I—心肌肌钙蛋白, CK-MB—肌磷酸激酶MB。

3 讨论

cTnI和CK-MB在心肌受损时极易释放入血, 在骨骼肌中未发现, 因此, 血清中的浓度变化即可早期诊断心肌炎, 并具有很高的特异性。根据meta分析的结果, c Tn I敏感度=0.83, 特异度=0.91;CK-MB敏感度=0.56, 特异度=0.9;均可以灵敏地诊断心肌炎, 其中c Tn I诊断心肌炎敏感度更高。从拟合线SROC曲线来看, 散点在拟合曲线的两边分布, 两者整体拟合效果都较好。相比较, c Tn I SROC曲线灵敏度较靠近, 诊断心肌炎更灵敏。因此, 从多篇文献中得出的大量数据可见, c Tn I更能准确诊断出心肌炎。

目前国内各地报告的绝大多数VMC的病例实际上都缺乏病原学诊断依据的确诊指标, 只是具备1到2项参考指标。但是通过现有的医疗条件通过症状并结合影像和心电图观察心脏增大迹象, 并且R波为主的2或2个以上主要导联的ST-T改变持续4天以上伴动态变化, 在观察血液中的CK-MB与c Tn I的变化基本上可以诊断出VMC。将c Tn I和CK-MB联合检测, 更能准确筛查患者是否患有心肌炎。因此, 尽快制作出符合我国儿童特点, 灵敏度较高的肌钙蛋白试剂盒, 可早期诊断出儿童VMC。

SROC法是诊断试验综合评价的常用分析方法[10]。meta分析本身属于观察性研究, 它不但不能控制原文献中存在的偏倚, 如果资料处理不当还会引入新的偏倚。本文通过多种途径尽可能地全面收集有关国内的研究文献, 严格进行资料的取舍, 在一定程度上控制了检索偏倚。由于条件有限, 用于此次meta分析的资料仅为公开发表的文献, 无法获得更详细的信息, 因而对一些混杂因素的作用难以控制。但总的来说, 通过meta分析, 本文所得结论增强了该类研究结果的可靠性, 比单个研究结果可信。meta分析结果显示, CK-MB可以作为一种必要的辅助检查, 能进一步提供诊断依据。c Tn I较CK-MB特异性、灵敏度高, 而CK-MB的特异性、灵敏性则较差, 这是由于c Tn I是CK-MB浓度的13倍, 正常情况下c Tn I不会在血液循环中出现, 因此, 更适合用于小儿VMC的诊断[11]。c Tn I联合CK-MB检测在VMC的早期诊断中有重要意义[12]。

摘要：目的 探讨心肌肌钙蛋白I (cTnI) 与肌磷酸激酶MB (CK-MB) 对儿童病毒性心肌炎的诊断价值。方法 通过计算机检索和手工检索万方数据库及公开发表的cTnI与CK-MB对病毒性心肌炎诊断价值的研究文献, 严格按照纳入和排除标准, 对检索到的符合标准的6篇相关文献, 使用RevMan 5.0进行统计数据分析。结果 小儿病毒性心肌炎组与对照组cTnI、CK-MB阳性率比较。病毒性心肌炎组与对照组在诊断方面差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 儿童病毒新心肌炎 (VMC) 组的血清cTnI与CK-MB的阳性率均高于对照组, cTnI对小儿病毒性心肌炎的诊断优于CK-MB, CK-MB联合cTnI可使小儿病毒性心肌炎的诊断率进一步提高。

关键词：肌钙蛋白Ⅰ,肌酸激酶同工酶,病毒性心肌炎,Meta分析

参考文献

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心肌肌钙蛋白I 篇6

关键词：婴儿,新生,窒息,肌酸磷酸激酶同工酶,肌钙蛋白I,胆红素

新生儿窒息是新生儿科常面临的问题, 可导致多脏器、多系统损害, 甚至死亡, 也可造成远期后遗症。本研究旨在通过对肌酸磷酸激酶同工酶 (CK-MB) 、心肌肌钙蛋白I (CTn I) 、胆红素 (TBi L) 的动态监测, 为新生儿窒息提供新的检测指标, 有助于及早诊断和治疗, 判断预后。

资料与方法

2008年1月-2009年6月收治新生儿窒息患儿60例, 作为窒息组, 均为日龄<24 h的足月患儿。按Apgar诊断为新生儿窒息[1], 分为轻度窒息组和重度窒息组。轻度组30例, 男16例, 女14例;重度组30例, 男17例, 女13例;两组胎龄38~41周;出生体质量2 600~4 000 g。两组均排除先天性心脏病、新生儿溶血病、头颅血肿、败血症等。对照组为同期收治日龄<24 h的健康足月儿30例。体质量、胎龄、性别与窒息组相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

研究方法:入院后予血气分析、血生化检查、心电图检查, 予一般治疗, 保暖、吸氧、纠正酸中毒、维持水电解质平衡, 以多巴胺、多巴酚丁胺改善循环, 必要时20%甘露醇脱水, 有心肌损害予1-6二磷酸果糖静滴。各组在生后第1、4、11天于股静脉采血4 m L待检测。全部检测采用美国某公司提供的试剂盒, CK-MB、TBi L采用该公司LX20全自动生化分析仪检测。采用该公司全自动酶放大化学发光分析仪检测。CK-MB正常参考值<25 U/L, CTn I正常参考值<0.1μg/L。

统计学处理:数据以 (±s) 表示, 采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析, 各组间检验采用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

结果

各组出生后第1、4、11天血清CTn I与CK-MB的比较, 见表1~3。

各组出生后24 h、第4天血清TBi L的结果, 见表4。

注:与对照组比较, ※P<0.01;与轻度窒息组比较, #P<0.01。与对照组比较, ※※P>0.05;与轻度窒息组比较, ##P>0.05。

注:与对照组比较, #P<0.01。

注:与对照组比较, #P>0.05。

注:与对照组比较, ※P<0.01;与轻度窒息组比较, #P<0.01。

讨论

窒息是新生儿最常见症状, 由于各种高危因素造成的缺氧会导致一系列酸碱代谢失衡, 电解质紊乱, 并造成各系统、多脏器损害。其中心脏损害较常见, 窒息引起的低氧血症及酸中毒可直接损伤心肌细胞和引起心肌电生理特性的改变。病理解剖可见心肌细胞分解、空泡变性、凝固性坏死及钙化等。临床可出现暂时性心肌缺血 (TMI) 、暂时性窦性心动过缓、ST-T段下移、心律失常等, 而相当多患儿症状较隐匿或被原发病掩盖。心脏是重要脏器之一, 及时诊断和治疗, 对恢复其功能, 改善全身状况, 改善预后有很大帮助。

30年来, 肌酸磷酸激酶作为成人临床怀疑心肌疾病, 如心肌损伤、缺血或梗死的非侵入性诊断方法, 但缺乏特异性。近年有人认为CK-MB绝大部分存在于心肌细胞胞浆中, 骨骼肌中也有少量。心肌受损2~12 h后CK-MB急剧上升, 2~3 d恢复。Comins等1987年首次发现心肌肌钙蛋白I (CTn I) 可诊断急性心肌梗死, 成为提示心肌损害的特异性和敏感性生化标志物。Hiesch等研究证实儿科患者和成人的CTn I相似[2], 心脏受损出现的时间, 过程也相似。CTn I仅存于心肌细胞内, 分子量较CK-MB小, 心肌受损时更易从心肌细胞弥漫释放出来[3], 数小时升高, 24 h内达高峰, 持续4~7 d, 甚至10 d。

本研究显示, 窒息组新生儿CTn I明显高于对照组 (P<0.01) , 重度窒息组明显高于轻度窒息组 (P<0.01) 。对照组的CK-MB生后第1天明显高于第4天、第11天, 是因为出生时有一过性升高, 故CK-MB在新生儿并非是心肌受损特异性指标。出生后第4天轻度窒息组CK-MB、CTn I明显降低, 基本降至正常。而重度窒息组明显高于对照组 (P<0.01) , 出生后第11天重度窒息组CTn I与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。可见, CTn I与窒息有密切关系, 窒息越重, 升高越明显, 恢复时间越长。有1例重度窒息患儿CTn I 6μg/L, 经抢救治疗第4周动态心电图尚发现有TMI。有研究指出危重患儿CTn I中度升高 (2~8μg/L) , 当>8μg/L时预后极差, 本研究未见有CTn I>8μg/L, 无一例死亡。所以CTn I可早期诊断心肌损害, 与预后也密切相关。本研究中, 出生后24 h轻度窒息组胆红素较对照组升高, 窒息越重, 升高越明显。这是因为缺氧导致肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性降低, 肝细胞摄取和结合胆红素能力下降, 而缺氧导致的酸中毒可抑制胆红素与清蛋白的结合, 导致胆红素升高。出生后第4天, 正值胆红素高峰期, 对照组胆红素明显升高, 窒息组较对照组降低, 且重度窒息组降低更明显, 这是因为胆红素有抗氧脂肪酸作用, 可直接清除氧自由基, 还可清除过氧化脂质引起的连锁反应, 防止细胞破坏。其机制是当细胞膜上的脂肪酸在氧自由基或OH-等自由基的作用下形成不饱和脂肪酸自由基 (LOO-) 后, 胆红素与之反应形成非自由基产物 (BR-OOL) , 阻止不饱和脂肪酸自由基进一步形成过氧化脂质引起连锁反应而使细胞破坏[4]。由于自由基产生加速, 活性增强, 使原有解毒途径负荷过重, 这样就开放了胆红素的抗氧化作用途径, 消耗了胆红素。可见胆红素也是提示窒息程度的一个指标, 临床上, 要掌握好干预黄疸的时机, 既要避免过高胆红素造成的神经系统损害, 又可使胆红素发挥抗自由基的作用。

参考文献

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[3]吴本清.新生儿窒息后心脏损害的诊疗进展[J].实用儿科临床杂志, 2003, 18 (1) :9-10.

心肌肌钙蛋白I 篇7

异体输血会对患者机体造成一定程度的损害, 主要包括大量输血后酸碱平衡紊乱、高血钾、供氧能力不足, 以及免疫抑制、病毒感染、输血反应等, 且各类不良反应症状也逐渐受到了人们的广泛关注, 采取何种措施降低异体输血患者的不良反应发生率, 逐渐成为临床研究的焦点和难点[1]。部分学者提出了多种血液保护措施联合应用的方法, 也就是血液综合性保护措施。控制性降压联合急性高容量血液稀释作为临床上较为认可的一种血液保护措施, 其临床研究也较为深入。由理论方面来看, 控制性降压联合急性高容量血液稀释, 两者之间能够相互补充, 首先, 控制性降压能够最大限度地避免血液稀释治疗所存在的种种缺陷, 达到保持组织液生成滤过平衡的作用, 降低血压;其次, 血液稀释治疗能够放慢血液的流动速度, 扩张血管, 改善微循环, 提高血流速率, 改善血液流变学指标。两者联合使用能够有效减少手术过程中的血液有形成分流逝, 防止发生机体脏器血液灌注不足, 提供充足的血容量, 降低异体输血副作用的发生率[2]。

2 综合性血液保护措施

急性高容量血液稀释具体方法为:气管插管全麻, 术中连续监测平均动脉压和中心静脉压。术前将15 m L·kg-1中分子羟乙基淀粉溶液以30 m L·min-1的速率快速输入, 手术过程中等量补充6%羟乙基淀粉130/0.4, 创面和尿液蒸发的水分等量补充6~8 m L·kg-1·h-1的复方乳酸钠溶液, 从而保持患者维持血容量的高容状态。手术过程中对患者实施连续的血常规检查, 若患者达到Hct小于25%、Hct小于80 g·L-1的输血指征, 则应实施异体输血, 从而将Hct控制在25%以上。术后及时应用速尿以促进排尿[3]。

控制性降压方法为:在急性高容量血液稀释治疗过程中, 以MAP基础值的70%为基础, 使用电子微量泵持续静脉泵入硝酸甘油0.5~5μg·kg-1·min-1进行CH, MAP控制在60~70 mm Hg, 实施控制性降压治疗, 在患者血压值达到控制目标后, 对硝酸甘油的输注速率进行适当调整, 持续MAP, 完成手术治疗后立即停止控制性降压治疗。急性高容量血液稀释治疗主要应用于手术开始前和全麻诱导后, 快速输入特定剂量的胶体液或是晶体液, 从而保持患者的血液高容量状态, 在手术治疗过程中, 通过血液稀释治疗改善其微循环状态, 从而减少血液流失水量, 降低血液中的红细胞数量[4]。在老年患者急性高容量血液稀释治疗过程中, 大剂量地短时快速输注胶体液, 有可能因血容量的快速增加而造成肺水肿问题, 尤其是存在心血管系统疾病的老年患者, 其发生肺水肿的风险更高, 因而需要对用药剂量进行有效控制。

单一的急性高容量血液稀释措施, 会降低患者的SVR、Hct和血黏度值, 进而增加静脉回流和机体循环血量, 同时, 增加心脏负荷, 提高CVP水平, 按照Starling心功能曲线的基本理论, 在特定的范围内, 患者体内的CO水平会随着其CVP值的提高而逐渐升高, 并产生上升支的心功能曲线, 一旦超过这一范围, 则CVP水平的改变并不会造成CO值的变化, 进而产生下降支的心功能曲线。

肌钙蛋白 (Tn) 属于调节蛋白的一种, 且与骨骼肌和心肌的收缩过程存在直接联系, 能够对肌肉的舒张和收缩过程产生一定的影响。肌钙蛋白属于一种横纹肌结构蛋白, 肌原纤维细丝为其主要载体, 主要包括肌钙蛋白C、肌钙蛋白T (Tn T) 、肌钙蛋白Ⅰ (Tn I) 等三个主要组成部分, 其中, 21k D为c Tn I的分子量, 为抑制性肌原纤维ATP酶的亚单位, 能够对肌动蛋白与肌球蛋白的偶联产生抑制作用, 并放松心肌。心肌细胞是c Tn I的唯一载体, 含量约为CK-MB的十倍左右, 具有典型的心肌特异性, 对于创伤、甲状腺功能低下、终末肾病急慢性骨骼肌疾病等患者, 均会发生程度不同的心肌肌钙蛋白T、肌红蛋白、LDH2、LDH1、CK-MB和K等指标升高症状。

3 讨论

对于无典型心肺疾病、ASA分级I或Ⅱ级且年龄超过65岁的老年患者, 在全身麻醉的基础上, 应对其实施急性高容量血液稀释联合控制性降压, 以保证患者的各项生命体征指标控制在适当范围内, CH的时间标准以及AHH的水平和速率标准为: (1) 单一AHH治疗的患者, 应对其包括MAP、CVP、CO等在内的血液动力学指标进行连续监测, 以此作为血液保护措施;而且, CH联合AHH治疗的安全性明显优于单一的AHH治疗。由此可知, 综合性的血液保护手段的可行性更高。 (2) CH联合AHH治疗, 与单一的AHH治疗相比, 不会造成患者c Tn I的明显升高, 因而心肌损伤的发生率较低。 (3) 单一的AHH治疗会在一定程度上影响患者的血液动力学指标, 而CH联合AHH治疗, 则不会对患者的血液动力学指标产生较大的影响。

参考文献

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心肌肌钙蛋白I 篇8

关键词：心肌肌钙蛋白Ⅰ,Beckman-Coulter Access免疫分析仪,强生VITROS-5600全自动干化学分析仪

c Tn因具有灵敏度高、特异性强、发病后出现较早且持续时间较长等特点,已成为目前诊断心肌损伤尤其是AMI的重要生物标志物[1]。与c Tn T不同的是,一直以来市场上存在多种c Tn I检测试剂,目前国内外使用较多的c Tn I检测方法约20余种,各方法的分析性能差异很大。不同的检测方法是建立在不同技术平台上[2]。在这种情况下,检测结果之间可能会相差20~40倍,甚至100倍[3]。但是同一实验室同一检测项目,在两种不同的分析系统下得到的结果需具有可比性,且结果要接近,这对于临床应用是非常必要和有重要意义的。因此为了进一步了解本实验室这两种检测体系的检测结果是否一致,现对本院就诊的45例患者的血清标本同时用Beckman和强生VITROS-5600进行检测,并做对比分析,为两种检测数据的可比性,提供实验室参考依据。

1 材料与方法

1.1 仪器

Beckman-Coulter Access免疫分析仪,美国贝克曼-库尔特诊断公司生产;强生VITROS-5600全自动干化学分析仪,美国强生公司生产。

1.2 试剂

Beckman-Coulter Accu Tn I试剂盒(批号219417)由美国贝克曼-库尔特诊断公司生产。Ortho-Clinical Troponin I试剂盒(批号08206500019),由美国强生公司生产。质控由美国伯乐公司提供批号Level1 Lot 23501,Level2Lot 23502,Level3 Lot 23503。

1.3 方法

1.3.1 定标和质控

样本测试前,进行仪器保养和检查,避免仪器故障。两台生化分析仪,分别用相应的定标液和质控液进行系统校正。统计两台仪器质控结果,确保所有检测项目的变异值不超过规定变异值。见表1。

1.3.2 方法学比较

两种检测方法分别检测c Tn I,比较检测结果的差异是否显著,并分析不同检测方法之间的相关性。

1.3.3 标本来源

45例血清样本分别来自正常或患者,无溶血和脂血血清。

1.4 统计学处理

采用PMMS 3.1对数据进行统计学处理,求得所得两类数据的差值,对检测结果数据进行正态性分布检验。符合正态分布进行配对数据t检验,不符合正态性分布则进行秩和检验,并计算两组数据的回归方程,并进行回归系数和相关系数的统计学假设检验。

2 结果

2.1 Beckman-Coulter Accu Tn I和Ortho-Clinical Tn I室内质控结果分析

高值质控共检测51次,中值质控共检测50次,低值质控共检测52次,结果与定值差异无统计意义(P>0.05),见表2。两仪器间高中低质控c Tn I差异均无统计学意义(P>0.05)。

2.2 Beckman和强生VITROS-5600检测数据正态性分布分析

对Beckman检测数据和强生VITROS-5600干化学检测数据进行正态性分布检验,见表3。由表3中标准峰度值和标准偏度值(U>2.58)可见c Tn I不符合正态分布(P<0.01),需对其进行秩和检验。

2.3 Beckman和强生VITROS-5600检测结果差异显著性分析

对c Tn I检测结果进行秩和检验,以这两组数据的总体中位数Md为检验统计量,零假设为Md=0,备择假设Md≠0,α=0.05,作出推断结论。秩和检验结果N=45,检验秩和R=462.5,可见c Tn I Beckman和强生VITROS-5600检测结果差异均无统计学意义(U=0.62,P<0.01)。

2.4 Beckman和强生VITROS-5600检测结果的相关性分析

以强生VITROS-5600测定值为X,Beckman测定的值为Y,求得回归系数b,截距a,建立回归方程Y=a+b X,并进行回归系数和相关系数的显著性检验,见图1。查F表,可知(F1,60(0.05)=252.2)。由表中数据可见c Tn I由这两种检测方法得出的结果存在显著相关性(P<0.05),且相关系数r>0.96。

3 讨论

敏感c Tn检测方法的问世,使得检测灵敏度进一步提高,检测低限有所下降,除了使急诊胸痛患者有可能更早明确AMI诊断之外,在临床药理实验和社区疾病调研中对c Tn I低浓度升高的受试者也有重要意义。有数据提示,c Tn I轻度升高的患者有2倍的死亡和再发缺血的危险性[4]。

但是由于不同c Tn I检测试剂是生产厂商在各自的技术平台上建立的,每个厂家采用的单克隆抗体(或多抗)针对的表位和株数不同、示踪技术不同、校准物各异、抗凝剂不同等,因此几乎不可能做到通过校准使得不同检测系统的测定结果达到一致可比性[5]。因此在c Tn I检测标准化的目标未达到之前,c Tn I检测方法间不可避免存在差异,这显然会给临床应用尤其是不同医疗部门之间的结果比对和资料分析带来困扰。

本实验室所用的贝克曼-库尔特检测方法采用双抗体夹心法,捕获抗体和检测抗体分别针对24~40和41~49氨基酸肽段;强生检测方法采用的是三抗体夹心法,2个捕获抗体分别针对24~40和41~49氨基酸肽段,检测抗体针对87~91氨基酸肽段[6]。

本次对本实验室的两种敏感c Tn I检测方法的检测结果进行了比较之后,发现差异无统计学意义,且具有显著相关性。这与已有的一些报道不同,原因可能是影响检测结果的因素较多,本实验室的检测条件和环境相对比较稳定,影响因素容易控制。但是不同性别和年龄段的患者之间的两种检测方法测得的检测结果是否存在显著性差异,还需要进一步验证。

参考文献

[1]Ziebi gR,LunA,Hocher B,et al.Renal elimination of troponin T and troponin I[J].CIin Chem,2009,49(7):1191-1193.

[2]徐卫东.2种不同的测定方法检测肌钙蛋白I在心肌损伤诊断中比较[J],国际检验医学杂志,2012,33(3):358-359.

[3]James S,Flodin M,Johnston N,et al.The antibody configurations of cardiac troponin I assay may determine their clinical performance[J].Clin Chem,2006,52(5):832-837.

[4]Morrow D A,Cannon C P,Rifai N,et al.Ability of minor elevations of troponins I and T to predict benefit from an early invasive strategy in patients with unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction:results from a randomized trial[J].JAMA,2001,286(19):2405-2412.

[5]Panteghini M.Assay-related issues in the measurement of cardiac troponins[J].Clin Chem,2009,402(1-2):88-93.