酒精性肝硬化诊治分析

酒精性肝硬化诊治分析（精选八篇）

酒精性肝硬化诊治分析 篇1

1 临床资料

本院自2000～2007年收治500例肝硬化病人, 其中23例酒精性肝硬化。本组病人中肝硬化合并腹水7例, 肝性脑病2例, 合并食管-胃静脉破裂出血2例, 死亡5例, 本组病人均为男性, 平均年龄60岁, 每天饮酒250～1 000ml。约相当乙醇80～200g, 饮酒年限最短8年, 最长50年。本组病人多以临床症状及相关检查而确诊, 酒精性肝硬化临床症状多不明显。主要依据: (1) 一定有长期大量饮酒史, 每天饮乙醇40g持续5年以上, 可造成肝损害, 大量饮酒超过每天200g以上, 40～50%病人最终发展为肝硬化。 (2) 具有慢性酒精中毒症状, 易怒, 粗暴, 过度敏感, 多疑, 抑郁等。 (3) 食欲不振, 体重下降, 疲倦乏力。 (4) 腹痛, 腹胀, 面容较前晦暗, 腹水, 出血征象, 黄疸。肝脏大小, 硬度和平滑程度不一。

2 临床表现及分期

2.1 代偿期

症状较轻, 缺乏特异性。以乏力、纳差出现较早, 肝轻度肿大, 质地结实或偏硬, 脾轻、中度肿大。肝功能检查结果正常或轻度异常。

2.2 失代偿期

症状显著, 主要有消瘦乏力, 精神不振, 食欲减退或厌食, 上腹饱胀、恶心、呕吐或腹泻。常有鼻出血、牙龄出血和胃肠道出血, 还可有不同程度的贫血。女性可表现月经失调、闭经不孕, 男性常有性欲减退、毛发脱落及乳房发育等。

2.3 体检

患者面部、颈、上胸等上腔静脉引流区可出现蜘蛛病或毛细血管扩张。在失代偿期肝脏可缩小变硬, 脾脏轻、中度肿大, 腹部可见腹壁静脉曲张, 叩诊可发现腹水。

2.3.1 基本检查。

(1) 血常规:在代偿期多正常, 失代偿期有轻重不等的贫血, 脾亢时血小板和白细胞计数减少。 (2) 尿常规:代偿期一般无变化, 有黄疸时可出现胆红素, 并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。 (3) 肝功能试验。代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常;失代偿期患者则多有较全面的损害, 血清胆红素有不同程度的增高, 转氨酶常有轻、中度增高, 白蛋白降低, 球蛋白增高。 (4) 腹水检查。一般为漏出液, 如并发自发性腹膜炎时, 则腹水可出现渗出液或介于渗出液和漏出液之间。 (5) 超声显像。可显示肝大小、外形改变和脾肿大, 门脉高压时可见门静脉、脾静脉内径增宽, 有腹水时也可发现液性暗区。 (6) 病理:酒精性肝硬化在形态上主要表现为小结节性肝硬化, 极少数为大结节性或混合性肝硬化。

2.3.2 进一步检查。

可作免疫功能检查, 食管吞钡X线检查, 内镜检查、放射性核素检查、肝穿刺活检、腹腔镜检查等。

2.3.3 诊断要点:

①有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史。 ②有肝功能减退和门脉高压的临床表现。 ③肝脏质地坚硬有结节感。 ④肝功能试验常有阳性发现。 ⑤肝活组织检查见假小叶形成。 ⑥本病主要与慢性肝炎、肝癌及血液病腹腔肿瘤、结核性腹膜炎等进行鉴别。 ⑦本病的主要并发症有肝性脑病、上消化道出血、感染、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成。

2.4 治疗

目前尚无治疗酒精性肝硬化的特效药物。绝对戒酒, 休息, 进食易消化、高蛋白、高热量、富含维生素的食物。肝功能明显减退或肝性脑病先兆时应严格限制蛋白质食物, 抗肝纤维化, 保护肝细胞和促进肝细胞再生的药物, 及胰岛素-胰高糖素治疗, 肾上腺皮质激素的运用如益肝灵、肌苷、肝太乐、大黄蔗虫丸等还有维生素类。如:维生素B族、维生素C、维生素K1、维生素E等。

3 治疗方法

3.1 一般治疗

(1) 休息。代偿期患者宜适当减少活动, 注意劳逸结合, 失代偿期应卧床休息为主。 (2) 饮食。以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。有肝性脑病先兆时, 应限制或禁食蛋白质;有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进粗糙、坚硬食物;禁用损害肝脏的药物。 (3) 支持治疗。失代偿期患者食欲缺乏, 进食量少, 宜静脉输入葡萄糖、维生素C、胰岛素、氯化钾等, 应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡, 病情较重时应用氨基酸, 白蛋白或鲜血。

3.2 对症治疗

(1) 提高血浆胶体渗透压, 定期少量、多次输注白蛋白及鲜血。腹水浓缩回输, 但有腹水感染及疑有癌性腹水时不能采用本法。本病并发上消化道出血、自发性腹膜炎、肝性脑病、肾功能衰竭时, 应作出相应的治疗。 (2) 腹水治疗:①限制钠、水的摄入;②利尿剂常用的有保钾利尿剂安体舒通20～60mg, 每日3次;③导泻。

4 讨论

近年来, 酒精性肝病在我国有明显增加趋势。乙醇主要由肝脏代谢, 可以直接引起肝细胞的损害, 乙醇代谢中间产物乙醛对肝细胞的直接毒性是酒精性肝硬化的重要发病机制。据统计, 酗酒者中只有30%进展到肝硬化, 提示酒精诱导的肝损伤中还需要其他辅助因素, 肠道内毒素就是一种重要的辅因子, 长期大量饮酒造成肝脏内还原型辅酶A过量, 导致糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。一般认为, 每日摄入乙醇80～150g, 持续10年, 肝硬化危险增加5倍, 每日饮酒超过160g, 则增加25倍 。发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。酒精进入肝细胞后, 先在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统作用下转变为乙醛。继而乙醛再变为乙酸, 在此转变过程中, 辅酶I (NAD) 不断转变为还原型辅酶I (NADH) 。当NAD减少, NADH增多和两者的正常比例下降时, 线粒体内三羧酸循环便受抑制, 从而使脂肪氧化减弱, 肝内脂肪酸合成增多, 超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝。严重的脂肪肝可进一步发展成为酒精性肝炎和肝硬化。酒精性肝硬化诊断以长期大量饮酒为主, 结合相关辅助检查。绝对戒酒是根本疗法, 尚无特效药物, 可予支持疗法, 及对症治疗, 并发症的治疗则相对重要。本组病例中肝性脑病是最常见的死亡原因, 另上消化道大量出血、肝肾综合征、原发性肝癌, 部分肝硬化病人经过治疗后, 病情可获好转或延缓发展, 在肝功能代偿期已作出诊断, 并得到医疗者, 预后较好。肝功能失代偿期预后较差, 如再出现肝肾综合征、肝性脑病、或并发食管静脉大量出血、严重感染等, 则病情危急, 预后极差。

摘要：目的:对23例酒精性肝硬化的诊断和治疗分析。方法:对本院20002007年23例酒精性肝硬化的诊断、治疗进行回顾性分析。结果:本病无特效治疗, 戒酒是关键, 诊断要结合病史及相关检查。结论:酒精性肝硬化诊断以长期大量饮酒为主, 结合相关辅助检查, 绝对戒酒是根本疗法, 尚无特效药物, 可予支持疗法, 增加营养, 补充蛋白, 及胰岛素-胰高糖素治疗, 肾上腺糖皮质激素运用, 清除氧自由基等。

关键词：酒精性肝硬化,诊治,戒酒

参考文献

[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志, 2003, 11 (2) :72.

酒精性肝硬化诊治分析 篇2

【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0492-01

酒精性肝硬化是由于长期、大量饮酒而导致的肝损害。酒精进入人体后，主要通过肝脏来分解。由于个人生活习惯和工作应酬、竞争压力等，部分人长期大量饮酒、摄入过多的乙醇，肝脏负荷增加，导致肝炎、肝硬化等病损，危害人们的身体健康、影响工作和生活。为了提高临床医务人员对酒精性肝硬化病例临床特征的认识和诊疗技能，现采用回顾性调查分析方法对我院肝病科2008年1月至2012年12月收治的65例肝硬化病例的临床特征进行研究、分析，并汇报如下：

1 资料与方法

1.1资料来源 我院肝病科于2008年1月～2012年12月期间收治的65例肝硬化病例。

1.2 方法

1.2.1 酒精性肝硬化病例的诊断标准：（1）、有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有饮酒史（>80 g/d）。乙醇量换算公式：g=饮酒量（mL）×酒精含量（%）×0.8（乙醇比重）。（2）、禁酒后血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和r-谷氨酰转肽酶（GGT）明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值以下。肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。（3）、病理诊断：早期结节甚为细小，晚期再生结节增大，界限清楚，绕以致密纤维组织。结节内有时可见肝细胞脂肪变性或铁颗粒沉积。根据肝内有无活动性炎症，又将肝硬化分为活动性和非活动性。（4）、诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染，除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。（5）、有肝硬化临床表现者，在诊断时应区分为代偿性和失代偿性。

1.2.2 研究方法：采用回顾性调查分析方法。

2 结果

2.1 一般情况：65例患者均为男性，年龄43～71岁，职业：无业人员33例、商业服务17例、职员8例、农民5例、退休人员2例。酒龄均达10年以上、每日饮酒量均达500mL以上、以白酒为主。合并HBV感染17例、合并HCV感染3例。并发上消化道大出血9例、原发性肝癌5例、肝性脑病5例、自发性腹膜炎3例、肝肾综合症1例。

2.2 临床表现：所有患者均消瘦、体重减轻等营养不良表现。肝功代偿期患者无其他明显不适。肝功能失代偿期患者有以下临床表现：右上腹疼痛不适、肝掌、蜘蛛痣、腹胀、腹水征、腹壁静脉曲张、下肢浮肿、黄疸、黑便、贫血、持续低热、男性乳房发育及性功能减退、肝肿大。

2.3 实验室检查：肝功能：血清胆红素和结合胆红素升高、白蛋白减少及白球比例失调、脂肪代谢异常、血浆凝血酶原时间延长、ALT升高、AST升高、GGT升高、肝癌患者AFP升高等。

2.4 B超检查：肝实质不规则增强回声65例、肝门静脉扩张32例、肝脏增大49例、脾肿大36例。

2.5 临床分期：肝功代偿期27例、肝功失代偿期33例、肝癌5例。

2.6 治疗及预后：治疗的关键是戒酒，同时予以对症、营养支持，加强护肝治疗和护理。经积极治疗，55例好转，好转率84.6%； 7例死于上消化道大出血，2例死于肝癌，1例死于肝性脑病，死亡率15.4%。

3 讨论

本组资料中，65例酒精性肝硬化病例具有以下临床特征：①患者均为男性，酒龄均达10年以上、每日饮酒量均达500mL以上、以白酒为主。②临床表现：所有患者均消瘦、体重减轻等营养不良表现。肝功代偿期患者无其他明显不适。肝功能失代偿期患者有以下临床表现：右上腹疼痛不适、肝掌、蜘蛛痣、腹胀、腹水征、腹壁静脉曲张、下肢浮肿、黄疸、黑便、贫血、持续低热、男性乳房发育及性功能减退、肝肿大等症状和体征。③实验室肝功能检查：肝功能失代偿期患者出现血清胆红素代谢异常、蛋白质代谢异常、脂肪代谢异常、血浆凝血功能异常、血清酶学异常等。④B超检查：肝实质不规则增强回声、肝门静脉扩张、肝大。⑤经积极戒酒并予以对症、支持及加强护肝等治疗，大部分（84.6%）患者病情好转出院。⑥食道胃底静脉曲张破裂引起上消化道大出血，是酒精性肝硬化患者死亡的主要原因。

近年来随着饮酒人数及饮酒量的增加，酒精性肝硬化（alcoholic liver cirrhosis，ALC）比例的增加日益受到重视，酒精合并病毒感染成为我国肝硬化发生的重要特点【1】。

乙醇是导致酒精性肝硬化的主要因素。本组资料中，所有酒精性肝硬化患者均为男性，这与他们长期、大量饮酒，摄入过量的乙醇有直接关系。戒酒是治疗酒精性肝硬化的首选且有效的手段，因此，临床医生应积极对患者进行戒酒宣教，并要求家属积极配合，以提高疗效、延长患者生命。Mathurin P【2】等报道，酒精性肝硬化患者如果坚持戒酒，其预后优于其它原因引起的肝硬化患者，无腹水、黄疸或仅有1次呕血史而已戒酒的肝硬化患者5年生存率达89%。

参考文献：

[1] 孟晓丹，向国卿，贺小虎，等.肝硬化病因及临床特点分析178例【J】.世界华人消化杂志，2008，16（7）：1880-1884.

酒精性肝硬化的临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 病例选择和分组

抽取、收集在我科住院的酒精性肝硬化患者78例, 代偿期17例, 失代偿期61例。

1.2 诊断标准

中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组于2006年2月修订《酒精性肝病诊疗指南》, 对酒精性肝病临床诊断标准进行了更新[1], 以此标准作为本次研究酒精性肝病的诊断标准。

1.3 统计学方法

用SPSS13.0软件包对所得数据进行统计学相关分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 的形式表示, 运用t检验方法对数据进行组间比较;计数资料以百分比表示 (%) , 组间率的计算和比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 酒精性肝硬化饮酒时间与饮酒精量比较

本次研究的结果显示, 本次抽取的所有酒精性肝硬化患者每日均饮酒, 主要为30~60度的白酒, 将酒精折合为乙醇, 可算出患者所饮乙醇约为50~480 g/d, 平均为 (172.2±72.5) g/d;患者的酒龄为7~50年, 平均为 (27.4±10.7) 年。处于代偿期与失代偿期的患者, 其酒龄分别为 (24.8±10.3) 年、 (28.6±10.8) 年, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 代偿期与失代偿期的饮酒精分别为 (142.4±51.4) g/d, (185.8±76.8) g/d, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 血清学指标对酒精性肝硬化的诊断意义

本研究实验室检查中ALT升高32例 (41.0%) , AST升高68例 (87.2%) , AST/ALT>2有42例 (53.8%) , GGT升高56例 (71.8%) , ALP升高27例 (34.6%) , TBIL升高67例 (85.9%) , PT升高52例 (66.7%) , A/G降低76例 (97.4%) 。

代偿期与失代偿期AST/ALT分别为 (1.75±0.53) 与 (2.48±1.16) , 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。代偿期与失代偿期TBIL分别为 (24.32±8.67) µmol/L与 (121.63±127.09) µmol/L, PT分别为 (14.52±1.09) s与 (17.81±3.74) s, A/G分别为 (1.04±0.20) 与 (0.83±0.29) , 分别比较代偿期与失代偿期的TBIL、PT、A/G, 两组差异有统计学意义 (P<0.01) 。

3 讨论

近年来肝硬化的发病率、病死率都居高不下, 这与其病因密切相关[2]。酒精性肝硬化在欧美等国多见, 但近几年在我国的发病率有所上升。酒精性肝硬化的发病机制比较复杂, 目前还未能得到完全阐明。酒精及其代谢产物对肝脏可产生毒性作用, 并对肝脏细胞的氧化应激、免疫介导等产生影响, 对细胞因子、细胞凋亡、内毒素、遗传多态性也可产生影响, 同时可能与病毒的产生叠加作用[3]。相关研究表示[4], 患者的肝脏损伤与上述因素均有关联。

本研究通过对患者饮酒史的回顾分析, 发现饮酒时间越长, 饮酒的量越大, 越容易使肝脏产生损伤, 患上酒精性肝硬化。有研究显示[5], 若个人每日摄入乙醇的量达80 g, 持续10年以上, 即会发展成为酒精性肝硬化。由此可见, 酒精可看作是导致患者患上酒精性肝硬化的重要因素。因此, 在相应的治疗过程中, 首要方法是去除病因, 即采取有效措施帮助患者戒酒。

对酒精性肝硬化进行诊断时, 相关实验室检查可为诊断提供可靠依据。在相关实验室指标中, 临床诊断中应用较为广泛的是AST、AST/ALT、GGT、ALP等指标。本研究显示酒精性肝硬化患者ALT, AST均升高, 其中ALT升高占41.0%, AST升高占87.2%, 以AST升高为主, AST/ALT>2者占53.8%。因此AST升高结合AST/ALT>2有助于诊断酒精性肝硬化。同时代偿期与失代偿期AST/ALT比较差异有统计学意义, 表明AST/ALT比值可以反应肝脏损伤程度轻重。通过对患者检查出的GGT与ALP指标进行分析, 能够看出其可成为酒精性肝硬化诊断的重要参考指标, 但对于患者酒精性肝硬化的程度无法反应。

酒精性肝硬化患者可以出现胆汁淤积, 凝血因子合成障碍, 血清中白蛋白的合成逐渐减少, 受损肝细胞成为自身抗原, 刺激淋巴系统, 使球蛋白的合成增加。因此, 对酒精性肝硬化患者进行检查, 可观察到其指标中产生TBIL、PT升高以及A/G倒置。本研究显示酒精性肝硬化中TBIL升高占85.9%, PT升高占66.7%, A/G降低占97.4%, 通过对该三组值代偿期与失代偿期的比较, 显示TBIL、PT越高肝脏损伤越重, A/G比值越低表示肝脏受损越严重。因此, TBIL、PT以及A/G可以反应肝脏损伤程度。

4 结论

4.1 酒精是酒精性肝硬化的致病影响因素, 饮酒时间越长, 饮酒量越多, 越容易患酒精性肝硬化。

4.2 通过实验室检查, 可看出AST/ALT>2, GGT, ALP的升高有助于对酒精性肝硬化进行诊断;AST/ALT比值, PT, TBIL, A/G比值可以对酒精性肝硬化的病情轻重进行反映, AST/ALT比值, PT, TBIL值越大, 反映病情越重;A/G比值越小, 反映病情越重。

摘要：目的 研究酒精性肝硬化的影响因素以及血清学指标的特异性。方法 回顾性分析78例酒精性肝硬化患者的饮酒史及血清学指标;比较代偿期的17例患者与失代偿期的61例患者的饮酒时间、饮酒精量及血清标志指标之间的差异。结果 ①饮酒史:比较代偿期与失代偿期的饮酒时间, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 比较代偿期与失代偿期饮酒精量, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。②血清学指标结果:比较代偿期与失代偿期AST/ALT, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。分别比较代偿期与失代偿期TBIL、PT、A/G, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 ①酒精是酒精性肝硬化的致病影响因素, 饮酒时间越长, 饮酒量越多, 越容易患酒精性肝硬化。②通过实验室检查可看出, AST/ALT>2, GGT及ALP的升高有助于对酒精性肝硬化进行诊断;AST/ALT比值, PT, TBIL, A/G比值能够对酒精性肝硬化的病情轻重进行一定程度的反映, AST/ALT比值, PT, TBIL值越大, 反映病情越重;A/G比值越小, 反映病情越重。

关键词：酒精性肝硬化,代偿期,失代偿期

参考文献

[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南[J].现代消化及介入诊疗, 2007, 12 (4) :268-270.

[2]应楹, 张常晶, 姚定康.肝硬化病因流行病学研究进展[J].人民军医, 2001, 44 (10) :594-596.

[3]孙艳, 吴阳, 刘兵, 等.酒精性肝病的研究进展[J].吉林大学学报 (医学版) , 2006, 32 (4) :733-736.

[4]Liang W, Chikritzhs T, Pascal R, et al.Mortality rate of alcoholic liver disease and risk of hospitalization for alcoholic liver cirrhosis, alcoholic hepatitis and alcoholic liver failure in Australia between1993 and 2005[J].Int Med J, 2011, 41 (1a) :34-41.

酒精性肝硬化诊治分析 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年6月~2012年7月陕西省榆林市第一医院(以下简称“我院”)确诊的肝炎后肝硬化患者137例(肝炎后肝硬化组),均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会制订的诊断标准[5],有明确肝炎病史并经HBV、HCV抗原抗体标记和DNA检查确诊,临床上表现为肝功能减退和门脉高压,并经影像学检查证实肝硬化,排除酒精性肝硬化及其他原因引起的肝硬化;137例肝炎后肝硬化患者中,乙型肝炎后肝硬化113例(82.48%),丙型肝炎后肝硬化16例(11.68%),乙型肝炎与丁型肝炎重叠感染后肝硬化8例(5.84%)。选择同期酒精性肝硬化患者82例(酒精性肝硬化组),均符合2006年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的《酒精性肝病诊疗指南》中的诊断标准[6],具有长期大量饮酒史,每天摄入乙醇80 g并达10年以上,临床上表现为肝功能减退和门脉高压,经影像学检查证实肝硬化,并排除其他原因引起的肝硬化。本组所有患者及家属均知情同意并签署知情同意书,本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 方法

对两组基本资料、临床症状和体征、并发症发生情况及实验室检查进行比较分析,具体如下:

1.2.1 一般情况

记录所有患者的性别、年龄及病程。

1.2.2 临床症状和体征

包括肝病面容、乏力、食欲下降、腹胀、肝区疼痛、脾大、黄疸、水肿、鼻出血、牙龈出血、肝掌、蜘蛛痣、腹水、食管胃底静脉曲张等。

1.2.3 并发症发生情况

观察所有患者的并发症,如肝肾综合征、原发性肝癌、上消化道出血及肝性脑病。

1.2.4 实验室检查结果

记录患者的实验室检查结果,包括:γ-谷氨酰转移酶(GGT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)/丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、白球比(A/G)、总胆红素(TBIL)。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 15.0对数据进行分析,正态分布的计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者基础数据比较

(1)肝炎后肝硬化组及酒精性肝硬化组患者男性均占多数,其中酒精性肝硬化组男性比例(91.46%)高于肝炎后肝硬化组(64.23%),女性比例(8.54%)低于肝炎后肝硬化组(35.77%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)肝炎后肝硬化组患者平均年龄[(58.9±6.4)岁]较酒精性肝硬化组[(51.7±4.3)岁]大,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)两组患者病程比较[(6.8±2.5)年比(5.9±2.7)年],差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

注:与酒精性肝硬化组比较,*P<0.05

2.2 两组患者临床症状及体征比较

肝炎后肝硬化组患者肝掌(24.09%)、蜘蛛痣(28.47%)、男性乳房发育(1.46%)及肝大(6.57%)的发生率均显著低于酒精性肝硬化组(70.73%、80.49%、9.76%、51.22%),差异均有统计学意义(均P<0.05);而两组在脾大(59.85%比62.20%)、黄疸(13.87%比13.41%)和腹水(80.29%比76.83%)发生率方面,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表2。

2.3 两组患者实验室检查结果比较

肝炎后肝硬化组患者GGT[(63.8±10.2)U/L]、AST/ALT(1.01±0.22)及ALP[(119.6±25.3)U/L]显著低于酒精性肝硬化组[(139.4±47.9)U/L、(1.98±0.53)、(215.7±46.5)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);两组A/G及TBIL比较[(0.81±0.10)比(0.86±0.22)、(47.3±25.6)μmol/L比(49.4±27.3)μmol/L],差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3。

注:与酒精性肝硬化组比较,*P<0.05

注:与酒精性肝硬化组比较,*P<0.05;AST:门冬氨酸氨基转移酶;ALT:丙氨酸氨基转移酶;ALP:碱性磷酸酶;A/G:白球比;TBIL:总胆红素

2.4 两组患者并发症情况比较

肝炎后肝硬化组患者肝肾综合征及原发性肝癌的发生率(8.03%、29.20%)均显著高于酒精性肝硬化组(3.66%、9.76%),差异均有统计学意义(均P<0.05);两组上消化道出血(37.23%比43.90%)及肝性脑病(20.44%比26.83%)的发病率差异无统计学意义(均P>0.05)。见表4。

注:与酒精性肝硬化组比较,*P<0.05

3 讨论

肝硬化的病理基础为各种致病因数致肝细胞损伤,变性坏死,肝细胞再生和纤维结缔组织增生,肝纤维化形成,发展为肝硬化。近年肝硬化的年发病率高达17/10万[7],尤其是随着人民生活水平的不断提高,酒精性肝硬化的发病率在我国呈逐渐升高趋势,乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。肝硬化患者晚期可发生各种严重并发症,严重威胁患者的生存,因此,必须根据病因积极加强对肝硬化的防治研究。

本研究以男性肝硬化患者居多,尤其是酒精性肝硬化组更明显(P<0.05),可能与我国男性饮酒者居多有关,提示大力宣传戒酒、减少饮酒量、缩短饮酒时间对防治酒精性肝硬化具有重要意义。本研究中肝炎后肝硬化组患者平均年龄较酒精性肝硬化组大(P<0.05),与Shen等[8]的报道结果一致。

肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育主要由体内雌激素与雄激素水平失调引起。本组酒精性肝硬化患者肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育及肝大的发生率均显著高于肝炎后肝硬化组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05),其原因为酒精影响了芳香化酶的活性,使雄激素转化为雌激素,以及参与雄激素产生的关键酶活性降低,均使患者体内雌激素水平增加,导致雄激素与雌激素之间的平衡失调。酒精性肝硬化患者肝大可能与肝脏不同程度的脂肪变性有关,上述症状及体征可一定程度上鉴别肝硬化的病因。此外,酒精性肝硬化组患者GGT、AST/ALT及ALP显著高于肝炎后肝硬化组,差异均有统计学意义(均P<0.05),可能与酒精常致肝细胞线粒体损害而使线粒体释放AST,同时酒精使肝脏和小肠黏膜产生GGT、ALP增加有关。

上消化道出血是肝硬化患者最常见的并发症,而肝性脑病则是肝硬化患者最严重的并发症和最常见的病死原因。本组肝炎后肝硬化患者和酒精性肝硬化患者发生率最高,但上消化道出血及肝性脑病的发病率差异均无统计学意义(均P>0.05),而肝炎后肝硬化患者原发性肝癌的发病率显著高于酒精性肝硬化,差异有统计学意义(P<0.05),尤以乙型丙型肝炎重叠感染发生肝癌的危险性更高[9,10],提示肝炎后肝硬化患者更容易进展为肝癌,预后较差,研究显示,HBV DNA>2000 U/m L是肝硬化及肝癌的重要危险因素[11,12]。因此,应该加强病毒性肝炎知识宣传,及早行抗病毒治疗,有效清除肝炎患者体内的HBV病毒等病原微生物,改善和有效恢复慢性肝炎的病理改变,减轻肝纤维化,延缓肝炎进展为肝硬化、肝癌。对于可能出现上消化道出血者,应该及早行胃镜随诊观察,早期发现、早期预防及治疗。对于肝硬化晚期患者,应预防感染、出血、便秘等诱发肝性脑病的因素,尽量提高患者的生活质量。

综上所述,肝炎后肝硬化的防治重点是接受有效抗病毒治疗,最大程度地抑制和清除肝炎病毒,控制病毒DNA水平,积极预防肝硬化发展为肝癌的进程。而对于酒精性肝硬化的防治以戒酒和支持治疗为主,其预后较肝炎后肝硬化好,因此,应大力宣传戒酒,减少酒精摄入量,最大限度地减少酒精性肝硬化的发生。

摘要：目的 探讨肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化患者的临床特征。方法 选择2009年6月～2012年7月陕西省榆林市第一医院确诊的肝炎后肝硬化患者137例(肝炎后肝硬化组)及同期酒精性肝硬化患者82例(酒精性肝硬化组),对基本资料、临床症状和体征、实验室检查[γ-谷氨酰转移酶(GGT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)/丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、白球比(A/G)、总胆红素(TBIL)]及并发症发生率进行比较分析。结果①两组患者男性均占多数,酒精性肝硬化组男性比例(91.46%)高于肝炎后肝硬化组(64.23%),女性比例(8.54%)低于肝炎后肝硬化组(35.77%),差异均有统计学意义(均P<0.05);肝炎后肝硬化组患者平均年龄[(58.9±6.4)岁]较酒精性肝硬化组[(51.7±4.3)岁]大,差异有统计学意义(P<0.05);两组病程比较[(6.8±2.5)年比(5.9±2.7)年],差异无统计学意义(P>0.05)。②肝炎后肝硬化组患者肝掌(24.09%)、蜘蛛痣(28.47%)、男性乳房发育(1.46%)及肝大(6.57%)的发生率均低于酒精性肝硬化组(70.73%、80.49%、9.76%、51.22%),差异均有统计学意义(均P<0.05);而在脾大(59.85%比62.20%)、黄疸(13.87%比13.41%)和腹水(80.29%比76.83%)发生率方面,两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。③肝炎后肝硬化组GGT[(63.8±10.2)U/L]、AST/ALT(1.01±0.22)及ALP[(119.6±25.3)U/L]均低于酒精性肝硬化组[(139.4±47.9)U/L、(1.98±0.53)、(215.7±46.5)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);两组A/G及TBIL比较[(0.81±0.10)比(0.86±0.22)、(47.3±25.6)μmol/L比(49.4±27.3)μmol/L],差异均无统计学意义(均P>0.05)。④肝炎后肝硬化组患者肝肾综合征及原发性肝癌的发生率(8.03%、29.20%)均高于酒精性肝硬化组(3.66%、9.76%),差异均有统计学意义(均P<0.05);两组上消化道出血(37.23%比43.90%)及肝性脑病(20.44%比26.83%)的发病率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 根据肝炎后和酒精性肝硬化患者的临床特征,有针对性地采取预防和治疗措施,可以达到较好的治疗效果。

60例酒精性肝病的临床诊治分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的60例酒精性肝病患者, 其中男56例, 女4例, 年龄24~74岁, 平均年龄 (46.7±2.6) 岁, 饮酒时间6~36年, 平均为 (18.4±2.8) 年。

1.2 临床诊断

所有患者诊断均参照2008年中华医学会肝病学分会制定的酒精性肝病相关诊断标准, 临床表现为腹胀、腹泻、呕吐、恶心、纳差、乏力、肝脾肿大以及黄疸等症状, 实验室检查可见患者的天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 以及谷氨酰转肽酶 (GGT) 水平均明显升高, 约超过正常值的5倍左右;B超检查均出现酒精性肝病改变。其中酒精性肝炎32例, 影像学表现为肝脏弥漫性损伤, 多数伴有脂肪肝;酒精性脂肪肝19例, 影像学表现为肝脏出现轻至中度弥漫性脂肪侵润;酒精性肝硬化9例, 影像学表现为脾大以及门静脉增宽, 多数伴有脂肪肝。

1.3 临床治疗

治疗期间叮嘱患者要绝对禁酒, 禁止摄入损伤肝脏的食物和药物, 注意休息, 避免过度劳累。所有患者均给予静脉输注还原性谷胱甘肽、门冬氨酸钾镁以及维生素C等常规治疗, 同时给予静脉滴注465 mg多烯磷脂酰胆碱溶于100~250 m L 5%葡萄糖中, 1次/d;对于出现黄疸的病例, 可给予口服0.2 g熊去氧胆酸片, 2次/d。14 d为1个疗程, 治疗1个疗程后观察临床治疗效果以及治疗前后肝功能ALT、AST、GGT水平的变化情况。

1.4 临床疗效评价标准

显效:临床症状基本消失, 实验室指标以及影像学表现明显改善或消失。有效:临床症状有所好转, 实验室指标和影像学表现有所改善。无效:临床症状以及实验室指标均无改善甚至加重。总有效=显效+有效[3]。

1.5 统计方法

所得数据采用SPSS15.0统计软件包进行处理, 以 (x±s) 表示计量资料, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 临床疗效分析

治疗后, 显效31例, 有效26例, 总有效57例, 总有效率可达95%, 见表1。

2.2 肝功能改善情况

治疗后进行肝功能检测ALT、AST以及GGT水平均明显下降, 明显低于治疗前, 对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

临床研究显示90%以上人体摄入的乙醇在肝脏中完成代谢, 长期大量饮酒造成中毒性肝损伤是引发酒精性肝病的最根本性原, 因其发生不仅与患者饮用酒精的数量以及质量相关, 同时也与患者的饮酒习惯、方式以及性质密切相关[4]。在酒精性肝病发病机制上, 酒精在肝内完成代谢, 会增加中间毒性物质的产生, 酒精性肝病最早的肝损害是发生脂质过氧化, 损害患者肝细胞膜的完整性, 导致肝细胞内毒性物质的大量聚集, 促进肝细胞内形成大量自由基, 从而引发酒精性肝病。临床上将酒精性肝病分为脂肪肝、肝炎以及肝硬化3型, 这三种疾病常混合存在。临床治疗酒精性肝病的主要治疗方法就是加强营养支持, 改善患者患病后出现继发性营养不良, 给予综合对症治疗可阻止并逆转肝纤维化, 同时积极治疗并发症可避免并发症发生, 促进肝细胞再生。同时严格戒酒, 戒酒是治疗酒精性肝病患者最主要的措施, 研究显示[5]酒精性肝病病情严重程度与患者的饮酒量呈正相关, 戒酒对于治疗酒精性肝病以及改善患者预后具有重要作用[5]。同时戒酒可以有效降低患者的病死率, 因此加强健康教育, 早期诊治, 严格戒酒, 养成良好的生活习惯, 可有效降低患者酒精性肝病的发病率。

通过该组资料研究显示, 给予综合治疗后, 该组显效31例, 有效26例, 总有效57例, 总有效率可达95%, 同时进行肝功能检测发现ALT、AST以及GGT水平均明显低于治疗前, 注射多烯磷脂酰胆碱, 其主要活性成分是多聚磷脂酰胆碱二酰甘油, 静脉输注后聚集于肝脏, 直接作用于肝细胞, 可有效改善患者的肝功能, 说明经过及时有效的治疗后, 绝大多数酒精性肝病的病情均可以得到有效控制。综上所述, 酒精性肝病主要临床表现为肝功能和血常规指标紊乱, 早期诊治并采用综合治疗可有效改善患者的肝功能, 提高临床治疗效果。酒精性肝病重在预防, 应积极对患者进行健康教育, 改变饮酒习惯和方式, 减少酒精摄入量, 从而可有效降低酒精性肝病的发生率。

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酒精性肝硬化诊治分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年11月—2015年1月我院收治的肝硬化患者196例作为研究对象, 诊断标准:肝炎肝硬化符合2000年西安会议制定的病毒性肝炎预防治方案中的诊断标准, 酒精性肝硬化诊断符合2002年10月中华医学会肝脏病学分会南京会议制定的标准。其中, 酒精性肝硬化组患者94例, 患者均为男性, 年龄31岁~69岁, 平均年龄 (52.32±6.68) 岁;肝炎肝硬化组患者102例, 男78例, 女24例, 年龄32岁~71岁, 平均年龄 (54.18±6.77) 岁。

1.2 方法

采取HDI-5000型彩色多普勒超声诊断仪进行超声诊断, 探头频率设置为3.5 MHz, 行经腹部的多切面扫查。观察2组患者的B超表现。

1.3 统计学方法

使用SPSS19.0统计学软件分析、处理数据, 计量资料以表示, 采用u检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者B超表现对比

酒精性肝硬化患者肝右叶斜径>140 mm、肝表面光滑发生率高于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;酒精性肝硬化患者肝表面锯齿状、粗大不规则结节发生率低于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。见表1。

2.2 2组患者门静脉内径对比酒精性肝硬化组患者门静脉内径为 (13.71±1.55) mm, 肝炎肝硬化组患者门静脉内径为 (13.95±2.44) mm, 组间比较差异无显著性 (u=1.249, P>0.05) 。

3 讨论

酒精性肝病可根据病变程度不同划分为亚临床型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等[2,3]。在疾病的发展早期, 患者一般无明显的临床表现, 可通过超声诊断, 酒精性肝病可进一步发展为肝硬化[4,5]。肝炎后肝硬化患者在慢性肝炎阶段会出现肝脏肿大的情况, 随着疾病的发展, 超声可观察到肝脏失去正常形态, 体积会有所缩小。

肝硬化患者在病理组织学上存在广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生等情况, 在疾病发展早期, 肝脏代偿功能较强, 无明显临床症状, 在疾病发展后期, 则以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

研究发现, 酒精性肝硬化患者肝表面比较光滑, 很少出现锯齿状[6]。本文研究结果显示, 酒精性肝硬化患者肝右叶斜径>140 mm、肝表面光滑发生率高于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;酒精性肝硬化患者肝表面锯齿状、粗大不规则结节发生率低于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。提示, 酒精性肝硬化和肝炎肝硬化在B超表现方面有区别, 可辅助临床诊断。

总之, 肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者在B超表现方面有区别, 可辅助临床诊断。

摘要：目的 探讨肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者B超检查结果。方法 选取2012年11月—2015年1月我院收治的肝硬化患者196例作为研究对象, 其中酒精性肝硬化组患者94例, 肝炎肝硬化组患者102例。观察并比较2组患者的B超表现。结果 酒精性肝硬化患者肝右叶斜径>140 mm、肝表面光滑发生率高于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) ;酒精性肝硬化患者肝表面锯齿状、粗大不规则结节发生率低于肝炎肝硬化组, 差异具有显著性 (P<0.05) 。酒精性肝硬化组患者门静脉内径为 (13.71±1.55) mm, 肝炎肝硬化组患者门静脉内径为 (13.95±2.44) mm, 差异无显著性 (P>0.05) 。结论 肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者B超表现方面有区别, 可辅助临床诊断。

关键词：肝炎肝硬化,酒精性肝硬化,B超表现,对比

参考文献

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酒精性肝硬化诊治分析 篇7

1 对象和方法

1.1 对象

收集2009年5月至2012年1月北京市宣武中医医院、北京中医药大学第三附属医院、首都医科大学附属北京佑安医院、北京中医药大学东方医院和解放军总参谋部第309医院符合酒精性肝硬化内毒素血症病例140例。其中男性131例, 女性9例, 年龄集中在41~60岁之间, 饮酒时间多较长, 主要集中在15~35年之间。

1.2 诊断标准

酒精性肝硬化:参照中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的酒精性肝病诊疗指南 (2006年2月修订) ;内毒素血症:采用MB-80检测仪, 血浆内毒素 (ET) 定量≥10 pg/ml。

1.3 病例纳入和排除标准

纳入标准:符合酒精性肝硬化内毒素血症诊断标准;年龄在25~70岁之间;合并脂肪肝的肝硬化病例也可纳入。

排除标准:合并原发性肝癌患者;年龄在25岁以下, 70岁以上;排除合并有乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等病毒感染导致肝损伤患者;由药物中毒、感染性、肉芽肿性、肝血管疾病、遗传代谢障碍性、免疫性所致的肝病;发病前具有重度的心脑血管疾病、肾脏疾病、血液疾病、内分泌疾病、肺疾病、神经精神科疾病或影响生存的严重疾病, 如肿瘤或艾滋病等;妊娠期、哺乳期妇女。

1.4 症状积分标准

根据中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会于1993年11月讨论制定的《肝硬化临床诊断、中医辨证和疗效评定标准》、《中药新药临床研究指导原则 (试行) 》[2]及《中医量化诊断》[3]进行量化 (按症状出现的频率、持续时间、性质程度与外界刺激关系等四个方面进行综合量化, 分为无、轻、中、重4级, 分别量化为0、1、2、3) , 观察症状指标:乏力、腹胀、食少、赤缕红斑、面晦暗、尿黄、口干、恶心、口苦、身目黄、嗳气、胁肋刺痛、肌肤甲错、水肿、目干、急躁易怒、太息、情绪低落、腰酸、头晕、齿衄、五心烦热、便秘、耳鸣、舌下静脉增粗延长、腻苔、淡胖舌、舌暗有瘀斑、苔薄白、舌淡、苔厚、苔黄腻、沉脉、弦脉、细脉、滑脉、数脉等。

1.5 研究方法

1.5.1 数据录入

使用SPSS 17.0汉化版建立数据库, 进行数据录入, 然后进行分析。

1.5.2 因子分析

采用SPSS 17.0汉化版统计分析软件, 因子分析 (FATCOR ANALYSIS) 的方法进行分析。首先采用KMO及球形检验, 明确能否采用因子分析, 然后确定因子数目, 旋转变化后计算因子得分。

2 结果

2.1 KMO和Bartlett球形检验

首先采用KMO检验, KMO (Kaiser-MeyerOlkin) 检验统计量为0.695, 表明临床数据资料适合做因子分析法, Berlett球形检验, P<0.001, 表明各症状体征变量间相关性较强, 临床资料适合进行因子分析。

2.2 应用主成分分析进行公因子提取

从表1来看, 特征根值大于1的因子有17个, 其对总方差的累计贡献率为72.057%。

2.3 碎石图

即与各因子关联的方差散点图, 用它辅助确定有多少因子应予以保留, 特征值大于1的有17个, 从图1碎石图可以看出第一个公因子和第二个公因子之间曲线下降幅度最大, 说明第一个公因子的贡献率最大, 以后曲线下降趋于平缓, 见图1。

2.4 对成分矩阵进行斜交旋转

采用主成分分析方法, 经最大方差分析正交旋转法转换, 提取特征根值>1的因子进行分析, 经过28次迭代, 得出如下结果, 见表2。

注:提取方法为主成份分析。

注:提取方法为主成分分析法。旋转法为具有Kaiser标准化的正交旋转法。a旋转在28次迭代后收敛。

2.5 主因子的组成变量及解释

从表3得出的17个因子所包含的变量按照因子得分系数排列成表3 (列出大于0.3) 。

根据中医诊断学脏腑辨证及中西医结合学会《肝硬化临床诊断、中医辨证和疗效评定标准》“证”的判断标准进行分析, 以上17个因子所包含的变量, 可以得出每一个因子所代表的酒精性肝硬化内毒素血症的中医证候特点。F1的证候特点:以邪实为主, 脏腑定位在肝胆, 主要表现为湿热内盛。因较符合肝胆湿热, 故拟为“类肝胆湿热”。F2的证候特点:以阴虚为主, 脏腑定位在肝肾, 主要表现为阴精不足。因较符合肝肾阴虚, 故拟为“类肝肾阴虚”。F3的证候特点:以气虚为主, 脏腑定位在脾, 主要表现为脾气虚。因较符合脾气虚, 故拟为“类脾气虚”。F4的证候特点:以血瘀为主, 脏腑定位在肝, 主要表现为瘀血阻滞。因较符合瘀血证, 故拟为“类瘀血”。F5的证候特点:以虚实夹杂为主, 脏腑定位不明确, 主要集中表现在热盛和阴伤, 因较符合热盛伤阴, 故拟为“类热盛伤阴”。F6的证候特点:该因子所含变量内在联系差, 病位不确定, 难以归类, 可予剔除。F7的证候特点:以虚实夹杂为主, 脏腑定位在肝脾, 主要表现为肝脾失调, 瘀血阻滞。因较符合肝脾血瘀证, 故拟为“类肝脾血瘀”。F8的证候特点:以虚为主, 脏腑定位在肾, 主要表现为肾阳不足, 水湿内停。因较符合肾阳虚证, 故拟为“类肾阳虚”。F9的证候特点:该因子所含变量内在联系差, 病位不确定, 难以归类, 可予删除。F10的证候特点:以实为主, 脏腑定位在肝, 主要表现为瘀血阻滞。根据中医理论, 与F4证候特点类似, 三者合并拟为“类瘀血”。F11的证候特点:该因子所含变量集中在消化道, 脏腑虚实定位不准确, 可以考虑删除。F12的证候特点:以虚为主, 脏腑定位在肾, 主要表现为肾阳不足, 水湿内停。与F8证候特点类似, 二者合并拟为“类肾阳虚”。F13、F14、F15和F16症状单一, 脏腑定位不准确, 无法判定证候归属, 可以删除。F17的证候特点:以虚为主, 脏腑定位在肾, 主要表现为肾阳亏虚。根据中医理论, 与F8、F12证候特点类似, 三者合并拟为“类肾阳虚”。

2.6 酒精性肝硬化内毒素血症患者证候分布

酒精性肝硬化内毒素血症患者证候类型分布具体见表4。

3 讨论

酒精性肝硬化病因为长期大量饮酒, 中医学很早就认为酒为湿热之邪, 如《万氏家传点点经》曰:“酒毒湿热非常, 肆意痛饮, 脏腑受害, 病态不一。”过量饮酒最终导致肝脾肾三脏俱损而功能失调, 气血水互结而成臌胀。

内毒素血症在酒精性肝硬化的形成、进展中起到重要作用。当酒精性肝硬化伴发内毒素血症时, 临床症状加重如乏力、腹胀, 病情危重且缠绵日久难愈, 容易出现血证、昏迷等变证、坏证, 从病情演变来看, 符合毒邪致病特点:传变迅速, 易伤脏腑, 致瘀动血。研究表明肝病内毒素血症患者多存在血瘀, 血瘀血热证患者的内毒素水平相对于其他证型较高[4,5]。马羽萍等[6]认为患者出现内毒素血症时伴黄疸、发热和腹胀的临床症状, 与中医“温毒”、“热毒”相关, 病位在胃肠, 病性为正虚邪盛, 正虚为基础, 热毒、湿热为邪盛, 两者结合导致血瘀。谢颖祯等[7]认为热毒和血瘀为肝硬化内毒素血症的病机要点。慢性重型乙型肝炎内毒素血症主要病理特点为:“热毒”、“瘀”、“肝体虚”[8]。陆宇红等[9]认为肝衰竭内毒素血症病机为热毒内盛、瘀血内阻、气阴两虚。中医辨证论治治疗内毒素血症有一定的优势, 对其证型的研究目前研究较少, 是目前的热点之一。

中医证候的研究采用了多种数据挖掘技术如聚类分析、人工神经网络、贝叶斯神经网络、因子分析等。本研究采用因子分析法对酒精性肝硬化内毒素血症患者中医证候进行研究, 探讨该病的中医证候特征。

本研究采用因子分析法对140例该病患者进行分析发现, 从表4可以看出, 该病中医证候按照构成比依次为:类脾气虚 (22.9%) 、类肝胆湿热 (15.0%) 、类瘀血 (14.3%) 、类肝脾血瘀 (13.6%) 、类肾阳虚 (12.9%) 、类热盛伤阴 (11.4%) 、类肝肾阴虚 (10.0%) 。以虚为主的证候为:类脾气虚、类肾阳虚、类肝肾阴虚, 涉及脏腑为肝、脾、肾;以实为主的证候为:类肝胆湿热、类瘀血, 涉及脏腑为肝、胆;虚实夹杂的证候为:类肝脾血瘀、类热盛伤阴, 涉及脏腑为肝、脾、胃;脏腑定位主要在:脾、胃、肝、胆、肾;病邪主要为:湿热、瘀血。从本病的中医证候分布及构成比来看, 本病病位在脾肝, 病机主要涉及脾虚、血瘀、湿热毒邪。

总之, 通过因子分析的方法能够客观的从临床大量症状、体征中研究证候、病机, 避免了个人主观经验判断, 但是中医证候的判断建立在症状的基础上, 症状评分判定具有一定的主观性。本研究从中医症状入手进行了研究, 今后应该结合量化指标进行研究, 更加客观的反映酒精性肝硬化内毒素血症的中医证候特征。

摘要：目的 探索酒精性肝硬化内毒素血症中医证候。方法 收集140例酒精性肝硬化内毒素血症患者的症状、体征等资料, 建立临床数据库, 应用因子分析的方法进行统计分析, 并结合临床知识给予解释确定中医证候。结果 酒精性肝硬化内毒素血症患者分成17个公因子, 进行临床分析合并后, 中医证候按照构成比依次为:类脾气虚、类肝胆湿热、类瘀血、类肝脾血瘀、类肾阳虚、类热盛伤阴、类肝肾阴虚。结论 酒精性肝硬化内毒素血症中医证候为类脾气虚、类肝胆湿热、类瘀血、类肝脾血瘀、类肾阳虚、类热盛伤阴、类肝肾阴虚。

关键词：因子分析,酒精性肝硬化,内毒素血症,中医证候

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原发性硬化性胆管炎外科诊治分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

2001年8月~2008年8月, 我院收治原发性硬化性胆管炎患者4例, 其中, 男3例, 女1例;年龄最大65岁, 最小22岁。

临床表现:4例患者均以间歇性腹疼, 进行性胆道梗阻的症状入院, 除1例伴有右肩放散痛外, 均伴有腹胀, 消化不良症状。3例患者伴有不同程度的发烧, 最高体温达39℃;1例患者伴有周身皮肤黄染和瘙痒;2例患者伴有巩膜黄染;1例无皮肤巩膜黄染;体检1例莫菲征阳性;4例均为有肝区叩击痛。

1.2 治疗情况

4例患者均行胆肠吻合术治疗, 即将胆总管和空肠 (小肠的上段) 作“Y”形吻合, 这种手术使胆总管的下面存较长的一段空肠专门用来输送胆汁, 食糜逆流到胆总管内需经过较长的距离, 故引起胆道感染的机会较小。胆总管空肠吻合术主要适用于胆总管有狭窄 (外伤性或炎症性) 的患者和肝内胆管结石的患者。术中吸净腹腔积液并用盐水冲洗, 进行消炎, 对症、支持治疗, 术后均无严重并发症, 伤口Ⅰ期愈合, 术后随访2~3年。

2 结果

除1例出国定居失去随访外, 其他患者均获得随访。3例原发性硬化性胆管炎患者腹胀、腹痛症状消失, 黄疸消失, 均未复发。

3 讨论

本病病因未明, 目前认为和先天及后天因素有关。如细菌、内毒素、病毒、自身免疫及其他免疫功能异常等。原发性硬化性胆管炎与消化系统特别是肠道慢性炎症有一定的关系。慢性溃疡性结肠炎和慢性局限性结肠炎可能是通过门静脉菌血症而引起硬化性胆管炎[2];原发性硬化性胆管炎起病缓慢, 临床上以梗阻性黄疸为主要表现, 其他还有肝大、脾大、发热等症状;原发性硬化性胆管炎病史均不典型, 是一个慢性过程, 总胆道由于长期的慢性炎症刺激而水肿梗阻, 胆道内压力增高, 压迫黏膜细胞变成扁平形而失去功能, 肌层也逐渐萎缩为纤维组织代替, 最后胆道管壁变厚, 管腔狭窄。

到目前为止, 还没有检查原发性硬化性胆管炎的特异性生化指标。B超检查可以协助诊段, B超以其普及性、无创伤性、可重复性和费用低廉, 成为黄疸患者的首选检查方法[3], 但过于肥胖的患者有时不易清楚。彩色多普勒超声检查可见动脉血管的高速血流, 对判断胆管的狭窄有一定帮助, 但也存在着其他干扰因素, 所以二者都不是特异性诊断依据。X线拍片对诊断有帮助, 原发性硬化性胆管炎的主要辅助检查手段有ERCP (经纤维十二指肠镜逆行胆道造影) 、PTC (经皮肤肝穿制胆道造影) 或术后胆道引流 (如T型管引流、U管型引流) 等造影提供清晰的胆道系统的X线造片。胆管造影中可见肝内、外胆管多发性狭窄和不规则改变, 弥漫性狭窄和狭窄段之间的扩张胆管形成典型的“串珠样”改变。但PTC和ERCT均为有创检查, 存在一定并发症, 加之其他检查手段的成熟, 这两种技术的应用逐渐减少[4]。CT在原发性硬化性胆管炎的诊断中有一定的使用价值, 但亦不是特异性的诊断办法, 且价格较贵, 增加患者经济负担, 不足取。

一般认为, 原发性硬化性胆管炎的诊断必须符合以下几点: (1) 临床上以进行性阻塞性黄疸为主要表现, 即有发热、腹痛、黄染之症状。 (2) 影像学检查见肝内、外胆管多呈狭窄或弥漫性狭窄以及病变上方的胆道扩张。 (3) 手术中发现胆管呈纤维条索状, 壁厚管腔狭窄。 (4) 无胆道手术病史。 (5) 无胆石症及胆道蛔虫病史。 (6) 排除原发性胆汁性肝硬化 (B超可以帮助诊断肝硬化) 。 (7) 排除胆管癌 (B超或CT可以帮助诊断胆管癌) 。 (8) 外科手术治疗原则:T型管引流术是一种解除症状及体征的一种方法, 但是其效果不够理想, 除非患者一般状况较差外, 否则尽量避免采用该术式;胆肠吻合术, 适合于肝外胆管狭窄或肝内较大胆管支的狭窄的患者, 但治疗效果一般;U型管引流术的优点是在于既可以作为内引流又可以作为外引流, 既可以用药物冲洗胆管, 又可以很方便地更换导管, 但U型管引流术亦存在一些问题, 如容易引起胆道感染, 需每3个月左右更换一次导管等, 患者带管生活不方便;对于肝内外胆管狭窄合并肝硬化的患者, 最佳的治疗方法是肝移植, 肝移植手术要求很严格, 除对肝移植的时机进行选择外, 供肝的问题、医生对肝移植手术的经验及熟练程度亦非常重要, 术后还要进行抗排异治疗, 价格很昂贵。

综合以上所述, 目前尚无特效的治疗办法。分析其原因, 笔者的体会如下:肝内外胆管均受累, 狭窄的比例高。目前, 肝移植是治疗原发性硬化性胆管炎的较好方法之一。但主要是患者的选择问题, 有些患者早期没有得到重视和及时的治疗, 等到晚期肝硬化、多器官功能衰竭时才同意做肝移植手术, 其治疗效果自然不好。据报道, 肝移植术后1、3、5年存活率分别为60%、32%、25%[5]。因此, 是否及时实施肝移植手术治疗原发性硬化性胆管炎, 直接影响到患者的预后。手术愈早, 术后效果愈好。

误诊误治是手术治疗原发性硬化性胆管炎效果不理想的又一个不可忽视的原因。有些原发性硬化性胆管炎患者在入院前被误诊为肝炎、胆石症、胆道感染、胆管癌等疾病, 而没有得到正确的治疗。有的患者被误诊时间长达1~2年, 甚至更长, 即使患者住了院, 做了手术, 也已经失去了最佳治疗时机, 直接影响其预后。

根据笔者的经验及国内外文献资料, 笔者认为原发性硬化性胆管炎有下列情况时要进行手术治疗: (1) 内科治疗无效的患者; (2) 胆道狭窄属于肝外型和肝内较大的胆管支的患者; (3) 胆管狭窄合并中度以上胆汁性肝硬化的患者; (4) 继发性胆管结石并引起胆道梗阻的患者; (5) 合并有胆管癌或未能排除胆管癌患者。

需要强调的是, 无论实施何种术式, 术后都需要继续使用药物治疗, 如使用糖皮质激素、环孢素、熊去氧胆酸、抗生素等药物, 以巩固疗效, 达到提高生命质量的目的。

摘要：目的:总结原发性硬化性胆管炎诊断和治疗的经验, 探讨该病的外科诊断与治疗方法。方法:对我院2001年8月～2008年8月收治的4例原发性硬化性胆管炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果:4例原发性硬化性胆管炎患者均于实施手术治疗后临床治愈出院。结论:外科手术治疗是解决原发性硬化性胆管炎最好方法。

关键词：原发性硬化性胆管炎,外科手术治疗,胆肠吻合术,肝移植

参考文献

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