早期急性乳腺炎

2024-08-22

早期急性乳腺炎(精选十篇)

早期急性乳腺炎 篇1

关键词:急性乳腺炎,中药汤剂

急性乳腺炎是发生在乳房部的一种急性化脓性临床常见病。祖国医学称为“乳痈”[1],主要表现为局部红、肿、热、痛和畏寒、发热等全身中毒症状[2~3]。若不及时治疗可形成脓肿,给患者造成痛苦。我院自乳腺科2005年6月至2007年1月,采用自拟中药汤剂治疗早期乳腺炎,取得满意疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组50例均为乳腺炎门诊病例,年龄21~35岁,平均为28岁。全部是哺乳期妇女,病程1~4d。诊断标准参照《中医病症诊断疗效标准》:(1)初期乳房内有痈性肿块,皮肤不红或微红,排乳不畅;(2)可伴有发热、恶寒、头痛等;(3)血白细胞总数或中性粒细胞数增高。经彩超检查证实未形成乳腺脓肿者。

1.2 方法

方剂主要组成:当归10g、白芍15g、柴胡15g、坤草30g、红花10g、桃仁16g、三棱10g、莪术10g、皂刺1 5 g、川芎8 g、双花30g、穿山甲5g。每日1次,水煎2次,取汁400m L,连用5d。治疗期间忌辛辣。

疗效标准:(1)治愈:全身症状消失,肿块消散;(2)好转:全身症状消失,局部疼痛减轻;(3)未愈:症状无改善或加重,形成乳腺脓肿。

2 结果

本组50例患者中,治愈40例(80%),好转7例(14%),未愈3例,总有效率9 4%。

3 讨论

急性乳腺炎属中医乳痈范畴,多因产后情致不畅、肝气不舒或产后饮食不节、过食肥甘原味导致胃中积热。经脉循行分布:乳头属足厥阴肝经主疏泄,能调节乳汁分泌。乳房属足阳明胃经,乳汁为气血所化,源出于胃。若肝气不舒,厥阴之气不行而失于疏泄,胃热阻滞,与阳明之热俱结,以致经络阻塞,气血瘀滞而形成乳痈。

乳痈初起主要表现为乳汁瘀积,热毒内盛,故其治疗原则主要是舒肝解郁,清热解毒,活血散结。方中白芍、柴胡舒肝理气,川芎、双花清热解毒,当归、坤草、双花、桃仁、三棱、莪术活血化瘀,皂刺、穿山甲软坚散结[4~5]。以此方治疗早期急性乳腺炎,加之排空乳汁,调节情致,饮食节制,少食肥甘原味,少食汤汁的措施,能有效地控制乳腺炎症进一步扩大,控制炎症,防止乳腺脓肿形成,取得较为满意的疗效。

参考文献

[1]殷学红.消痈汤治疗急性乳腺炎50例疗效观察[J].山东中医杂志,2003,19(2):79.

[2]赵丽萍.乳痈消治疗乳痈76例[J].吉林中医药,2002,22(3):23.

[3]李湘奇,席建梅.肿节风注射液治疗急性乳腺炎98例[J].中国中医急症,2003,12(1):86.

[4]卢菊兰,胡平杰.新癀片合六神丸治疗急性乳腺炎200例[J].中国中西医结合杂志,2001,21(8):568.

急性胰腺炎早期诊治的临床体会 篇2

关键词 急性胰腺炎 早期诊治 重症急性胰腺炎

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.056

急性胰腺炎(Ap)患者中,20%~30%病例可能发展为重症急性胰腺炎(SAP),SAP的死亡率极高,约40%。采用合理有效的治疗方法防治AP的进展对降低重症急性胰腺炎的发生率、手术率及死亡率有重要的意义。2006~2010年收治AP患者45例,现对临床经验分析总结如下。

资料与方法

本组患者45例,男31例,女14例,年龄19~70岁,胆源性Ap22例(其中伴胆道梗阻4例),酗酒12例,暴饮暴食9例,不明原因2例。

诊断标准:病例中均有突发性中上腹部剧痛,呈持续性阵发性加剧,伴恶心、呕吐、腹胀为主要表现,30%弥散性腹痛。60%患者有轻到中度上腹部压痛,均有血尿淀粉酶升高及白细胞升高,B超、CT示胰腺肿大,质地不均匀或坏死。

治疗方法:

⑴胰腺休息疗法:禁食禁饮,持续胃肠减压,留置胃管,缓解恶心、呕吐症状,减少胃酸对胰腺的刺激,从而减少胰液的分泌,减轻肠麻痹所致的腹胀。恢复进食指征:胃肠减压量明显减少,肠鸣音恢复正常,腹痛明显减轻,腹部体征明显改善,体温下降,白细胞下降到正常值。

⑵早期液体复苏治疗:最初3~5天等渗钠盐和胶体溶液并用,维持高动力循环,因为大量液体集聚于胰周,丢失于第三间隙致有效血容量急剧下降,故使用乳酸林格氏液、霍姆、dextran-40积极早期液体复苏可预防重症胰腺炎多器官功能障碍综合征(MODS)发生[1]。并根据血电解质及酸碱度测定情况及时补充电解质及纠正酸碱平衡。

⑶改善胰腺微循环:早期均使用参附注射液60ml、胞二磷胆碱0.5g、川芎嗪200mg分组静滴,1次/日至康复。参附注射液具有增强心肌收缩力,扩张冠状动脉,外周血管,稳定血压的作用。目前临床广泛用于心脏病、肿瘤化疗辅助治疗及多种休克的治疗[2]。现代药理学研究:参附注射液能促进人体前列环素PGIZ的合成和释放,升高PGIZ/TXAZ比值,降低血浆黏稠度和血小板聚积,改善血流变性,减少血栓形成,同时增强机体对缺血缺氧耐受力,消除氧自由基[3]。而且研究还发现参附注射液能促进肠蠕动,增强肠管张力,调节肠壁运动而缓解或解除肠麻痹症状,抑制炎性细胞因子的活化与释放,对细胞免疫和体液免疫有增强作用[4]。临床观察中发现使用参附注射液后患者腹痛,腹胀症状明显改善,禁食时间缩短,腹腔渗液局限,住院病程缩短,同时无早期急诊手术及死亡病例。使用胞二磷胆碱阻止磷脂酶A的破坏,稳定胰腺细胞膜,阻止胰腺坏死。使用川芎嗪防止钙离子内流所致缺血再灌注损伤。

⑷抑制胃酸及胰液分泌:①所有患者均使用H2受体阻滞剂甲氰咪呱注射液0.6g,静滴,联合使用胃管置入奥美拉唑40mg,常规应用1~2周,抑制胃酸分泌,减少胰腺外分泌,作用明显优于阿托品,由于后者导致口干及心率加快,加重肠麻痹,目前已摒弃不用,甲氰咪呱尚有预防应激性溃疡发生的作用。②使用生长抑素施他宁1000μg静滴,8~10滴/分,持续3天,使用后腹痛、腹胀等症状明显改善,缩短住院时间,提高住院治愈率,降低死亡率。防治SAP的治疗效果已经得到肯定,其作用机制包括:抑制胰酶分泌;刺激肝脏网状系统从而减少内毒素血症;对胰腺的细胞有保护作用。③使用5-Fu 1.5g静滴,1次/日,用5~7天。70年代开始应用于AP的治疗,认为5-Fu为蛋白合成抑制剂,可阻断胰酶生成的环节。临床亦证明可有助于血尿淀粉酶的下降及症状的缓解。

⑸预防性抗生素应用:胰腺坏死后通常2~3周发生感染,且多系肠道细菌通过病变的肠黏膜发生细菌易位所致,发生胰腺周围脓肿及并发MODS,致77%的患者死亡。研究证明,2、3代头孢及甲硝唑易于通过“血胰屏障”,在胰腺组织中达到较高浓度,因而可首选甲硝唑头孢唑肟或头孢噻肟进行预防,一旦证实感染则可改用环丙沙星、氧氟沙星等。

⑹代谢及营养支持:使用葡萄糖酸钙减轻水肿同时纠正低钙,对重症者及高血糖使用胰岛素对抗明显改善预后。后期使用脂肪乳及氨基酸支持。肠内营养在重症胰腺炎中应用使ARDS并发症实验组均低于对照组,死亡率明显下降[5]。

结果

本组45例急性胰腺炎患者中,水肿型胰腺炎38例,发展为重症胰腺炎7例,发生率15.56%。其中膽源性胰腺炎并梗阻4例,经手术治疗,手术治疗率8.89%。死亡2例,1例死于肺病感染伴呼吸衰竭,1例死于术后胰瘘、重症胰腺炎死亡率28.57%。43例患者治愈出院,治愈率95.56%。

讨论

急性胰腺炎是外科常见的急腹症,非手术治疗要点是建立在其发病机制基础之上的,即保证胰腺“休息”。早期最初3~5天液体复苏补充血容量维持高动力循环,以便进行有效养运输,应用血浆代用品在改善和维持血液动力学及养运输方面明显优于补充大量等渗溶液。

大多数的急性胰腺炎患者均存在胰腺组织缺血和随后再灌注损伤,最新研究发现,胰腺的出血坏死除胰酶的组织溶解外,还包括以缺血为特征的胰腺微循环障碍,其贯穿于胰腺炎的始终[6]。因此急性胰腺炎早期改善微循环灌注是决定预后的关键。Klar等研究证实,dextran-60等容稀释治疗可在几分钟将血细胞比容控制在适当范围。控制胰腺向坏死发展,对早期非手术治疗中合理掌握手术指征及时中转手术可使其获得理想治疗效果[7]。一方面阻止钙离子内流可改善胰腺微循环和防止胰腺腺泡胰蛋白酶原的自身激活,可防止水肿型向坏死型发展。一般来讲,胰腺坏死量越大,感染率越高,死亡率越高。

急性胰腺炎患者的营养支持非常重要。对住院的急性胰腺炎患者在常规治疗基础上加用生长抑素(施他宁)及早期液体复苏,维持高动力循环,有效广谱抗生素使用降低感染率及死亡率并注意多脏器衰竭(MSOF)的防治。尤其对非胆源性胰腺炎疗效明显[8]。使用胰岛素对抗高血糖,使用参附注射液及胞二磷胆碱、川芎嗪改善微循环,降低缺血再灌注损伤,促进局部组织循环和保护组织细胞,提高耐受缺氧反应等作用[9],阻止AP从水肿型向坏死型恶化,从而降低重症急性胰腺炎发生率及手术率、死亡率,大大改善患者预后。

参考文献

1 严律南,等.阻止急性胰腺炎由轻型向重症发展的非手术治疗172例报告[J].中国普通外科杂志,2005,8:19.

2 刘洪,李群英,高棠玲.参附注射液治疗休克64例疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2002,11(20):2000.

3 沈彦祥,高航,阮广安.参附注射液治疗急性心肌梗死疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报,2006,27(9):1038-1039.

4 宋文蔚,宋欣伟.参附注射液合中药灌肠对急性胰腺炎肠麻痹疗效观察[J].浙江中医药大学学报,2005,29(3):22-23.

5 秦环龙,林擎天,等.肠内营养支持在SAP中应用[J].临床外科杂志,2000,3(7):72.

6 Lehocky P,Sarr MG.Early enteral feeding in severe acute pancreatitis:can it prevent secondary pancreatic(super)infection[J].Dig surg,2002,17(6):571-577.

7 急性重症胰腺炎非手术治疗[J].中华现代临床医学杂志,2006,4(26):120.

8 重症急性胰腺炎非手术治疗[J].中华中西医杂志,2002,5:32.

9 朱正华,董海龙.参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用[J].第四军医大学学报,2000,21(3):278-282.

急性胰腺炎的早期治疗 篇3

1 急性胰腺炎的早期处理

1.1 发病初期的处理和监护

目的是纠正水、电解质紊乱, 支持治疗, 防止局部及全身并发症。内容包括:血常规测定、尿常规测定、大便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定、血糖测定、心电监护、血压监测、血气分析、血清电解质测定、X线胸片、中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食, 对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食, 开始以碳水化合物为主, 逐步过渡至低脂饮食, 不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。

1.2 补液

补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。

1.3 镇痛

疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下, 可注射盐酸哌替啶 (度冷丁) 。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂, 如阿托品、654-2等, 因前者会收缩Oddis括约肌, 后者则会诱发或加重肠麻痹。

1.4 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用

生长抑素及其类似物 (奥曲肽) 可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用, 主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法:首次剂量推注0.1 mg, 继以25~50 μg/h维持治疗。生长抑素制剂用法:首次剂量250 μg, 继以250 μg/h维持;停药指证为:临床症状改善、腹痛消失和 (或) 血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂 (PPI) 可通过抑制胃 酸分泌而间接抑制胰腺分泌, 除此之外, 还可以预防应激性溃疡的发生, 因此, 主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用, 可选用加贝酯等制剂。

1.5 血管活性物质的应用

由于微循环障碍在急性胰腺炎, 尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用, 推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物, 如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。

1.6 抗生素应用

对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎, 或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药, 疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果, 疗程为7~14 d, 特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断, 根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断, 临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时, 应考虑到真菌感染的可能, 可经验性应用抗真菌药, 同时进行血液或体液真菌培养。

1.7 营养支持

轻症急性胰腺炎患者, 只需短期禁食, 故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养, 一般7~10 d, 对于待病情趋向缓解, 则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养, 能量密度为4.187 J/ml, 如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言, SAP患者需要的热量为8000~10000 kJ/d, 50%~60%来自糖, 15%~20%来自蛋白, 20%~30%来自脂类, 对于高脂血症患者, 应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食, 从小剂量开始, 20~30 ml/h, 如果能量不足, 可辅以肠外营养, 并观察患者的反应, 如能耐受, 则逐渐加大剂量, 最大可达100 ml/h。进行肠内营养时, 应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状、体征是否加重, 并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等, 以评价机体代谢状况, 调整肠内营养的剂量。AP时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的迅速消耗, 体重下降。营养支持是AP整体治疗的一部分, 在病程的早期即应开始。非SAP患者不需要空肠营养或静脉营养, 一般在病程的4 d内即能进食。SAP患者应给予全胃肠外营养或肠内营养。目前, 英国或欧洲大陆更趋向于对此类患者给予早期肠内营养。病程的第3或4天, 经内镜或在X线引导下给患者置入鼻空肠管, 并给予半量要素饮食。能量密度变为4.184 J/ml, 如能耐受, 逐渐增量至全能营养配方。传统的观点认为胰腺炎急性期不应进食, 包括任何形式的肠内营养, 否则会使病情恶化。假如肠内营养不能耐受, 就必须行TPN治疗, 营养液中应包括糖、蛋白、脂类, 只有高脂血症患者不能使用脂类供能。热能的需要量可根据Harris-Benedict公式计算, 再乘上应激系数, 也可用间接热能测定仪测定热能的需要量。一般而言, SAP患者需要的热量为8000~10000 kJ/d, 50%~60%来自糖, 15%~20%来自蛋白, 20%~30%来自脂类。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学.人民卫生出版社, 2004:466-471.

早期急性乳腺炎 篇4

【关键词】急性重症胰腺炎;早期肠内营养;护理与观察

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2015)02-0190-01

急性重症胰腺炎在临床上致死率相对较高,当下医疗技术发展迅速,但是其致死率也高达17%,同时患者在手术治疗后在一段时间内无法正常进食,从而来降低胰腺的分泌量,因此进行肠内营养支持对治疗尤为重要,有效的维持患者营养需求和水电解质平衡,减少相关并发症。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究来自我院在2014年1月至2014年12月期间接诊的80例急性重症胰腺炎患者,其中男性为53例,女性为27例;年龄范围为25岁至69岁,平均年龄为(37.5±3.2)岁;其中胆源性者为25例,过度饮酒和暴饮暴食者为17例,高血脂症者为6例,外伤所致者为7例,原因不明者为25例。其中合并高血压者5例,合并肾功能障碍者2例,合并哮喘者15例。将患者分为对照组和观察组各40例,两组患者在基本情况上没有显著性差异,具有可比性。

1.2 方法

对照组采用常规性护理,观察组采用肠内营养护理,具体操作如下:

1.2.1 置管护理

让患者呈现30%的平躺姿势,做好鼻腔清理,将导丝置入鼻腔,让头部后仰,将肠管从鼻腔置入,将头部前弯而后让肠管置入到胃部,可以采用内镜辅助来做鼻肠管置入。而后将导丝拔出25cm,让导管置入20cm,而后做鼻肠管的固定,同时做好相关记录。

1.2.2 营养剂调配

营养剂的配置可以分为即用类和非即用类,初期可以选择不含乳糖的百普力,有效促进上皮细胞吸收,一般在2-5天后可以采用能全素或者能全力等,同时做好无菌处理,最好现用现调配,在冰箱内保存也尽可能不超过一天时间,同时室温情况下不应该超过4h。要将瓶身、开瓶器、输注管做擦拭,调配好后要等到室温状况后再输入。留意输入速度和剂量,同时做好记录。

1.2.3 导管护理

导管会常发生阻塞,要避免导管出现折叠或者管内物质阻塞。输入时要让患者采取舒适体位,出现阻塞时,使用导丝做鼻肠管的拉伸,如果仍旧阻塞,可以通过胃镜来做导管的阻塞疏通。如果管内物质阻塞,主要是输入后没有做及时的冲洗或者使用了不溶解的输入物所致。在片剂药物输入要做好充分碾碎在输入,出现阻塞要及时用温开水做冲洗,每次输入后都需要进行相关操作,有效将阻塞物做冲出。如果是蛋白质等难溶解物,可以采用负压式抽吸,但是不可使用加压性的冲洗。

1.2.4 并发症防护

一般肠内营养会导致腹胀、腹泻、腹痛、恶心、鼻腔干燥、口腔异位,要做好相关情况的针对性预防和护理,一般如果输入速度所致可以调低速度,如果是口腔清洁不到位,额可以用生理盐水做定时口腔清洁,如果是肠道感染所致,可以运用抗生素干预;如果是营养剂调配过浓,可以降低浓度。

1.3 评估观察

观察两组患者对护理满意度、住院时长和疼痛时长情况。满意度通过满意度调查进行,满分为100分,60分以下为不满意,60-85分为基本满意,85分以上为非常满意。

1.4 统计学分析

将采集到的相关数据经过spss17.0统计学软件做分析,计量资料采用t做检验,计数资料采用卡方做检验,同时以p<0.05作为数据间对比具有统计学意义的标准。

2 结果

护理满意度上,观察组为92.5%,对照组为67.5%;住院时长、疼痛缓释时间情况上,观察情况均短于对照组。具体情况如表1和表2所示。

3 讨论

急性重症胰腺炎通过早期的肠内营养支持可以有效的保证患者必要的营养和身体各指标的稳定性,提升免疫能力,让胰腺得到有效的修复,促使肠道激素有效的生成,让胰液与胆汁能正常分泌,对肠道粘膜起到保护作用。既可以提供患者必要的能量供给,但是并不会因此而加大胰腺所承受的负担,减少相关治疗并发症,有效的提升患者治疗效果和生存质量,降低死亡率。同时加快治疗效果,减少住院治疗时间,降低相关治疗费用,减轻患者经济压力。而肠外营养支持的方式在一定程度上由于会导致血气胸、静脉炎、同时患者难以接受大量输液而导致营养不能有效吸收,从而会导致患者营养不足的情况,治疗效果显著弱于肠内营养的配合效果。肠外营养方式在长时间使用后会导致肠道内缺乏谷氨酸,导致肠道粘膜组织的萎缩,甚至导致肠道功能严重障碍,甚至衰竭。而肠内营养则不会出现相关问题。虽然会存在一定并发症问题,但是一般情况下都可以有效的缓解消除。

本研究中,护理满意度上,观察组为92.5%,对照组为67.5%;住院时长、疼痛缓释时间情况上,观察情况均短于对照组。可以从治疗效果和满意度上显著看出肠内营养比常规护理方式更具有优势性。此外,在护理过程中加入心理护理来缓解患者的心理压力,可以有效的提升患者治疗效果和配合度,对提升护理满意度也有一定效果,有利于和谐护患关系的建立。

参考文献:

[1]夏月华.早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的疗效评价[J].中国医药导报,2012.8(34):50-52

[2]顾冬玲.28例急性重症胰腺炎的护理体会[J].-中国医药指南,2012,10(27):673-674.

重症急性胰腺炎患者的早期护理 篇5

1 临床资料

自2008年1月至2010年5月, 广西钦州市第一人民医院普外二科共收治急性胰腺炎患者97例, 根据中华医学会外科学分会胰腺外科组制定的《重症急性胰腺炎诊治指南》[3], 76例符合SAP诊断标准。男性46例, 女性30例, 年龄7~86岁, 平均56岁。病因分布:胆源性26例、高脂血症性23例、酒精性10例、损伤性3例、其他14例。

86例SAP中, 并发急性呼吸窘迫综合征18例、休克28例、急性肾功能衰竭10例、多器官功能衰竭综合征21例。无死亡病例, 所有病例均治愈。

2 护理

2.1 早期ICU监测

SAP的发生发展过程中, 产生大量的炎性介质, 引起全身炎性反应综合征, 致使全身内皮细胞和实质细胞损伤, 最终导致机体对炎性介质反应失控, 转为休克及多器官功能衰竭[4], 由于中毒反应患者早期即有脉快, 呼吸频数、呼吸性碱中毒和不同程度的血压下降, 患者表现为烦躁不安、皮肤苍白、四肢湿冷, 腹痛伴休克是本病的特点之一。因此对SAP患者均应安放ICU监护和给予氧疗, 尽早做好中心静脉导管插管, 加强心电监护, 严密观察中心静脉搏压、心率、血压、体温、意识状态、腹痛及腹部的体征变化, 注意肝、肾功能以及血糖和电解质的各项指标。随时做好抢救的应急准备。本组3例患者治疗过程中出现呼吸心跳骤停, 由于重视监护, 抢救及时, 成功脱险。

2.2 液体复苏的护理

早期液体复苏治疗能有效改善组织灌注, 减少脏器功能的损害, 减少MODS及休克等并发症的发生, 是SAP早期治疗的重要环节, 一旦确诊SAP即应尽早给予液体复苏治疗[5]。我们采用“量出为入”的方法, 即常规监测每小时尿量, 估算每小时出量, 以此为标准限制每小时输注的液体量略高于估算的总出量, 并匀速输注, 随时注意呼吸、咳嗽、咳痰情况, 警惕肺水肿及心功能不全出现, 根据循环指标要求随时调整, 以免诱发或加重ARDS。

2.3 抑制胰液分泌, 减轻胰腺水肿及炎性反应

所有病例给予禁食、胃肠减压, 避免胃酸通过十二指肠刺激胰腺分泌。使用0.9%生理盐水40mL+奥曲肽0.1mg微量泵持续泵入, 每小时10mL, 每天用量为0.6mg, 5~7d后症状改善, 用量逐渐从0.6mg→0.4mg→0.2mg, 使胰腺分泌功能持续处于抑制状态, 持续使用10~15d, 症状缓解2~4d停用奥曲肽。有效抑制胰腺液的分泌。

2.4 营养支持的护理

肠黏膜的营养供应在血液循环中只能获得30%, 其余70%需要直接从肠腔内摄取, SAP如长期时间禁食和全胃肠外营养 (TPN) , 就会导致肠黏膜营养缺乏, 肠黏膜萎缩, 引起屏障功能障碍[6]。因此, 营养支持对SAP患者肠功能的恢复起着至关重要的作用。为了促进肠功能恢复, 宜尽早给予肠内营养 (EN) 。在血流动力学和内稳态稳定后立即开始肠内营养, SAP患者在开始EN前宜先输注生理盐水, 促进肠蠕动, 然后通过输液泵调节EN输注速度, 并逐步增添提高到需要水平。营养输注遵循从少到多、从慢到快到的原则, 在此期间, 护士细心观察患者是否出现难以耐受的腹痛、腹胀及有否腹泻, 腹泻次数等。对经胃营养加重腹胀、腹痛导致EN无法耐受, 给予无创放胃鼻肠 (或空肠) 营养技术, 则有效的克服胰腺症坏死所致的胃十二指肠动力障碍, 取得了明显的疗效。目前认为EN是SAP患者安全、有效和经济的营养途径[7]。在治疗过程中注意观察耐受情况。

2.5 鼻胆管引流的护理

鼻胆管引流术 (ENBD) 是在十二指肠镜直视下施行的胆管置管引流减压术, 是早期胆管减压引流的一种微小侵入性治疗方法。经内镜鼻胆管引流术能有效的降低胆管内压力, 解除胆管梗阻, 将感染性胆汁引流出来, 缓解胰腺炎性病变, 减轻全身性反应, 对急性胰腺炎起到辅助治疗作用。术后引流管观察和护理极为重要, 保持引流管通畅是引流管护理管理的关键, 固定完好是保证胆汁有效引流的前提, 术后将鼻胆管妥善固定于鼻翼两侧及面颊部, 接引流袋于床旁, 指导患者掌握相应的配合技巧及固定方法。合并剧烈呕吐者及时对症处理, 加强巡视, 经常检查, 随时保持引流管的完好固定。经常检查和病情观察, 做好床边交接, 发现引流不畅及时查明原因并排除。若引流中有大量白色絮状物或泥沙, 用庆大霉素和生理盐水或敏感抗生素进行胆管冲洗, 既可预防鼻胆管阻塞, 以可预防和控制胆管感染[8]。冲洗时应在医师指导下严格无菌操作, 严格控制冲洗速度和压力, 切忌用力过猛、冲洗速度过快或压力过大, 造成胆管压力骤然增高, 发生逆行感染或毒血症的不良后果, 一般冲洗滴速控制在10滴/分钟。

摘要:总结76例重症急性胰腺炎 (SAP) 的早期护理经验。认为早期综合治疗、合理的早期营养支持和有效的护理措施是提高SAP抢救成功率的关键。

关键词:胰腺炎,急性,重症,护理

参考文献

[1]区金锐, 侯宝华.重症急性胰腺炎外科治疗现状[J].中华外科杂志, 2009, 47 (19) :1475-1477.

[2]王春友.重症急性胰腺炎外科综合治疗的现状与思考[J].中华外科杂志, 2009, 47 (19) :1444-1446.

[3]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治指南[J].中华外科杂志, 2007, 45 (11) :727-729.

[4]杨朝晖, 杨军, 汪勇俊.连续性血液滤过对重症胰腺炎诱发组织器官损害的保护作用[J].中国危重急救医学, 2004, 16 (4) :232-234.

[5]赵昕, 李鹏, 樊华, 等.28例重症急性胰腺炎患者早期液体复苏效果分析[J].中国危重病急救医学, 2008, 20 (5) :312-313.

[6]冯志松, 黄涛, 黄.肠道衰竭与重症急性胰腺炎[J].中国危重病急救医学, 2008, 20 (5) :318-319.

[7]翟洪平, 汤耀卿.急性重症胰腺炎的早期肠内营养支持[J].中国实用外科杂志, 2003, 23 (9) :522.

急性胰腺炎早期内科治疗与护理 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

笔者所在科2011年1-12月收治急性胰腺炎患者130例, 男81例, 女49例, 年龄18~94岁, 住院天数为1~30 d。其中胆道疾病22例, 暴饮暴食或脂餐诱发46例, 高脂血症5例, 不明原因57例。

1.2 治疗方法

急性胰腺炎诊断不难, 可通过B超, 腹腔穿刺和CT及胰酶的测定, 目前常测定血, 尿淀粉酶及血清脂肪酶。血清淀粉酶值在发病后3~12 h开始升高, 24~48 h达高峰, 2~5 d后恢复正常;血清淀粉酶高于128温氏单位 (正常8~64单位) 或大于300索氏单位 (正常40~180单位) , 而尿淀粉酶在发病12~24 h后开始上升, 且下降较缓慢, 超过256温氏单位或500索氏单位, 均提示本病。但应注意, 淀粉酶值的高低, 与病变的轻重不一定成正比, 胰腺广泛坏死后, 胰泡破坏严重, 淀粉酶生成减少, 血, 尿淀粉酶均不升高;血清脂肪酶在发病后24 h升高至1.5康氏单位 (正常0.5~1.0单位) [2]。一旦诊断明确, 在密切监控下应采用: (1) 抗休克, 扩容, 改善内环境, 纠正水电解质平衡失调。 (2) 合理使用抗生素, 以预防感染。 (3) 持续有效的胃肠减压, 禁饮禁食。 (4) 抑制或减少胰腺分泌, 抑胰酶制剂的应用。 (5) 营养支持治疗。 (6) 各个重要脏器功能的监测与维护。 (7) 灌肠及导泻, 以减轻肠道压力, 减少细菌移位。

1.3 护理

1.3.1 病情监护

严密观察患者生命体征及神志变化, 一般30~60 min/次, 病情特别严重时应15~30 min/次, 若患者出现面色苍白, 出冷汗, 神志不清, 尿量减少, 血压下降等休克表现时, 应及时通知医生, 并积极配合医生采取抢救措施;做好详细记录。同时准备抢救用品, 如静脉切开包, 人工呼吸机, 气管切开包等。

1.3.2 建立静脉双通道, 充分有效的扩容

每日补液总量达6000 ml以上, 保证24 h尿量在1500~2000 ml以上, 以加速毒素的排泄, 减轻中毒症状[3,4]。必要时配血, 备血, 输血或血浆以纠正低血容量, 如血压仍不升, 按医嘱给予升压药物, 根据血压调整给药速度。必要时测中心静脉压以决定输液量和速度。准确记录24 h出入量, 量出为入, 一旦液体补足, 而尿量少, 要积极查找原因, 对症处理, 遵医嘱使用脱水剂或利尿剂。生长抑素3 mg加入生理盐水24 ml或奥曲肽0.3 mg加入生理盐水24 ml按医嘱持续泵入, 遵医嘱定期监测血、尿、淀粉酶、肝肾功能、血生化, 维持水电解质酸碱平衡。

1.3.3 保持呼吸道通畅

持续有效吸氧, 观察患者的呼吸状态及血氧饱和度, 加强血气分析, 以纠正低氧血症。如患者痰液黏稠不易咳出, 应遵医嘱给予雾化吸入, 以稀释痰液, q 2 h协助翻身拍背及按摩受压部位, 以预防肺部感染及褥疮发生。

1.3.4 持续有效的胃肠减压

绝对禁饮禁食, 保持胃管引流通畅, 以引出胃液, 减少胰液分泌, 减轻胰腺组织负担, 促进胰腺恢复, 缓解疼痛。同时观察引流液的颜色、性质及量, 警惕并发症的发生, 加强口腔护理, 2次/d, 口渴时可用温开水含漱或湿润口唇, 可涂唇膏, 以预防口唇干裂。注意心理护理, 加强沟通, 消除紧张, 恐惧及悲观等心理, 做好解释工作, 树立战胜疾病的信心。

1.3.5 正确使用抗生素控制胰腺炎症

若长时期使用, 应严防“二重感染”, 加强体温监测, 4次/d, 并定期检查血象, 观察病情, 若体温升至39℃时, 应给予物理或药物降温。

1.3.6 做好静脉营养, 防止负氮平衡

根据患者情况, 选择输入血浆, 蛋白, 全血或锁骨下静脉置管输入“三升袋”营养液, 补充足够热量, 同时观察穿刺处的皮肤, 严格执行无菌操作, 防止感染发生, 定期监测血糖及尿糖。

1.3.7 导泻和灌肠

大黄50 g, 开水浸泡30 min左右, 按q 2~4 h以30~50 ml/次胃管注入, 莫沙比利片5 mg开水浸泡5 min左右, 经胃管注入, 3次/d。结肠透析1次/d, 用已煎好的中药1袋, 约200 ml左右, 按q 2~6 h灌肠, 直到大便通畅为止, 以排出肠道内的积气和毒素, 促进胃肠功能早期恢复。同时加强肛周皮肤护理, 动作应轻柔, 以免给患者增加负担。

2 结果

本组病例经早期内科治疗及护理, 治愈124例, 3例因急性出血导致坏死性胰腺炎转上级医院治疗, 2例自动出院, 本组共死亡1例, 病死率0.8%, 死因是急性呼吸衰竭。

3 讨论

急性胰腺炎的诊断是依据其症状、血尿淀粉酶增高、B超及CT检查, 根据其特点制定出相应的治疗及护理措施。患者必须注意饮食, 治疗原发病, 戒烟戒酒, 才能预防本病的复发。本病的发展分为三期: (1) 早期:发病2周以内, 为急性生理紊乱期。 (2) 中期:2周~2个月, 为胰腺及胰周坏死感染期。 (3) 后期:2个月以后, 并发症及恢复期。

130例急性胰腺炎患者的病情特点与护理: (1) 病死率为0.8%。部分患者院外病情较长或部分患者入院后很快因病情危重而死亡, 或者是放弃治疗, 自动出院。 (2) 患者腹痛会消耗大量精力和能量, 腹痛越重, 患者越精疲力竭。因此, 护士应根据患者腹痛的程度, 制定出相应的护理计划, 帮助患者缓解腹痛, 让患者多休息。 (3) 在临床护理中发现, 该病若不注意饮食、治疗诱发因素, 最易复发, 这将给患者、家庭及社会增加经济负担。所以, 对患者进行科学的控制饮食和适当的运动, 开展以患者为中心, 以护理程序为基础的系统化整体护理, 并对患者及家属进行相关健康教育是非常重要的。

摘要:目的:探讨急性胰腺炎早期内科治疗的护理。方法:总结笔者所在科130例急性胰腺炎患者内科治疗的护理情况。给予患者持续胃肠减压、灌肠、补液、静脉营养、调节水电解质平衡、生长抑素类药物、胰腺抑制剂及预防性抗生素药物等治疗。结果:3例患者由于急性出血而导致坏死性胰腺炎, 要求转上级医院治疗。2例患者因多器官功能衰竭放弃治疗自动出院。1例患者死亡, 其他患者经过内科早期治疗及护理后痊愈出院。结论:有效的治疗及内科护理可以提高急性胰腺炎的治愈率, 降低病死率。

关键词:急性胰腺炎,内科治疗,护理

参考文献

[1]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南 (草案) [J].中华内科杂志, 2004, 43 (3) :236-238.

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[3]曾合雄, 余华.重症急性胰腺炎诊断及非手术治疗23例体会[J].肝胆外科杂志, 2001, 3 (9) :214-215.

急性胆源性胰腺炎早期治疗探讨 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男61例, 女48例, 年龄20~81周岁, 平均年龄48.6岁, 大于60岁的12例。根据中华医学会外科学会胰腺学组1996年第2次方案诊断标准, 将109例诊断明确的急性胆源性胰腺炎病人分为四类其中轻症非梗阻型41例, 轻症梗阻型30例, 重症非梗阻型26例, 重症梗阻型12例。本组资料中, 先天性胆总管囊肿合并急性胰腺炎2例, 十二指肠乳头部结石2例, 其余均为胆囊结石、胆总管结石或胆囊结石合并胆总管结石梗阻所致。本组诊断依据: (1) 血尿淀粉酶升高; (2) CT增强扫描提示胰腺明显增大或局部合并不同程度出血、坏死, 胰周渗液; (3) B超或CT提示胆管或肝内胆管不同程度扩张; (4) 总胆红素≥17.1mmol/L; (5) 体查:上腹部压痛、巩膜出现不同程度黄染。

1.2 方法

病人入院后急行血常规, 血尿淀粉酶, 肝功能、电解质, 血糖肝胆胰B超及CT等检查, 根据检查结果并结合临床, 对所有急性胆源性胰腺炎早期 (一般2周内) 均采取积极的非手术治疗。主要措施:入院后即禁食、持续胃肠减压、经胃管注入33%硫酸镁、预防性使用抗生素、全胃肠外营养、生长抑素、洛赛克及维持水电平衡心电监护等治疗。极少数病例必要时行B超引导下腹腔穿刺引流, 待胰腺完全恢复稳定, 渡过急性炎症期后择期手术 (本组保守治疗2~3周后一般可择期手术) 。但在治疗过程中, 对于轻症梗阻型病人, 在严密观察胆道梗阻情况变化36~72h后, 胆道梗阻无好转反而加重时则建议急诊胆道手术, 同时引流胰床。而对于重症梗阻型者, 根据病因不同, 决定是否采用经内镜乳头括约肌切开术治疗解除梗阻。

2 结果

本组回顾性资料中轻症非梗阻型41例, 发病2周内非手术治疗, 待病情稳定后择期手术35例。轻症梗阻型30例, 发病后2周内非手术治疗, 2周内中转手术3例, 死亡1例。重症非梗阻型26例, 2周内非手术治疗, 中转手术2例, 死亡1例。重症梗阻型12例, 非手术治疗8例, 死亡1例, 36h内中转手术4例 (死亡1例) 。

3 讨论

部分学者认为重症胰腺炎患者早期手术有害, 应等待急性发作消退后再手术。其理由是由于绝大多嵌顿的细小结石最终将自然排出, 不会影响病程结果;急性GP的严重性是由发作时组织破坏程度所决定的, 并不是因为早期手术改善病情。刘胜利认为延期手术避免了全身炎症反应综合征, 减轻了手术侵袭, 有利于晚期手术。我们的治疗结果表明:轻型GP早期手术组并发症发生率及胆总管探查率明显增加 (P<0.05) , 重型GP早期手术并发症及病死率均高于延期手术组 (P<0.01) 。因此, 对轻型GP, 主张急性发作缓解后手术治疗。对重型胰腺炎, 应非手术治疗与体化相结合的处理原则。开始应积极非手术治疗, 包括抑制胰酶的合成, 应用抗生素预防或治疗已发生的胆道感染, 待全身情况好转后择期手术治疗。如果对非手术治疗的病例应动态观察病情变化, 包括体征及CT情况, 但具有如下情况的重型GP, 主张中转手术治疗:阵发性腹部绞痛, 经解痉治疗无效, 影像学检查示胆囊明显肿大, 伴胆囊颈部结石嵌顿及胆总管扩张;血尿淀粉酶持续升高。实验表明:胆胰管内压力的增加和胆汁及胰液与肠道分离, 一可使胆汁直接损害胰管系统, 加速GP的发展, 二可通过脑肠肽类激素的变化加重GP, 使胰酶合成, 分泌障碍和损害胰腺微循环, 需手术减压;发热, 检查证实胰腺有感染者。综上所述, 轻型胆源性胰腺炎应以非手术治疗为宜, 重型胆源性胰腺炎应采用非手术治疗与个体化相结合的处理原则。

总之, 急性胆源性胰腺炎早期一般均可非手术治疗, 待胰腺炎症水肿消退, 病情稳定, 能耐受手术后再及时手术, 防止再次复发。对确需手术治疗才能逆转病情的病例, 应选择手术打击小、引流彻底的术式。

参考文献

[1]张太平, 赵玉泽.第七届全国胰腺外科学术研讨会纪要[J].中华外科杂志, 1999, 37 (3) :149~150.

急性坏死性胰腺炎早期手术治疗分析 篇8

1 临床资料

1.1 性别与年龄男6例, 女26例, 年龄最小15岁, 最大76岁, 平均46岁。

1.2 病因发病前进油腻食物、暴饮暴食10例, 饮酒2例, 胆源性13例, 胆道蛔虫1例, 5例原因不明。

1.3 手术时间入院至手术时间4~24 h, 平均12 h。

1.4 主要临床表现及检查31例均有腹痛和腹膜炎, 腹胀28例, 休克13例, 黄疸10例, 腰部罕见的Gray?Turner征2例, 脐周Callen征3例。WBC>17×109/L 28例, 血糖>11.4 mmol/L 18例, 血钙<1.9 mmol/ L 10例, 血尿素氮>7.9 mmol/L 10例, 血、尿、腹水淀粉酶均增高, 腹水淀粉酶在517~2119u之间 (温氏法) 。B超显示夷头前后径增大, 体尾增大有液化灶和回声降低。CT胰腺增大质不均及腹水。

1.5 手术所见本组病例均有血性腹水600~2000mI, 胰腺均有肿胀、水肿和不同程度坏死。其中胰头黑色肿大18例, 提尾部肿大色黑13例, 胰被膜破裂2例, 其余均为点片状或中心型和周边坏死灶。胆源性者破裂13例, 胰外侵犯24例, 多见大网膜, 肠系膜根部、结肠脾区的皂化斑和坏死灶。

2 讨论

ANP内科治疗的死亡率高达80%~90%, 而外科手术死亡率为50%, 近年来病死率仍停留在30%~40%的水平上, 国内周宏滔等采用早期手术治疗ANP死亡率已下降至8.3%。笔者对31例ANP确诊后平均12 h早期手术治疗, 30例治愈、1例死亡, 死亡率占本病例3.2%, 笔者体会ANP发病早期, 患者一般情况尚好, 采取及时简单而有效的手术, 效果满意, 并发症少, 也符合ANP手术的基本要求。

2.1 早期手术的理论根据首先是ANP早期即有广泛渗出, 有“腹腔烧伤”之称, 腹腔丢失体液巨大4~6L, 而且胰腺所释放的激活酶和血管活性物质具有严重的毒性和致死性, 使患者产生休克 (酶性休克) 及MOF, 故早期 手术引流可减轻这些损害;其次, 这些血管活性物质, 毒性产物是体内细菌生长繁殖的良好“培养基”, 故早期手术可清除感染和阻止MOF发生;第三, 早期手术除充分有效引流性渗液外, 还可促进使胰腺减压“休息”, 抢救残存胰腺组织, 促进胰腺修复。为临床积极分级治疗提供依据、抢救争取了时间。另外, 延期手术虽然可分辨坏死灶, 作彻底清除, 但此时胰腺坏死发展广泛, 胰外侵犯严重, 全身中毒症极严重, 患者全身情况极差, 使手术和围手术期处理极为困难, 而早期手术, 胰腺病变及胰外侵犯尚轻, 全身中毒病状不重, 患者一般情况较好, 通过手术充分减压、有效引流和彻底清除, 对减少并发症, 降低病死率有不可低估的作用。本组早期手术治愈30例, 并发症也及时治疗。

2.2 早期手术的指征根据上述情况, 笔者认为具备以条件之一者都应急诊或及早手术:①诊断明确的ANP;②未能确诊的弥漫性腹膜炎或诊断性腹腔穿刺 (DPP) 获得性血性体液且淀粉酶超出正常范围者;出现肠麻痹, 全身中毒症状重;③有难复性休克者。本组31例均在DPP阳性和腹膜炎存在即早期手术而获得正确诊断和满意效果。

2.3 早期手术时机ANP的手术时机, 历来存在着争论。目前国内文献主张早期手术, 并取得 了较好的效果, 降低了病死率。尽管一些学者认为手术并不能改变ANP的病程过程, 不能达到手到病除的效果。但本组资料说明, ANP在早期手术后患者病情即逐渐减轻, 提示ANP的恶性病理进程已被阻断, 至少未再继续恶化, 这就有力支持了早期手术。手术时机笔者认为具有上述手术指征者均应及早手术, 且越早越好。本组31例在入院后4~24 h, 平均12 h。同时, 根据Ransonll项评计指标, 认为阳性指标少于3项者且腹部体征轻微, 暂无手术指征者可继续保守治疗, 经保守治疗无效或症状加重, 体征明显、DPP阳性者应果断手术治疗。

2.4 早期手术方式ANP的手术方式无既定格式, 目前国内常用的有引流术, 坏死组织清除术和规则性胰腺切除术。但ANP手术力求简捷、手术范围尽量缩小是目前公认和遵循。MerCarier对100例ANP分别行引流术、坏死组织清除术和胰腺切除术、病死率分别为29%、50%和75%。九十年代以来国内ANP行胰大部切除的病死率仍高达50%。杨森华等也认为ANP的手术宜简不宜繁。本组术式符合以上原则, 其方法为:①切开胰腺被膜, 游离松动胰腺上下缘, 及部分胰床;②清除已坏死的胰腺组织, 以骚刮或钳夹至出血为止;③胰外侵犯区清除和引流;6例施行了减压性胆总管引流和营养性的空肠造瘘术。因ANP病程长, 消耗大, 多有营养不良, 故空肠造瘘对该病的术后营养支持, 体力恢复可起到积极作用。关于胆道内高压, 手术证实胆总管压力大多增高, 宜于引流。对胆源性更为适用。胃造瘘术组均未施行, 因术后正规的胃肠负压减压亦可达到胃造成直接经济损失瘘的目的。

摘要:对31例急性出血坏死性胰腺炎早期手术 (24 h内) 治疗结果, 存活率96.8%。就早期手术的理论依据, 早期手术的指征, 手术时机和手术方式进行了讨论。笔者认为, 早期手术的成功取决于充分的胰腺减压。彻底的坏死组织清除和有效的引流及冲洗。

早期急性乳腺炎 篇9

[文献标识码]A

[文章编号]1005-0019(2009)7-0068-03

[摘要]目的:研究早期肠内营养与肠外营养在SAP疾病转归及减少并发症等的临床疗效。方法:将76例经证实为重症急性胰腺炎的病人随机分为两组,TPN组(45例)和EN组(31例)。EN组从入院24~48h经螺旋鼻肠管(放置于Treitz韧带下30cm),TPN组按125~146kJ/kg•d,氮入量:0.2g/kg•d,氮热比为1∶418kJ,再加上每日必需的电解质、维生素、微量元素等,配成“全合一”液加入3L袋,由中心静脉输注。结果入院后1~7天患者血清PA、RBP浓度较正常水平有明显下降(P<0.05,P<0.01),经14天的EN与TPN支持后基本恢复到正常水平。EN的营养恢复作用与TPN比较无明显差异。经14天营养支持,EN组的感染率、死亡率显著低于TPN组,且EN组并发症发生率显著低于TPN组。结论早期肠内营养支持可以改善SAP患者的营养状况,促进肠黏膜细胞增生;促进肠蠕动,防止菌群移位同时促进肝脏与肠道分泌免疫球蛋白;有利于肝脏蛋白合成与代谢调节;同时可以促进胃泌素、生长激素等激素分泌;还可以减轻机体对内毒素与氧自由基的反应;并且EN组的费用约是TPN的1/2~1/3等优点。

[关键词]重症急性胰腺炎;肠内营养;肠外营养

急性胰腺炎的诊治近年已有较大进展。而重症急性胰腺炎(SAP)的病情凶险,病死率一直居高不下,其发病机制至今尚未完全阐明[1、2]。在治疗上也无特殊药物能够阻止SAP及其并发症的发生与发展。众所周知,SAP是一种高代谢疾病,在SAP病程中机体处于负氮平衡,因此近年来随着对SAP研究的深入,现已把营养支持在SAP疾病转归及减少并发症的发生上放在重要地位。而肠外营养(TPN)和肠内营养(EN)的应用及时机已是现在研究热点,现笔者将南华大学附属第二医院及湖南省桑植县中医院自2002年3月至2008年12月诊断为SAP的76例患者随机分为早期EN组和TPN组的临床对照研究报告如下:

1材料与方法

1.1病例选择:本组76例,其中男33例,女43例。年龄25~73岁,平均(42±14)岁。所有病例均符合我国1996年制定的重症急性胰腺炎诊断标准。发病诱因:胆源性胰腺炎47例(61%),酗酒后12例(16%),暴饮暴食后8例(11%),病因不详9例(12%)。Ranson评分:3项阳性者19例,3项以上阳性者57例。CT平扫Bahhazar分级:C级10例。D级49例,E级17例。APACHEⅡ评分:所有病例均>8分。病人随机分为两组,EN组31例,TPN组45例,其中16例经手术治疗,EN组有9例,TPN组有7例。两组病人的年龄,性别,起病前的营养状态以及病情分级经检验无显著意义。

1.2营养支持方法

(1)TPN组:入院后行标准TPN支持14d。根据Harris-Benedict公式计算出基础能量消耗(BEE),再乘以校正系数13,约为能量:125~146kJ/kg•d。氮入量:0.2g/kg•d。氮热比为1∶418kJ,再加上每日必需的电解质、维生素、微量元素等,配成“全合一”液加入3L袋,由中心静脉输注。

(2)EN组:计划提供的热量及氮量及营養支持时间与TPN组相同。入院后12~24h内经螺旋鼻肠管(Flocare,荷兰纽迪西亚公司产品,其可随胃肠的蠕动被放置于Treitz韧带下,放置后6~12h经稀钡造影证实)或术中放置空肠饲养管,由输注泵输注,输注第1天给于生理盐水500ml,以20ml/h;第2天过渡到糖盐水500ml~1000ml,方法同前,如无胃肠功能紊乱及临床表现加重,即给予能全力。每1000ml能全力提供热量4180kJ,蛋白质40g,及维生素、膳食纤维和微量元素。给能全力5天后,如患者一般情况稳定及生化检查明显好转再逐步过渡到正常饮食。

1.3手术及其他治疗方法:

当出现器官功能障碍,非手术治疗症状不缓解并加重,胰腺或胰周的局部感染如假性囊肿感染、坏死组织感染、脓肿等时选择手术治疗。手术方法为:胆道引流;被膜切开减压,清除坏死组织。大量盐水冲洗和多管引流;空肠造瘘置营养管。术中见感染多以局限于胰周网膜囊的居多,但也有范围波及肝肾间隙、脾肾间隙和双侧结肠旁沟的。其他治疗方法还有胃肠减压、吸氧、抗休克、纠正电解质紊乱及酸碱失衡、预防应用抗生素、抑制胰酶分泌等治疗。

1.4观测指标:

(1)常规指标观测:监测血清白蛋白、血淀粉酶、白细胞计数、血清Ca+、血糖。

(2)病人死亡率、并发症率、感染率的观测。

(3)营养指标观测:血清前白蛋白(PA)、血清视黄醇结合蛋白(RBP)浓度的检测,采用ELISA方法测定(试剂盒由武汉华风生物技术有限公司提供)。

1.5结果分析:

结果(X±s)表示.自身对照比较及组间比较以配对t检验处理。两组间率的比较用χ2检验处理,P<0.05为差异有显著性意义,P<0.01为差异有非常显著性意义。

2结果

2.1EN组与TPN组患者并发症发生情况见表1。

2.2营养支持对血清PA、RBP浓度影响:入院后第1天,RBP较正常水平有极明显降低(P<0.01)。入院后第7天,RBP较正常水平有明显降低(P<0.05),PA较正常水平有明显降低(P<0.05)。第14天.RBP、PA已基本恢复到正常水平。比较TPN组和EN组经营养支持后的营养指标无差异(P>005,表2)。

2.3营养支持对常规生化指标的影响:TPN、EN支持7d后患者血淀粉酶、血糖较入院第1天有明显的降低(P<0.05),14d后血淀粉酶较入院第1天有极明显的降低(P<0.01),白细胞计数、白蛋白营养支持前后无明显的改变(表2)。

2.4营养支持对死亡率、感染率、并发症率的影响:TPN、EN支持14d后,EN组患者感染率、死亡率与TPN组相同率相比较接收H1,拒绝H0认为两组感染率、死亡率有非常显著差异(P<0.005),并发症发生率两组间接收H0,拒绝H1,认为两组间差异不明显(P>0.05)(表3)。

3讨论

重症急性胰腺炎患者处于一种高代谢、高分解的状态,极易导致患者的营养不良。所以,重症急性胰腺炎是严重营养消耗及分解代谢增加的疾病,营养支持是治疗重症急性胰腺炎的重要环节。肠外、肠内营养治疗是争论焦点,长期以来肠外营养曾一度是标准治疗方法,而肠内营养被认为是禁忌。近年来,国内外研究发现长期肠外营养可以造成小肠黏膜通透性增加、肠黏膜萎缩、肠黏膜屏障功能受损、肠道细菌移位、肠源性感染率增高、免疫功能低下、肝功能的损害、各种代谢紊乱和导管感染等并发症。且重症急性胰腺炎早期即存在肠道细菌和内毒素的移位,长期的肠外营养会促进肠道细菌移位,这是胰腺炎继发感染的主要细菌来源。一旦继发性感染形成后,会加重患者的应激状态,全身并发症增多,促使病情恶化。而早期肠内营养支持对维持肠黏膜屏障功能、减少或阻止肠道细菌移位、肠黏膜萎缩、减少肠源性感染、肝功能损害及导管感染等并发症外,最重要是合理肠内营养有助于机体免疫功能恢复、更合理的供给机体细胞代谢所需的能量基础。本组病例也证实了,EN组在感染率、并发症发生率及死亡率上都明显少于TPN组。总结肠内营养的优点有:①通过营养素与肠黏膜接触促进细胞抗氧化自由基以及炎性因子的能力,防止细胞过度凋亡,促进黏膜细胞增生;②促进肠蠕动,防止菌群移位同时促进肝脏与肠道分泌免疫球蛋白,使肠道免疫保持觉醒状态;③从肝肠循环获取营养,有利于机体特别肝脏蛋白合成与代谢调节;④同时可以促进胃泌素、生长激素等激素分泌;⑤还可以减轻机体对内毒素与氧自由基的反应;⑥EN的费用约是PN的1/2~1/3等优点。因此,认为早期肠内营养更有利于患者的康复[3、4]。

肠内营养的开始时机是目前争论的焦点。一般认为过早给予肠道饮食,将引起胰腺炎症状的加重或复发。临床上一般肠外营养达2~3周时,才转为肠内营养,使胰腺有较长的静息与修复时间。近年来临床医师关注早期肠内营养,开展早期肠内营养不仅可以促进肠道功能的恢复和营养状况的维持,还有利于减少肠道细菌移位。有报道,即使少量的EN,也能改善肠道屏障功能,不会加重胰腺的负担,使机体免遭“二次打击”,有利于胰腺炎的恢复[5]。早在上世纪末,Vu等[6]报道,空肠EN对胰液刺激作用很小,经空肠进行EN,可通过负反馈来抑制胰腺的外分泌功能。因此,经空肠尤其是远端空肠的EN,对胰腺作用小,能保证胰腺充分休息,有利于SAP患者的治疗。动物实险方面,如Kotani等比较了大鼠急性坏死性胰腺炎时,早期肠内营养(第49小时开始)与肠外营养的效果,发现前者在维持免疫应答、肠道完整性、减少细菌和内毒素移位方面更佳,但是未能改善预后。在临床研究上国外Kalfarentzos等将38例急性重症胰腺炎患者随机分组后于48h内通过鼻肠管肠内营养或进行肠外营养,结果发现肠内营养在总的并发症和败血症发生率上明显少于肠外营养。而国内黎介寿院士提出在24~48h的时间段在临床上较易实施EN[7]。大量研究表明将营养素直接经近段空肠向远段空肠输入不会刺激胰腺外分泌增加,多项试验证明,避开胃和十二指肠将营养液直接注入空肠胰腺外分泌无明显影响,距Treitz韧带30cm以上时对胰腺无刺激[8]。本研究在EN组入院12~24h内给予经螺旋鼻肠管(Flocare,瑞士Nutricia公司产品,其可随胃肠的蠕动被放置于Treitz韧带下30cm,放置后6~12h经泛影葡胺造影证实),如果48h后不能进入空肠,则在胃镜引导下放置。入院同时给予33%硫酸镁或中药大黄导泻,以求尽早恢复肠道功能。本组病例均于48~72h内给予了肠内营养,并取得了较满意的效果,与对照组比较,明显减少SAP并发症的发生率。笔者经验认为:在患者入院后12~24h内经螺旋鼻肠管,放置后6~12h经泛影葡胺造影证实,根据患者临床表现适时给予早期空肠EN。应注意:EN过程中注意鼻空肠管的位置。有的患者日间活动或夜间睡眠时不注意将鼻空肠管拔出一部分,此时管头位置就可能在十二指肠甚至胃腔内,如果不注意观察注入营养后必将引起胰腺胃相、十二指肠相的分泌,使胰腺炎加重或复发。根据笔者经验,在行泛影葡胺造影证实后,在患者鼻肠管上给予读数及标记固定,以免引起医源性加重胰腺炎或复发。EN组病例临床表现及血生化指标上与TPN组观察未見有明显增加,统计学检验无统计学意义,笔者认为,早期肠内营养是可行。

早期急性乳腺炎 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料选取2012年9月至2013年6月我院收治的114例重症急性胰腺炎早期胰腺感染患者, 其中男55例, 女59例, 年龄18~78岁, APACHEⅡ评分≥9分。给全部患者进行胃肠减压、抗休克、预防性应用抗生素等治疗。治疗2周后, 根据继发胰腺感染情况把患者分为感染组56例和非感染组58例。

1.2 诊断标准

根据相关资料, 符合以下条件即为胰腺感染:①经CT检查, 胰周病灶位置或腹腔内可见气泡;②腹部症状:肠鸣音或腹痛或肌紧张、反跳痛、压痛消失;③腹腔脓液及胰腺坏死组织等病原菌经培养后为阳性;④全身炎性反应综合征诊断标准符合4项中的2项或2项以上:①Pa CO2<32 mm Hg或呼吸频率>20次/分;②体温<36°或>38°;③心率>90次/分;④未成熟粒细胞>10%或外周血WBC计数<0.4×109/L或>1.2×109/L[2]。

1.3 观察指标

患者的一般资料、临床症状、辅助检查指标以及其他相关因素等。

1.4 统计学分析

使用SPSS17.0软件对患者的相关数据资料进行分析, 用χ2对计数资料进行分析, 使用t检验对计量资料进行分析, P≤0.5为差异。

2 结果

2.1 两组患者的一般资料比较

感染组患者中, 男27例, 女29例, 年龄 (51.47±7.11) 岁, 就诊时间 (0.9±0.2) , 发病原因:酒精性24例, 胆源性26例, 其他6例;非感染组患者中, 男28例, 女30例, 年龄 (49.51±6.21) 岁, 就诊时间 (0.8±0.3) , 发病原因:酒精性28例, 胆源性22例, 其他8例;两组患者的一般资料相比, 均无明显差异 (P>0.05) 。

2.2 两组患者的临床症状比较

就诊时, 感染组Ranson评分为 (3.15±0.74) 分, APACHEⅡ评分为 (18.15±2.84) 分, 非感染组Ranson评分为 (12.91±3.51) 分, APACHEⅡ评分为 (1.47±0.89) 分, 两组患者差异明显 (P<0.05) 。

2.3 两组患者的检查指标比较

感染组患者Ca2+为 (1.75±0.21) mmol/L, 三酰甘油为 (431.12±49.14) mmol/L, 尿淀粉酶为 (600.31±46.54) U/L、血淀粉酶为 (291.57±35.14) U/L、腹部CT (渗出/坏死) 为16/41;非感染组患者Ca2+为 (2.09±0.31) mmol/L, 三酰甘油为 (239.12±47.94) mmol/L, 尿淀粉酶为 (705±43.81) U/L、血淀粉酶为 (440.12±39.95) U/L、腹部CT (渗出/坏死) 为53/5。两组患者的三酰甘油、尿淀粉酶、血淀粉酶无明显差异 (P>0.05) ;感染组患者血Ca2+水平比非感染组低, 腹部CT诊断示坏死型胰腺炎比非感染组高, 差异明显 (P<0.05) 。

2.4 两组患者其他因素比较

感染组患者低氧血症 (有/无) 情况为17/39, 肠道障碍时间 (<6 d/≥6 d) 为5/51, 肾功能衰竭 (有/无) 情况为15/41, 呼吸机使用 (有/无) 为27/29;非感染组患者低氧血症 (有/无) 情况为18/40, 肠道障碍时间 (<6 d/≥6 d) 为41/17, 肾功能衰竭 (有/无) 情况为7/51, 呼吸机使用 (有/无) 为13/45;上述因素中, 两组患者差异明显 (P<0.05) , 有统计学意义。

3 讨论

肝胰壶腹括约肌功能障碍、胆道疾病急性、暴饮暴食及酗酒等都有可能会导致重症胰腺炎的发生。如何采取有效措施对胰腺炎早期感染进行有效控制, 避免多次手术引流的发生, 可使治疗效果得到一定改善。

本研究114例重症急性胰腺炎患者中, 56例出现胰腺感染, 于是对感染和非感染患者的一般资料、临床症状、检查指标及其他因素进行对比分析, 结果显示Ranson及APACHEⅡ评分、腹部CT诊断胰腺坏死类型、低氧血症、胃肠道障碍时间等指标都有可能是导致重症急性胰腺炎出现继发感染的独立危险因素。入院时, 患者Ranson及APACHEⅡ评分越高, 则表示其临床症状越严重, 且患者的许多器官的功能已出现衰竭现象, 当器官功能退化到一定程度时, 则说明胃肠黏膜、胰腺已受到严重受损, 当细菌转移现象较严重时就会导致继发感染[3]。胰腺继发感染和Ca2+水平成反比例关系, 当患者出现继发感染时, 其体内的炎性因子就会和Ca2+结合并形成皂化斑, 从而导致Ca2+浓度出现下降现象, 因此, 在治疗过程中, 应使患者的Ca2+浓度得到有效纠正。感染组患者中, 出现继发感染主要是因为早期肠道血流量减少, 炎性因子较多, 导致患者的胃肠道功能不能得到有效恢复, 从而导致细菌出现移位现象, 进而增加继发感染的发生率。因此, 在治疗过程中, 还应使患者的胃肠道功能得以尽快恢复。

参考文献

[1]陈瑜凤, 郑尚辉.三腔营养管治疗重症急性胰腺炎[J].实用临床医学, 2010, 11 (10) :114-116.

[2]宣新新.重症急性胰腺炎胰腺坏死与器官功能衰竭的相关性研究[J].中国中西医结合消化杂志, 2012, 20 (7) :101-103.

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