老年性骨质疏松

老年性骨质疏松（精选十篇）

老年性骨质疏松 篇1

1 方法与设计

这是一项完全随机设计两样本率比较的对照试验, 将在安全性和有效性的前提下对200名老年者提供免费的实验环境 (参与者随机分配到运动干预组和自然组, 两组将获得一个为期3个月试验时间后检测) , 参与者在医疗小组将被要求不改变其基线水平情况下, 行身体活动运动和将提供药物及营养相同的治疗计划3个月后控制阶段, 检测两组骨质变化情况。对两组老年者进行实验后骨密度测量对比。

注:两组优良率的比较经=15.789, P<0.05

2 结果

采用骨密度测量后, 根据实验结果进行χ2检验, 数据处理方式为:本组数据应用SPSS 12.0统计软件进行处理, 通过χ2检验, P<0.05为有统计学差异, 因此, 证明, 运动干预骨质疏松被认为是可行的和有效的。

3 结论

老年者为预防骨质疏松的发生, 以及缓解骨质变化和骨骼并发症, 经常疲劳于按时服药及如何增加营养[5]。延缓或阻止骨骼并发症和提高身体功能骨质变化并不单一靠这些药物及营养吸收。因此, 运动将提供有意义的临床有助于老年者[6]。然而, 有些人认为增加含钙物质的摄入, 希望起到延缓骨质疏松的目的, 但是光凭增加摄入量不能起到最佳效果, 需要阳光的照射帮助钙质吸收, 而户外运动正好起到促进作用。而且, 一些药物虽然可以减慢骨质疏松的速度, 但都存在一定的副作用。因此, 骨质疏松的老年患者不仅仅忍受疼痛的痛苦, 也忍受药物副作用影响。临床试验调查药物治疗功效在骨质疏松的老年患者, 由于潜在风险增加, 效果不够明显。尽管如此, 骨质疏松的老年患者仍然坚持服用药物, 以减轻骨质疏松的加重。然而, 药品的副作用也有待确定。但是, 运动可以干预老年患者的骨质疏松, 临床数据可以对运动的可行性和疗效做出最好的解释见附表。运动是首选的治疗老年性骨质疏松方案, 这行为通过增加肌力, 促进血液的循环, 人体的骨组织是一种有生命的组织, 人在运动中会不停地刺激骨组织, 骨组织就不容易丢失钙质, 骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理, 这样骨质疏松症就不容易发生。运动对钙质调节的激素也会产生相应的影响, 钙磷代谢过程以及骨再建过的程都受PTH, 以起到维持血液中钙、磷的相对动态平衡, 运动会对这种激素起到调节作用。PTH有效的对骨代谢产生正调节因子, 对骨质疏松患者适当的给予PTH, 便可以通过刺激新骨的生成, 从而使骨量增加。对老年性骨质疏松起到干预作用。随着老年患者的身体机能逐步退化, 老年患者的循环系统、呼吸系统等都受到影响。运动使机体的循环血量增加, 循环血量的增加会使大量的氧循环增加, 从而起到营养心肌细胞的作用。最主要的是老年人随年龄增加呼吸功能下降, 骨质疏松更加增加胸、腰椎压缩性骨折, 脊椎后弯, 胸廓畸形, 可使肺活量和最大换气量显著减少, 患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。甚至心肺衰竭, 引发死亡。这些问题恰恰是老年患者经常不运动引发的。运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射, 都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉, 会有助于增加骨密度。因此, 运动对老年性骨质疏松起到干预作用。

综上所述, 运动在中老年骨质疏松引发骨折的干预中占有重要的地位。运动方式应根据老年者身体情况而制定, 轻柔的运动类型可以减缓因骨质疏松引发的疼痛不适症状, 也在改变骨质状况的前提下, 全面提升肌肉、小关节及心脑血管、呼吸系统、神经系统等方面的能力, 大幅提高了身体基本素质及日常的活动能力, 改善生命质量。与应用药物治疗相比, 运动干预治疗方法具有少副作用、实惠、方便、易懂和作用持久等特点, 现已被人们广泛接受和重视。因此, 适当有规律地应用运动锻炼是干预老年骨质疏松的最佳方法。

参考文献

[1]Bliuc D, Nguyen ND, Milch VE, et al.Mortality risk associatedwith low-trauma osteoporotic fracture and subsequent fracturein men and women[J].Journal of the American Medical Association, 2009, 301 (5) :513-521.

[2]俞黎.营养、运动对围绝经妇女骨量减少的影响[J].中国骨质疏松志, 2009, 8;15 (8) :623-624.

[3]王伟昕, 安怀芳.骨质疏松症的成因与运动预防[J].法制与社会, 2008 (12) :373-374.

[4]Fisher AA, O'Brien ED, Davis MW.Trends in hip fractureepidemiology in Australia:possible impact of bisphosphonates andhormone replacement therapy[J].Bone, 2009, 45 (2) :246-253.

[5]Maravic M, Taupin P, Landais P, et al.Change in hip fracture incidence over the last6years in France[J].Osteoporosis Internation al, 2011, 22 (3) :797-801.

老年人骨质疏松的治疗方法 篇2

钙是身体内第5位重要的元素，它不仅是骨骼的重要成分，以保持力学特性;作为细胞内第二信使，通过一组钙结合蛋白，特别是钙调节蛋白(calmodulin)的介导，而完成传递而引发一系列细胞活动。人体骨骼总含钙量约为1.2～1.5kg。

在人体自身稳定机制中，体内钙的调节不仅需要一些其他无机离子如磷、钠、钾的参与，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降钙素(Calcitonin，CT)的调控。血钙降低时，PTH升高，PTH可增加肾脏1α-羟化酶的活性，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3，从而促进肠钙的吸收;PTH还能保持骨吸收和肾小管对钙的重吸收。人体仅仅通过饮食并不能获得充足的维生素D，必须有适当的日光照射和维生素D的补充。钙吸收下降与维生素D不足有关。随年龄增加，肾小球滤过率下降，则需要更多25-(OH)2D3才能产生相同量1，25-(OH)2D3;同时，老年人的户外活动减少，从而减少了日光照射，25-(OH)2D3的产生也降低。这两种因素相互影响，加之年龄增加肾脏1α-羟活化酶的活性对PTH产生相对抵抗，亦影响了1，25-(OH)2D3的产生。绝经后妇女的肠黏膜对1，25-(OH)2D3也产生一定抵抗，因此，多种因素共同作用可导致钙的吸收减少。

无论男性还是女性，随年龄增长，人体的钙吸收明显下降，约半数老人其吸收分数小于25%，甚至低于15%。

钙的吸收=肠钙摄入-(粪钙排泄+尿钙)。如果要保持正钙平衡，每天至少要口服钙500mg;若吸收分数仅为15%时，则钙摄入每天至少900mg。成人约30岁左右骨量达最高峰值。骨量峰值越大，以后发生骨质疏松的机会越小，但人的一生中不断进行骨重建，更新骨组织，随之必然会导致骨的丢失，人体为最佳发挥骨的力学功能，不仅减轻体重，而且在不影响负重的情况下，非常节省骨结构的材料，骨质很少储备，为保持自身稳定，机体不得不释出骨钙，当其达到一定程度，则将导致骨质疏松，严重者将伴发骨折与骨痛。

钙的吸收与骨量有一定关系，而骨量的多少与下列因素有关：①遗传因素：在生长发育期遗传因素更为重要，直达到骨量最高峰值。随着生长结束，骨骼大小趋于稳定，但总骨量还会增加10%～15%。由于遗传因素不同，黄种人的骨骼较欧美人为小。②骨骼的机械负荷量：重体力劳动和大运动量能使骨量增加，不好活动的生活方式使骨量减少。③个人营养及生活习惯：充足钙的摄入在儿童及青少年甚为重要，高钙摄入者，其骨量可增高3%～20%不等。不同人种、不同年龄的钙摄入量不仅与维生素D摄入多少有关，也与饮食内容(动物蛋白、纤维素、钠盐)、生活嗜好(抽烟、饮酒、饮用咖啡)、服用药物(含铝抗酸药、皮质类固醇)等有关。

破解老年骨质疏松 篇3

在骨科门诊中，专门来检查骨质疏松的患者不多，就诊者往往是因为全身骨痛或出现骨折等症状来找骨科医生的。有些患者仅有轻微外伤，如坐公交车颠了一下，出现后背很疼；有些患者在家洗澡时，稍微滑一下或扭一下；更有甚者只是推推窗子、打个喷嚏，在没有明显外界撞力的情况下，结果就发生了骨折。老人骨头如此不堪一击，都是骨质疏松在作祟。

绝经后的妇女与老年人要特别留心

骨质疏松症是以全身骨量减少，骨组织超微结构退变为特征，骨强度降低，致使骨的脆性增加以及骨折危险性增高的一种全身性骨骼疾病。它分为原发性及继发性两大类。原发性骨质疏松症是随着年龄增长必然发生的一种生理性退行性病变，分为三个类型。Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，一般发生在妇女绝经后5～10年；Ⅱ型为老年性骨质疏松症，一般指老人70岁后发生的骨质疏松；还有一种是特发性骨质疏松（包括青少年型），主要发生在青少年，病因不明。继发的骨质疏松症，是由于影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松。打一个形象的比喻，人的骨头就像一座房子，里面由很多的骨小梁来支撑。如果骨头里的钙质流失了，就好像“豆腐渣工程”，无法承受相应的重量，因此人就会弯腰驼背，甚至骨折。

骨质流失是个漫长的过程，随着年龄的增长，特别是女性在绝经后，骨质丢失比较快。事实上，每个绝经后的女性几乎都会发生骨质疏松，但很少有人会注意到。直至发生骨折时，才意识到自己患有骨质疏松症。绝经妇女特别容易患上骨质疏松症，与绝经后雌激素水平下降有很密切的关系。缺少雌激素使骨密度迅速降低，继而容易发生脆性骨折、脊椎、腰椎压缩性骨折等。

骨质疏松症的发病与年龄增长密切相关，年龄越大，发病率越高。60岁以上的人都会出现骨密度降低；80岁以上的人，几乎百分之百会有骨质疏松。据统计，我国目前65岁以上的老年人口已达1.2亿，而患有骨质疏松的患者在这些人群中约占90%。保守估计，中国骨质疏松症患者数量约1亿。因此，防治骨质疏松是抗衰老、延长寿命，保证人民生活质量的一个十分迫切的研究课题。

骨痛、骨骼变形、骨折需警惕

骨质疏松症是“沉默”的疾病，只有在骨量丢失20%时才表现出症状。骨痛、骨骼变形（如身高缩短、弯腰驼背）和骨折，是骨质疏松症的三大特征性表现。骨痛以腰背痛多见，疼痛可沿着脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时疼痛加剧；日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加剧；弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重；严重时翻身、坐起及行走均有困难。但是，50%的骨质疏松患者在疾病早期并无明显症状。在没有出现骨折之前，患者不会出现剧烈疼痛；如果疼痛比较厉害，往往已发生了骨折。有些女性在半夜睡觉时，反复出现抽筋等现象，有可能是早期骨质疏松的表现。

骨质疏松症最严重的危害是造成骨质疏松性骨折（脆性骨折）。因为出现骨折以后不但疼痛，还会导致各种并发症的发生。据统计，我国老年人骨折发生率为6.3%～24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人最为显著。有资料报道，髋骨骨折患者一年内有12%～40%死于各种合并症，存活者中也有50%的人行动不便。

骨质疏松症的发病是全身性的，但容易出现骨质丢失的是松质骨，皮质骨稍好点。不同身体部位骨丢失的程度也不同。脊柱、脊椎、胸椎、腰椎等部位就容易骨丢失，其中胸椎骨丢失得比较快。另外，还有四肢骨端的一些部位，如手腕、肩关节的一些部位，髋关节、骼部一些位置，也容易发生骨质疏松造成骨折。一般在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见。

另外，骨质疏松还有一个比较典型的特征，就是身材会随着椎骨压缩而变矮；或原来是挺拔的身材，慢慢变得弯腰驼背。

防治骨质疏松需经常检查，及时干预

目前骨密度检查采用的方法，一是单光子吸收测定法，设备简单，价格低廉，适于流行病学调查，但其精确性和重复性欠理想；二是双能X线吸收测定法（DXA），此法较准确，重复性好，是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准；三是定量CT，可选择性地评价皮质骨和松质骨骨量，准确度和重复性稍差，吸收放射线较多；四是超声波，可测定骨密度和骨强度与DXA法相关性良好，操作简单，安全无害，价格便宜，值得推广。

世界卫生组织推荐使用DXA测定骨密度，根据T值将人群分为骨质正常、骨质减少、骨质疏松以及重度或明确的骨质疏松四类。骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差（也就是平常说的T值），属于正常；降低1～2.5个标准差为骨量低下；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。实际上，大部分人群骨健康处于骨量减少、骨质量下降的状态。

老年性骨质疏松 篇4

一、资料与方法

(一) 一般资料

在本组病例中, 男72例, 女108例;男∶女为1∶1.5。61—70岁110例, 占61%;71岁以上者, 34例, 占19%。临床症状主要为腰酸腿痛, 行动不便, 有外伤史者30例, 合并压缩骨折病人45例, 占全部病例的25%。实验室检查无明显异常改变。

(二) X线征象分析

1. 椎体普遍性骨质疏松。

本文报告180例中均有不同程度的骨质疏松, 以下胸和上腰段椎体最为显著, 表现为骨皮质变薄, 骨小梁减少, 骨密度减低及模糊征, 严重病例椎体呈云雾状改变。部分病例出现“栅栏状”骨小梁。

2. 椎体病变形态。

发病椎体以下胸段及上腰段多见, 本组病例中胸10至腰2椎体的改变占36例, 椎体形态的改变可以分为以下几类: (1) 椎体楔形变形, 多伴有外伤史, 椎体压缩的程度与骨质疏松的程度和外伤的程度密切相关, 这类病例椎体压缩多在三分之一以上。 (2) 椎体双凹变形, 一般为多发性, 椎体如鱼骨状, 椎体间隙相对增宽, 凹面最深处多为椎体中央部。 (3) 椎体上缘塌陷;表现为椎体上缘骨质密度增高, 常伴有骨质增生硬化及退行性骨质改变, 部分病例边缘模糊。 (4) 椎体许莫氏结节征10例;由于椎体及椎间盘的退行性变, 髓核脱出后嵌入椎体的上下缘, 形成局限性压迫, 多见于椎体后部。本组病例均有不同程度的骨质疏松, 45例有椎体压缩骨折, 按骨形态改变来诊断和衡量骨质疏松程度的分组方法, 将各组椎体改变的概况总结于附表1。

3. 椎体骨质增生。

为骨质疏松病例常伴的重要X线改变, 全部病例增生出现率为98%。增生骨赘呈“鸟喙状”或“唇样”。增生程度重者相邻骨赘相互融合形成骨桥, 椎间隙可变窄, 椎体相对缘硬化。

4. 椎体滑脱及序列不稳。

本组病例出现15例, 发生于腰3—5椎体多见。滑脱多在I度以下, 椎体滑脱及序列不稳可能由于椎体及椎间关节突关节退行性变引起韧带松紧不均所致。

二、讨论

老年性骨质疏松常见, 特别以绝经后老年性女性偏多。对于男女比例差异的原因, 现在一致的观点认为与钙吸收减少密切相关。老年人肾内合成 (OH) D3 (25-羟基维生素D3) 的能力减退, 致使肠管对钙吸收减少且利用率低下, 造成钙代谢的负平衡引起的。老年女性以绝经后雌激素急剧减少造成一系列内分泌失调的关系最为密切。从本组病例分析中可见椎体压缩骨折的发生与骨质疏松的程度是紧密相关的, 有相当部分病例可自发椎体压缩骨折, 因此无外伤的情况下出现椎体变形不能忽略本病的存在。通过本组病例分析, 同骨质疏松伴行的一个重要X线征象为骨质增生。为什么二者同时存在呢?从病理学角度讲是一个复杂的过程。由以上分析得知, 机体出现生理性老化时, 一方面, 钙吸收利用率减少, 出现钙的负平衡以及雌激素减低出现骨质疏松。另一方面, 关节软骨中水合透明质酸含量减少, 胶原硫酸软骨素的比例减少, 关节软骨内可有明显的粘液样变及空泡形成, 持重关节面可发生代偿骨质增生改变, 所以常同时存在骨质疏松与骨质增生两种改变。

本病的鉴别诊断, 在临床众多疾病中, 导致骨质疏松改变的疾病很多, 必须与之鉴别。老年性骨质疏松多无骨膜下皮质吸收和牙槽骨硬化, 颅骨改变也不明显, 以此可与甲亢和骨质软化症区别。与骨髓瘤的鉴别, 弥漫性骨质疏松为肿瘤在骨内弥漫性浸润所致, 此表现有时是多发性骨髓瘤唯一的X线表现, 但难与老年性骨质疏松鉴别。如同时伴有筛孔状或粟粒状骨质破坏和病理骨折则对诊断很有帮助。另外, 结合临床表现及实验室检查对鉴别意义重大:骨髓瘤病人疼痛明显, 常有严重进行性贫血、消瘦、发热等表现。骨髓瘤患者尿中凝溶蛋白阳性, 白蛋白球蛋白比例倒置。而老年性腰椎骨质疏松不具备这些改变。同椎体结核, 椎体原发及转移性肿瘤鉴别过程中, 特别是椎体无破坏是至关重要的, 提出以下几点供参考: (1) 骨质疏松导致骨折于其程度成正比, 并且出现跳跃和多发; (2) 肿瘤出现溶骨性破坏, 内部是中空状态, 椎体破坏程度大; (3) 椎体结核常有椎间隙变窄及冷脓肿形成; (4) 其它须结合临床、检验、CT、病史体征综合分析以做出正确诊断。

三、结语

本文通过180例病例分析, 指出了老年性骨质疏松并存的三大常见X线改变, 以及其相互因果及辅助X线征象, 并从病理学角度讨论了骨质疏松和骨质增生并存的关系, 指出了与骨质疏松相鉴别的各类病例, 使其对骨质疏松有了一个较完整的认识。

摘要：当今我国老人人口比率逐渐上升, 老年医学随着兴起与发展, 本文对180例老年脊柱骨质疏松诊断作了探讨, 为临床提供了有价值的资料。

关键词：老年性骨质疏松症,腰椎骨质疏松,普通X线

参考文献

[1]陈玉善继.X线鉴别诊断学[M].江苏科学技术出版社, 1982:242.

[2]上海市伤骨科研究所.伤骨科论文汇编.内部资料[Z].1984:89.

[3]田绿野.骨x线诊断纲要[Z].中华医学会黑龙江分会, 1986:106.

[4]刘蕙芳.临床X线测量[M].山东:山东科学技术出版社, 1982:64-65.

老年性骨质疏松 篇5

【关键词】老年性骨质疏松；中医辨证论治；临床经验

【中图分类号】R274.9【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）08-0174-01

骨质疏松症是老年人的常见病、多发病，其以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病，常出现身体疼痛、骨折等症状[1]。近年来随着中国老龄化的加重，骨质疏松症的发病率日趋增长。中国老年学会骨质疏松学会预测中国骨质疏松症患者2025年将达到1.51亿人（占9.9% ）[2]。对于骨质疏松症的治疗，目前尚缺乏有效的方法，西药的应用引发许多争议，其不良反应也引起了高度的重视。因此，中医药治疗骨质疏松症对疾病的治疗和改善患者的生活质量有着重要的意义。山东中医药大学附属医院邵念方教授一直从事着老年病的治疗工作，运用中医药治疗骨质疏松症有着丰富的临床经验，现总结如下。

1中医病因病机的认识

祖国医学文献中无骨质疏松症这一病名，对其描述据临床表现和病因病机与古籍的“骨痿、骨枯、骨痹”等相似。早在《内经》中就有对骨痿、骨痹病因病机的相关描述，“肾主身之骨髓……肾气热则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿”，“所谓骨痹乃肾脂枯不长，骨痿则是骨枯而髓减。”《金匮要略》从五行的角度论述骨枯发病为：“味酸则伤筋，筋伤……咸则伤骨，骨伤则痿，名曰枯。”《千金要方》中与记载其与肾脏的关系：“骨极者，主肾也，肾应骨，骨与肾合。若肾病则骨极，牙齿苦痛，手足疼，不能久立，屈伸不利。邵念方教授认为老年性骨质疏松与肝脾肾关系密切：肝主筋，主藏血，肝血充足，得以涵养肝及筋目，滋养骨骼。《素问·五藏生成》中云“肝受血而能视，足受血而能步，掌受血而能握，指受血而能摄”。脾为后天之本，脾运化水谷精微，为化生精、气、血、津液提供充足原料，以营养五脏六腑、四肢百骸，使其发挥正常机能，并能充养先天之精；脾主四肢，《素问·太阴阳明论》“四肢皆禀气于胃而不得至经（径至），必因于脾乃得禀也”。肾主藏精，在体合骨，《素问·痿论》：“肾主身之骨髓”。肾藏精，精生髓，骨的生长有赖于骨髓的充盈。肾精充足，骨髓生化有源，骨骼才能得以滋养，若肾精亏乏，则易出现骨质疏松。

2中医辨证论治

邵念方教授主张从调理肝脾，补益脾肾入手，治疗老年性骨质疏松症。尤其重视补肾，在临床中多用淫羊藿、补骨脂、巴戟天、菟丝子等温补肾阳之品。对于老年性骨质疏松的辨证中，邵念方教授根据老年人的临床特点主要分为肝肾亏损、脾肾阳虚、肾阳虚、肾精不足、气滞血瘀五个证型，分别采用滋补肝肾，补脾益肾，温补肾阳，滋补肾阴，疏肝理气、活血化瘀等方法来辨证施治。具体如下。

2.1肝肾亏损证临床表现为腰膝酸软，疼痛无力，常伴有下肢抽筋，形体消瘦，胁痛，健忘，眩晕耳鸣，失眠多梦，口燥咽干，或五心烦热，颧红，舌红少津，少苔，脉细数。邵念方教授认为其多因久病体虚，阴液不足；或情志内伤，伤阴劫液；或因温病热久，津液被劫所致骨失所养。治疗中常用滋补肝肾之法，方用虎潜丸加减化裁。常用药物有川牛膝补筋骨，利关节；龟板、知母、熟地、黄柏填补肾精，滋肝补肾；当归、白芍养血柔肝；鹿角胶、枸杞子滋阴补肾；补骨脂、狗脊补肾壮骨。

2.2脾肾阳虚证临床表现为肢体软弱无力，神疲肢倦，腰膝酸软，腰膝、下腹冷痛，甚则弯腰驼背，畏寒肢凉，纳少腹胀，面色萎黄或面色白光白，久泻久痢，或完谷不化，舌淡胖，边有齿痕，苔白滑，脉沉迟无力。邵念方教授认为其多为肾阳受损不能温煦脾阳，而致脾肾阳虚，虚寒内生，温化无权，而致腰膝酸痛，冷痛不能活动。治疗中常用温补脾肾之法，方用参苓白术散加金匮肾气丸加减。常用药物有人参、白术、甘草、山药补益脾胃；黄芪、当归益气养血；附子、肉桂补火助阳，散寒止痛；淫羊藿、锁阳温补肾阳。

2.3肾阳虚证临床表现为腰膝酸冷疼痛，畏寒肢冷，下肢尤甚，甚则驼背弯腰，不能屈伸，精神萎靡，或久泄不止，或完谷不化，或小便频数清长，舌淡，苔白，脉沉细无力。邵念方教授认为其多因素体阳虚，年老体弱，久病体弱，或其他脏腑病变伤及肾阳，肾阳亏虚，温煦失职，骨使其所养而致冷痛。治疗中常用温补肾阳之法，方用右归丸加减。常用药物有附子、肉桂补火助阳；杜仲、菟丝子温补肾阳，强筋健骨；熟地、山药、枸杞子以滋阴，以求于阴中求阳，防止温补太过而劫阴。

2.4肾精不足证临床表现为两足痿软，动作迟缓，腰膝酸软，耳鸣耳聋，发脱齿衰，健忘失眠，神情呆滞，舌淡、脉弱。邵念方教授认为其多因久病劳损，耗上肾精，无以充养脑髓、筋骨，精亏则骨失充养，而致两足痿软，行动迟缓。治疗中常用补益肾精之法，方用左归丸加减。常用药物有熟地、山萸肉、山药滋阴补肾，益气生津；龟板滋补肾阳，鹿角胶、紫河车等血肉有形之品，益精填髓；杜仲、枸杞子补益肝肾；阿胶、酸枣仁养心安神，交通心肾。

2.5气滞血瘀证临床表现为骨节疼痛，痛有定处固定，疼痛拒按，筋肉挛缩，舌质紫暗，有瘀点或瘀斑，脉涩或弦。邵念方教授认为其多为阴寒凝滞、湿邪阻滞，外伤阻络等导致气滞血瘀，气血运行障碍，不通则通，故骨节疼痛而拒按。治疗中常用疏肝理气、活血化瘀之法，方用身痛逐瘀汤加减。常用药物有川芎、香附行气活血，当归、桃仁、红花活血祛瘀；牛膝、地龙舒筋活络；秦艽、羌活祛风除湿。

3小结

骨质疏松症为老年人常见的疾病，严重影响了老年人的生活质量。西医治疗常用激素疗法、补钙治疗等方法，常有不良反应发生。因此中医药的治疗在一定程度上具有不可忽略的优势，尤其对于改善老年患者的一般状况，提高其机体的抵抗力，治疗防骨质疏松有着重要作用。邵念方教授在临床中常用骨密度测定等方法筛查早期骨质疏松的老年患者，对其早期诊断和治疗有着重要意义。此外，针灸、推拿等中医传统方法在其治疗中也发挥着重要优势。

参考文献

[1]陈文治，冯文轩.针灸治疗骨质疏松症的研究进展[J].陕西中医.2010，8：1093-1095.

[2]丁桂芝，刘忠厚，周勇.中西医结合防治骨质疏松症的基础与临床研究进展[J].中国骨质疏松志，1997，3（2）：81-84.

老年性骨质疏松症的防治进展 篇6

关键词：老年性骨质疏松症,防治,综述

随着社会人口老龄化的到来,随着预期寿命的延长和人口结构的改变,骨质疏松症(osteoporosi,OP)的发生率不断增加,对于女性而言,其危害性大于心肌梗死、子宫内膜癌和乳腺癌三者的总和;对于男性则远大于前列腺癌。充分认识老年OP,早期预防和治疗对OP并发症的发生有积极的临床意义[1,2]。本文就近年来老年性OP的防治最新进展做一阐述。

1 老年性骨质疏松症的概念

OP临床上主要表现为腰背疼和病理性骨折,是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,骨的脆性增加和易于骨折为特点的一种代谢性骨病[3]。OP分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症(pdmary ostcoporosis,POP)分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型即绝经后骨质疏松症,Ⅱ型即老年性骨质疏松症,其两者的区别如表1所示。研究表明,原发性OP的发生多种因素共同作用的结果,在遗传因素与后天生物学因素、力学因素及生理状态和自然生活环境因素等因素共同作用下诱发的一种全身性、生活方式性疾病。继发性OP常由内分泌代谢疾病(如1型糖尿病、性腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进及库欣综合征等)或全身性疾病引起[5]。

2 老年性骨质疏松症的发病机制

老年骨质疏松症与年龄密切相关。随年龄的增长骨质疏松症的发病明显而增高。下面就有关的发生因素做一概述。

2.1 骨代谢激素调节

骨代谢调节激素主要包括钙调节类激素、生长调节类激素和性激素,其中钙调节有甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)。有资料显示,随年龄的增加,血清PTH水平不断上升,PTH水平升高可促进骨吸收增加。PTH水平增加的原因与年龄老化所致的钙吸收不良、肾功能减退及维生素D代谢的改变相关。CT主要作用是减缓骨吸收,拮抗PTH,随年龄老化CT水平逐渐降低。生长调节类激素有生长激素(GH)、甲状腺激素及糖皮质激素等。其中,GH具有加速骨形成的作用。随年龄老化,GH水平降低,影响骨的形成。研究表明,雌激素具有直接抑制破骨细胞活性、拮抗甲状旁腺激素和增强降钙素分泌的作用,当雌激素水平突然下降,导致骨快速丧失。此外,研究表明,雄激素对骨生长及骨量维持也发挥着重要作用[6]。

2.2 细胞生物学因素

正常情况下骨重建保持一种平衡,当破骨细胞形成的骨吸收陷凹不能被成骨细胞形成的新骨组织及时完全填充时,骨量丢失就越多。随着年龄老化,成骨细胞前体细胞分化减少,导致成骨细胞功能下降,而此时破骨细胞的凋亡相对减少,这种平衡的打破,可能是发生OP的主要原因。研究表明,多种细胞因子也参与骨的代谢,已经证实参与骨形成有关的细胞因子有:成纤维细胞生长因子(FGF)、骨形态发生蛋白(BMP)、胰岛素样生长因子(IGFs)、转化生长因子(TGF-B)及骨结合素(ON)等。参与骨吸收的因子主要有:肿瘤坏死因子、干扰素、白介素及集落刺激因子等。当两类因子比例失衡,也可造成骨吸收大于骨形成,从而引起OP的发生[7]。

2.3 其他因素

随着年龄老化,老年人活动量的减少,肌肉收缩对骨骼所产生的应变量也相应减少,机体为恢复正常的骨应变,通过减少骨量及降低骨强度来实现。除了生物力学因素,还有营养因素和不良生活习惯。钙和维生素D缺乏可继发甲状旁腺功能亢进;摄入过多动物蛋白及盐类,也可导致骨量丧失。不良生活习惯如大量吸烟和过量饮酒均可引起OP,此外,老年人参加户外活动较少、日光照射不足或者长期服用镇静类药物均为诱发因素[8]。

3 治疗

老年性骨质疏松的治疗原则:去除病因、增加骨量、预防骨折的发生,防治综合并以防为主。首先应提高认识,普及骨质疏松症的相关知识,改变不良生活习惯,应戒烟、忌酒、注意营养,适当增加体力活动和体育锻炼,去除OP发生的危险因素;对于有疼痛症状者给予消炎镇痛剂和缓解不适;对于骨折卧床患者,应加强护理,防止并发症。并尽早进行康复训练。

采取积极防治措施是减少老年人骨质疏松的一项重要措施。目前,抗骨质疏松的药物主要包括三类:骨形成促进剂、骨矿化物、骨吸收抑制剂[9,10]。

3.1 骨质形成促进剂

甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、氟化物及他汀类等药物为骨质形成的促进剂。甲状旁腺素具有促进成骨细胞的分化、增殖,增加成骨细胞数量的作用,特别适用于绝经后妇女和存在低骨密度和骨折的男性,它是目前治疗OP最有前景的一类药物。研究表明,氟化物能够直接刺激成骨细胞生成新骨增加骨小梁骨量,联合服用氟化物与其他骨吸收抑制剂对治疗骨质疏松症有良好的效果。他汀类血脂调节药可促进骨合成代谢,他汀类药物被认为是最具潜力的骨形成促进药物[11]。

3.2 促进骨矿化药物

研究表明,补钙可减少椎体骨折的发生率以及降低绝经后妇女的骨质丢失速度。对于老年性OP的治疗,钙剂常与维生素D等药物联用,积极补充维生素D3的意义更大,因原发性骨质疏松症患者普遍存在着维生素D的活性下降。对于老年骨质疏松症骨折的患者,联合应用活性维生素D和钙剂,有利于骨折的愈合。1,25-二羟基维生素D3既有促进骨吸收,增加破骨细胞数量和活性的作用,又是重要的骨形成促进剂,但最终的净效应是促进骨形成和骨基质矿化。因此,老年人十分需要补充适量的维生素D剂,代表药物是阿法骨化醇[12],目前,临床应用较多。

3.3 骨质丢失抑制剂

目前,已证实雌激素是骨吸收抑制剂,对骨具有保护作用,但长期应用可能会导致子宫出血和增加乳腺癌的发生率。主要适用于绝经妇女骨质疏松症的预防[13]。雌激素种类包括天然雌激素、合成雌激素和植物雌激素。天然雌激素如雌二醇和雌三醇,比较符合生理要求,对肝代谢影响较弱,易于监测血雌激素水平。合成雌激素如己烯雌酚对肝代谢影响较大,性激素补充疗法不宜使用。植物雌激素如依普拉芬可以直接作用于骨细胞,具有良好的依从性,对老年性骨质疏松有一定治疗作用[14]。雌激素治疗的原则:尽可能选用短效的、最小剂量的、天然的雌激素,并注意用药的个体化[15,16]。

二膦酸盐是目前最有效的骨吸收抑制剂[17]。其作用机制主要是抑制破骨细胞介导的骨吸收,羟乙膦酸钠是第一代二膦酸盐药物,主要用于治疗恶性高血钙症和绝经后骨质疏松症。第二代药物的代表药物是帕米膦酸盐,可提高脊柱骨和股骨颈的骨矿物质密度。第三代药物代表药物是阿仑膦酸钠,为一种新型高效的骨吸收抑制剂[18]。

CT是人体调节骨钙代谢的一种内源性激素,当高钙血症时,CT分泌增加,抑制骨钙释放入血液和细胞外液,从而抑制骨吸收。因CT还具有强烈镇痛作用,因此是OP患者伴有腰背痛(特别是椎体急性骨折时)的首选治疗药物[19]。

老年性骨质疏松 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组160例,临床诊断符合中国老年学学会骨质疏松症诊断标准学科组建议的诊断标准。男60例,女100例;年龄50岁～80岁;所选病例均无骨折,且都是以腰背痛为主就诊。将160例病人随机分为观察组和对照组各80例。两组在性别、年龄、病程、生活方式、骨密度等方面比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治疗及护理

两组病人根据具体情况制订个体化治疗方案,均应用钙剂、降钙素、维生素D、雌激素、骨肽等药物进行治疗。对照组按常规护理执行。观察组则在服药、运动、饮食、心理、生活习惯等方面进行护理干预。

1.2.2 效果评价

观察两组病人健康教育前后有效率、生化指标测定结果及骨密度(BMD)测定结果。显效:疼痛症状消失;好转:疼痛明显减轻;无效:疼痛未减轻[2]。

1.2.3 统计学方法

数据以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,组间比较用t检验,自身前后比较用配对t检验,率的比较用χ2检验。

2 健康教育

选择有一定临床经验,并且熟练掌握骨质疏松症相关医学知识及健康教育方法的护理人员担当护理干预任务。于病人入院时进行骨质疏松症相关知识评估及检测,在治疗过程中观察并记录病人的病情变化、心理变化、知识掌握情况、生活习惯、运动、饮食情况和疼痛改善情况等,并在护理干预前与护理干预后6个月各测量1次骨密度。

2.1 心理护理

由于老年骨质疏松症病人病程长、疼痛明显、行动不便,常表现出焦虑、忧郁、固执己见、自尊心强等心理特点。因此,护士应理解尊重病人,做到关心、耐心、细心,与病人建立良好的护患关系,认真倾听了解病人的感受。让老年病人了解乐观稳定的情绪能维持病人机体内环境的稳定[3],有利于疾病的康复。骨质疏松症病程长、见效慢,要有长期治疗的心理准备,同时介绍同科疾病康复病例增强其治疗信心。

2.2 健康宣教

健康知识是影响人们采取健康生活方式的重要因素,提高病人的骨质疏松保健知识有利于他们养成健康的生活方式,阻止骨质疏松的发展和预防其并发症的发生[1]。在护理工作中,根据病人病情轻重、年龄层次以及文化程度的不同,可采取口头宣教、文字宣教、集体宣教、单独指导等不同的方式进行健康知识宣教。

2.3 饮食教育

让病人了解足够的营养是疾病早日康复的条件,同时注意保持营养均衡,合理配餐,烹调时间不宜过长。要求病人主食以米、面、杂粮为主,做到品种多样,粗细合理搭配。副食应多吃富含钙、磷和维生素D的食物,如奶类、鱼、虾、海产品、豆类及其制品、鸡蛋、燕麦片、坚果类、骨头汤、绿叶蔬菜及水果。每日坚持饮牛奶500 mL。对胃酸分泌过少者在食物中放入少量醋,以增加钙的吸收。

2.4 运动教育

根据病人的具体情况制订运动方案,采用负重锻炼,如散步、慢跑、爬楼梯和打太极拳等,运动量以身体能适应为原则,由小渐大,以轻度疲劳为限。每次锻炼时间为30 min～40 min,每周3次～5次。锻炼的地方宜选在阳光充足、空气清新的环境中进行,以增加日光照射,促进维生素D的合成和钙、磷吸收。

2.5 用药教育

骨质疏松症病人常使用钙剂、维生素D、降钙素及雌激素等药物来预防及治疗骨质疏松症。护理人员应详细讲解所用药物的药理作用,以及可能出现的副反应,如便秘、胃部不适、增加乳腺癌和子宫内膜癌的风险,告知服药的注意事项、正确服用方法,如钙剂服用最佳时间在晚上临睡前比较好[4],服用钙剂时要增加饮水量,减少泌尿系结石形成的机会。每日查询病人服药情况,防止漏服、多服和不按时服药的情况发生。

2.6 并发症预防

骨质疏松症病人的常见并发症为骨折,而引起骨折的主要原因为老年人不慎跌倒。提早对病人进行护理干预,可防止老年病人跌倒,有效降低骨折发生率。因此,从入院即开始对病人加强安全防护指导,帮助评估诱发跌倒因素,告诉他们跌倒的不良后果以及预防措施。同时为病人提供安全的住院环境:病房内设施简单,病床高矮适合老年人使用,房间设防滑标志,卫生间设坐便器并安装扶手,走廊设有扶手。嘱老年人起卧应缓慢,如上厕所、起床、洗澡等要站稳后再移步,提高动作的协调性。

3 结果(见表1～表3)

1)与对照组教育后比较,P<0.05。

例(%)

注:两组总有效率比较,P<0.05。

1)与对照组教育后比较,P<0.05。

4 讨论

4.1 健康教育提高了病人对骨质疏松症的认识

到本世纪中叶,我国人口将进入高龄高峰期,随着预期寿命和人口结构改变,骨质疏松症将成为更加严重的公共健康问题[3]。目前,大众对骨质疏松症认识有限,存在着误区,未引起足够重视。多数病人认为药物是唯一治疗手段,对有关饮食、运动、心理方面的影响了解甚少,生活环境、生活方式、饮食结构均会影响骨质疏松症的治疗效果。通过近距离的宣传教育、讲解与示范,使病人对什么是骨质疏松症;骨质疏松症发生的相关因素、临床表现、主要并发症及其危害性;如何正确服药、主动运动、调节情绪等方面知识的知晓率有了明显提高。

4.2 健康教育对骨质疏松症的影响

通过对两组病人的观察发现,观察组组通过有计划、有组织地对病人进行科学的身心教育,提高病人知识水平和自我管理能力,使病人自觉采取有利于健康的行为,以改善、维护和促进身体健康。

4.3 健康教育对骨质疏松症病人生活质量的影响

骨质疏松症是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾病。它的主要临床表现为疼痛,主要并发症为骨折。疼痛及骨折直接影响老年病人的生活质量。研究发现,观察组根据干预措施:合理的安排饮食,保证充足的钙和维生素D的摄入,适量规律的体力活动,坚持日光浴,改变不健康的生活方式等,使老年病人骨丢失的速度减慢,骨密度含量增加,从而减轻病人疼痛症状,减少并发症的发生,提高了病人的生活质量。

参考文献

[1]梁毅玲.骨质疏松症的预防及护理进展[J].现代护理,2007,13(10):2746-2747.

[2]刘忠厚,杨定焯,朱汉民,等.中国人原发性骨质疏松症诊断标准(试行)[J].中国骨质疏松杂志,1999,5(1):13-17.

[3]申竹香.骨质疏松症病人健康教育效果观察[J].当代护士,2006(5):97-98.

老年性骨质疏松症的预防与治疗 篇8

1 普及健康教育防治知识,预防骨折并发症是重中之重

随着社会老龄化的加深,人均寿命的不断延长,作为中老年退行性疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折所带来的影响越来越引起人们的注意。随着我国老年人口的数量不断增加,估计我国患骨质疏松者约占总人口的5.6%,绝经后妇女约有30%患骨质疏松症[1]。据综合调查显示,世界各国因骨质疏松造成的老年性的骨折的发病率逐年上升,保守估计全球每年用于此病的治疗费用高达数千万美元。

中国是世界上老年人口最多的国家,多数老年患者因骨折而卧床,而其中因身体状况等原因无法手术,会引发各种卧床并发症而导致死亡,即使幸存的患者也有多数人残废,严重影响生活质量。同样,患者中因患骨质疏松性脊柱椎体骨折的群体的数量明显增加呈目前新的特点,男性患者随着年龄升高而发病率明显升高,而女性多出现在绝经期后。临床中脊椎骨折中约半数患者与摔倒有关,其余患者则与废用性的因素如行动迟缓、缺少锻炼或长期卧床等有关。椎骨骨折常因为有轻微性的外伤或自行发生引起,可有或无症状,因松质骨椎体内部骨质结构破坏,导致椎体受压变形,长时间会使整个脊椎缩短,从而身长短缩。但是,相当多的患者发病隐匿,故后期骨折治疗费用较高。通过宣传教育使老年增加意识,改善骨质量,使骨质疏松性骨折下降发生率已经迫切重要。因此,通过大力宣传教育,宣讲骨质疏松性骨折的危险因素非常重要。可以通过医院和基层组织的合作,尤其是农村等缺医少药的边远山区,加大骨质疏松健康教育的宣讲力度,普及骨质疏松性骨折的防治知识,做到早预防,早诊断,早治疗,防止出现并发症。首先通过专家下乡授课、互动等多种教育方式让人们了解到骨质疏松症的病因、病机、诊断和治疗等相关知识,同时组织医护人员与患者、患者与患者之间开展帮助与互助,并采取其相关的积极措施,如减少地面光滑度、淋浴间注意防滑装置、外出活动不能单独行动、路面状况不好需扶拐杖帮助等。

2 建立良好的生活方式,保持骨健康是防治的核心

不良的生活方式会对骨代谢造成影像,如酗酒、喝浓茶、咖啡及吸烟等,长期低钙饮食和服用糖皮质激素及肝素等,会影响钙磷的代谢,血清骨钙素的含量低,造成骨代谢降低,还有老年人的活动量下降,造成肌肉收缩量下降,骨的营养供给量进而降低,骨的刺激减慢,增加了骨质疏松的发生,另外随着年龄的增长和活动量的下降,肌肉出现了渐进性萎缩和废用性萎缩,更加重了骨量的丢失。采用积极的方式如：健康的饮食习惯、适宜的锻炼、适量的接受阳光照射量等,通过改善生活方式,提高健康认知,从而促进骨健康的形成。

3 合理的饮食习惯和膳食营养是防治的根本

为了预防本病的发生,尤其是中老年患者,合理健康的饮食习惯非常重要,很多患者是因为错误的习惯导致机体营养缺乏,导致疾病的发生,饮食上应多食用含钙及蛋白质的食物,如乳制品、豆类、鱼类、新鲜蔬菜、水果和海带、紫菜类产品,坚持低盐低脂饮食。养成多饮水的习惯,保持每日定时排便及排便通畅,配合机体锻炼,促进食欲,注意食物搭配的合理化,多摄取钙磷含量丰富的饮食,同时坚决杜绝不良嗜好,避免过量饮酒、摄入过量的咖啡因及戒烟等,患者只有保证能正常进食及合理进食及良好的生活习惯,才能从根本上防止骨质疏松症。

4 正确的治疗能改善患者的生活质量

临床上经常看见很多患者认为骨质疏松症是不能治疗的,故而放弃或者是排斥治疗,导致病情加重而无法治疗,目前临床治疗老年骨质疏松症的方法主要给予骨吸收抑制剂、促进骨形成药物、其他药物等。

4.1 骨吸收抑制剂

骨吸收抑制剂可以减少骨量的丢失。例如:雌性激素、双磷酸盐、选择性雌性激素受体调节药等。常用制剂和用量为:戊酸雌二醇,1～2 mg/d;雌二醇皮贴剂0.05～0.1 mg/d[2]；依替膦酸二钠,400 mg/d,在早晨空腹服用。

4.2 骨形成促进剂

骨形成促进剂可以增加骨量的形成,例如：甲状旁腺素等。常用制剂和用量为：甲状旁腺素20µg/d,肌内注射,治疗6个月。

4.3 其他药物类

其他药物类可以帮助促进骨钙的沉着,可增加骨量。例如:活性维生素D、钙剂、锶制剂等。常用制剂和用量为:骨化三醇0.25～0.5µg/d;ɑ-骨化醇1次/d,0.25～0.75µg/次;钙尔奇D 1次/d,600 mg/次。

4.4 对症治疗药

如果存在疼痛的患者可给予适当的解热镇痛类药,例如:扑热息痛0.2～0.4 g/次,3次/d。

总之,采取预防措施比后天治疗更为重要。根据临床及相关流行病学调查得出,该病的致病因素主要包括生活方式和习惯,故应积极避免和及时处理这些危险因素[3]。在各个年龄阶段都应注意并预防高危因素,自幼年起应合理营养进食和规则的负重运动,摄入足够钙、维生素D、蛋白质等。青少年期应采取适量运动,以获得理想的骨峰值。妇女在绝经期后如无禁忌证,可在调节机体的同时采用雌激素代替疗法治疗。老人膳食更应合理,杜绝不良生活习惯,保持适宜机体锻炼,减少钙的流失。上述注意通过形成持久的健康教育生活方式,并形成科学的预防观念,可通过大量的临床事实来加强人们的认知理念,从长远来说,健康教育是预防骨质疏松症最经济有效的措施[4]。

摘要：骨质疏松症是由于多种原因导致的骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征,以致骨的脆性增高及骨性危险性增加的一种全身性骨病,多见于绝经后妇女和老年男性,原发性骨质疏松症发生的区域,多以松质骨为主,最大危害在于发生骨折,多数的骨质疏松症患者有继发性骨折的可能,而基层老年人群的健康普及教育是预防该病的基础。

关键词：骨质疏松,骨折,防治

参考文献

[1]胥少汀.实用骨科学.第3版.北京:人民军医出版社,2005.

[2]曾丽雯,黎海东,刘黎莉,等.老年人骨质疏松症的临床护理.全科护理,2011,(15):1335-1336.

[3]沈薇,谢夏军,储珏.40~65岁妇女骨质疏松症危险因素分析.中国全科医学,2009,12(7):1274.

老年性骨质疏松 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组123例中男49例, 女74例, 双侧67例, 单侧56例, 年龄46～83岁, 平均 (66.5±?) 岁;病程最长5月～15年, 平均 (3.5±?) 年。所有病例均有活动膝关节时疼痛, 开始严重, 关节不灵活, X线表现有OA改变。将病例用随机数字表法随机分为2组, A组59例, B组64例, 均给予关节内注射透明质酸钠及膝关节功能锻炼治疗, B组同时联合应用抗骨质疏松药物:口服阿法骨化醇及阿仑膦酸钠。

1.2 治疗方法

2组均使用透明质酸钠关节腔内注射, 每周注射1次, 4次为1疗程, 同时口服硫酸氨基葡萄糖片, 第1次注射后第2天起进行膝关节功能锻炼, B组病例在上述治疗的同时给予口服阿法骨化醇每日1片及阿仑膦酸钠每周1片, 疗程达6月以上。

1.3 统计学处理

计数资料分析用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2组123例患者均得到 >6月的随访。所有患者皆有不同程度的症状改善。根据HSS膝关节功能评分表, 按疼痛、行走功能、关节活动度、肌力、屈膝畸形、稳定性等项目, 设定总分100分, 并按评分表规定设定了减分项目。临床疗效:≥85分为优, 70～84分为良, 60～69分为中, <60分为差。将判定结果优、良者定为有效, 将判定结果中、差者定为无效。2组在治疗4周后 A组54例有效, 有效率为91.5%, B组57例有效, 有效率为89.1%, 2组治疗有效率差异无统计学意义 (χ2=0.21, P>0.05) 。在治疗6月后 A组41例有效, 有效率为64.5%, B组54例有效, 有效率为84.4%, 2组有效率差异有显著性 (χ2=3.86, P<0.05) , B组疗效明显优于A组。

3 讨论

老年性骨质疏松 篇10

关键词：护理干预；生活质量；骨质疏松

【中图分类号】R472 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0444-02

骨质疏松症主要表现为骨量减少且骨组织显微结构出现异常，并且患者的骨脆性会在一定程度上上升，这将会使得患者出现全身性骨病?从全球范围来看骨质疏松症患者数量已经超过2亿，给群体健康带来了严重的威胁[1]?从年龄分布来看骨质疏松症患者多见于老年患者，一旦出现骨质疏松将可能导致患者继发性骨折发生率上升[2]?我院对2013年4月至2014年4月间收治的47例老年性骨质疏松症患者采取了针对性护理干预，取得了一定成果，现报道如下?

1.资料与方法

1.1临床资料

选取我院2013年4月至2014年4月间收治的老年性骨质疏松症患者94例作为临床观察对象并分为观察组47例及对照组47例，观察组中中男22例，女25例，年龄为36至75岁，平均年龄为（66.12±7.59）岁，其中骨折患者12例；对照组中20例，女27例，年龄为33至71岁，平均年龄为（65.14±7.57）岁，其中骨折患者10例?上述患者均符合骨质疏松诊断标准，两组患者在年龄?性别?等方面比较无统计学意义（P>0.05），具有可比性?

1.2方法

对照组给予常规药物进行治疗，观察组在常规药物基础上采取针对性护理干预，具体如下：（1）对患者进行有效的心理干预?老年患者对于自身病症情况了解程度不深因此在治疗期间会出现心理压力甚至可能会出现拒绝治疗的情况?因此需要护理人员结合老年患者实际情况做好相关心理工作，通过与患者进行主动沟通来更为确切地了解老年人具体情况，以交谈的方式做好思想工作并给予老年人信心?通过交流建立良好的护患关系让患者可配合治疗并保持积极心态从而促进患者康复?（2）健康教育?可通过宣讲会?专题讲座等方式让患者及其家属对相关医学常识及病症重点内容进行了解，让他们能够更加科学地认识疾病情况并注意病症注意事项?（3）完善患者治疗依从性?饮食上可让患者多食用高钙食品来促进骨骼生长，多喝奶制品?多食用豆制品，日常可多食坚果类食物，或取黑芝麻?核桃仁各炒熟研为末状并与适量白糖拌匀，每日温开水冲服，2 次/d，25g/次?在生活习惯方面应劝导患者戒烟?戒酒，少食用刺激性食品?（4）协助患者进行适量康复运动?对于老年骨质疏松症患者应结合其实际情况制定匹配的康复运动方案，通过有氧运动加速骨骼恢复，增强日光照射以此来促进钙?磷吸收?运动时间不超过1h，一周3至5次，若患者出现疲劳感则停止运动?（5）预防跌倒?骨质疏松患者若受到外力影响时将可能出现骨折，因此为防止患者出现跌倒情况应当加强预见性护理来降低患者风险?（6）用药干预?告知患者用药知识让他们掌握安全用药的方法，避免出现用药副作用并充分发挥治疗药物效果?

1.3观察指标

结合老年生活质量评定表[3]对护理效果以及患者生活情况进行评价，对比?

1.4统计学分析

采用SPSS 15.0软件系统进行分析，所有计量资料均用均数±标准差表示，采用t检验；率的比较采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义?

2.结果

从上表2中可以看出观察组骨密度要高于对照组，两组患者比较差异具有统计学意义（P<0.05）?

3.讨论

骨质疏松症患者主要症状表现为疼痛?骨折以及驼背等，不仅仅会给患者生理带来影响，同时也会使患者心理承受较大压力，会对其社会功能?经济功能，产生负面影响，从而造成患者生活质量下滑[4]?之所以出现患者会出现骨质疏松主要是因为骨质吸收增多从而导致骨组织降低所致?在骨质疏松治疗过程中除了常规性药物治疗还需要配合相应的护理工作方可让患者保持较为稳定的恢复状态，从而延缓骨质疏松发展并有效控制并发症?

本研究中我院对2013年4月至2014年4月间收治的47例老年性骨质疏松症患者采取了针对性护理干预，从研究结果来看观察组各项质量评定表评分均要高于对照品组，且观察组VAS评分要低于对照组，观察组骨密度要高于对照组，两组患者比较差异具有统计学意义（P<0.05），与相关报道[5]比较具有一致性?

患者治疗?康复期间采取针对性护理干预可有效控制患者病情并促进患者康复?事实上触发骨质疏松转变为骨折的危险因素居多，其中很大程度上取决于患者不良的生活习惯，如吸烟?酗酒?缺乏锻炼等都可能加重骨质疏松病情?通过护理干预可有效改善患者不良生活方式使其可保持健康的生活习惯，通过饮食协调?运动康复等来促进患者骨生长，以此来提升患者生活质量[6-7]?另一方面护理干预使患者用药及治疗依从性大幅度提升，使得用药安全性得到了保证，在这个过程中患者对用药也具备了科学的认识，这对于控制并发症有着积极的促进作用并可增进患者治疗信心?同时可降低老年患者钙流失速率并促使骨密度上升让患者疼痛症状大幅度降低，也可让患者生理机能维持较好的状态?

综上，护理干预对老年性骨质疏松症患者可提升老年患者实际生活质量，并促进其康复，降低治疗过程中不良反应发生率与并发症发生率，值得推廣?

参考文献

[1] 廖洪峰，王桂敏，李明慧. 首乌延寿丹对去势后大鼠骨质疏松的防治作用[J]. 中国中医基础医学杂志. 2012，11（01）：101-103.

[2] 杨红玉. 社区护理干预对老年骨质疏松患者疼痛的影响[J]. 中外医学研究. 2012，12（04）：133-135.

[3] 韩晶. 老年性骨质疏松患者的护理干预[J]. 护理实践与研究. 2012，10（05）：231-233.

[4] 吴玉芳. 护理干预对老年骨质疏松症患者骨密度影响分析[J]. 中国当代医药. 2012，51（09）：404-405.

[5] 姚乃万. 中西医结合治疗糖尿病骨质疏松症60例观察[J]. 实用中医药杂志. 2012，10（05）：1023-1024.

[6] 邹乃军. 老年骨质疏松性骨折的护理体会[J]. 中外医学研究. 2012，10（13）：781-782.