溶栓前后（精选三篇）
溶栓前后 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月-2014年6月笔者所在医院收治的66例急性脑梗死患者, 所有患者经CT证实无脑出血现象。采用随机分组的方法分为对照组 (33例) 与研究组 (33例) , 对照组男22例, 女11例, 年龄45~76岁, 平均 (64.2±3.8) 岁, 平均发病时间 (2.8±1.7) h, 研究组男25例, 女8例, 年龄43~75岁, 平均 (61.5±2.9) 岁, 平均发病时间 (2.4±1.9) h。两组患者一般临床资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准:年龄35~75周岁;临床表现为颈动脉系综合征;发病时间3~6 h;意识清楚, 无昏睡、昏迷等严重意识障碍。
排除标准:大块脑梗死;体质瘦弱、伴各种伴发疾病者;伴有妊娠、严重心、肺、肾功能不全、恶性肿瘤。
1.3 治疗方法
两组患者采用相同的基础治疗方法, 治疗措施包括:入院时静脉滴注低分子右旋糖酐、盐酸培他啶、川芎嗪、血塞通, 吸氧, 患者接受阿司匹林治疗, 300 mg/d;研究组溶栓给予500 U低分子肝素钙皮下注射, 2次/d, 连续使用7 d, 首次治疗在注射低分子肝素钙后滴注100万U尿激酶, 在30 min内将其滴完, 对照组所用尿激酶、低分子肝素钙剂量和研究组相当, 但低分子肝素钙在尿激酶滴注完成12 h后注射。
1.4 观察指标及疗效标准
经24 h溶栓治疗后对患者血管再通率进行观察, 判断标准为:24 h内患者神经症状、相应体征基本消失, 经CT检查颅内不存在低密度梗死灶[2];对比两组患者的不良反应发生情况;用药第15天后评价治疗效果, 疗效评定标准:显效, 神经功能缺陷评分减少46%以上;无效, 评分减少18%以下或者增加;其他为有效。治疗总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.5 统计学处理
所有数据采用SPSS 18.0统计学软件处理, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的血管再通率与不良反应发生情况比较
研究组血管再通25例, 再通率为75.8%, 对照组血管再通20例, 再通率为60.6%, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.05) ;研究组静脉溶栓后出现皮下出血1例, 牙龈出血1例, 不良反应发生率为6.1%, 对照组静脉溶栓后出现颅内出血1例, 牙龈出血2例, 皮下出血2例, 不良反应发生率为15.2%, 两组对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 两组患者的疗效比较
研究组治疗总有效率为93.9%, 对照组治疗总有效率为81.8%, 组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
*与对照组比较, P<0.05
3 讨论
急性脑梗死是指脑部因动脉闭塞而缺氧、缺血, 致使脑细胞坏死和变性。若能及时采取治疗, 恢复脑部供血, 脑细胞功能基本可以恢复。当动脉粥样硬化斑块出现破裂或者血管壁发生损伤时, 斑块内的内容物与内皮下物质就与血液直接接触, 产生组织因子, 致使凝血系统被激活, 产生凝血酶, 从而形成血栓, 造成脑部动脉闭塞。高血压、糖尿病、动脉硬化、炎症、慢性低血压等患者是急性脑梗死的高发人群[3]。预防急性脑梗死的发生, 应注意以下问题:平常注意体育锻炼, 避免过度劳累;戒烟戒酒, 避免烟酒损害血管内膜, 促使血栓形成;合理饮食, 少食高热量高脂肪食物;经常体检, 控制好血糖与血压;入睡前, 最好喝下200 ml的水。
在急性脑梗死的治疗中, 不仅要根据患者的病情采取对应的治疗措施, 还要预防血栓的再次形成。有研究资料表明, 脑梗死多在脑动脉发生闭塞后1 h之内形成, 而周边部分通过侧支循环得到一定的血供, 若血流得到改善或者恢复正常, 则可以恢复正常[4]。但这个时间是有上限的, 若超出一定时间, 脑部神经受到的损害就不能够恢复, 所以及早溶栓治疗至关重要。肝素是一种抗凝剂, 能够预防脑部动脉在溶栓后再次发生闭塞, 降低急性脑梗死的再发率, 在临床上应用很广。低分子肝素是普通肝素经化学和酶学解聚成分子量3000~7000 D的葡聚糖, 不仅具有和普通肝素相同的生理作用, 还具有半衰期长、生物利用度高 (高达90%) 、对血小板影响小、出血并发症少等优点, 更适合在急性脑梗死治疗中应用[5,6]。低分子肝素的应用机理为:溶栓后血栓新的血小板和凝血酶被暴露出来, 低分子肝素可对凝血酶活性予以有效抑制, 可促使纤维蛋白彻底溶解。溶栓前给予低分子肝素可促使血小板凝集减少, 和抗凝酶Ⅲ特异性相结合, 可对抗凝酶活性有效抑制, 对新血栓形成加以预防[7]。
在本次研究中, 研究组患者在溶栓前使用低分子肝素, 血管再通率为75.8%, 明显高于对照组 (P<0.05) ;研究组治疗总有效率为93.9%, 明显优于对照组 (P<0.05) 。综上所述, 在在急性脑梗死溶栓前使用低分子肝素, 效果好且安全性高, 应当在临床上推广使用。
摘要：目的:观察急性脑梗死溶栓前后使用低分子肝素的效果。方法:选取笔者所在医院收治的脑梗死患者66例, 随机分为对照组与研究组, 两组患者皆采用相同的基础治疗方法, 研究组患者在溶栓前注射低分子肝素钙, 首次治疗在注射低分子肝素钙后滴注尿激酶, 对照组患者在尿激酶滴注完12 h后注射低分子肝素钙, 对比两组治疗效果。结果:研究组血管再通率高于对照组 (P<0.05) ;研究组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;研究组治疗效果显著优于对照组 (P<0.05) 。结论:在急性脑梗死溶栓前使用低分子肝素, 临床效果好, 值得临床推广。
关键词：低分子肝素,急性脑梗死,溶栓前后
参考文献
[1]闫舫.静脉溶栓治疗急性脑梗死31例临床效果分析[J].中外医疗, 2013, 32 (26) :93-94.
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[3]陈锡阳, 吴有林, 陈镜宇.CT指导下急性脑梗死患者的静脉溶栓治疗[J].四川医学, 2012, 33 (5) :838-840.
[4]姜霖.小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (22) :23-24.
[5]王明, 陈建明.阿加曲班与低分子肝素钙治疗急性脑梗死的疗效研究[J].临床神经病学杂志, 2014, 27 (4) :320.
[6]欧昌峰.低分子肝素钙治疗急性脑梗死48例临床疗效观察[J].安徽医药, 2012, 16 (11) :1987-1988.
溶栓前后 篇2
关键词：心肌梗死,尿激酶,溶栓治疗
急性心肌梗死[1]是临床常见的心血管系统危重症之一, 好发于45岁以上的中老年人, 该病发病急, 病情变化迅速, 临床处理棘手, 病死率也较高。邹城市中医院2005年3月至2008年3月以来采用溶栓治疗急性心肌梗死患者40例, 取得良好的效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究为回顾性研究, 研究对象为邹城市中医院2005年3月至2008年3月门诊或住院患者, 符合《急性心肌梗死的诊断标准》, 其中男性为32例, 女性为8例, 年龄在45~65岁, 平均年龄在53.6岁。所有病例均有心电图、心电监测, 血清酶谱检查等方法明确诊断为急性心肌梗死。
1.2 患者资料评估
(1) 发病前常有明显诱因, 如精神紧张、情绪过分激动、过度体力活动后血压急剧升高使心脏负荷增加可诱发本病; (2) 饱餐、特别是进食大量脂肪后, 由于血脂、血液黏稠度高, 使局部血流缓慢, 血小板易于集聚而引起冠状动脉血栓形成, 诱发心肌梗死; (3) 睡眠或休息时, 由于迷走神经张力增高, 使冠状动脉痉挛, 诱发心肌梗死; (4) 约有半数以上的患者过去有高血压及心绞痛病史, 也有部分患者无明显诱因及先兆表现, 突发急性心肌梗死, 这类患者病情往往发展迅速, 病情凶险, 病死率高。
1.3 身体状况评估
1.2.1 先兆症状
最突出的表现是心绞痛的加重或新发生;原有的稳定型心绞痛变为不稳定型, 且发作频繁, 程度较重, 疼痛性质较以前剧烈, 持续时间较长, 常超过15~30min, 应用硝酸甘油疗效差, 疼痛时伴有心电图明显缺血性改变。
1.3.2 主要临床表现
(1) 疼痛:是本病早期最突出的症状, 常为压榨性, 患者常有烦躁不安, 出汗、恐惧、或有濒死感。疼痛部位多在胸骨的中、下段, 常波及整个心前区。疼痛持续时间长, 多在1~2h至十几小时。 (2) 低血压和休克:疼痛期中血压下降常见, 未必是休克, 如疼痛缓解而收缩压仍低与80mmHg, 有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少, 神志迟钝, 甚至昏厥者, 则为休克。休克多在发病后数小时或1周内发生。约见于20%的患者, 主要为心肌广泛坏死, 心排血量急剧下降所致。 (3) 心脏功能不全:主要左心功能不全。
1.3.3 心律失常
见于75~95岁的患者, 多发生在起病1~2周内, 而以24h内最多见。
1.3.4 胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。
1.3.5 全身症状
发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等由坏死物资吸收引起的症状, 持续约1周。
1.4 心电图检查
急性心肌梗死时的心电图有特征性改变: (1) 坏死区心电图波形:坏死心肌导联出现Q波。 (2) 损伤区心电图波形:缺血区周围导联显示ST段抬高。 (3) 缺血区心电图波型:缺血区外周导联显示T波倒置。
1.5 溶栓治疗[2]的适应证
(1) 持续性胸痛≥0.5h, 含服硝酸甘油症状不缓解。相邻两个或更多导联ST段抬高, 肢体导联>0.1mV、胸导联>0.2mV, 应排除早期复极综合征的ST段抬高。 (2) 症状出现后0.5~1h开始溶栓。 (3) 所有症状发生后6~12h内就诊的急性心肌梗死患者如无禁忌证, 均应溶栓治疗。若患者来院时已是发病12h后, 心电图ST段抬高明显或伴有严重胸痛者仍可溶栓。 (4) 年龄≤70岁。年龄≥70岁以上的高龄急性心肌梗死患者, 应根据梗死范围、患者一般状态、有无高血压以及糖尿病等因素, 因人而异慎重选择。
1.6 溶栓治疗的禁忌证
(1) 活动性内脏出血; (2) 各种出血倾向和出血疾病; (3) 疑有或确诊主动脉夹层; (4) 2周内有大手术史, 有近期外伤史; (5) 严重未控制高血压, 血压>200/130mmHg; (6) 3个月内有脑血管意外, 头颅损伤等; (7) 心房或心室内有血栓形成, 严重的肝肾功能损害。
1.7 溶栓方法
尿激酶[3]150万U用10m L生理盐水溶解, 再加入100m L 5%~10%葡萄糖液中, 30min滴入, 滴完后2h, 皮下注射肝素7500U, 1次/12h, 持续3~5d。同样剂量的链激酶需60min滴入。用重组组织溶酶原激活剂之前给予肝素5000U静脉滴注, 再用下列方法给予组织溶酶原激活剂15mg静脉推注:0.75mg/kg (不超过50mg) 30min内静脉滴注, 随后0.5mg/kg (不超过35mg) 60min静脉滴注, 总量不超过100mg。组织溶酶原激活剂滴毕后应用肝素700~1000U/h, 静脉滴注48h, 监测APTT维持在60~80s, 以后皮下注射肝素7500U, 1次/12h, 持续3~5d。
2 护理对策
2.1 溶栓治疗前的护理
急性心肌梗死患者需绝对卧床休息, 放松紧张心理, 避免一切用力动作, 并高流量吸氧, 接心电监护, 做心电图。在患者入院后护士应协助医师询问病史, 取得简短而又仔细的病史, 决定是否溶栓治疗。准备抢救车及必备药品、除颤器、输液泵等, 迅速建立静脉通道, 尽量选用前臂较粗的静脉并用留置针, 尽快准备溶栓药物。采集血标本, 检测ACT、APTT、心肌酶5项、肌红蛋白等。
2.2 溶栓治疗过程中的护理
2.2.1 准确执行医嘱
以确保单位时间内溶栓剂的输入, 必要时可用输液泵调节速度。
2.2.2 护理观察
(1) 严密观察胸痛情况。 (2) 严密观察生命体征的变化, 如发现心力衰竭或低血压反应即通知医师, 及时作相应处理, (3) 注意观察皮肤和消化道出血情况, 定时检查凝血酶原时间, 严密观察患者是否有口腔黏膜出血、鼻腔出血、血肿、淤斑、黑便、血尿、呕血等出血倾向。进行口腔护理时动作要轻柔, 防止牙龈出血;吸氧宜用鼻导管, 避免鼻腔出血;肌内注射、静脉穿刺动作要轻, 拔针后局部压迫时间>2min, 避免局部出血;溶栓期间应适当限制绿叶蔬菜及新鲜水果, 防止食物中维生素K1进入机体, 影响抗凝效果。如有出血现象, 立即报告医师, 配合处理, 并适当备用止血剂, 大出血时即停溶栓治疗。 (4) 注意观察血清酶的变化。溶栓开始12h内每2h抽血1次, 查凝血酶原时间。 (5) 注意观察心电图的变化。溶栓开始12h内每2h做1次心电图, 以观察动态演变过程, 了解心肌供血恢复情况。 (6) 严密心电监护, 及时发现心律失常, 做相应治疗及护理。
2.3 溶栓治疗后的护理
2.3.1 溶栓成功后冠状动脉内仍有残余狭窄, 易再发生心肌梗死, 故
应注意观察并记录患者再发生心绞痛的时间、部位、性质以及心律异常情况和心电图改变等。
2.3.2 溶栓后的再通标志
用药4h: (1) 胸痛迅速减轻或消失; (2) 抬高的ST段较用药前下降50%左右; (3) CK或CK-MB峰值提前出现; (4) 出现再灌注心律失常。
2.3.3 严密观察病情, 掌握转运时机
在灌注后几乎都有室性早搏, 83%~90%为室性自主节律, 23%~100%发生室性心动过速, 5%~20%为心室颤动。冠状动脉溶栓治疗再灌注现象是在给药开始后20~30min出现。抓住这段时间转运, 可避免再灌注性心律失常在转运途中出现。医护人员要充分认识到难治性心律失常发生的可能, 做好药品, 器械等物质准备。
2.3.4 恢复期的护理
护士要有高度的责任心, 严密观察, 精心护理。在患者下床活动时, 嘱其不可操之过急, 应根据每个患者起先溶栓时病情的变化, 制定出递增活动量的计划, 掌握好运动量, 过小运动量, 实际只起安慰作用, 过大则可能有害。一般所指合适的运动量, 指有轻微的出汗, 呼吸次数稍有增加, 并有轻微劳累感, 但并无不舒适感觉。运动量要循序渐进:刚开始时, 一次体育锻炼, 可以只有20~30min, 以后增至45~60min。其中准备期和缓解期各5~10min, 运动期20~30min。如果体质较弱者, 刚开始运动时, 可把一次运动量分几次完成。并做好记录。
2.3.5 长期随访
每半年全面检查1次, 包括心功能监测、登记劳动能力和活动量、心绞痛和再梗死情况以及对死亡者作死因调查。
3 结果
通过采取以上科学的治疗方法和科学严谨的护理手段, 40例患者全部治愈。
4 讨论
(1) 本病是心血管系统最严重的急危重症候, 早期发现, 把握有利的溶栓时机, 是溶栓成功的关键。 (2) 严格掌握溶栓治疗的适应证和禁忌证。 (3) 做好溶栓前后的病情及并发症的观察, 制订科学严密的护理计划, 采取严格科学的护理措施, 是保证溶栓成功的关键。 (4) 加强心理护理, 给予患者安慰, 消除紧张、焦虑等心理反映, 可起到良好的效果。
5 健康指导
(1) 注意劳逸结合, 根据心功能进行适当的健康锻炼。 (2) 避免紧张、劳累、情绪激动、饱餐、便秘等诱发因素。 (3) 节制饮食, 禁忌烟酒、咖啡、酸辣刺激性食物, 多吃蔬菜、蛋白质类食物, 少食动物脂肪、胆固醇含量高的食物。 (4) 按医嘱服药, 随身常备硝酸甘油等扩张冠状动脉药物, 定期复查。 (5) 指导患者及家属, 病情突变时, 采取简易应急措施。 (6) 急性心肌梗死发作时的自救:a.立即就地休息, 保持靠坐姿势, 心情放松, 保持环境安静而温暖;b.积极与急救站或医院联系, 呼叫救护车或用担架将患者送往医院, 切忌勉强患者步走;c.如有条件立即吸氧;d.舌下含服硝酸甘油、硝酸脱水山梨醇酯, 可连续多次用服, 亦可舌下含服速效救心丸、复方丹参滴丸等扩张冠状动脉的药物。
参考文献
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溶栓前后 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院从2010年3月到2011年3月收治的急性心肌梗死住院患者共73例。患者年龄在49岁到75岁之间, 平均年龄在 (62.2±1.82) 岁。其中男性患者共33例, 女性患者共40例。所有入选的患者均符合WHO的诊断标准:临床症状有持续的胸痛, 并且在30min以上, 并且含服硝酸甘油后不能解除;典型心肌梗死动态心电图变化。心电图至少有2个发生导联的ST段有抬高的现象, 并且四肢的导联大于0.1个mV, 胸导联则大于0.2个mV;心肌酶或是肌钙蛋白出现有动态的变化;发病时间在12小时内。入选的患者没有溶栓的禁忌症并且排除有近期感染、自身免疫性疾病、严重的肝肾功能不全和恶性肿瘤等。另外还需要排除陈旧心肌梗死、有过心脏手术患者如心脏移植、血管重建术以及起步安装心脏起搏器等;曾经有过肺动脉高压或是慢性阻塞性肺部疾病病史的患者。入选的患者, 其中有22例为广泛的前壁心肌梗死;下壁心肌梗死患者共16例;有19例为前间壁心肌梗死;侧壁心肌梗死患者7例;多个部位发生心肌梗死有9例, 其中下壁联合右室心肌梗死的有3例;下壁联合后壁心肌梗死的患者有6例。
根据患者的心功能情况进行kiuip的分级, 一共可分为4级。其中I级患者没有出现有心力衰竭症状;II级:出现有中度以下的心力衰竭症状, 并且有肺部的湿性啰音出现, 但啰音的范围少于两肺叶的50%, X射线中可以观察到有肺淤血;III级:重度的心力衰竭, 并且有出现急性的肺水肿, 并且肺部的湿性啰音的范围超过两侧肺叶面积的50%;IV级:出现有心源性的休克现象。
1.2 治疗方法
所有73例患者均进行溶栓治疗心肌梗死。给患者静脉滴注尿激酶, 将200万U的尿激酶用100mL的生理盐水溶解后, 在30min内进行进行滴注溶解血栓。并且在溶栓治疗后的6小时, 给患者皮下注射5000个单位的低分子的肝素钙, 每天进行皮下注射2次, 连续用药7天。同时在开展治疗时, 让患者口服小剂量的阿司匹林, 每天饭后服用, 每次300mg。在溶栓后可以减少阿司匹林的剂量, 减少到每天服用1次, 每次100mg。可以针对患者出现的其他临床症状, 选用β一受体阻滞剂、血管紧张素酶I抑制剂等开展对症治疗。
1.3 观察指标
评价患者治疗后的效果以及溶栓效果主要从几方面进行考察。心电图的变化, 患者的心电图在治疗前其抬高最明显的导联ST段, 在溶栓后的2h后能够下降, 且下降的幅度超过50%;急性心肌梗死患者的胸痛以及其他临床症状有明显的好转, 得到缓解。心肌酶CK-MB的峰值出现变化, 前移至14h内;急性心肌梗死患者在溶栓后2h内出现灌注性的心率失常。出现以上症状的急性心肌梗死患者, 说明其冠脉血管再次畅通, 溶栓治疗成功。
1.4 研究方法
对于73例的急性心肌梗死患者, 在开展溶栓治疗前抽取患者的静脉血, 分离血清后进行脑钠肽前体N末梢片段和超敏C反应蛋白的浓度水平。在溶栓治疗后, 再次抽取患者的静脉血进行NT-proBNP和hs-CRP的浓度测定。脑钠肽前体N末梢片段含量测点采用酶联免疫吸附法, 并采用由德国奥斯邦公司生产的340RT全自动酶标仪进行浓度的测定。脑钠肽前体N末梢片段的试剂盒由罗斯公司生产的NT-proBNP的试剂盒, 所有操作均按试剂盒上的要求进行。测定超敏C-反应蛋白的含量是采用免疫比浊法进行, 并由美国雅培自动生化仪进行测定。hs-CRP试剂盒同样由罗斯公司生产, 所有的检测操作均按照试剂盒上的要求进行。
1.5 统计学方法
所有收集的临床数据均采用SPSS16.0进行统计学上的数据处理分析, 并且对计量的资料进行组间的t检验比较。本文研究的置信范围α为0.01, 即认为当P值小于0.01时, 两组数据有显著性差异。
2 结果
2.1 临床疗效
在73例的急性心肌梗死的患者中, 有42例患者经过溶栓治疗后其冠状动脉能够再通, 冠脉再通率为57.5%。另外的21例患者需要进行其他的手术治疗。
对比急性心肌梗死患者在溶栓前后其血浆中的NT-proBNP和hs-CRP浓度, 具体的数据如下表1。
可以看出, 患者在接受溶栓治疗后, 其血浆中的NT-proBNP和hs-CRP的浓度明显出现下降。
根据溶栓治疗后患者的治疗情况分为两组, 一组的溶栓成功, 另一组的溶栓治疗不成功, 冠脉血管不能通的患者。其治疗后患者血浆中的NT-proBNP和hs-CRP水平, 具体临床数据如下表2。
根据上表可以看出, 两组患者在在治疗前后, 其血浆中的NT-proBNP和hs-CRP的水平没有显著性差异 (P>0.01) , 但两组患者在治疗后溶栓成功的患者, 其体内的NT-proBNP和hs-CRP浓度显著下降, 但不成功组患者其血浆中的NT-proBNP和hs-CRP出现升高的显效, 两组对比有显著性差异 (P<0.01) 。
对比在治疗前不同kiuip的分级患者, 其体内血浆中的NT-proBNP和hs-CRP的浓度水平, 具体的对比数据如下表3。
根据上表的数据可以看出, 患者体内的NT-proBNP和hs-CRP的浓度水平与患者的kiuip分级成正相关, 级别越高, 患者心衰情况也严重, 其体内的NT-proBNP和hs-CRP的浓度越高。
3 讨论
在血清学检查中, 血浆中的脑钠肽前体N末梢片段 (NT-proBNP) 和超敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 是两项重要的血清学诊断标记。脑钠肽前体N末梢片段主要是来源至心肌细胞促进心脏合成和分泌脑钠肽前体N末梢片段。脑钠肽前体N末梢片段是脑钠素的一种, 其中脑钠素是作为肾素一血管紧张素一醛固酮系统的内源的拮抗剂。大量的研究表明, 在急性心肌梗死患者的体内, 脑钠肽前体N末梢片段的含量明显要高于正常值, 并且脑钠肽前体N末梢片段比脑钠肽升高还要明显。因此脑钠肽前体N末梢片段可以作为一项早期诊断的检查项目依据, 及时开展治疗。另外, 超敏C-反应蛋白属于一种机体对于炎症反应的应激反应蛋白, 其主要反应血管内部的组织损伤程度。而且也有大量的研究表明, 在患者发病前其体内的超敏C-反应蛋白会增高, 是心肌梗死的一种重要的独立危险因素之一。
急性心肌梗死是一种常见但危险大的心血管冠状动脉疾病。在患者发生急性心肌梗死时, 患者冠脉周围的巨噬细胞和T淋巴细胞均被激活, 体内发生一系列的炎症过程, 因此会导致患者体内的hs-CRP的浓度限显著升高。有研究表明, 若不进行溶栓治疗, hs-CRP的浓度水平与梗死的范围和程度呈现正相关[1]。根据本文的研究结果可以显示, 患者体内的NT-proBNP和hs-CRP的浓度水平与其kiuip分级成正相关, 即患者心肌梗死的程度越高, 心衰程度越高, 其体内的NT-proBNP和hs-CRP的浓度越高。因此NT-proBNP和hs-CRP的浓度可以作为早期诊断的检查项目之一。有研究表明当患者血浆中的hs-CRP浓度<2.0mg/L, 其发生心血管疾病的危险性较低, 当超过3.0mg/L时, 其发生心血管疾病的危险性则相对较高[2]。
血浆脑钠素主要是其调节体液和血压等作用, BNP浓度的高低与急性心肌梗死的发生率有关, 其在心脏中的血浆浓度较高, 但在血浆中的浓度则较低, 对于检查带来一定困难。而NT-proBNP则是其代谢的产物, 其相对BNP更加的稳定, 而且干扰因素较少[3], 因此可以作为急性心肌梗死的诊断项目。
参考文献
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