药物性脑病

药物性脑病（精选十篇）

药物性脑病 篇1

患者, 男, 49岁。因胸闷胸痛气促半月入院。既往有“慢性支气管炎”病史20余年, 既往无高血压、糖尿病史。查体:T 36.5℃, P 125次/min, r 20次/min, BP 110/70 mm Hg, 神志清楚, 口唇紫绀, 双肺可闻及干湿啰音, 心率齐, 双下肢水肿。入院诊断:①慢性支气管炎并感染;②慢性阻塞性肺气肿;③肺心病;④心功能3级。入院后给予头孢哌酮/他唑巴坦2.0 ivgtt bid, 左氧氟沙星注射液 0.2 g ivgtt qd , 喘定注射液 0.75 g ivgtt qd, 甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg iv bid, 氨溴索注射液30 mg ivgtt bid , 奥美拉唑肠溶胶囊 20 mg po bid等药物治疗。

用药第三天, 临床药师参与查房时, 患者出现兴奋, 睡眠不佳, 说话增多等神经精神症状。与医生沟通认为该患者的精神症状是由合用所引起, 医生停用两药。

停药后第三天, 临床药师查房观察患者出现胸闷、气促、呼吸困难、烦燥不安。查体:P 100次/min, R 26次/min, 嗜睡, 呼之能应, 但语无伦次。观察血气分析结果, 前日:二氧化碳分压 93 mm Hg (35～48) , 氧分压68 mm Hg (83～108) , 酸碱度 7.266;当日:二氧化碳分压 93.1 mm Hg (35～48) , 氧分压54.2 mm Hg (83～108) , 酸碱度 7.241, 在患者停药后病情并未好转, 医生考虑该患者加重的精神症状可能为肺性脑病所致, 临床药师结合患者临床表现及检查结果肯定医生的诊断, 同时建议加用甲泼尼龙琥珀酸钠注射液80 mg iv bid 对抗肺性脑病, 并常规给予低流量吸氧、翻身叩背、吸痰。

方案调整后2 d, 患者神智渐清醒, 精神症状及喘息症状得到改善, 7 d后患者病情稳定。

2讨论

该病例因患者肺性脑病的前期表现与甲泼尼龙琥珀酸钠与左氧氟沙星注射液合用引起的不良反应症状相似, 而引起误诊。

左氧氟沙星因其分子结构中6位碳原子上有疏水性的氟原子, 具有有一定的脂溶性, 能进入脑组织, 抑制脑内抑制性递质r一氨基丁酸与受体部位结合, 使中枢神经系统兴奋性增加。合用药甲泼尼龙琥珀酸钠, 可降低中枢的兴奋阈, 出现行为和人格的改变, 如狂燥、抑郁、焦虑、幻听、妄想等精神样症状, 在两药合用后, 更可导致中枢兴奋作用增强。低剂量甲泼尼龙琥珀酸钠与左氧氟沙星注射液合用不良反应则为胡言乱语, 失眠、欣快、激动等, 该临床症状与肺性脑病早期症状相似, 两者易相混淆。

肺性脑病又称肺心脑综合征, 是慢性支气管为并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。其实验室检查主要表现为2型呼吸衰竭的指标:二氧化碳分压大于50 mm Hg 时和氧分压小于60 mm Hg ;其发病机制较为复杂, 主要为以下两点:1.高碳酸血症。2.低氧血症。上述两点导致脑水肿发生及一系列生化异常出现, 从而引起一系列精神症状。肺性脑病早期可出现肺通气不足、胡言乱语、心率、呼吸加快、兴奋。但肺性脑病中型即可出现嗜睡嗜睡、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次, 对各种反应迟纯, 瞳孔对光反应迟钝等症状, 与该病例后期出现嗜睡语无伦次等症状相应, 可显著与甲泼尼龙琥珀酸钠与左氧氟沙星注射液合用引起的不良反应胡言乱语, 失眠、欣快、激动、说话增多等症状相鉴别。

临床药师根据过往病例临床症状与该次病例相似, 未结合任何检验结果, 经验误诊为药物不良反应, 过于草率。其主要误诊原因为①临床症状观察不仔细。该患者为慢性支气管炎合并感染, 且慢性阻塞性肺气肿, 易诱发急性呼衰, 加重C02潴留和缺氧, 进而导致肺性脑病, 且患者查房时已出现心率和呼吸加快等肺性脑病轻型症状。但临床药师未能仔细询问病史及观察病情, 仅凭借前期大量的药物致精神症状经验, 未与患者进行深切沟通、仔细观察患者, 直接导致本病例的前期误诊。②检验结果不熟悉。根据该患者血气分析结果, 二氧化碳分压明显大于50 mm Hg 时和氧分压小于60 mm Hg, 符合二型呼衰指标。甲泼尼龙琥珀酸钠与左氧氟沙星合用虽易引起胡言乱语等精神症状, 但并不引起血气分析结果的异常, 且药物致精神症状在停药后2～3 d可以缓解, 临床药师前期并未发现该特征。这要求临床药师临床知识扎实, 学会根据检验结果辅助临床诊断, 对肺性脑病的发生发展及其相关检验指标要熟悉。

肝性脑病的护理常规 篇2

1.严密观察病人思维、认知的变化，以判断意识障碍的程度。加强对病人生命体征及瞳孔的监测并记录。

2.安慰病人，提供情感支持。

3.加强护理，如有烦躁者应加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。

4.去除和避免各种诱发因素：

(1)避免使用镇静安眠药、麻醉剂等，以防抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧加重肝脏损害。

(2)防止大量输液，过量输液可导致低血钾、稀释性低钠血症,脑水肿等，从而加重肝性脑病等。

(3)避免快速利尿及大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。

(4)防止感染。感染可加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷，并引起机体分解代谢增高，使氨的产生和耗氧量增加。

(5)保持大便通畅，便秘使氨及其它有毒物质在肠道内停留时间过长，促进毒物吸收，可用生理盐水加食醋保留灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，可增加氨的吸收。

(6)上消化道出血可使肠道产氨增多，故出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减少氨的产生。

(7)禁食或限食者，避免发生低血糖。因低血糖可使大脑能量减少，致脑内去氨活动停滞，氨毒性增加。

5、减少蛋白质的摄入量：

昏迷开始数日内禁食蛋白质，每日供给足够的热量和维生素，以碳水化合物为主。神志清醒后可逐步增加蛋白质的量，每天20g，以后每3—5天增加10g，但短期内不能超过40—50g／d，以植物蛋白为主。

6、用药护理：

(1)使用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，应注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎，面色潮红与呕吐。

(2)应用苯甲酸钠时注意有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。

(3)根据医嘱及时纠正水、电解质、酸碱失衡，做好出入量的记录。

(4)保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少耗氧量。遵医嘱快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防治脑水肿。

7、做好昏迷病人的护理：

(1)保持呼吸道通畅，保证氧气的供给。

(2)做好口腔、眼的护埋，对眼睑闭合不全者可用生理盐水纱布覆盖。

(3)尿潴留者留置导尿管并详细记录尿的量、性状、气味等。

(4)预防压疮：定时翻身，保持床铺干燥、平整。

(5)给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。

识别胰性脑病 篇3

走进神经科，果见一名中年男病人正烦躁不安，嘴里胡言乱语，家属也按捺不住。我问他：叫什么?多大岁数?哪里不好受?他概不回答，反倒说些毫不相关的事儿，真是语无伦次。

主治医师介绍说：“病人因酗酒后昏迷，住院已经5天。住院第二天人就清醒了，只是反应迟钝、嗜睡，自诉上腹疼痛，还呕吐两次，并有发热。昨天又神志不清，出现精神症状。同时我们还发现病人腹部膨胀、拒按，所以才请您会诊，看看是不是有外科情况。”他这一说，我才明白会诊的目的。

我从其家人那里了解到，病人嗜酒几十年，有经常上腹痛的病史。检查病人，果然腹部膨隆，腹肌紧张，有压痛和反跳痛，这表明已有腹膜炎。我心里初步有了底，便立即做了腹腔穿刺，抽出腹水送去化验，同时送去血和尿以检验胰淀粉酶。结果不出所料，腹水中淀粉酶极高，血和尿中的淀粉酶也比正常值高数倍。原来，病人患的是慢性复发性胰腺炎，并发胰性脑病。老实讲，他并非真正的神经科病人，也就是说他的病根儿不在神经系统，而在发炎的胰腺。

于是，我把病人转到外科，并为他做了急症剖腹探查术。当打开腹腔时，涌出淡红色腹水近2000毫升。只见其胰腺明显水肿、被膜下出血、腺组织已近坏死。胰腺炎的诊断确立后，只好将其胰腺被膜切开，行套管式腹腔引流。术后静脉输注庆大霉素和甲硝唑控制感染；用20％甘露醇脱水，减轻脑和其他组织水肿；还应用了抑肽酶等胰酶抑制剂。病人清醒后，精神症状很快消失，意识恢复正常。这进一步证明了胰腺脑病的诊断是正确的。

人们可能常听说有“肺性脑病”、“肝性脑病”，但很少听说有“胰性脑病”。这是因为该病近年才引起临床医生的注意。

胰性脑病又叫酶性脑病，是急性胰腺炎的严重并发症之一，病死率较高。由于炎症，坏死胰腺组织中的多种胰酶释放激活，被吸入血液，经血脑屏障进入中枢神经系统，损害脑细胞，从而引发一系列神经精神症状。以往多被误诊为中毒性脑病、转移性脑瘤、精神分裂症或糖尿病昏迷等，常因贻误治疗，而导致严重后果。

其实，只要掌握其特点，诊断并不困难。凡酗酒、暴饮暴食后出现上腹剧烈疼痛，伴恶心、呕吐、发热，怀疑急性胰腺炎，同时又出现抑郁、反应迟钝、意识模糊、谵语躁动等精神异常者；或以往有慢性胰腺炎又急性发作并出现精神症状者，都应想到有胰性脑病的可能。查血、尿淀粉酶及做脑电图检查有助于确诊。

该病一经确诊，应尽早手术，引流出腹腔内大量含胰酶的渗出液，避免其被继续吸收入血，这是缓解脑损害的根本措施。同时应用善得定、抑肽酶等胰酶抑制剂，脱水剂，抗炎药物，以及疏肝理气、通里清热的中药方剂，都有助于该病的治疗和身体的恢复。

当然，最重要的还是“防病于未然”。预防胰腺炎及其脑病的要领是：不酗酒，不暴饮暴食，少吃刺激性或过于油腻的食物，心情愉快，不生闷气，及时治疗胆道系统疾病。如有慢性胰腺炎要彻底治疗，防止其反复发作。掌握以上要领，就可避免胰性脑病的发生。

药物性脑病 篇4

关键词：慢性呼吸衰竭,肺性脑病,盐酸纳洛酮,早期应用

慢性呼吸衰竭是内科常见的一种急危重症, 其发病急, 致死率高, 且常并发肺性脑病。慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病, 急性发作可引起失代偿性呼吸衰竭, 直接危及生命, 必须采取及时有效的抢救措施, 因此及时、有效地治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病成为临床上一直研究的课题。我院2009年—2011年应用盐酸纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病患者40例, 取得满意疗效, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年5月—2011年5月我院收治的80例慢性呼吸衰竭合并肺性脑病患者作为研究对象, 将其随机分为试验组和对照组。试验组40例, 男24例, 女16例;年龄43岁~77岁, 平均年龄59.5岁;病程3年~12年, 平均病程7.5年。对照组40例, 男26例, 女14例;年龄44岁~73岁, 平均年龄57.4岁;病程3年~15年, 平均病程8.6年。2组患者性别、年龄、病程及病情等方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

80例患者入院后均给予常规治疗, 如吸氧、抗感染、应用抗生素、解痉、平喘、纠正机体酸碱平衡及电解质紊乱等。试验组在上述综合常规治疗的基础上给予盐酸纳洛酮皮下注射治疗, 剂量0.8~1.6 mg/d。

1.3 疗效判定标准

显效:治疗24 h~48 h, 患者行为异常、兴奋躁动等精神症状完全消失, 且电解质、酸碱代谢、紫绀及呼吸困难等症状得到显著改善。有效:治疗24 h~48 h患者仍表现出轻微的精神障碍, 电解质、酸碱代谢、紫绀及呼吸困难等症状有所改善。无效:治疗24 h~48 h患者症状无明显改善, 甚至病情加重乃至死亡[1]。

1.4 统计学方法

计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 2组患者临床疗效比较

对照组总有效率为67.5%, 试验组总有效率为90.0%, 试验组总有效率明显优于对照组 (P<0.05) 。见表1。

2.2 不良反应

2组患者均出现心律失常、胃肠不适、血压波动等不良反应, 但均无肝、肾功能损害等, 经对症处理后得到缓解。

3 讨论

慢性呼吸衰竭是因各种原因引起的肺换气或通气功能障碍, 慢性呼吸衰竭患者在静息的状态下也不能维持正常的、足够的气体交换, 从而引起缺氧伴或不伴二氧化碳潴留, 最终引起生理功能和代谢紊乱临床综合征[2], 临床上常表现为呼吸困难、发绀等。肺性脑病又称二氧化碳麻醉、肺气肿脑病或高碳酸血症, 其是因慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、低氧血症及高碳酸血症而导致的以神经精神症状为主要表现的临床综合征。盐酸纳洛酮是一种麻醉性镇痛药, 其可以用于急性中毒或急性酒精中毒, 临床上纳洛酮常用于阿片类药物过量而引发的呼吸抑制或昏迷等的治疗, 其也可用于阿片类药物成瘾者鉴别诊断[3]。

因为纳洛酮可以竞争性阻断β-内啡肽与中枢和外周神经阿片受体的结合, 能够拮抗β-内啡肽引起的病理生理效应, 可以有效逆转呼吸、神经和循环的抑制, 因此可以用于兴奋呼吸中枢, 解除呼吸抑制, 而缓解呼吸衰竭症状。纳洛酮的作用机制为:①能够有效抑制缺血时神经细胞膜脂质的代谢, 抑制自由基、Ca2+内流以及兴奋性氨基酸的释放, 从而增加细胞膜稳定性。②能够降低β-内啡肽水平, 逆转内源性阿片类物质介导产生的效应, 阻断内源性阿片样物质 (OLS) 引发的继发性损害。③可以调节前列腺素对微循环的作用, 保护Na+-K+-ATP酶。④可以有效抑制患者软脑膜血管的收缩, 增大灌注压和脑血流, 减少炎症反应, 抑制巨噬细胞的趋化性, 降低内皮素, 增加降钙素基因相关肽水平, 保护神经元[4,5]。⑤降低心脑血管神经中枢抑制, 控制外周血管平滑肌的收缩, 改善缺血时的神经细胞Mg2+和Ca2+紊乱, 调节血压, 恢复线粒体氧化磷酸化及能量攻击, 减轻脑细胞坏死, 抑制细胞的凋亡, 从而改善患者中枢性呼吸衰竭, 促进网状上行激动系统功能恢复。

参考文献

[1]黄惠红.纳洛酮在急诊内科的应用[J].现代中西医结合杂志, 2009, 18 (29) :3657-3658.

[2]吴亚男.早期药物治疗慢性呼吸衰竭并肺性脑病临床观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (6) :60-61.

[3]杨军.纳洛酮在治疗慢性肺心病2型呼吸衰竭中的辅助作用[J].医学信息, 2010, 23 (1) :121-122.

[4]张淑平.早期应用药物治疗慢性呼吸衰竭并肺性脑病临床分析[J].中国实用医药, 2012, 7 (18) :165-166.

产后子痫性脑病临床资料分析 篇5

资料与方法

2003～2012年收治产后子痫性脑病患者15例，初产妇11例，经产妇4例，年龄21～37岁，其中13例血压增高，2例血压正常，收缩压130～220mmHg；舒张压80～135mmHg。24小时尿蛋白定量值取入院后监测的最高值。24小时尿蛋白定量8～22g。2例行脑部CT检查，3例行脑部MRI检查，10例行脑部CT及MRI检查，13例治疗后行CT或MRI检查。

临床表现：所有患者均表现为头痛、呕吐、视力障碍、抽搐发作和精神状态改变，2例出现定向力障碍，1例出现肢体无力等表现。

影像学检查表现：8例CT表现为双顶枕叶、双基底节区多发对称性低密度灶，形态不规则，呈斑片状、脑回样改变，治疗1周后病灶消退。10例MRI表现为T1WI呈低、稍低或等信号，T2WI主要呈稍高信号，FLAIR大多呈高信号，T2WI和FLAIR序列上呈高信号影，以双顶枕叶及双基底节区多发，额叶、大脑镰旁白质也可见，形态不规则，呈对称性分布，治疗1周后病灶完全消失。

治疗方法及预后：根据患者病情予以硫酸镁15～20g/日，东莨菪碱等解痉、降压、镇静治疗及对症支持治疗，同时请神经科医师会诊予以甘油果糖、甘露醇等抗脑水肿后14例患者1周后神经系统检查无阳性体征，1例10天后恢复正常。

讨　论

子痫是妊高症发展的最严重阶段，是由于患者出现血压急剧升高超过脑心血自动调节上限的急性全面脑功能障碍综合征，即为子痫性脑病（EE）［1］。根据第1次发生抽搐的时间可分为：产前子痫，产时子痫，产后子痫，产后子痫约占子痫性脑病20%［2］。本病主要临床症状为头痛、呕吐、视力障碍及抽搐发作，影像学最突出的特点是病变的分布特征，病变主要分布于后循环供血区，最常见的部位为双侧枕叶对称的皮质下白质。

对子痫引起脑水肿的发病机理尚未完全明了。现今主要有两个观点：①认为妊娠过程中各种因素导致血管内皮细胞受损，血脑屏障通透性增强，在血压轻微波动或明显升高到导致脑血管自我调节机制失调的情况下，导致血管内液体、大分子、甚至红细胞外漏，发生血管源性水肿。②认为子痫性脑病是由于脑血管痉挛引起脑缺血。前者能很好解释患者病灶的分布特点。脑血管的自动调节机制包括肌源性及神经源性调机制，在妊高征时，在各种毒素及细胞因子的作用下，内皮受损导致肌源性调节机制基本失效，此时主要依赖于神经源性调节机制，而大脑后区的血管椎基底动脉供血区域特别是枕叶及后分水岭区的血管，几乎缺乏交感神经分布，因此对血压的变化犹为敏感。当血压在较高水平波动时，超出其自动调节范围时，收缩的小动脉被迫扩张，就会出大脑后动脉供血区域的高灌注，液体、大分子甚至细胞漏出脑实质内，引起脑水肿。病灶多以对称性分布于大脑后动脉供血区域及后分水岭区，由于皮质比白质结合得更加紧密，更容易抵抗大量水肿液的集聚，因此水肿多集中于皮层下白质，所以病灶皮层下白质受累为主。由于血脑屏障的破坏在某些血压不高的患者亦可出现血管内液体及分子外漏，出现脑水肿。随着研究的深入，血管内皮受损在子痫发病中的重要作用进一步被证实。因此子痫性脑病影像学所表现的病灶并非损毁性的，而是一种血管源性的脑水肿，并未形成梗死灶，这与绝大多数患者的症状能完全恢复是一致的。

本组病例中有2例并没有高血压，却出现产后子痫的症状，这说明子痫性脑病发病机制远较高血压脑病复杂，与妊娠因素和产后机体特殊病理生理有密切关系。Schwartz等把滋养细胞细胞毒作用看作是其发病重要机制。

产后子痫性脑病需要与脑梗死、脑静脉窦血栓形成（CVT）及脱髓鞘等疾病鉴别。①脑梗死：临床上表现为头晕、头痛，伴随不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识障碍，根据相应供血血管区域分布、神经系统定位体征及MRI信号特点，鉴别较容易。②CVT：妊娠、围产期、脱水为常见致病因素；CVT缺乏典型的临床征象，临床诊断较困难，误诊率较高，常急性或亚急性起病，表现为头痛、呕吐等颅高压征，伴或不伴有脑局灶性神经功能缺损，如癫痫发作、瘫痪，病情逐渐发展，出现意识障碍，CT增强20%可呈条索征，空delta征；根据血栓演变的不同时期MRI信号不同，MRV表现为静脉窦闭塞或静脉窦内充盈缺损，可确诊。③脱髓鞘疾病：急性脱髓鞘性脑炎病灶则主要位于皮层下及侧脑室周围白质。CT示病灶呈低密度，但早期可表现正常。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，结合临床与本病鉴别并不困难。

一旦确诊产后子痫性脑病后其治疗原则与子痫的处理一致，即镇惊止抽、降压、镇静、防治脑水肿等，一般预后良好，多数患者复查CT或MRI显示病灶显著改善或消失。

总之，孕产妇出现产后头痛、抽搐等症状，尤其妊高症患者时，要考虑产后子痫性脑病可能，应及时行头颅CT或MRI检查，排除急性脑血管意外等疾病的同时做出正确的诊断和鉴别诊断，准确地指导临床对症治疗，避免不必要的诊断性治疗。

参考文献

1　林其德.子痫病因及发病机制的研究进展［J］.中国实用妇科与产科杂志，2004，20（10）：577-579.

药物性脑病 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2012年1月~2012年7月入住的100例慢性呼吸衰竭合并肺性脑病患者作为临床资料进行研究。将其进行随机分组, 其中观察组50例, 男32例, 女18例, 年龄45~75 (55±6.6) 岁, 病程2~10 (6.5±1.6) 年;对照组50例, 男33例, 女17例, 年龄为42~76 (54±6.3) 岁, 病程为3~9 (6.8±1.3) 年。上述患者在年龄、病程以及病情等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组患者采用抗生素治疗、吸氧治疗、电解质平衡治疗的等常规治疗方法;观察组患者在常规治疗方法的基础之上添加药物 (盐酸纳洛酮) 治疗, 观察两组的治疗疗效。

1.3 统计学分析

采用SPSS 14.5分析软件包对所得到的数据进行分析, 计数资料采用卡方检验, P<0.05差异性具有统计学意义。

2 结果

观察组的治疗总有效率为88%, 对照组的治疗总有效率为66%, 观察组的治疗总有效率较对照组的治疗总有效率更好, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

如果出现了肺换气或者是通气功能障碍, 上述情况加深的话会引起慢性呼吸衰竭。一旦慢性呼吸衰竭发生, 会对患者的生命安全带来严重的隐患[3]。患者因呼吸不畅会出现缺氧的情况, 如果缺氧情况较为严重的话, 将会使得患者出现代谢紊乱, 并降低其自身的代谢功能。肺性脑病是慢性呼吸衰竭的主要并发症状, 它会让脑组织被损害同时影响大脑的正常循环, 会带来一系列的功能性障碍, 其主要临床表现为患者的精神症状不稳定, 同时患者的神经系统也会出现紊乱[4]。

盐酸纳洛酮是一种良好的非甾体抗炎镇痛药, 其本身并没有内在活性, 但是能够与不同种类的阿片受体进行竞争, 它对μ受体有很强的亲和力。盐酸纳洛酮具有很强的拮抗作用, 具有良好的镇痛效果, 并且具有一定的回苏作用[5]。该药品不会出现呼吸抑制等不良情况。在治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的过程中, 盐酸纳洛酮的主要功能如下: (1) 对缺血情况下的神经细胞膜的脂质代谢进行抑制, 以此来让细胞膜的稳定性得以增强。 (2) 有效地降低β￣内啡肽水平, 以此来降低OLS所带来的损害。 (3) 可以对Na+￣K+￣ATP酶进行有效地保护, 以此来对前列腺素的平衡进行相应的调节。 (4) 让软脑膜血管的收缩得到有效地抑制, 这样将能够对神经元进行有效地保护。 (5) 让血压处于一个动态平衡的状态, 同时能够控制镁离子与钙离子的紊乱, 这对于降低患者的神经中枢抑制具有很好的效果。与此同时还能够促进线粒体的氧化能力, 可以有效地缓解脑细胞坏死[6]。

在常规治疗方法的基础上进行盐酸纳洛酮治疗能够有效地缓解患者呼吸衰竭的情况, 并能够让患者的生理功能得到恢复, 对慢性呼吸衰竭合并肺性脑病患者具有很好的疗效, 值得临床推广。

参考文献

[1]吴亚男.早期药物治疗慢性呼吸衰竭并肺性脑病临床观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (6) :60-61.

[2]钟福初.纳洛酮用于慢性呼吸衰竭并肺性脑病的临床观察[J].中国医学创新, 2013, 13 (35) :6-7.

[3]李玲.早期应用纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭并肺性脑病临床分析[J].航空航天医学杂志, 2013, 24 (4) :464-465.

[4]娄艳华.慢性呼吸衰竭并肺性脑病早期应用药物治疗的护理干预[J].中国实用医药, 2012, 7 (22) :221-222.

[5]郑伟霞.慢性呼吸衰竭并肺性脑病应用药物早期治疗的护理观察[J].中国医药指南, 2013, 12 (23) :35-36.

药物性脑病 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年3月～2013年3月我院呼吸内科就诊的慢性呼吸衰竭合并肺性脑病患者60例,随机分为实验组和对照组各30例。实验组男18例,女12例,年龄50?75岁,平均64.06±7.59岁,病程1～18年,平均9.06±4.36年;对照组男17例,女13例,年龄51～75岁,平均61.26±5.98岁,病程1～16年,平均8.75±4.53年;两组患者性别、年龄、病程经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有患者符合《慢性呼吸衰竭合并肺性脑病诊断标准》[2],排除急性呼衰、禁忌症、伴其它严重病症患者。

1.2 方法

对照组予普通氧疗、纠正酸碱电解质等常规治疗,其他临床症状予以对症处理。实验组在对照组基础上予纳洛酮(江苏吴中医药集团有限公司苏州制药厂,批号:国药准字H20103564),皮下注射0.8～1.6mg/g,7天/疗程。观察两组患者治疗48小时后的临床效果和不良反应。

1.3 疗效标准

参照2006年制定的《呼吸内科系统用药疗效评判标准》[3],显效:意识较清醒,呼吸困难、喘促明显改善,PCO2下降>20mmHg,PO2上升>20mmHg;有效:意识、呼吸困难和喘促有改善,PCO2下降>10mmHg,PO2上升>20mmHg;无效:各项症状及指标均未改善或加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。比较两组患者治疗前后动脉血氧分压、心率、呼吸频率等变化及不良反应。

1.4 统计方法

所有计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,所有计数资料以频数(f)表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS13.0进行统计分析;等级资料以频数)和平均Ridit值()表示,采用Ridit检验,由(fPEMS3.1进行统计。α=0.05。

2 结果

2.1 临床效果

治疗48小时后实验组总有效率为90.0%,显著高于对照组的73.33%(P=0.0268<0.05)。见表1。

注:与对照组相比,①P<0.05

2.2 不良反应

两组患者不良反比较无统计学意义(P>0.05)。见表2。

注:与对照组相比,P>0.05

3讨论

慢性呼吸衰竭的最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病,表现为肺部功能逐渐减退,动脉血氧分压低于60mmHg为其主要诊断标准,可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭,Ⅱ型呼吸衰竭较Ⅰ型呼吸衰竭严重,伴CO2分压大于50mmHg。难治性呼吸衰竭常合并低氧血症,低氧血症治疗不当或不及时可引起多种严重并发症,如肺性脑病。肺性脑病又称肺心脑综合征,是慢性支气管炎病发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。盐酸纳洛酮是一种麻醉性镇痛药,可以作为急性药物中毒或急性酒精中毒的解毒药物,临床纳洛酮一般用于阿片类药物过量引发的呼吸抑制的急救治疗,还常用于阿片类药物成瘾者鉴别。纳洛酮的作用机制包括抑制缺血时神经细胞膜脂代谢[4],抑制活性物质释放,增加膜稳定性;降低β-内啡肽水平,阻断内源性继发性损害;调节前列腺素对微循环的作用;抑制脑膜血管收缩,促进脑部血液循环。本研究表明,治疗48小时后实验组总有效率为90.0%,显著高于对照组的73.33%(P<0.05);提示早期应用纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病效果显著,可明显改善低氧血症,缩短康复时间,提高呼吸衰竭患者生活质量。治疗过程中实验组头晕1例,恶心2例,心动过速1例;对照组头晕2例,恶心2例;两组患者不良反比较无统计学意义(P>0.05),提示纳洛酮早期治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病不良反应少,应用较安全。

参考文献

[1]李忠杰.早期药物治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病临床观察[J].基层医学论坛,2013,(4):445—446.

[2]南倩倩.早期药物治疗慢性呼吸衰竭并发肺性脑病疗效评价[J].中国实用医药,2013,(9):137—138.

[3]李玲.早期应用纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭并肺性脑病临床分析[J].航空航天医学杂志,2013,(4):464—465.

药物性脑病 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者69例, 病例均符合DEACMP诊断标准[4], 其中男37例, 女32例;年龄13～72岁, 平均年龄 (47.55±7.68) 岁。25岁以下6例, 25～40岁13例, 41～55岁29例, 56岁以上21例;中毒原因:天然气洗澡53例, 天然气泄漏中毒3例, 冬季用木炭取暖排烟不畅中毒13例。发病时均有不同程度昏迷史, 昏迷时间2h～11d, 平均 (6.67±3.11) d, 假愈期3～42d, 平均 (26.22±6.97) d。

1.2 临床表现

全部患者均为假愈期后起病, 以精神障碍为首发表现29例, 表现为木僵痴呆或瞻妄状态;锥体外系神经障碍为主要表现21例, 如静止性震颤、四肢肌张力增高;锥体系神经损害为主要表现11例, 如大小便失禁、偏瘫;大脑皮层局灶神经功能障碍为主要表现8例, 如继发性癫痫、失语。

1.3 辅助检查

所有病例均于入院后予颅脑计算机体层摄影 (CT) 或颅脑磁共振成像 (MRI) , CT或MRI表现异常64例, 多数表现为双侧苍白球、豆状核或双侧大脑半球白质为主的弥漫性异常信号改变。其中有9例表现为脑水肿或脑萎缩, 表现为脑梗死表现6例。影像学正常5例。脑地形图检查:全部病例均予以脑地形图检查, 均表现为广泛低波幅慢波增多, 其中轻度32例, 重度37例。

1.4 治疗方法

给予吸氧、大剂量蛋白等脱水降颅内压、能量合剂等营养支持、营养脑细胞药物胞二磷胆碱或茴拉西坦及醒脑静、纠正电解质紊乱和酸碱失衡、大剂量糖皮质激素冲击、抗氧化剂、抗癫及康复训练指导等治疗。同时给予高压氧治疗, 方法:采用10人空气加压氧舱, 治疗压力0.20～0.25mPa, 加压时间20～25min, 减压时间20～35min;稳压期间吸氧3次, 20min/次, 中间休息5min吸舱内空气;对气管切开或气管插管用普通导管、L型套管等吸氧方式, 待封管后可继续面罩常规治疗。1次/d, 10d为1个疗程, 疗程间隔2～3d, 共治疗3～6个疗程。

1.5 疗效评定标准[5]

(1) 治愈:患者的临床症状与体征全部消除, 而且生活如常。 (2) 效果显著:症状和体征基本消失, 生活能自理。 (3) 有效:临床症状和体征部分改善。 (4) 无效:症状体征无明显减轻或死亡。

2 结果

本组69例, 治愈38例, 好转19例, 有效9例, 无效3例。

3 讨论

DEACMP临床表现主要以智能、精神障碍为主, 还可表现为锥体系、锥体外系及大脑皮层局灶性功能障碍, CT及MRI检查大部分均有异常表现, 脑电图或脑地形图表现为广泛低波幅慢波增多。DEACMP发病机制不明, 目前主要的学说有[6]:缺血缺氧学说、血管因素及血液流变学异常学说、兴奋性氨基酸与细胞凋亡学说、自由基学说、神经递质紊乱学说、免疫学说等。其病理改变主要以大脑白质、苍白球、基底节区损害严重。影响预后的因素有:年龄大, 老年人原有脑血管病、脑动脉硬化, 原来即有脑组织缺血、缺氧的基础, CO中毒后加重了大脑的缺血缺氧, 导致脑细胞的凋亡。研究表明有一氧化碳中毒史的患者很容易患一氧化碳中毒后迟发性脑病, 而且中毒程度越深发病率越高[7]。高压氧是目前能最有效地快速纠正机体缺氧, 促进碳氧血红蛋白解离的方法之一, 其可能通过以下一个或多个环节发挥治疗DEACMP的作用[2]:在高浓度、高压力的氧供给下机体活性氧增加, (1) 增加脑脊液及脑组织中的氧含量和储氧量, 由于高浓度高压力的氧可以迅速增加血氧张力、快速提高血氧含量, 利于脑细胞代谢恢复。 (2) 高压氧具有选择性收缩血管, 降低颅内压, 消除脑水肿的作用。同时高压氧还能提高脑组织氧分压, 使ATP增加, 脑细胞钠-钾泵运转恢复, 脑有氧代谢恢复, 脑肿胀消除, 使脑细胞得到保护, 并促进神经细胞的功能恢复[8]。 (3) 高压氧可以纠正酸中毒, 有利于受损血管的修复, 促进脑组织内侧支循环的建立和毛细血管新生, 使缺血部位的脑血流量增加, 改善脑微循环, 减轻脑组织的缺氧性损害, 恢复病灶周围缺血半暗带细胞的功能; (4) 高压氧下机体体液免疫功能减退, 可减轻自身免疫反应; (5) 由于氧含量的增加使吞噬细胞消化和吞噬坏死组织、坏死细胞的能力增强, 病灶消除加速, 胶原细胞分化增殖, 修补损伤组织的脑组织, 这对脑干损伤的恢复很有利[9]。 (6) 加速神经纤维髓鞘的生成。高压氧的治疗有专家[10,11]认为治疗越早效果越好, 且治疗时间要足够, 一般要持续3个疗程以上, 不能因为患者意识恢复清醒而过早的停止治疗, 对于重度患者首次治疗可考虑2～3次/d, 治疗3～4疗程后中间要停止高压氧10～15d, 以防高压氧并发症的出现[12]。经过高压氧治疗足够疗程的治疗大部分患者均可获得较满意的治疗效果。

本组患者经过药物治疗并配合3～6个疗程的高压氧治疗后, 55.7%患者 (38/69) 痊愈, 总有效率达96.65% (66/69) , 无死亡病例, 因此认为早期在药物治疗的基础上及时采用高压氧治疗并坚持足够疗程的治疗是对DEACMP能获得满意治疗效果。

摘要：目的 总结一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特征及治疗方法。方法 对收治的69例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾分析, 分析其发病情况、临床表现、检查和治疗方法。结果 69例均有一氧化碳中毒清醒后再出现意识障碍, 大部分有精神症状, 少数有锥体外系表现, CT或MIR检查64例有异常表现, 脑地形图检查均有异常, 经高压氧联合药物治疗后取得较好疗效, 其中痊愈38例, 显效20例, 无效9例, 死亡2例。结论 一氧化碳中毒后出现神经功能障碍, 部分病例有锥体系功能障碍, CT、脑电图检查均有异常表现。采用药物联合高压氧治疗可获得满意疗效。

药物性脑病 篇9

关键词：新生儿,缺血缺氧脑病,药物应用,护理

1 临床资料

选取我院就诊的32例HIE患儿, 男患儿20例, 女患儿12例;其中早产儿17例, 足月产儿11例, 过期产4例;均有明显宫内窒息史或产时窒息史, 根据HIE诊断依据及分度标准, 轻度20例, 中度9例, 重度3例。

2 药物治疗及转归

2.1 迅速纠正缺氧

根据缺氧情况合理给予氧气吸入, 轻、中度者给予鼻导管吸氧法, 氧流量 (0.5~1.0) L/min, 重度者采用面罩给氧法, 氧流量 (2~3) L/min, 氧浓度25%~30%。吸氧时既要保证氧气吸入, 又要防止高浓度吸氧引起肺水肿、肺不张。如患儿安静、发绀消失、面色转红, 提示氧疗效果好。给氧时间以解除症状为依据, 持续给氧一般不超过2~3d。本组32例中26例采用鼻导管吸氧法, 6例使用面罩吸氧法。

2.2 尽早降低颅内压

缺氧及酸中毒时, 组织内乳酸堆积, 局部脑组织水肿和损伤发展迅速, 引起颅内压显著增高, 导致脑灌流压下降, 脑血流量减少, 脑损害进一步加重。 (1) 应用皮质激素和脱水剂:地塞米松0.5㎎/kg静脉滴注, 6小时重复1次, 第二天再用甘露醇0.5g/kg静脉推注。应用甘露醇应谨慎, 以防组织脱水致颅内出血, 推注时避免药液漏出血管, 造成组织水肿、坏死。 (2) 限制液体摄入量:由于缺氧性肾损害和抗利尿激素分泌增加, 患儿尿量较少, 如过多补液, 易致水钠潴留, 加重脑水肿, 一般液量为60~80ml/kg.d。 (3) 供给葡萄糖:本组患儿每日静脉补充葡萄糖10~12g/kg, 使患儿血糖维持在3.36~5.40mmol/L, 防止高糖血症发生。

2.3 及时控制惊厥

由于缺氧时血钙降低, 脑水肿使颅内压升高, 患儿常有惊厥。本组32例中有15例每次惊厥数秒至数分钟, 其中5例为多次发作。治疗时首选苯巴比妥钠10mg/kg静脉滴注。如未控制, 1小时后再用一次, 以后每12小时给予2~2.5mg/kg, 直至此症状消失。

2.4 合理母乳喂养

母乳含多种营养成分和免疫物质, 易消化吸收, 能增加热量, 促进组织修复和生长发育。重度患儿不宜过早喂养。本组轻度窒息17例, 生后6小时开始母乳喂养, 按需哺乳, 喂乳间隙不超过3小时, 患儿营养充足, 促进了脑损伤修复, 缩短了病程。中重度3例先禁食, 待缺氧改善, 颅内出血控制后, 使用乳瓶或滴管喂母乳, 每2小时一次, 每次5ml, 逐日增量, 其中1例反应差, 患儿吸吮困难, 采用胃管鼻饲母乳。喂乳时注意不可过多、过快, 防止呕吐、呛咳引起窒息。

3 观察及护理

3.1 采用正确卧位, 对疑有颅内出血的患儿卧位应

注意置患儿头高位, 防止出血加重可将头肩部抬高15~30度, 不要随意搬动头部。视觉刺激法变换玩具位置, 以防斜视;听觉刺激法利用声音刺激听觉;触觉刺激法肢体按摩, 被动运动;前庭运动刺激法摇婴儿床等。

3.2 加强呼吸道管理

严重HIE患儿易出现中枢性呼吸衰竭, 因而患儿入院后, 首先根据窒息情况清理呼吸道, 保持呼吸道通畅, 及时清理呼吸道分泌物, 清理时动作轻柔, 以免损伤呼吸道粘膜。如出现呼吸不规则或呼吸暂停, 要立即报告医生, 并给予氧气吸入, 在吸氧过程中要注意氧流量、流速和呼吸频率、节律、深浅度。

3.3 注意保暖

患儿入院时体温多不升, 故应采取相应的保暖措施。可将患儿置于远红外保暖床, 病情稳定后置暖箱中保暖或热水袋保暖。使患儿肛温维持在 (36.5~37) ℃, 对于采用热水袋保暖的患儿应注意防止烫伤, 对于置于暖箱中的患儿一定要注意箱内温湿度, 避免患儿出现胃出血、机体脱水及皮肤干燥。

3.4 严密观察病情变化

严密监护患儿的呼吸、心率、血压和血氧饱和度, 注意观察患儿神智、瞳孔, 前囟张力、肌张力, 有无激惹、烦躁、凝视、尖叫。及时处理惊厥, 避免脑细胞再度缺氧, 应用抗惊厥药时应注意观察用药后效果, 防止呼吸抑制, 反应低下等不良反应。有颅内出血者, 绝对静卧, 减少不必要的刺激, 颅内高压者应用脱水剂时应注意观察尿量变化, 无尿或少尿应及时报告医生。

3.5 预防感染

新生儿环境室温24℃~26℃, 使用空调和空气净化器。严格执行消毒隔离, 无菌操作制度, 预防交叉感染, 每日定时开窗通风, 定时紫外线消毒, 消毒液擦拭保温箱内外, 工作人员接触患儿前后要洗手。治疗与护理措施, 保证各项治疗措施和护理措施的实施。保证各项治疗用药准确、按时、按量输入。保证热量摄入, 维持水电解质平衡。

4 体会

通过对32例HIE患儿的临床药物的治疗和护理, 深刻体会到密切观察与精心有效的护理在治疗HIE的全过程中起着关键性作用。新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿死亡和致残的主要原因之一, 通过控制惊厥, 降低颅内压, 减轻脑水肿, 维持体温在正常范围, 纠正缺氧, 维持正常的血糖, 加强基础护理, 防止并发症, 注意保暖和喂养及早期干预, 可提高缺血缺氧性脑病患儿的治愈率和有效降低新生儿的病死率和致残率。

参考文献

[1]崔焱.儿科护理学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2002:119.

谈肺性脑病的护理进展体会 篇10

【关键词】 肺性脑病；护理体会；进展

近年来国内外对肺性脑病的治疗措施越来越多,从早年的单纯抗感染、输氧,一直发展到今天的肺心病监护病房和机械辅助呼吸等综合治疗,但病死率仍然高达32.5%～77%。归根结底都是针对肺脑的定义而采取的相应对策。我院自2006年4月~2001年4月，共收治62例肺性脑病患者，通过严密观察病情变化及严格的护理，取得良好的效果。本文着重讨论由慢阻肺(慢性支气管炎、肺气肿、肺心病)引起肺脑的护理进展概况。

1 临床资料

本组62例中男37例、女25例，年龄最小45岁、最大95岁。均有不同程度的精神症状，合并心衰28例，合并2个以上器官损害13例。

2 早期临床表现的观察

早期多在夜间发生，，患者有睡眠昼夜倒错现象或脾气性格改变、情绪反常。末梢循环障碍，出现发绀。因脑部水肿出现眼球结膜充血，眼角处结膜水肿。后期病情加重可出现意识障碍加重，昏迷等。

3 护理进展

3.1 保持呼吸道畅通非常重要，病人要2小时翻身一次，同时拍背排痰，也可半坐位，对痰液粘稠不易咳出的病人给予药物化痰，适当饮温开水稀释痰液，必要时吸痰或雾化吸入。病情严重行气管切开畅通呼吸道，有呼吸机插管的病人应及时吸痰。

3.2 合理吸氧

持续低流量吸氧（1-2升/分），檢测血氧饱和度，血氧饱和度低于90%患者考虑面罩吸氧,呼吸衰竭者可采取呼吸机辅助呼吸，注意避免高流量吸氧,避免氧中毒诱发肺脑。

3.3 严格有效控制感染

选择敏感抗菌药物，留取深部痰液做病原学检测决定抗菌药物。严格执行无菌操作，避免交叉感染，药物现用现配，防止药物体外分解减低药效。抗菌药物2-3次/日给药，1-2小时/次滴入完毕，每次用100ml生理盐水。在药物治疗的同时注意观察药物不良反应。

3.4 电解质紊乱的预防和处理

进食少或不能进食，有消化道症状如呕吐、腹泻等均可引起电解质紊乱。因此，注意合理安排输液，补充电解质及时鼻饲补充有关电解质。补液时注意速度，特别是持续静滴酚妥拉明时可以开通第二条静脉通路，检测血压，记录尿量。肺心病患者经常因心衰有浮肿，此时一定要慎用利尿剂和禁用镇静剂，否则会出现电解质紊乱和呼吸抑制，加重病情。

3.5 饮食护理

低盐饮食，每日食盐量不超过2克。少食多餐，应食用高维生素、高热量、容易消化的软质食物，鼓励其多食含钾高的食物，新鲜蔬菜和柑橘以免低钾。因心衰和胃肠道粘膜的缺氧、淤血容易出现溃疡，所以预防性保护胃粘膜治疗势必重要。静滴糖皮质激素和兴奋剂的病人同时加用止酸药物以防止胃出血。

3.6 加强心理护理

病人病程长且反复发作，会有各种思想顾虑，护士从精神上给予安慰，耐心做解释工作，介绍治疗成功病例，介绍目前世界治疗发展状况，消除顾虑，患者心情舒畅积极配合治疗。

3.7 加强安全防护

根据病情可将患者安置在单病房，避免强光强声刺激，进行必要的监护，并要求家属陪护或ICU专业护士人员守护。

3.8 其它护理

昏迷病人要做好皮肤护理，口腔护理，鼻饲护理，气管切开护理，导尿护理等。

4 结果

近4年来，我院狠抓护理质量，护理工作不断完善，护理质量有明显提高。护士深入病房，把时间尽可能地用在病人身上。加强巡视，严密观察病情变化，及时治疗并为病人提供最佳的护理，取得良好的社会效益。62例患者中，45例患者咳嗽、咳痰喘息症状明显改善，意识状态在24小时内清醒；13例患者有部分改善，死亡4例。

5 讨论

肺性脑病在于及早发现，及时治疗，护理人员在配合治疗的同时，随时密切观察病人的病情变化，发现异常立即报告医生，积极采取措施，争取抢救时间。切不可镇静剂安静，否则加重病情进展，抑制呼吸。同时，有效提高护士在患者心目中的地位，改善护患关系，提高护理质量，使我院护理工作得到进一步的提高。

参考文献

[1] 王加玲 肺性脑病的护理体会.中华医学实践杂志，2003，2（9）223