壁冠状动脉（精选八篇）
壁冠状动脉 篇1
1 材料与方法
1.1 一般材料
在我院进行冠状动脉CTA检查的患者1274例, 男965例, 女309例, 35~73岁, 平均49.9岁。临床症状有无明显不适, 心悸, 胸闷, 心前区不适、疼痛。以无心机桥和动脉粥样硬化斑块的患者为对照组, 将有心机桥而无其他冠状动脉粥样硬化分为病变组。
1.2 CTA扫描方法
使用PHILIPS 16层螺旋机, 采用回顾性心电门控技术根据不同心率选择不同扇区重组。患者扫描范围:气管隆突下至心脏膈面, 心率控制在70次以下。
1.3 图像重建
采用回顾性心电门控技术, 自40%~80%每间隔5%重建图像, 其中选取图像最佳的所对应的R-R间期做图像重建, 运用最大密度投影 (MIP) , 曲面重组 (CPR) , 容积重组 (VR) 和多平面重组 (MPR) 技术进行冠状动脉图像重建, 多角度显示左、右冠状动脉主干及其各主要分支。
1.4 图像分析
由2位放射主治医师分别独立观察左主干 (LM) 、前降支 (LAD) 、左回旋支 (LCX) 和右冠 (RCA) 4支冠脉血管走行及与心肌关系。当CTA显示血管节段性被心肌完全或不完全包绕, 而该段血管的近、远段走行在心外膜脂肪组织中, 判断MB-MCA的存在。当MB-MCA的存在时, 测量MB的长度、厚度、MCA血管管径。厚度测量选择MCA轴位原始图像上心肌覆盖最厚处测量。并观察MCA官腔是否存在狭窄、本身及远近段血管是否存在动脉粥样硬化斑块。
2 结果
2.1 心肌桥的检出率及心肌桥的发生部位
1274例行冠状动脉16排螺旋CT血管成像的患者中发现129例139段心肌桥, 检出率10.1%, 其中男108例, 女21例;发生部位为前降支近段3例 (2.2%) , 前降支中远段113例 (81.3%) , 左旋支12例 (8.6%) , 对角支6例 (4.3%) , 右冠状动脉5例 (3.6%) 。有10例 (7.8%) 检出2段心机桥。
2.2心肌桥及肌桥血管情况
肌桥厚度0.5~3.4mm, 平均1.3mm, 肌桥血管管腔长度1.25~4.76mm, 平均2.45mm。5例 (3.9%) 管腔呈不同程度的狭窄。前降支113例中14例 (12.4%) 近段伴有不同程度的粥样硬化斑块, 管腔轻中度狭窄, 壁冠状动脉及远段均未见粥样硬化斑块。
2.3 心机桥组和对照组临床症状的比较
37例 (28.7%) 心肌桥患者临床上有不同程度的临床症状, 92例心肌桥患者临床无明显不适;对照组患者中有临床症状者87 (9.1%) 例, 无症状者869例, 两组有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
冠状动脉的某一段或其分支的一段走行于心肌纤维, 并被心肌纤维所覆盖, 该部分冠状动脉称为壁冠状动脉 (mural coronary artery) , 该心肌纤维称为心肌桥 (myocardial bridge) 。心肌桥-壁冠状动脉多为先天性冠状动脉解剖变异, 如胚胎时发生血管位置变异, 也有认为后天的某些因素如心脏移植、肥厚型心肌病等导致[5]。
3.1 心机桥的检出
心肌桥尸检报告可高达到85%[3]但CAG检出率相对较低, 在0.5%~2.5%[4], 美国心脏病学学会杂志近期发表了一项研究表明:冠状动脉造影与16排CT相比较, 特异度达87%, 有很好的阳性预测值[6]。本组病例中, 心机桥的检出率为10.1%, 81.3%发生在左前降支中段, 且多为单个肌桥, 与文献报道相符。有报道心脏移植者和肥厚型心肌病患者心肌桥发生率明显增加[7]。本组资料中缺乏心脏移植肥厚型心肌病患者, 未能与其比较。
3.2 心机桥-壁冠状动脉与粥样硬化斑块、临床的关系
多数心肌桥患者可以不存在任何临床症状, 由于收缩期时心肌桥挤压导致冠状动脉狭窄, 引起局部心肌供血不足, 部分患者可表现为心绞痛、心律失常, 个别可发生心肌梗死甚至猝死。目前认为其不同的临床表现与冠脉受压后的狭窄程度相关[8]。本组病例中, 129例患者中, 37 (28.7%) 例出现临床症状, 而对照组956例中87例出现临床症状。Ferreira等根据心肌桥的形态将MCA分为表浅型和深部型, 认为深部型易引起心肌缺血事件的发生[9]。本组病例中CTA可以清晰的显示心肌桥的厚度。139段MCA中表浅型MCA有110例, 心肌桥厚度多在2 mm以下, 深部型MCA29例, 心肌桥厚度大于2mm。110例表浅型MCA有18例出现临床症状, 而深部型MCA有19例出现典型的心绞痛症状。
本组资料发现12.4%的MCA近段冠状动脉合并粥样硬化斑块形成, 致使血管管腔狭窄, 而壁冠状动脉本身及远段未见斑块形成, 这与报道相一致。
3.3 16排CTA的优势及不足
多层螺旋CT设备和血管成像技术得到了迅速发展, 16+排CT的空间分辨率达0.75mm×0.75mm×0.75mm, 时间分辨率达0.5s, 其临床应用越来越广泛。采用多种成像技术和图像重建法, 可以任意时相重建图像, 可准确地显示冠状动脉。冠状动脉CTA不仅可以显示血管的形态和走行, 而且能显示冠状动脉与心肌的解剖关系, 在原始轴位图像和MPR图像上可以直接显示位于心肌内的壁冠状动脉。
目前由于16层螺旋CT时间分辨率尚达不到在所有相位上清晰显示冠状动脉结构的要求, 不能够准确反映MCA的真正狭窄情况, 这是16层螺旋CT的局限性。但随着CT时间分辨力的进一步提高, 可以很好的解决这个问题。
综上所述, 16排CTA可以准确的显示心肌桥和壁冠状动脉, 清晰的显示其解剖关系、形态、血管是否存在狭窄及有无斑块的形成, 准确测量MB的厚度和长度。是一种诊断心肌桥和壁冠状动脉的可靠方法。
摘要：目的 探讨16层螺旋CT冠状动脉成像对心肌桥 (MB) 的诊断及其临床价值。方法 1274例患者均行16层CTA扫描, 所有数据传至工作站进行重组, 进行陪重组, 观察有无MB, 测量MB的长度、厚度、壁冠状动脉狭窄程度等。结果 共发现129例139段MB, 平均长度及厚度分别为1.25～4.76mm, 0.5～3.4mm。发生于前降支中远段113例 (81.3%) 。结论 16层CTA可以清晰显示冠状动脉和心肌的解剖关系, 是诊断心机桥的重要方法。
关键词：心肌桥,体层摄影术,X线计算机,血管造影术
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壁冠状动脉 篇2
【关键词】64排螺旋CT；主动脉壁内血肿；诊断应用
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）08-0092-02
主动脉壁内血肿为主动脉的夹层中无内膜的撕裂口，若在病情的发展中会变为主动脉的夹层或者为自行吸收，该疾病和主动脉的夹层较为相似，致死率和危险性都较高[1、2]。该疾病是因为主动脉的内膜破溃，这些溃疡会使血液在主动脉的中层有血肿的出现，也可能因为主动脉的外膜、中膜中有滋养小血管的破裂，由于出血导致主动脉的壁内血肿[3]。该疾病必须通过超声检查等方法，才可了解病程情况。在技术的发展中，64排螺旋CT在扫描上范围广、速度快、图像有较高的分辨率，高质量的诊断图像和结果，可使医生更加直观、立体的观察患者的病情症状[4]。选取2012年5月-2013年12月进行主动脉壁内血肿成像和超声检查的36例患者，进行研究，现报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料 选取2012年5月-2013年12月进行主动脉壁内血肿成像和超声检查的36例患者，年龄范围：47-81岁，平均年龄为：（59.82±3.72）岁，22例男性，14例女性，有11例患者患有高血压，3例患者有糖尿病，所有患者都有急性的胸痛。入院后给予心電图、胸部的X线平片、超声的心动图、血管造影和CT扫描。所有患者在基本资料上没有较大差异，无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法 选择64层螺旋CT机进行诊断，生产商为飞利浦，扫描参数：层厚：0.625mm，螺距为1.375，重建间隔为0.625mm，120KV,200mAs。采用标准的重建模式。对胸腹部给予主动脉的联合扫描，首先给予CT平扫，并给予增强扫描。对血管进行造影，对患者肘静脉采用高压的注射器给予碘帕醇的注入，速度为每秒钟3ml，剂量为每千克1.5ml，使用机器的主动脉扫描，当扫描完成后，在工作站给予血管的三维重建，并对图像给予相关处理，形成曲面重组、多平面的重组、最大密度的投影以及容积图像。
1.3统计学分析 对本文出现的数据均采用SPSS 14.0统计学软件进行检验，采用t对计量资料进行检验，采用X2计数资料进行检验，P﹤0.05有统计学意义。
1.4诊断标准 主动脉壁内血肿的诊断标准：（1）CT诊断上有内膜钙化的移位；（2）月型或者同心圆型的主动脉有管壁增厚的症状，且厚度大于等于5mm；（3）对主动脉腔增强扫描，不会有内膜片的撕裂；（4）对主动脉穿透性的溃疡增强扫描，主动脉壁中有造影剂的充盈情况。对上述情况凡满足两项都可被诊断为主动脉壁内血肿。且该疾病有A、B型，若有累及升主动脉的症状为A，反之则为B。
2.结果
36例患者中通过相关诊断，10例为A型，26例为B型；血肿的最大厚度为22mm的胸主动脉，7mm的升主动脉；血肿累及升主动脉最大的直径：50mm，而胸主动脉：45mm。所有患者在主动脉壁上都有一定动脉的粥样硬化。
3.讨论
主动脉壁内血肿这一疾病在病理上为主动脉的壁内周围充满血液，内膜不连续或者患者没有终端，在壁内的血肿中没有入口[5、6]。该疾病与动脉的粥样硬化、高血压有较大联系，患者的主要症状为胸背部突发的疼痛，对该疾病需要在早期给予准确的诊断，并采取治疗等措施[7]。其中典型主动脉的夹层和壁内血肿学要给与准确的鉴别诊断，观察壁内血肿是否有内膜片的撕裂，在主动脉中是否有真假双腔。对于典型主动脉的夹层，能够对内膜片和强化双腔的影像。而对于壁内血肿在外缘上有密度较高的环状强化，主要因为中、外膜对血管增生的滋养，容易有破裂血肿的现象。用64排螺旋CT对患者进行检查，病在后期给予相关处理和重建，使血管情况得到较好的成像，分辨率较高，且该种检查不会对患者造成身体上的创伤，具有较大的优势[8]。
综上所述，主动脉壁内血肿为一种心血管的急症，需对其采用正确及时的诊断，而64排螺旋CT能够对血肿的厚度、位置和累及范围进行清楚显示，从而有利于医生进行准确的诊治。
参考文献：
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壁冠状动脉 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2011年1月—2012年6月经CT检查证实的脑梗死患者 (脑梗死组) 41例, 男21例, 女20例, 年龄46岁～86岁;无脑梗死组41例, 男22例, 女19例, 年龄45岁～80岁。两组患者性别、年龄差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
应用美国惠普尖端影像彩超仪, 探头频率7.5 MHz ～10 MHz, 首先对颈动脉进行二维超声检测。患者平卧位, 肩部垫枕, 头转向对侧, 先沿锁骨纵轴方向找到颈总动脉起始部, 然后顺着颈总动脉的走行向上追踪, 到颈总动脉分叉处后先分别找到颈内动脉和颈外动脉的起始部, 然后再旋转探头沿颈内动脉和颈外动脉的长轴向上探查。纵行扫查完成后探头转为沿颈动脉横切, 从上到下仔细扫查。以上纵行和横断扫查也包括头臂干及双侧的锁骨下动脉。扫查中注意内中膜有无增厚, 管壁上有无向腔内突起的实性团块, 发现异常后冻结图像并摄片记录, 分析斑块的类型。正常的颈动脉壁呈典型的两线征, 即两条平行的高回声线被一低回声或无回声带分离, 两线间的距离即为内中膜厚度。内中膜增厚≥1 mm、≤1.5 mm为内中膜增厚, ≥1.5 mm即为斑块形成。斑块回声分4型, 脂质型斑块:斑块回声低于或等于正常部位内膜回声;纤维型斑块:高回声, 但无声影;硬斑:强回声伴声影;复合斑块:回声不均, 兼有不同回声。
2 结 果
脑梗死组 41例中有动脉硬化斑块形成者29例, 发生率为70.7%;非脑梗死组41例中有斑块形成者25例, 发生率为61.0%。脑梗死组脂质斑18例, 纤维斑5例, 钙化斑5例, 混合斑13例;无脑梗死组脂质斑7例, 纤维斑17例, 钙化斑11例, 混合斑6例。两组动脉粥样硬化斑块均好发于颈动脉分叉处, 左侧略高于右侧。脑梗死组脂质斑块及复合斑块例数明显多于无脑梗死组。
3 讨 论
颈动脉位置表浅, 高频探头能够清晰显示其形态变化, 并且颈动脉易受动脉硬化的影响, 所以选择颈动脉为观察对象。脑血管疾病已成为中老年人第三大致死病因, 其中颈动脉粥样硬化是造成脑梗死的重要原因。颈总动脉粥样硬化引起脑梗死的机制有多种:动脉粥样硬化斑块不稳定, 破裂、脱落的小斑块栓塞远端血管;动脉硬化斑块表面粗糙, 血小板和凝血因子被激活, 形成血栓。尽管有些脑梗死的发生可能与颈动脉疾病造成的低灌注有关, 但大部分脑梗死的发生与动脉硬化斑块导致的栓子形成有关, 由于颈动脉狭窄引起的脑梗死少见, 多数脑梗死主要是由栓子栓塞引起。目前大多认为斑块组织成分是斑块破裂及临床脑梗死事件的决定原因。低回声的脂质型斑块, 其脂质成分易破裂出血或形成梗死;高回声的纤维型斑块和强回声的钙化型斑块性质比较稳定, 不易发生梗死。本研究发现脑梗死组脂质斑块及复合斑块例数明显多于无脑梗死组, 说明脂质斑块及复合斑块是引起脑梗死的危险因素。
多数学者也认为脂质斑块和非均质斑块是引起脑梗死等严重神经系统损害的危险因素[2]。富含脂质的斑块表面只有一层很薄的纤维帽, 含有大量的巨噬细胞及T淋巴细胞, 平滑肌细胞少, 容易破裂, 破裂后暴露脂质与胶原, 可启动凝血系统, 形成血栓, 导致脑梗死危险性增大, 而钙化斑块表面有钙盐沉积, 受血流冲击不易破裂, 较稳定。脂质型斑块预示着发生脑缺血及中风的危险性增加, 无症状的有脂质型斑块的患者应考虑行颈动脉内膜切除术, 以降低脑梗死的发生率。当动脉存在脂质型斑块或复合斑块内低回声区域的面积大于18%, 应注意引发脑梗死的危险, 而钙化斑及复合斑内强回声区域的面积大于82%, 则斑块较稳定, 其主要原因是复合斑内低回声区域主要成分是脂质, 如果占比例较大, 则破裂致脑梗死的危险性增加, 而复合斑内强回声区域主要是钙化成分, 如果占整个复合斑块比例较大, 则斑块较稳定。检查过程中要注意适当调节仪器增益、图像亮度及对比度, 以获得最佳图像。须注意的是颈动脉斑块有时表现为较均匀一致的极低回声, 一定要反复叠加较低的彩色流程。应用图像放大装置利于血管内膜的辨认和提高测值准确性。
颈动脉超声检查不仅可以直接清晰显示血管内膜厚度, 有无斑块形成, 斑块形成的部位、大小及板块内部回声, 是否有管腔狭窄、狭窄程度、有无闭塞等详细情况并对动脉的血流动力学结果进行分析。颈部动脉超声不仅可以对已有脑梗死的患者提供较客观的诊断、治疗及预后的信息, 还能对无症状期动脉硬化患者斑块进行检测以便采取有效的早期干预, 具有十分重要的临床意义。
摘要：目的 评价超声对脑梗死患者颈动脉内中膜增厚及颈动脉粥样硬化斑块的诊断价值。方法 对41例脑梗死患者及41例无脑梗死者双侧颈部动脉行超声检查, 包括观察头臂干及双侧锁骨下动脉、动脉壁内中膜增厚情况及动脉粥样硬化斑块的部位、数量、形状及内部回声。结果 脑梗死患者有动脉硬化斑块形成者29例, 发生率为70.7%。无脑梗死者41例有斑块形成者25例, 发生率为61.0%。两组动脉粥样硬化斑块均好发于颈动脉分叉处, 左侧略高于右侧。脑梗死组脂质斑块及复合斑块例数明显多于无脑梗死组。结论 脂质斑块及复合斑块与脑梗死有密切相关性, 超声检测颈动脉粥样硬化斑块形成对不稳定斑块进行早期治疗、有效预防脑梗死的发生具有重要意义。
关键词：高频超声,动脉壁增厚,动脉粥样硬化斑块,彩色多普勒超声
参考文献
[1]姜玉新, 王志刚.医学超声影像学[M].北京:人民卫生出版社, 2010:342-343.
壁冠状动脉 篇4
1 病例资料
患者, 男, 47岁。因晚饭后无明显诱因出现右侧胸部疼痛, 伴右侧颌骨疼痛、头痛, 全身大汗、恶心、呕吐等症状4 h到当地医院就诊。当地医院行心电图检查, 考虑急性下壁心肌梗死, 给予尿激酶溶栓治疗, 症状未缓解转入我院, 既往有高血压病史9年, 吸烟史3年, 约每日20支。血压最高达190/100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 平时血压控制不理想, 7年前诊断原发性醛固酮增多症。入院查体:体温 (T) :35.8℃, 脉搏 (P) :65次/min, 呼吸频率 (R) :24次/min, 血压 (BP) :96/58 mm Hg。患者意识清楚, 精神差, 痛苦面容, 查体未见颈静脉怒张, 颈动脉搏动正常, 未闻及明显血管杂音, 双肺呼吸音清, 未闻及干湿性啰音, 心前区无隆起, 心界正常。辅助检查:肌钙蛋白T:0.34 ng/mL, 肌酸激酶:430 U/L, 肌酸激酶同工酶:18.9 ng/mL, 脑利钠肽前体:1 715 pg/mL, D-二聚体大于20μg/mL, 国际标准化比值:1.34, 血浆凝血酶原时间:15.7 s, 凝血酶时间:25.7 s, 白细胞计数:19.4×109/L, 中性粒细胞计数:0.87×109/L, C-反应蛋白测定:0.4 mg/dL。心电图:窦性心律, Ⅱ、Ⅲ、AVF导联病理性Q波, ST段弓背抬高。诊断: (1) 急性下壁心肌梗死; (2) 主动脉夹层。急诊行床旁心脏彩超等检查示:主动脉夹层累及右冠状动脉。请心外科、血管外科会诊, 转心外科手术治疗。
2 讨论
主动脉夹层 (aortic dissection, AD) 主要是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉中层而形成的血肿, 主动脉夹层又称主动脉壁间动脉瘤或主动脉夹层动脉瘤[1]。随着血流压力的驱动, 逐渐在主动脉中层扩展, 是主动脉中层的解离过程, 具有急性起病, 突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现脏器缺血症状的特点[2]。国外报道本病发病率为每年50/10万~100/10万, 国内无详细资料, 但是近年来病例数有明显增加的趋势[3]。目前临床常用Stanford分类方法:病变累及升主动脉为A型, 病变未累及升主动脉为B型。Stanford A型患者约2/3在急性期2周内死于夹层破裂或心脏压塞、心律失常等心脏并发症, Stanford B型约75%可以度过急性期, 但是5年生存率仅为10%~15%, 多死于胸主动脉瘤破裂[4]。由于升主动脉夹层撕裂, 血管内膜漂浮物可阻塞冠状动脉口而出现心肌梗死, 主动脉夹层根据内膜撕裂口的部位不同其临床表现不同, 其病理变化为内膜撕裂口多位于主动脉瓣上5 cm, 夹层病变向两端扩展, 引起左右冠状动脉的狭窄或阻塞, 导致心肌供血不足。右冠状动脉受累时, 引起左心室膈面、后间隔和右心室心肌梗死, 并可累及窦房结和房室结。临床表现为右心衰竭的血流动力学变化, 右心房压力增高, 高于左心室舒张末压, 心排血量减低, 血压低、心率慢, 心电图主要表现为下壁心肌梗死的表现Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段的变化[5]。提示受累血管不同, 临床表现及心电图表现不同, 临床治疗及护理方案有所不同, 在抢救药物及物品上亦有一定的差异。另一方面, 一旦确诊心肌梗死, 又容易忽略对主动脉夹层的考虑, 使用抗血小板、抗凝、溶栓及经皮冠状动脉介入术等治疗, 而造成灾难性的后果[2]。在临床工作中及时行床旁心脏彩超等检查, 床旁彩超不仅创伤小而且可减少患者在转运中的风险, 要动态监测心电图、心肌酶谱的变化, 从而减少主动脉夹层并发急性心肌梗死的漏诊、误诊。
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主动脉壁内血肿的螺旋CT诊断 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组6例患者, 男3例, 女3例, 年龄65岁~73岁。其中5例有长期高血压及动脉粥样硬化病史, 1例有肾结石碎石史, 1例曾行冠状动脉支架置入术。临床表现:胸、背、腹、肩突然剧烈疼痛, 难以忍受, 发病时间1 d~1周, 疼痛加重加剧30 min~2 h不等。临床初步诊断为冠心病心绞痛、胆石症、肾绞痛或主动脉夹层等。
1.2 检查方法
使用GE-Prospeed.F.ⅡCT机, 采用高压注射器从肘静脉注入碘海醇 (300 mg I/m L) , 注射速率2.5 m L/s, 层厚7 mm, 无间隔扫描, 用多平面容积重建技术 (MPVR) 后处理。
2 结果
6例患者中仅累及升主动脉1例 (见封三图1、图2) ;仅累及降主动脉1例;4例升主动脉、主动脉弓及降主动脉均累及 (见封三图3、图4) ;有2例累及左肾动脉;3例有内膜钙化斑;1例伴有心包积液;2例伴有胸腔积液。6例患者CT影像均表现升主动脉和 (或) 降主动脉呈新月形、环状等密度增厚, 厚度均>5 mm, 约6 mm~18 mm, 经CT增强扫描显示均无内膜撕裂口, 无真假两腔征象。
3讨论
主动脉壁内血肿是指在主动脉中层发生血肿, 没有其他内膜撕裂口, 无真假两腔, 不与主动脉腔相通, 也可称不典型主动脉夹层, 变异主动脉夹层、主动脉夹层早期阶段。主动脉壁厚度正常<3 mm, 以往研究认为主动脉壁厚度≥7 mm是诊断主动脉壁内血肿的标准之一, 目前多数学者认为当具有临床症状时, 主动脉壁厚度>5 mm即可诊断主动脉壁内血肿。如果病变继续发展, 可成为主动脉夹层, 或自行消失, 其临床表现与主动脉夹层极其相似, 有很高的危险性和病死率。
主动脉壁内血肿形成原因:①动脉粥样硬化主动脉内膜破裂破溃, 在主动脉壁中层形成血肿。②主动脉中膜或外膜的滋养血管破裂出血形成主动脉壁内血肿。③还可能与主动脉炎溃疡, Marfan综合征, Tuner综合征, 结缔组织病, 主动脉狭窄, 主动脉瘤, 妊娠, 可卡因滥用等有关[1]。
主动脉壁内血肿按Stanford分为:A型, 累及升主动脉;B型, 累及主动脉弓及降主动脉及其分支。
临床表现:患者临床表现均为突发胸前、胸背部、腹部或肩背部剧烈疼痛, 其表现与主动脉夹层酷似, 有时与胆绞痛、肾绞疼临床表现相混淆, 主动脉壁内血肿大部分患者既往有长期高血压病及动脉粥样硬化史。其病程多变, 发生于升主动脉伴有溃疡的容易进展, 向主动脉真腔穿破形成典型的主动脉夹层, 不伴有溃疡的相对稳定, 血肿可以吸收, 甚至消失。
CT表现:①主动脉壁呈新月形或环形增厚, 厚度>5 mm, 增强无强化, 与强化的主动脉腔形成明显对比, 并且没有夹层内膜片和内膜撕裂。②若内膜渗漏, 血肿内可见斑片强化影。③形成穿透性溃疡时, 血肿内可见高密度龛影。④可合并心包积液 (A型多见) , 胸腔积液 (B型多见) 。⑤经内科治疗, 主动脉壁内血肿可减少, 消失, 少部分进一步发展成主动脉夹层[2,3]。主动脉壁内血肿与主动脉夹层、大动脉炎在临床症状极其相似, 因此需要进一步鉴别。鉴别诊断:①主动脉夹层:典型表现, 真假两腔, 可找到内膜破裂入口, MPVR显示真假两腔沿主动脉纵轴呈螺旋形走行。②大动脉炎:动脉壁呈节段性不规则增厚, 厚度<5 mm, 动脉管腔狭窄、瘤样扩张, 管壁可有强化。主动脉壁内血肿是一种危、急、险的大血管疾病, 及时正确诊断是内科及介入治疗关键所在, 螺丝CT增强扫描及后处理是一种快捷、微创、十分有效的检查方法, 能清楚显示病变累及范围、血肿厚度, 是否伴随其他并发症, 对内科及介入治疗具有重要的指导意义。
参考文献
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壁冠状动脉 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究对象为我院收治的可疑冠心病患者, 共抽取135例, 其中男87例, 女48例, 年龄32~81岁, 平均 (51.2±10.9) 岁。在这135例患者中无症状查体者5例, 因高血压而就诊者10例, 有4例为冠脉支架后半年至8年复查, 其余116例患者均存在有不同程度的胸闷、心悸、心前区不适、劳力性心绞痛等诸多症状。病程1天至10年之间, 平均 (4.1±2.4) 年。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
对所抽取的研究对象分别展开MSCT和CGA检查, 将这两种检查方法的检查结果进行整理, 并对这两种检查的诊断结果进行对比分析。观察指标包括有MB-MCA的检出率和血管迂曲检出率。
1.2.2 检查方法
两种检查方法分别有3名职业医师对MB-MCA的存在与否进行判断。阅片采取双盲法展开。在CT检查中所用仪器为:64层螺旋CT扫描仪 (购自德国西门子公司) , 扫描管电压为120 k V, 管电流为800 m A, 球管旋转时间为0.33 s, 层厚为0.6 mm, 重建层厚为0.75 mm。扫描时间为9~11 s。扫描范围为:从主动脉根部至膈肌水平, 从头至足进行扫描。CGA检查所用仪器为数字平板式双“C”型臂血管造影机 (Inova 2000, GE) 。冠状动脉插管采取Seld inger方法实施股动脉入路, 分别展开左、右冠状动脉造影[3]。
1.3 统计学方法
研究中所得到的相关数据采用SPSS 14.0统计学数据处理软件进行处理分析, 计数资料采用t检验, 组间对比采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 MB-MCA的检出情况
经统计得知, 双盲法MSCT检出MB-MCA 9例, 10处, CGA检出MB-MCA 1例, 1处。显然两者间差异具有统计学意义 (P<0.05) 。MSCT检查共发现7处MB-MCA载冠状动脉节段迂曲, 而CGA仅发现1处。两者差异具有统计学意义 (P<0.05) ;将两种检查方法进行相互对照后展开再次评价, 结果发现, MSCT检出MB-MCA 9例, 10处结果不变, CGA检出MB-MCA增加至2例2处, 两者间差异依旧存在统计学意义 (P<0.05) 。对照后MSCT检出MB-MCA冠状动脉节段迂曲数不变, CGA检出6处, 显然两者间差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 详见表1。
2.2 载MB-MCA冠状动脉无硬化和合并硬化比较
本次研究中对MB-MCA冠状动脉无硬化和合并硬化的形态进行了评分比较, 结果发现两者间差异并不明显, 且 (P>0.05) 。详见表2。
3 讨论
最近几年以来对于MB-MCA所导致的心肌退变、同动脉硬化的关系、致使急性心肌缺血甚至同猝死相关等方面的研究均有报道, 从而使人们对MBMCA临床意义给予了高度的关注[4]。MB-MCA的主要特征是心肌在收缩过程中会出现血管受压, 管腔缩小的现象, 在舒张期能够恢复正常或者是接近正常的状态。所以, 在血管造影中以MCA管腔在收缩期明显小于舒张期为依据展开判断具有一定的可靠性[5]。曾有相关资料表明, 在收缩期的狭窄程度大于25%时, 这就表明MB-MCA的存在, 严重者的狭窄一般会超过75%以上, 严重时会发生完全闭塞。MB-MCA的血管造影检出率相对于MSCT而言相对较低。本次研究中双盲法MSCT的MB-MCA检出率高于CGA, 且差异具有明显的统计学意义 (P<0.05) 。64层MSCT空间分辨率相对较高, 不仅能够清楚的对冠状动脉血管异常进行显示, 而且还能够清晰显示血管同心肌之间的关系, 能够作为对MB-MCA进行判断的一种实用技术。
大多数情况下MCA本身不会出现硬化改变的征象, 然而若是MB-MCA邻近血管出现了形态改变之后, 会导致其血流动力学发生变化, 最终引起邻近血管的管壁发生明显的硬化, 在本次研究中的结果表明, 就算是由于载MB-MCA血管迂曲程度的加重而血管硬化的发生率增加, 然而两者之间的相关性却不是十分的明显, 因该组患者为临床可疑CHD者, 合并有动脉硬化高危因素, 因此载MB-MCA血管硬化与其是否存在明显关系还有待于展开进一步的对照研究。
摘要：目的 对心肌桥-壁冠状动脉 (MB-MCA) 的多层螺旋CT诊断以及其同冠脉硬化之间的关系进行分析探讨。方法 随机抽取135名可疑冠心病者分别采用多层螺旋CT (MSCT) 检查和冠状动脉造影 (CGA) 检查, 对心肌桥-壁冠状动脉能力进行诊断, 并对这两种检测方法的检查结果进行对比分析。结果 135例可疑冠心病者共检出17处MB-MCA。经统计得知MSCT检查对于诊断MB-MCA较CGA检查更加准确, 且两者差异具有统计学意义 (P<0.05) 。两种检查对于发现MB-MCA冠状动脉节段迂曲的结果差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。结论 临床上诊断MB-MCA时, 可将MSCT和CGA两种检查方法予以连用, 从而增加诊断率, 提高诊断准确性, 为治疗提供可靠参考。
关键词：心肌桥-壁冠状动脉,多层螺旋CT,冠状动脉造影,诊断
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壁冠状动脉 篇7
关键词：心电图,急性下壁心肌梗死,冠状动脉,右冠状动脉,左冠状动脉回旋支
急性心肌梗死在我国的发病率为45/10万~55/10万[1], 好发于中老年人, 目前发现我国的急性心肌梗死患者有年轻化的趋势。男性患病概率要高于女性, 但女性患病的死亡率却远高于男性患者[2], 心肌梗死的危险因素主要有吸烟、酗酒、肥胖和血脂异常等。急性心肌梗死的部位可分为下壁、后壁、前壁、左右室等, 以前壁和下壁最为常见。急性心肌梗死的通常是根据患者的临床表现和心电图做出诊断, 而诊断下壁发病相关的病变冠状动脉一般采用影像学方法, 而心肌梗死患者的心电图与健康人的心电图有所不同, 心肌梗死患者心电图会出现病理性Q波和ST段改变[3,4]。为评估心电图在判断中老年急性下壁心肌梗死相关冠状动脉的诊断价值, 该研究回顾分析自2012年1月—2013年12月期间该院收治的急性下壁心肌梗死患者66例。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾分析自2012年1月—2013年12月期间该院收治的急性下壁心肌梗死患者66例。患者年龄分布42~78岁, 平均年龄 (60.36±4.28) 岁;男性43例, 女性23例。根据患者的冠脉造影结果将患者分为右冠状动脉 (RCA) 组患者 (n=54) 和左冠状动脉回旋支 (LCX) 组患者 (n=12) 。
所有患者均有持续性胸痛等临床表现, 心电图明显改变和心肌酶发生变化。此研究排除室内传导阻滞、束支传导阻滞、左心室肥大、先天性心脏病和近期曾服用地高辛的患者。
1.2 心电图检查
记录患者入院后的18导联体表心电图, 选择ST段偏移最为明显的心电图为标准。心电图导联的ST段以TP段为等电位线, 选在在J点后80 ms为测量点, 走纸速度为25 mm/s, 电压为1 m V。连续测量3个以上波形, 取平均值作为心电图ST段偏移的改变值[5]。
1.3 下壁心肌梗死诊断标准
急性下壁心肌梗死的诊断标准为急性持续性胸痛30 min以上, 心电图下壁导联Ⅱ、Ⅲ和a VF中的相邻2个或以上导联的ST段压高>0.1 m V, 血清CK、CK-MB发生动态改变, 而心肌酶谱超过正常上限2倍。
1.4 冠脉造影
所有66例患者在发病12 h内均行冠状动脉造影检查, 心梗罪犯血管和病变位置按如下标准:冠脉造影显示狭窄部位有充盈缺损、狭窄局部造影剂滞留或血栓负荷等特征作为判断梗死相关动脉位置的重要参考指标。
1.5 统计方法
用SPSS 14.0软件对数据进行统计学分析。计数资料采用χ2检验, P<0.05表示数据差异有统计学意义, 计量资料以 (±s) 表示, 计数资料以 (n, %) 表示。
2 结果
研究对象为急性下壁心肌梗死患者66例, 其中单纯性下壁心肌梗死患者有19例, 下后壁梗死心肌梗死有17例, 下后侧壁心肌梗死有5例, 下壁伴右心室心肌梗死16例, 下后壁伴右心室心肌梗死9例。66例患者右冠状动脉阻塞有54例, 左冠状动脉回旋支阻塞22例。见表1。
RCA (n=54) 的心电图特征为心电图I导联ST段压低有49例, 无变化或轻微抬高5例, LCX (n=12) 心电图I导联ST段压低4例, 无变化或出现轻微抬高8例, 两组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。RCA导联a VL的ST段压低有52例, LCX导联a VL的ST段压低4例, 两组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。
RCA组患者的心电图特征为心电图I或a VL的ST段压低, 以I导联的ST段压低≥1 mm诊断为RCA病变的敏感性和特异性分别为83.33%和75.00%, 以a VL导联的ST段压低≥1 mm诊断为RCA病变的敏感性和特异性分别为87.03%和83.33%。LCX心电图特征为心电图Ⅲ和Ⅱ导联ST段压高。以心电图ⅡST段压高于心电图Ⅲ导联为诊断LCX病变指标的敏感度和特异性为91.66%和88.88%。见表2、表3。
3 讨论
心电图在心肌梗死患者诊断中起着非常重要作用。研究结果表明, 心电图在判断中老年急性下壁心肌梗死相关冠状动脉诊断中有一定指导意义。目前比较多的学者人为RCA阻塞时, ST↑III/ST↑II>1, 而LCX阻塞时ST↑II>ST↑III。目前一般认为ST段抬高的机制是因为缺血心肌细胞产生离子流改变导致损伤电流所致。在心肌梗死的早期, 坏死性Q波尚没有完全出现时, QRS主波已向上、T波仍直立, 心电图ST段则向凹面向上抬高。当T波倒置对称时, QRS主波已下降, 导致出现弓背形抬高[6,7]。研究发现急性下壁心肌梗死相关冠状动脉主要是右冠状动脉, 约占81.82%, 左冠状动脉回旋支阻塞仅占18%。右冠状动脉阻塞的心电图最明显的特征就会出现ST↓I和ST↓a VL, 而左冠状动脉回旋支阻塞最明显的特征是ST↑II>ST↑III, 但也有学者发现无论LCX还是RCA为梗死相关动脉所致的急性下壁心梗, 心电图特点取决于心梗累及的心肌部位[8]。即使心梗相关动脉为LCX, 但如果心梗累及的心肌部位为心脏膈面偏右时, 心电图也可表现为Ⅱ、Ⅲ、av F导联ST段弓背向上型抬高, ST↑III/ST↑II>1, ST↓I、a VL (镜像改变) , 或ST↑I、av L (累及左室高侧壁) ;即使累及的是RCA, 如果心梗累及的心肌部位为心脏膈面偏左时, 心电图也可表现为Ⅱ、Ⅲ、av F导联ST段弓背向上型抬高, ST↑II>ST↑III, ST↑I、av L。该研究虽然以心电图导联的ST段变化来诊断右冠状动脉或左冠状动脉回旋支阻塞的灵敏度为仅为87.03%或91.66%, 存在一定偏差, 准确率不及金标准冠脉造影。但杨芳[6]采用心电图ST抬高Ⅲ>Ⅱ, ST下降av L>I时梗死相关动脉大部分为右冠 (96.5%, 92.6%) , 江山[7]采用ST V1↓、ST a VR↓≥0.1 m V和ST V5及V6均抬高, 预测LCX为IRA的敏感性分别是4/7、4/7和3/7, 特异性分别为84.6%、86.5%和92.3%。而郭虹梅[8]ST a VL抬高≥0.5mm的特异度、阳性预测值均高达100%, 可见诊断条件越复杂, 诊断准确率越高, 而且可能存在一定的样本差异。心电图可以作为确定相关梗死冠状动脉的辅助方法。
参考文献
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壁冠状动脉 篇8
关键词：主动脉,壁内血肿,体层摄影术,螺旋CT机,CT血管成像
主动脉壁内血肿(Aortic Intramural Hematoma,AIH)是没有内膜撕裂口的主动脉夹层,为一种特殊类型的、变异的主动脉夹层,有很高的危险性和致死率。AIH发病率约占主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)总数的10%～12.8%[1,2,3],近年来其发病率呈上升趋势。本文收集经PhilipS256层螺旋CT扫描检查诊断为AIH的26例患者资料,分析其CT特点,以期提高对此病的认识。
1 资料与方法
1.1 临床资料
经临床检查诊断的AIH患者共26例,其中男14例,女12例,年龄34～66岁,平均年龄53岁。患者有急性胸背部疼痛、腹痛、头晕、黑蒙等病史,22例有高血压病史,病程3～30年;高血脂18例,脑梗塞12例。
1.2 检查方法
应用Philips256层螺旋CT扫描,平静呼吸状态下屏气,扫描范围自主动脉弓上至髂总动脉,平扫后行增强扫描应用智能触发扫描,CT值达到阈值150 HU时自动启动扫描,触发延迟时间5s。双筒高压注射器,经肘正中静脉注射碘帕醇(370mgI/l/mL) 85 mL,注射速率4～5mL/s,即刻以相同速率注射盐水40 ml。扫描条件:电压120kV,电流400mA,准直128×0.625 mm。由2名有经验的放射科射科医生共同做出诊断
2 结果
AIH的CT血管成像(CTA)特点:平扫呈沿主动脉壁的环状或新月形低密度影,增强后无明显强化,无内膜片及撕裂口。根据有无合并斑块溃疡,将本组AIH分为单纯型和溃疡型。
单纯型AIH:CTA显示主动脉内壁光滑,无其他血管疾患,本组有7例患者。溃疡型AIH:表现为主动脉管壁明显增厚,呈新月形或环形,厚度常>5 mm;增强扫描动脉壁无明显强化,血肿边缘可见环形增强;壁内并出现一个或多个龛影、钙化斑块移位、出现较为明显胸腔积液,并可伴有心包积液。本组19例患者中,18例溃疡周围有较明显的粥样斑块和钙化灶,1例无粥样硬化斑块和钙化灶。3例AIH出现少量胸腔积液,心包积液4例,主动脉夹层3例,主动脉瘤2例;15例出现中量以上胸腔积液(图1～2)。血肿最大厚度约14.2mm,平均11.4 mm。受累主动脉最大直径:升主动脉55 mm、降主动脉44 mm。VR图像可显示主动脉粥样硬化,曲面重面组(CPR)可直观显示血肿的范围(图3～4)。
各种图像后处理技术对AIH的显示情况:多平面重建(MPR)对AIH范围、溃疡征象以及胸腔积液均可显示。最大密度投影(MIP)能直观显示AIH的整体形态及分支血管的钙化,对AIH范围和溃疡显示更佳。容积重建(VR)对19例溃疡型AIH均能显示,对3例较小溃疡显示不清,VR图像可以显示主动脉形态的改变,但是对AIH的范围显示欠清,胸腔积液不能显示。
3 讨论
3.1 发病机制
AIH过去常被诊断为主动脉夹层并假腔血栓形成。其实,AIH发病机制与AD不相同,其形成的机制主要有2种:①没有主动脉内膜的破裂,而是由主动脉壁内小滋养血管破裂形成;②由主动脉斑块处的内膜破裂或穿透溃疡出血进入中层形成慢性血肿。主动脉粥样硬化、高血压被认为是重要的AIH易感因素[4,5]。
3.2 AIH的CT诊断及鉴别诊断
AIH的CT征象包括直接征象、间接征象和并发征象主动脉壁新月形或环形增厚≥5 mm是其最典型的直接征象。增厚的主动脉壁于CTA图像上表现为与管壁紧密贴合的新月形或环形低密度影,以横断图像加MPR显示为佳。间接征象主要有:①钙化斑块内移,表现为增厚的主动脉壁内侧的高密度钙化影;②穿透性溃疡,是由局限于内膜的粥样斑块破溃脱落所致,表现为增厚的低密度主动脉壁内有对比剂充盈的龛影。并发征象:包括心包积液、主动脉夹层、主动脉瘤等,是由于受心功能减低,内壁小溃疡长期进展所致。VR、MPR、CPR、MIP结合横断图像可以完整显示壁内血肿3种征象。
AIH与主动脉夹层、大血管炎、主动脉粥样硬化的区别:①主动脉夹层内膜多沿主动脉长轴呈螺旋剥离、管腔扩张、可见典型的真假两腔形成。可找到撕裂内膜破口,有时可找到入口及出口;而AIH多为环绕主动脉新月形成环状低密度影,无明显撕裂内膜、无真假腔;②大血管炎多见于青年女性,主要表现为主动脉管壁增厚,累及多支大动脉,管腔明显狭窄变细,累及全层;急性期AIH的CT值高于动脉硬化斑块,前者是血肿,CT值一般在60～80HU,后者多为混合密度斑块,CT值较低,一般低于30～50HU,AIH的内缘多较光滑,主动脉粥样硬化常致管壁不规则增厚;③粥样硬化极少发生在升主动脉[6,7,8,10]
多层螺旋CT由于扫描速度快,能够在主动脉强化峰值时间内常规地完成胸腹主动脉全程的检查,扫描时间仅需4～6 s,图像质量优良,能够准确诊断有无AIH的存在、范围、血栓形成、主要分支血管的受累情况等
3.3 Philips256层螺旋CT血管成像优势及应用价值
Philips256层螺旋CT扫描范围更大、层厚更薄、速度更快,其旋转速度达0.27 s/圈,扫描速度比现有的64层CT机快3倍,对呼吸及患者的配合要求更低，可以在最短的时间内完成扫描本组病例结合MPR、CPR、VR、MIP等技术,不仅能显示AIH的部位和累及范围,而且能对动脉壁小的穿透溃疡清晰显示,为鉴别诊断及临床治疗方式的选择提供准确信息。MPR可从任意角度重组二维图像,从多个角度观察病变,是显示壁间血肿及小溃疡的最佳方法,对血肿的累及范围及邻近脏器的受累显示好。MIP图像显示小溃疡较好,厚层MIP图像能够在一幅图像上显示血肿的累及范围,但是会有细节信息的丢失,一些中、低密度结构、胸腔积液及软组织显示不清,对血管间的空间关系显示不如VR。VR在血管的的空间关系上具有明显优势,图像立体感强,但对小溃疡的显示率低,对胸腔积液不能显示,仅能显示血管受压每一种重组方式均有其优势,也有其不足之处,所以,在评价AIH时以轴断位图像为基础,同时结合VR、MIP、MPR等不同的重组图像进行综合分析,这样才能作出更准确全面的诊断。本组22例AIH未与主动脉腔真正相通,临床上采用保守治疗,同时密切观察病情的发展,定期复查;4例合并夹层,采用支架置人,患者病情得到控制[11]
总之,Philips256层螺旋CT具有较高的时间分辨力和空间分辨力,一次扫描即可完成全部主动脉扫描,清晰观察AIH病变的形态、范围和血管壁厚度、钙化及并发征象,为临床诊断以及治疗提供准确的影像信息,必将成为首选的检查方法。
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