运动员的心脏

运动员的心脏（精选十篇）

运动员的心脏 篇1

1 运动员心脏的形成机制

Rost (1997) 强调运动心脏可表现增大, 肥大或肥厚, 整个心脏都可增大, 心腔也可增大[1]。但由于技术和伦理问题, 对运动员心脏增大的直接机理研究甚少。大多数研究是在动物心脏上进行的, 因此运动员心脏增大的确切原因有待于做进一步研究。以下仅提出较有倾向性的可能机制。

1.1 血流动力学

研究证实, 长跑, 超长跑, 越野滑雪等耐力性项目容易造成容量过载, 导致室壁肥厚, 腔室增大, 多见于离心性肥厚。而举重, 投掷项目易造成压力过载, 致室壁增厚, 多见于向心性肥大, 腔室增大不显著。而自行车运动, 尤其是公路自行车, 介于二者之间, 有人称为“运动工作性肥大”。动物实验表明心脏血流动力学负荷增加首先引起心脏细胞内核糖核酸合成增加, 继而蛋白质合成增加, 这为心肌肥厚奠定了基础。心肌纤维对能量的需求和蛋白质合成的增加又提高了心肌对氧的需求, 而缺氧又可以成为刺激心脏结缔组织增生的重要因素。心室腔增大是容量负荷的结果, 也与安静时的心动过缓有关, 运动训练引起循环血量增加也可能是导致心肌肥大的原因之一。Moanroth (1975) 认为运动员训练所致生理性心肌增大与有病心脏的心肌肥厚机理是类似的[2]。但运动引起血流动力学应激仅仅是间歇的, 而有病心脏则是持续性的。

1.2 内分泌因素

心脏不仅是一个血流动力学器官, 也是一个重要的内分泌器官。随着运动心脏内分泌研究的进展, 认为运动性肥大的发生已不仅仅是由于血流动力学超负荷所致的细胞体积增大及其亚细胞结构改变的简单过程, 而是在神经—内分泌调节下, 尤其是在心脏内分泌机制的调节下的一类结构, 功能及代谢诸方面的心脏重塑过程。运动后血中儿茶酚胺, 睾酮, 生长激素等浓度的升高, 可促进细胞蛋白质合成, 进而影响心脏增大。近年来还发现心脏通过自分泌, 旁分泌等调节心血管系统功能, 心脏可以产生和分泌心钠素, 内皮素和肾素血管紧张素, 其中血管紧张素II可促进心肌细胞的收缩和增殖, 促进原癌基因的表达, 起着生长因子样作用, 在心肌肥大中具有重要意义。

1.3 遗传因素

目前, 有关训练对心脏结构适应的大量资料中, 很少研究遗传因素或其他环境因素对心脏大小的影响, Diano等 (1980) 用心动超声图研究, 发现父母与其子女心脏径线有明显的相关性, 即遗传成分可占5 0%左右[3]。相反, 另一些研究表明, 遗传因素对心脏大小的影响是很小的。Rost等 (1990) 对6~10岁儿童游泳者追踪15年后认为, 他们与不训练者相比, 已出现明显的心脏扩大和肥厚。在青春期前已可见到心脏增大, 而达最大训练量后停止增大, 即从不超过linzbach所谓的临界心脏重量。显然, 从目前这些有限的研究材料中还不能对遗传影响得出明确的结论, 不过George (1991) 认为[4], 心脏径线大小中遗传因素起一定明显的作用。

2 运动员心脏与病理性心脏的区别

运动心脏是运动员长期运动心脏发生的适应性改变。可变现为:心脏增大、窦性心动过缓、房室传导阻滞、ST、T波改变、有第三心音、第四心音等[5]。由于其某些变现与病理性心脏相似, 在实践中往往有误诊现象。因此, 运动生理学和心脏病理学家一直研究和关注二者的区别, 广大教练员及运动员也时刻关注这一重大问题。

2.1 运动员心脏与病理性心脏结构的比较

2.1.1 心脏构型

运动训练导致心脏重量增加, 而病理性心肌肥大亦可表现为心脏重量的增加。布劳姆奎斯特 (Blomquist) 对优秀运动员心重量和病理性心肌肥厚的心重量进行测量后认为, 优秀运动员的心重量不会超过500克, 而病理性心脏重则超过1000克。当心脏重量在500克以下时, 一般是由于每个心肌细胞增大, 延长造成的, 此时心肌细胞数量不增多, 但体积和细胞核都变大。当心肌重量超过500克, 心肌细胞数量也增多, 重度心肌肥大时, 心肌细胞数量可增加2倍[6]。运动性心脏肥大远小于病理性心脏肥大, 这是一种对称的, 适度的肥大。Rost (1997) 年强调运动心脏可表现为整个心脏的增大, 心腔也可增大, 而病理性心脏仅局部性心脏增大。

2.1.2 心肌细胞结构

动物实验证明, 适宜的运动负荷可使心肌纤维增粗, 变长, 收缩功能增强。电镜下观察心肌线粒体的体积增大, 嵴致密, 基质电子密度增强。早期训练使心脏毛细血管增生和闭合的毛细血管开放共同致使毛细血管供血增多, 细胞器的改变以线粒体最为明显。田石榴等研究表明有氧训练使大鼠心肌肌丝排列整齐, 数量增加, 条带清楚, 肌膜完整, 线粒体数量明显增多, 基质电子密度均匀, 嵴排列整齐, 规则, 线粒体膜完整。核膜双层结构清楚, 核仁清晰, T管和肌浆网分布于Z线, 闰盘清晰;疲劳训练使大鼠心肌组织结构欠完整, 肌纤维粗细不匀, 断裂明显, 部分肌纤维呈节段性变性, 可见大量吞噬细胞, 线粒体膜欠完整, 嵴排列欠整齐, 基质电子密度减低。核膜尚完整, 周边曲折明显, 闰盘出现明显扩张, 有部分闰盘甚至不成形[7]。

2.2 运动员心脏与病理性心脏功能的比较

心脏作用如同一个泵, 不断做收缩与舒张交替活动, 为血液循环提供能量。长期运动训练引起心功能改善, 包括心脏的收缩与放松机制的改善。安静时, 运动员心脏功能与普通人相比无显著性差异或略高于普通人。运动性心脏的收缩功能的改善尤为明显, 而疾病心脏的收缩力降低, 射血分数减小。叶冬茂[30]等研究认位优秀摔跤运动员的心脏收缩和舒张功能均优于普通人, 心功能储备能力较强。杜伟等用彩色多普勒超声心动图的观察证实长期正规的运动训练可使心脏的结构和功能发生明显的适应性变化, 表现在心腔的扩大, 心脏做功率的增加, 储备功能的增强。杜伟等用超声诊断法也得出相同的结论。任金枝等认为运动员心脏功能突出的特点是心脏做功率高, 具有较强的储备能力, 心室顺应性好。

总之, 运动员心脏收缩和舒张功能都显著增强, 心脏顺应性功能升高, 而病理性心脏收缩和舒张功能降低, 顺应性功能降低, 二者有本质的区别。

3 运动员心脏的可恢复性研究

经过长期的系统训练, 运动员的心脏在形态, 结构和功能方面会适应性的变化, 当施加于心脏的运动负荷减弱或消除后, 先前产生的适应性变化也会随之减弱并逐渐消除。研究表明, 运动员停止训练后, 60%的生理性心肌肥厚可在7天内发生逆转, 左室后壁和室间隔的厚度成比例较少, 左室舒张末径在停止训练运动后7天即明显缩小。Pelliccia等报道22%左室腔扩张可持续存在, 这一现象可能有远期临床意义。最大氧耗量在最初3周内下降50%, 12周时降至16%。最大心输出量在停止训练后的3周内下降80%, 停止训练后因血红蛋白降低使血容积下降, 耐力运动员停训2~4周后血容积下降9%, 心脏的这些适应性改变, 称为停止训练效应。目前研究表明, 一段完全时间停止训练后运动心脏的某些适应性改变消失, 基本恢复到原来正常水平。

4 运动员心脏的微损伤和停训后的保护

4.1 运动员心脏的微损伤初探

运动心脏作为运动员特有的高功能, 高储备, 大心脏, 在竞技体育运动中的作用早已为人们所关注。近百年来, 对运动员心脏肥大性质一直存有争议, 尽管多数学者研究认为, 从运动心脏的诸多形态与结构改变特征及其可恢复性判断, 运动员心脏肥大属于生理性肥大范畴, 但是运动员的一些临床表现和心律失常现象又很难仅用生理性改变来解释。Yataco等 (1997) 揭示年老运动员比对照组心率变异高, 心率变异与年龄成负相关。陈吉棣等 (1998) 研究200集训队运动员, 高脂血症检出率18%, 提示运动员高脂血症发病率较常人高。运动员心脏出表现心脏增大, 窦性心动过缓, 期前收缩, 心电图改变外, 在心脏听诊时, 还发现少年运动员中心尖部收缩期杂音占20%~50%。另外, 各学者报告运动员出现第三心音者约为50%~96%, 出现第四心音者约占42%~60%。有些人认为, 运动员的超常体力活动, 即便对正常心脏, 也可导致永久性损害。英美文献中曾流行运动员的寿命较一般人短之说, 但流行病学不支持这一说法, 临床医生把心脏增大看作心衰开始的征象。综上, 目前对于运动员心脏的损伤研究尚缺乏直接研究, 有待于今后深入研究。

4.2 停训后运动员心脏的保护

运动员由于出现伤病或退役, 就会训练中断或停止训练, 他们的健康问题值得关注, 尤其是运动员晚年的心脏发病率较高。这就要求对停训后运动员有一定的保护措施: (1) 定期对运动员进行医学检查和防护, 主要包括心血管系统, 肌肉骨骼肌系统和肺部的检查, 以及心电图检查等。 (2) 不吸烟, 不喝酒, 减少危险因素, 及时发现前驱症状。 (3) 经常参加适宜的体育活动, 有必要可以制定运动处方。

总之, 运动员完全停训后的健康问题值得关注, 随着科学技术的发展, 将会有更多新的科学, 技术应用到体育科学当中来, 运动员心脏的本质将会有更加深入的研究和认识, 很多现存的问题将会有合理的答案。

参考文献

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[6]凌凤东, 林奇, 赵根然.心脏临床与解剖[M].北京:北京大学医学院出版社.2005:74

运动诱导心脏保护机制 篇2

运动诱导心脏保护机制

研究表明:冠状动脉侧枝循环、内质网应激蛋白的`增加、心肌环氧合酶-2活性增加、心肌热休克蛋白增加、线粒体ATP敏感性钾通道以及一氧化氮增加等可能不是完成运动诱导心肌细胞保护作用所必需的分子;肌纤维膜ATP敏感性钾通道可能在运动诱导心肌细胞保护作用;运动诱导心肌抗氧化能力提高可能在运动诱导心肌细胞保护起着重要的作用.可见运动诱导心肌细胞保护可能是多种心肌细胞保护分子相互适应的协调结果,潜在分子机制仍需进一步研究.

作 者：马继政 MA Ji-zheng 作者单位：解放军理工大学理学院军事系,江苏南京,211101刊 名：辽宁体育科技英文刊名：LIAONING SPORT SCIENCE AND TECHNOLOGY年，卷(期)：31(3)分类号：G804.21关键词：运动诱导心肌细胞保护作用 运动 生理性适应 肌纤维膜ATP敏感性钾通道

不同运动方式对心脏的影响 篇3

关键词：运动方式；有氧运动；力竭运动；全民健身

运动锻炼可以影响心脏的形态和机能，使心脏的体积增大、室壁增厚、室腔扩大、每博输出量增加、静息心率减慢等。早在1899年瑞典医生Henschen通过叩诊发现越野滑雪运动员心脏肥大后，最大的心脏将赢得比赛的胜利这一观念早已深入人心。从不同角度、不同水平证明了运动可导致心脏增大，使心肌肥大、心室壁增厚、心脏重量增加等变化。运动心脏作为特有的高功能、高储备大心脏，在体育运动中的作用早已为人们所关注。早在1998年4月里约热内卢召开的国际心脏学年会上，运动心脏研究被列为重点专题，并预言运动心脏研究将成为二十一世纪心脏学研究的热点之一，将吸引越来越多的科研工作者的加入。随着我国将全民健身运动上升到国家战略层面，运动健身将成为人们生活必不可少的一部分，本文综合不同运动方式对心脏产生的影响，探讨心脏在不同运动方式下的机能变化，更好地指导和服务于全民健身。

一、有氧运动对心脏的影响

有关有氧运动对心脏的影响，国内外学者做了大量研究。所采用的研究方法和研究手段不尽相同，但结果基本一致。有氧运动后心脏的肥大为生理性肥大，有别于高血压等心血管疾病造成的病理性肥大[1]。

张全海[2]采用相同运动方式的不同持续时间有氧运动对大学生心脏功能的研究发现，两种不同持续时间的有氧运动均可改善心脏功能，但120min运动的改善效果优于60min运动。

在对大鼠进行10周中低强度游泳训练后，对其心肌细胞内糖原各项指标参数对比研究发现，大鼠心肌细胞内糖原的体密度、面密度和面数密度方面都有明显的增加，表明有氧运动可使心肌糖原储量明显增加，从而有利于提高心肌有氧耐力水平。

有氧运动不但能使心脏产生结构和功能上的良好适应，而且对心脏的自主神经调节功能的影响也非常显著。王松涛在有氧运动对大鼠心血管自主神经调节功能的影响的研究中发现，长期参加有氧运动可以提高交感神经介导的压力反射心动增快敏感性，同时可以使心率总体变异性增加（TF增高），迷走神经紧张性变异增大（HF增高），交感神经紧张性变异增大（VLF和LF增高），提示自主神经对心血管活动的调节功能增强，交感神经和副交感神经在一个较高的功能层面上达到新的平衡。

二、递增运动负荷对心脏的影响

史绍蓉等对大鼠采用7周递增运动负荷跑台训练后发现，大鼠的心室肌蛋白质组在质和量上都存在明显差异。运动后“缺失”和下调的蛋白质点与心肌收缩的调控失衡和能量代谢的方式转变以及细胞的应激反应有关，说明递增运动负荷训练后，心肌疲劳的发生与心肌收缩力的下降、能量供给困难和心肌细胞的损伤有关。同时他们的研究还表明，在递增运动负荷运动应激条件下，大鼠心房肌蛋白质也发生了明显的差异性表达，这些蛋白质的差异性表达与心肌组织的信号转导、能量代谢、物质代谢以及心肌功能的改变有关。龚丽[6]等的研究也和前面的研究一致。

三、小结

不同运动方式心脏的影响不尽相同。长期的有氧运动和中小强度的运动能使心脏产生适应性的变化，在结构上表现为室壁增厚，室腔扩大。功能上表现为安静是心率徐缓，每博输出量增加等。同时也对心脏的各项生化指标产生了显著影响。探讨不同的运动方式对心脏的影响，从而为体育运动训练及全民健身提供理论依据。

参考文献：

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运动员的心脏 篇4

X射线冠状动脉造影是目前国际上公认的诊断冠心病的常用方法,目前已在国内大中型医院得到普及。通常进行血管造影的目的是观察心血管狭窄性病变,制定治疗和介入手术计划。同时,由于冠脉附着于心外膜的表面,可随心脏有节律的运动,因此根据造影图像序列中冠脉树的形态变化,可对心脏的运动情况进行分析。

国外从80年代中期开始就展开了基于心血管造影图像数据的心脏运动分析的研究。初期是采用由双面冠状动脉造影图像得到的血管分叉点作为标志,跟踪心脏的运动[1]。此后Coppini等[2]扩展了该方法,由重建出的血管骨架拟合出用球函数表达的心脏表面,通过比较舒张末期和收缩末期的心脏轮廓,对心脏的局部变形进行描述。Mishra[3]应用三维高斯曲率来分析心脏表面的变形。上述方法所采用的运动模型都没能完整的包含心脏的运动形式,或采用的形状模型过于简单,不能充分捕捉心脏的复杂变形。作者在文献[4]中建立了多层次的心脏运动模型,按照从整体到局部的顺序,将复杂的心脏运动进行分解,并估计其参数,从而全面反映心脏的实际运动。

本文在文献[4]的基础上,运用非刚性体运动分析理论,侧重于心脏局部运动的估算。同时为了验证算法的可行性,采用由两个近似正交角度的X射线冠脉造影图像序列重建出的三维血管骨架树序列,首先运用文献[5]提出的血管骨架运动方法计算出相邻时刻间各骨架点的运动向量,作为参考值,对本文算法的误差进行定量估计,并对误差来源进行了定性分析。

2 基于非刚性运动理论的心脏运动分析

在心动周期中,心脏会发生十分复杂的运动和变形。根据Potel[6]的发现,心脏除了会发生众所周知的整体变形(比如膨胀或收缩)之外,还会发生整体刚性运动以及局部变形。在每个时刻大约90%的心室壁运动是趋向或远离心室收缩中心的,这表明膨胀和收缩远比平移、旋转或扭转重要。

根据Potel的研究和非刚性体运动分析理论,本文将心脏的运动分解为整体和局部运动:

基于非刚性运动理论的心脏运动估计是一个运动分解的过程,算法在估计运动的同时消除运动,是一个由整体到局部、由粗糙到精细的估计过程,主要包含三个步骤:1)通过构造一个动参考坐标系来计算整体运动和变形;2)通过在动坐标系中进行扩展超二次曲面拟合,估计整体变形;3)估计心脏的局部变形。采用的输入数据是由两个不同角度的冠脉造影图像序列重建出的三维血管骨架树序列。

2.1 整体运动估计

运动分解的第一步,是估计心脏的整体刚性运动,并将它从总体运动中分离出来。首先建立局部坐标系,原点定义为心脏收缩的中心,坐标轴定义为心脏的主轴。根据局部坐标系的位置及方向的改变就可以确定心脏在两个时刻间的整体刚性运动[4]。

心脏的整体变形包括沿三个正交方向的膨胀、收缩和沿心脏长轴的扭转。在分析整体变形之前须先进行整体刚性运动的补偿,使两个时刻三维血管骨架点集合的局部坐标系重合。在局部坐标系中,分别将两个时刻的血管骨架点拟合到一个空间曲面上,通过分析曲面的形状变化,估计心脏的整体变形。根据心脏的形状特征以及变形方式,本文选用扩展超二次曲面(ESQ,Extended Super Quadrics)[7]:

式中:指数f1(θ)和f2(φ)分别是纬度角θ和经度角φ的函数(-π/2≤θ≤π/2,-π≤φ≤π)。用球半径r(ϑ,ϕ)来表示该曲面,它是球坐标(ϑ,ϕ)的函数:

其中:ϑ=π/2-θ,ϕ=φ。那么心脏的整体变形参数就可以通过比较两个时刻ESQ的参数得到[5]。

2.2 局部运动估计

采用三维血管骨架运动估计方法[5],可得到两个时刻血管骨架上各点之间的对应关系,即各点的位移。那么将第二时刻的骨架点按照前面计算出的整体运动和变形参数恢复到第一个时刻的位置后,在不考虑计算误差的情况下,对应点之间的位置之差就是由局部运动引起的位移。

本文采用血管骨架点的局部位移作为采样点,拟合出两个时刻间的ESQ曲面上各点的局部位移场。如前所述,心脏的变形表面是用球半径r(ϑ,ϕ)表示的,它是球坐标(ϑ,ϕ)的函数,那么曲面上点的位移自然就是它的球坐标的变化值,即∆ϑ和∆ϕ,它们也是(ϑ,ϕ)的函数。在时刻t的局部坐标系中,设血管骨架点坐标为(x1i,y1i,z1i),与其相对应的时刻t+∆t的消除了整体运动的骨架点坐标为(x2i,y2i,z2i)(i=1,2,…,n),n为已知骨架点的总数,它们的球坐标为

那么局部位移为

以球谐函数作为基函数,以式(4)中的∆ϑi和∆ϕi作为采样数据,采用最小二乘法拟合出ESQ曲面上点的∆ϑ(ϑ,ϕ)和∆ϕ(ϑ,ϕ)的近似表达式:

其中Bi(ϑ,ϕ)是球函数[8];b1i和b2i是待求系数。

根据亥姆霍兹理论(Helmholtz Theorem)[9],非刚性体上任一足够小的体元的运动可分解为三个正交方向上的平移、旋转和变形,而且体元内的运动是一致的。对心脏形状模型上的点,采用Helmholtz分解对其局部运动场进行分解。变形分量和旋转分量与系统所选取的坐标系无关,因此它们是反映非刚性体运动本质特性的不变量,这里用二阶张量来表示它们。那么非刚性体上点P所在体元内运动场的数学表达式为

其中:是体元的刚性平移向量,旋转张量Ri是体元绕x、y、z轴的旋转矩阵的乘积。为了简化问题,可以假设旋转角很小,那么由线性近似sinα≈α,cosα≈1以及略去二阶或更高阶的项,有:是一个二阶对称张量,即:e12=e21,e13=e31,e32=e23。

综上所述,方程(6)中共有12个未知量。对于曲面上的每个点,可以得到三个方程,因此为了确定这12个未知量,至少需要体元中的四个点。

3 实验结果及误差分析

3.1 实验结果

本文对临床采集的图像序列进行了实验。所采用的图像是PHILIPS Integris CV全数字血管造影机临床拍摄到的左冠造影图像序列,采集速率为30帧/秒,采集过程中同步纪录造影角度和X射线源至成像平面的距离参数。图1是从序列中选取的两个时刻的近似正交角度的图像对,图像大小为256 pixels×256 pixels,灰阶为256。图1(a)和(b)中,左图的摄影角度均为LAO46°CRAN21°,右图的角度均为RAO30°CAUD24°。

在对原始图像完成预处理、二维骨架提取和拓扑结构描述之后,根据透视投影成像原理和两个角度造影系统之间的几何变换矩阵,反算出各血管骨架点的三维坐标[10],并采用三次B样条曲线对离散骨架点进行拟合,结果如图2所示,图中分别用粗细两种线型表示第一和第二时刻的血管骨架。采用三维血管中心线运动估计算法,得到各骨架点的运动向量。表1是对骨架上3 372个点的位移幅值的最大值、最小值和平均值的统计结果。然后采用文中的算法进行心脏运动分析,图3是由第二时刻的三维血管骨架树拟合得到的心脏形状模型,用ESQ曲面表示。为了估计该运动估计算法的误差,按照计算出来的整体和局部运动和变形参数,将第二个时刻的冠脉骨架树恢复到第一个时刻的位置(图4),比较它与已知的第一时刻的骨架树,它们之间的差异就是该算法的估计误差。实验中的误差统计结果见表2,可见当血管位移为0~15 mm时,本文算法的均方根误差小于0.1 mm,远远小于采用Coppini的球函数[2]表达心脏表面时的均方根误差。

3.2 误差分析

分析该算法的计算过程可知,在理想情况下,式(4)所表示的偏差完全由局部运动和变形引起。但是实际情况中,由于各个计算步骤中必然存在误差,同时已知的三维骨架点数据中也包含有三维重建所带来的各种误差,因此式(4)的偏差中同时包含了局部位移和计算误差两部分,而且这两部分是无法完全分开的。经实验验证,计算误差与由整体运动引起的位移相比是很小的(详见文献[11]),所以本文对该偏差不再进行分割,而将其作为局部位移。

4 结论

由于心肌供血不足通常是由粥样硬化性冠状动脉管腔狭窄引起,因此估计供血不足或机能受损的心肌区域就能为心脏功能的评价和冠心病的临床诊断提供有力的依据。本文提出了一种采用由X射线冠脉造影图像序列重建得到的三维血管骨架序列,根据非刚性运动分析理论估计心脏运动的方法。建立了多层次的心脏运动模型,将复杂的心脏运动分解为整体运动和局部运动,其中包含了所有已被医学观察所证实的心脏的主要运动形式。采用基于扩展超二次曲面的变形模型技术,对心脏的整体形状进行建模,从而利用较少的参数捕捉到心脏的复杂形变。对于各部分运动参数的估计,按照从整体到局部、从粗糙到精细的顺序进行。将复杂的运动估计过程分解为多个较为简单的步骤,简化了计算过程。为医生正确诊断与冠状动脉有关的心脏疾病或者心肌病变提供依据。

摘要：针对心脏的运动分析问题,本文提出一种采用非刚性运动分析理论,根据X射线冠状动脉造影图像序列中血管的形态变化分析心脏三维运动的算法。该方法根据已经被临床实验证实的有关心脏运动的先验知识,将复杂的心脏运动分解为整体运动和局部运动,按照从整体到局部、从粗糙到精细的顺序定量估计各运动组成部分的参数。实验结果表明,该算法可以得到心动周期中心脏运动的全面量化描述。

关键词：冠状动脉造影,心脏运动,非刚性运动,超二次曲面

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心脏搭桥术后的运动处方 篇5

患者在行冠状动脉搭桥术后，康复运动必须制订运动处方。因为冠状动脉搭桥病人术前症状不同，各自的心功能级别有差异，故手术后必须有医护人员个别指导康复运动。

运动处方也称为训练运动计划。冠状动脉搭桥术后的病人康复运动必须制订运动处方，与药物处方一样要谨慎对定。运动处方包括运动类型，强度，持续时间，频率和进展速度等。

1. 运动类型 康复运动的目的是获得正常的体力活动能力并维持下去。是否能达到此效果，取决于几个基本因素，它包括心肺的耐受力，机体的结构（脂肪占体重的百分比），肌力与耐力，以及关节的灵活性等。冠状动脉搭桥病人术后最重要的是增强心肺的耐受力。有氧耐力活动可提高心肺的耐受力，可分为两组。

第一组：体力活动的特点是运动强度不大，心率变化不大，如步行，慢跑，爬楼梯，骑健身车，做各类保健操配合各种器械训练，以及打太极拳，舞太极剑等。

第二组：体力活动的特点是运动强度持续较大而不易维持体力的活动，如舞蹈，游戏，球类比赛等活动。

2. 运动强度 运动强度是指一定时间内的运动量。提高心血管系统的耐力需要一定强度的运动。运动强度需要适当的监测来确定是否适宜，它是设计运动处方中最难的部分。在医学康复学中，运动强度可根据心率、最大摄氧量、自觉疲劳程度等表示代谢的指标来确定。在这些指标中，最大摄氧量实施起来最困难。心率和运动强度之间呈线性关系，并成正比，但冠状动脉搭桥术病人术后要长期的服用药物，如钙拮抗剂对心率有影响，不能客观的反映运动强度。我们建议冠状动脉搭桥术后的病人应用谈话运动水平来掌握运动强度。

谈话运动水平：在运动时谈话而不伴有明显气短的运动强度，即为产生训练的适宜运动强度。如果在运动中能唱歌，说明运动强度不够大。

3. 运动持续时间 运动持续时间是指一次康复训练所需要的时间。可分为三个阶段：适应性活动，心肺耐力训练和松弛活动。三个阶段分别需要的时间为：5～10分钟、20～30分钟、5～10分钟。适应性活动包括屈伸关节，缓慢增加运动量等。它可避免突然高强度的运动引起心肌缺血，预防肌肉和关节的损伤。对于冠状动脉搭桥术后健康状况不佳的病人，应适当延长适应性活动。心肺耐力训练运动强度高，初参加运动的病人时间不应超过10～15分钟。松弛活动是为了减少运动后的不适感觉。在松弛活动开始时及活动过程中，心率应很快恢复正常。若松弛活动时心率恢复缓慢，则应根据情况适当降低运动强度。

板鞋运动对心脏机能影响的实验研究 篇6

研究板鞋运动对运动员体态和体能影响有:蔡春华等人的《大学生板鞋运动员身体形态及体能特征》、姜钊《三人板鞋竞速的运动损伤调查分析》等;研究板鞋运动的价值的有:佘静芳的《壮族板鞋运动的健身价值与文化特征研究》、刘世涛的《板鞋运动在高校开展的价值探究》等;板鞋运动发展状况及特征的有:唐志云等人的《广西民族传统体育项目板鞋竞速的现状与发展对策》、蔡春华等人的《板鞋运动的开展现状与开发推广模式探讨》等;此外, 还有一些研究关于板鞋运动教学的文献。

过去涉及对板鞋运动的价值的研究中, 关于板鞋运动的社会价值或是对板鞋运动员的身体影响的研究居多, 而关于板鞋运动对人们身体某一机能的影响的研究则是非常缺乏, 基于这一点, 本论文研究板鞋运动对心脏功能的影响的研究就具有一定的创新性。

2 实验研究

2.1 实验对象与方法

2.1.1 实验对象

广东省板鞋运动员12名 (男女各6名) , 非体育专业本科生12名 (男女各6名) 。

2.1.2 实验方法

通过实验方法得出受试者的心率, 再利用统计学的原来计算出他们之间的差异性, 进行分析, 最后得出结论。

2.1.2. 1 运动前心率测量 (测试前需要休息半小时)

2.1.2. 2 台阶运动10分钟

男受试者采用高度为40厘米的台阶, 女受试者采用高度为35厘米的台阶。上、下台阶的频率是30次/台/分钟, 因而节拍器的节律为120次/分 (每上、下一次是四动) 。受试者按节拍器的节律完成试验。被测试者从预备姿势开始, (1) 被测试者一只脚踏在台阶上; (2) 踏台腿伸直成台上站立; (3) 先踏台的脚先下地; (4) 还原成预备姿势。用2秒上、下一次的速度 (按节拍器的节律来做) 连续运动10分钟。运动完之后, 马上利用臂式血压计测量受试者运动后的脉搏, 并记录下来。

2.1.2. 3 测量受试者运动后的脉搏

2.2 数理统计

2.2.1 板鞋男受试者与普通男受试者运动前数据统计如表4

2.3 结果

2.3.1 板鞋男受试者与普通男受试者运动前结果

由表4可以看出板鞋男受试者的平均脉搏为75.17次/分钟, 普通男受试者的平均脉搏为82.17次/分钟, 观测值分别为6人, z=-1.12, 单侧检验p=0.13, 单尾临界值=2.33, 双侧检验p=0.26, 双尾临界值=2.58。

2.3.2 板鞋男受试者与普通男受试者运动后结果

由表5可以看出板鞋男受试者的平均脉搏=117.33次/分钟, 普通男受试者的平均脉搏=143次/分钟, 观测值分别为6人, z=-2.35, 单侧检验p=0.01, 单尾临界值=2.33, 双侧检验p=0.02, 双尾临界值=2.58。

2.3.3 板鞋女受试者与普通女受试者运动前结果

由表6可以看出板鞋女试者的平均脉搏=74.5, 普通女试者的平均脉搏=81.5, 观测值分别为6人, z=-2.12, 单侧检验p=0.02, 单尾临界值=2.33, 双侧检验p=0.03, 双尾临界值=2.58。

2.3.4 板鞋女受试者与普通女受试者运动后结果

由表7可以看出板鞋女受试者的平均脉搏=139.67, 普通女受试者的平均脉搏=147.17, 观察值分别为6人, z=-0.81, 单侧检验p=0.21, 单尾临界值=2.33, 双侧检验p=0.42, 双尾临界值=2.58。

2.4 分析讨论

四组实验对象均为小样本, 根据李健、谭平平主编的《体育统计学》利用EXCEL进行两样本平均数差异显著性检验, 选择“数据分析工具的Z-检验:双样本平均差检验”[1]。

2.4.1 对板鞋男受试者与普通男受试者运动前进行分析

因为板鞋男受试者运动前的脉搏平均数=75.17, 普通男受试者的平均脉搏=82.17, 板鞋男受试者运动前的脉搏明显比普通受试者的低。说明板鞋运动员在安静状态下的心率低, 心脏功能强大, 潜力大。

因为p=0.27>0.05, 由参考表中可以看出, 差异无显著意义, 说明运动前, 板鞋男受试者与普通男受试者的脉搏是无差异的。这也说明练习板鞋运动对运动员的心肺功能在运动前是没有很大的影响, 或者可以说是在运动前是体现不出来的。

2.4.2 对板鞋男受试者与普通男受试者运动后进行分析

因为板鞋男受试者运动后的脉搏平均数=117.33, 普通受试者运动后的脉搏平均数=143, 板鞋运动员运动后的脉搏明显比普通受试者的低。说明板鞋运动员的运动能力比较强, 心脏收缩能力强, 机体的有氧代谢能力强。

因为p=0.02<0.05, 由参考表中可以看出, 差异具有显著意义, 说明运动后, 板鞋男受试者与普通男受试者的脉搏是有差异的。这也充分说明了进行板鞋运动能有效提高人体心脏的储备能力, 具备很好的健身价值。

2.4.3 对板鞋女受试者与普通女受试者运动前进行分析

因为板鞋女受试者运动前的脉搏平均数=74.5, 普通女受试者运动前的平均数=84.67, 板鞋女受试者运动前的心率明显比普通女受试者的低, 说明板鞋女运动员在安静状态下的心率低, 心脏功能强大, 搏血量充足, 潜力大。

因为p=0.03<0.05, 由参考表中可以看出, 差异具有显著意义, 说明运动前板鞋女受试者与普通女受试者的脉搏是有明显差异的。这也充分说明了练习板鞋运动对运动员的心肺功能是具有非常大的影响, 在安静状态板鞋女受试者与普通女受试者心率就产生差异, 从运动生物学的角度看更能说明板鞋运动对人心脏的功能影响的深该程度。心率变化的适应性表现出安静心率随锻炼水平提高而逐渐降低, 完成同等负荷时心率水平降低[2]。具备很好的健身价值。

2.4.4 对板鞋女受试者与普通女受试者运动后进行分析

因为板鞋女受试者运动后的平均心率=139.67, 普通女受试者运动后的平均心率=147.1666667, 板鞋女受试者运动后的心率明显比普通受试者的低, 说明板鞋女运动员运动能力比较强, 心脏收缩功能比较强大, 有氧代谢能力强大。

因为p=0.42>0.05, 由参考表中可以看出, 差异无显著意义。说明运动后板鞋女受试者与普通女受试者的脉搏是无差异的。这也说明了练习板鞋运动对女运动员的运动过程的能力是没有很大影响, 或者可以说是这心肺功能体现不出来。

由上面的比较可以得知:

1、从他们的两样本平均数的对比可以知道:无论是男生还是女生, 运动前还是运动后, 板鞋受试者的平均心率都比普通受试者的明显低。板鞋的锻炼可以提高我们心脏的机能, 使安静心率和运动后的心率降低, 增强心脏的收缩能力, 增强机体的有氧代谢能力。

2、但是从他们双样本平均差检验中, 男生运动前没有差异, 这可能是因为选取的普通受试者他们也比较喜欢运动, 平时运动较多, 所以在运动前, 心率没有显示明显差异性;男生的运动后的心率是具有差异性, 这就说明板鞋运动所具备的健身功能, 对心脏的能力的影响作用, 神经系统调节能力增强;女生在运动前心率平均差检验是具有差异性的, 而运动后就表现出无差异的结果, 可能是由于10分钟的台阶运动对女生来说, 第一是没有达到他们所需要分出水平的一个运动量, 第二可能是, 对于她们来说, 10分钟的台阶运动时间过长, 已经让他们达到运动平衡, 所要表现不出差异性。

3、实验中出现的男生与女生对立的情况, 当中可能存在很多的影响因素。

可能是因为我们的样本太小, 所需要的数据得不到很好的体现出来, 最终使得统计的一个片面性;也可能是因为在实验的过程中出现的很多误差, 比如在台阶实验的时候, 受试者没有严格按照实验的要求是完成实验, 实验过程中, 她们可能会减慢拍子或者加快拍子;也可能是由于受试者在实验过程中比较紧张, 导致心跳加快, 在测量脉搏的时候就会出现很大的误差, 给实验带来一个误导。

3 研究结论

由上面的数据统计和分析可以得出:

1、由两样本平均数得:无论是男生还是女生, 运动前还是运动后, 板鞋受试者的平均心率都是比普通受试者的低。

2、由双样本平均差检验得:男生运动前没有差异性, 运动后有差异性, 女生运动前有差异性, 运动后没有差异性, 由于样本量太小, 其机制有待进一步深入研究。

摘要：本研究的实验对象为板鞋运动员与非板鞋运动员的心率, 通过台阶实验来测试板鞋运动员与非板鞋运动员的心率, 得出不同组别受试者的心率, 利用统计学的原理, 计算出他们运动前后之间的差异性, 结果显示:1.无论是男生还是女生, 运动前还是运动后, 板鞋受试者的平均心率都是比普通受试者的低。2.男生运动前心率没有显著性差异性, 运动后有显著差异。女生运动前心率有显著差异, 运动后没有显著差异。由于样本量太小, 其机制有待进一步深入研究。

关键词：板鞋运动,心肺功能,实验研究

参考文献

[1]万文君.利用心率变化科学设计、监控和评价体育锻炼[J].广州体育学院学报, 2003, 23 (3) :35-37.

[2]李健, 谭平平主编.体育统计学[M].广西师范大学出版社, 2006.

运动员的心脏 篇7

1 资料与方法

1.1 病例选择

本研究按AHA1994年心功能分级方案挑选96名老年患者, 将96名老年患者分为16个小组, 分别为ⅠA, ⅠB, ⅠC, ⅠD, ⅡA, ⅡB, ⅡC, ⅡD, ⅢA, ⅢB, ⅢC, ⅢD, ⅣA, ⅣB, ⅣC, ⅣD.但ⅣA, ⅣB, ⅣC, ⅣD活动严重受限, 不参与脚踏车试验。

1.2 设备

a 心电图监测仪, b 采用钱景康复公司生产的功率自行车, (E-GLC-02) , c应用HP 1500型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率2.0/2.5MHz。

注:*运动前各组间比较P均>0.05, 无显著性差异。

1.3 方法

(于病室和门诊条件下测评心脏储备) (1) 运动方法:受试者均于受试前1 d熟悉卧式踏车, 于餐后2～3 h进行试验, 调节功率自行车坐椅高度, 胸前置心电图监测电极, 采用钱景康复公司生产的功率自行车 (E-GLC-02) , 采用次极量卧位踏车, ramp 2pat tern 方案, 即连续递增 (斜坡式) 运动方案。首先在无负荷时, 以50 röm in 蹬2 min, 然后以每2 min递增25W 的速度递增功率, 在出现下列情况时终止试验:①达预期心率 (190-年龄) ;②出现典型心绞痛症状;③ECG出现明显ST段水平型或下斜型下移0.1mV (J点后0.08s) 达1 min以上;④出现恶性心律失常;⑤血压不升或下降或过高, 收缩压超过210 mm Hg。运动前记录标准12导ECG, 运动中连续ECG监护, 运动后即刻、2分、4分、6分描记12导ECG; (2) Doppler UCG研究方法:运动试验中加入心脏超声心力变化趋势检测和评估的方法。用HP 1500型彩色多普勒超声诊断仪, 探头频率2.0/2.5MHz。运动前在二维左室长轴图上测收缩期主动脉瓣环直径 (D) , 测三次, 取平均值。根据公式A=π/4D2计算主动脉瓣环面积 (A) [3]。运动前和运动后即刻采用连续波多普勒技术于心尖五腔图记录收缩期主动脉血流频谱, 尽量保持声束与血流夹角<20°。同时运动前和运动后即刻采用脉冲多普勒技术于心尖四腔图把取样容积置于二尖瓣瓣尖处记录舒张期二尖瓣血流频谱, 运动中连续监测二尖瓣血流频谱变化。资料全部录像, 用BIE UCG图像后处理仪测值分析。

注:*运动后, 各组EF比较P<0.05;由上表计算出负荷条件下, 老年心脏病患者 (Ⅰ-Ⅲ级) 运动量逐级递减9.4%, 运动时间逐级递减10.4%。

注:运动后, 各组A/E 比较P<0.001。

数据显示: ① 在96例志愿者中, 运动治疗前, 随着心功能级别的增加, 各组间左心室EF和A/E比较无显著性差异 (表1, P>0.05) ;运动后同一级别患者左心室EF与A/E发生显著变化, 有非常显著的统计学意义A/E与EF均增加, A/E与前比较 (表2, P<0.005) 和EF各组与运动前比较 (表3, P<0.01) [5];②随着心功能级别的增加, NYHA分级与 E/A、 EF均为负相关关系[6]。结论 A/E和EF是临床公认的评估心功能的可靠指标之一, 心脏收缩储备、心率储备及运动能力储备的评价心脏储备功能的一项综合指标, 代表的是心脏收缩功能和舒张功能的总和[2]。A/E和EF可作为客观量化心功能分级的客观指标, 并推论出次级运动量, 运动时间, 代谢当量, 运动路程。

1.4 数据采集和计算

1.4.1 Doppler血流频谱分析

①主动脉血流频谱测量参数:峰值流速 (Vp) , 流速积分 (VI) , 根据公式SV=A×VI和CO=SV×HR计算心搏量 (SV) 和心输出量 (CO) 。②二尖瓣血流频谱测量参数:舒张早期快速充盈峰值流速 (E峰) , 舒张晚期心房收缩期充盈峰值流速 (A峰) 和舒张晚期与舒张早期峰值流速的比值 (A/E比值) 。所有测量参数分析三个心动周期, 取平均值 (当频谱E、A峰完全融合成单峰时, 分析运动停止后分开频谱) 。并计算运动前、后各参数测值变化幅度的平均百分数[变化幅度 (%) =运动后测值-运动前测值/运动前测值×100%]。左室整体收缩功能。很多研究都表明, 运动中多普勒技术所测主动脉峰值流速变化百分比和左室射血分数 (LVEF) 的变化有良好相关。二尖瓣血流频谱反映舒张期左室充盈, 通过E峰、A峰、A/E流速比值等, 可间接推知左室舒张功能。

运动强度×运动时间=运动量。运动总量的要求无明显性别差异。实际应用时多采用METs表达。热量与METs的换算公式:热量=代谢当量 (METS) ×3.5×kg体质量/200。在运动过程中, 心率会随着运动量的变化而变化, 因此, 它也是衡量运动量大小的指标之一[4]。

1.5 统计学方法

统计学方法多组资料均数的比较采用F检验和组间q检验, 每两个变量之间的相关关系采用直线相关分析, 采用 SPSS 11.0 版软件进行统计分析。

2 结果

3 讨论

适当的运动锻炼可提高心力储备, 但老年人尤其是老年冠心病患者参加运动锻炼要慎重, 老年人应避免过度的、超限的剧烈运动, 以免发生收缩和舒张功能衰竭[2]。临床NYHA心功能分级标准的冠心患者收缩功能和舒张功能障碍两者大多同时存在;经过传统治疗同时兼具合理的运动治疗后, Doppler超声技术记录治疗前后的心肌泵功能指标:EF值.A/E, 量化了纽约心功能分级的患者最佳运动量。其具有无创, 廉价, 实用, 安全, 简捷, 普及广等优点, 最终用于临床来指导老年心功能不全患者进行特色运动治疗, 改善心功能, 优化治疗效果, 提高生活质量。由于该项研究所用的方法的实用性在于它能无创、简便、低代价地量化测评心脏储备功能, 亦可作为心血管疾病诊疗过程检测心功能的一种新的手段来推广。

参考文献

[1]欧阳福珍.多普勒超声心动图运动负荷试验对老年冠心病患者左心室储备功能的评价.中国医学影像技术, 2000, 16:1.

[2]张运.多普勒超声心动图.青岛出版社, 1988:390.

[3]朱弋.人体运动量测量与心率变化的重要关系研究.医疗装备, 2003, 6:5-7.

[4]耿卫国, 李源, 龚卫琴.老年冠心病患者年龄与左室舒张期充盈率关系的探讨.心脏杂志, 2000, 12 (4) :333.

运动与心脏能量代谢 篇8

关键词：心脏,运动,生理性适应,能量

1 前言

心脏利用动脉提供的O2,合成能量维持基本的细胞过程。O2的消耗在静息状态下为60-150ul/min/g,运动状态下O2的消耗可增加5倍[1,2]。O2通常在氧化磷酸化过程中作为辅因子,其合成ATP占心脏总能量>90%[1,2]。心脏利用的能源物质为脂肪酸(Fatty acids,FA)、糖原和乳酸。脂肪酸经β-氧化后,提供的能量占总能量的60-90%[1,2];糖原通过糖酵解提供的能量占总能量的10-40%[1,2]。为了满足心肌细胞能量需要,不同状态下(病理和生理),心脏能量代谢会发生一系列的变化。

2 能量代谢底物

2.1脂肪酸代谢

2.1.1 脂肪酸摄取

心脏重新合成和储存FA的能力很小,主要依赖于动脉运输来的FA。血液中的FA存在形式分为酯化了(甘油单酯、甘油二酯、甘油三酯、磷脂和胆固醇酯)和非酯化了(自由脂肪酸)的形式。心脏的能源主要来自与清蛋白和脂蛋白结合自由脂肪酸,位于脂蛋白的核心部分。清蛋白结合自由脂肪酸提供主要能量,脂蛋白结合自由脂肪酸占心脏总自由脂肪酸消耗为≤20-25%[3]。在冠状血管内皮表面,脂蛋白脂肪酶作用于脂蛋白,致其释放FA;甘油三酯脂肪酶作用于细胞内甘油三酯(TG),致其释放FA[4]。后者在冬眠时期,低温状态下激活。这一季节性代谢转化,可由氧化碳水化合物向氧化脂肪转变,并作为主要的能源物质。尽管人类不需要冬眠,但在低温状态下心肌甘油三酯脂肪酶活性与冬眠的动物一样[5]。

目前,对于内皮和心肌摄取FA确切的机制并不清楚,FA跨膜传递存在三个被认为重要的途径[1,2]:1)被动运输;2)清蛋白受体介导的运输;3)FA传递系统介导的运输。被动运输,心肌细胞外膜吸收未结合FA,转运至内膜,并释放到细胞质。由于FA疏水的特征,未结合FA占总血量脂肪酸≤0.01%。因此,此过程对心脏总FA摄取贡献较小;清蛋白受体作为清蛋白锚定部位,可以从两个方向作用于清蛋白,致其释放FA:一个间接的途径是在靠近心肌细胞外膜部分,致清蛋白释放FA,增加未结合FA含量。一个直接的途径是直接在心肌细胞外膜,释放FA,通过去吸附作用转运至细胞质;三个蛋白在FA传递系统介导的跨膜运输中起着重要的作用,目前仍旧被认为是假说[1,2]。这三个蛋白分别是脂肪酸结合蛋白(血浆为FABPpm;胞质为FABPc)、脂肪酸转运蛋白(FATP)和脂肪酸转位酶(FAT/CD36)。这三个蛋白组成FA传递系统,这一系统表现出经典转运系统的特征,但是,最近的研究表明经典转运系统十分复杂:FABPpm- FAT/CD36复合体均刺激清蛋白释放FA,并和FATP相互作用[6]。FABPpm- FAT/CD36复合体在FA跨膜运输中起着重要的作用。一个间接的过程是FABPpm- FAT/CD36复合体刺激清蛋白释放FA,促进被动运输。FABPpm- FAT/CD36复合体促进FA跨膜运输另一个直接的途径为与FATP相互作用,直接转运FA至胞质[6]。在生理的条件下,FA摄入能够满足线粒体的正常利用,阻止FA在细胞内的积累,细胞内高浓度FA具有毒性[1,2,6]。

FA摄入短期调节和FA利用相关,存在两种不同位点:肉毒碱棕榈酰基转移酶和质膜。靠改变质膜FAT/CD36的变化,急性运动和胰岛素均可调节FA摄取[6]。

2.1.2 酰基辅酶A(Acyl-CoA)的形成

FA转运到胞浆和FABPc结合,FABPc转移FA至线粒体的外膜,经线粒体外膜上的 Acyl-CoA 合成酶 (ACS)转换FA形成长链酰基辅酶A(LC -acyl-CoA)。LC -acyl-CoA的另一个合成酶为FATP,具有ACS的活性[7]。Acyl-CoA是细胞质的成分,参与多种细胞内过程,包括信号传递、非含磷的脂质酰化和磷脂合成等。Acyl-CoA酰化形成TG,能够短暂缓解FA的摄取和利用的不平衡[8]。

在大鼠心脏细胞外,甘油浓度的增加可显著增加TG和磷脂合成率。在安静状态下,Acyl-CoA进入线粒体基质为~100-150nmol/min/g,占总Acyl-CoA70-90%;在运动状态下可增加到200nmol/min/g[8]。Acyl-CoA结合蛋白(ACBP)传递Acyl-CoA至不同位置。ACBP是分布非常广泛的胞质蛋白,主要在利用脂代谢的组织高度表达。除了运输Acyl-CoA作用外,ACBP还充当Acyl-CoA储存池[8]。

2.1.3 左旋肉碱 (L-Carnitine)

在进行β-氧化前,LC -acyl-CoA须被转运到线粒体。LC -acyl-CoA通过线粒体膜,存在一个特异的转运机制:线粒体的肉毒碱转移酶系统。该系统有两个转移蛋白和两个其它的蛋白组成。肉毒碱转移酶1(CPT1)和肉毒碱转移酶2 (CPT2)共同承担LC -acyl-CoA转运。质膜肉毒碱转运系统保证细胞内的左旋肉碱含量,肉碱-脂酰肉碱转位酶在CPT1和CPT2间,调节肉碱和脂酰肉碱之间转换[9]。

CPT1存在于线粒体外膜,它能催化LC -acyl-CoA与肉碱合成LC -脂酰肉碱。在线粒体内膜的肉碱-脂酰肉碱转位酶的作用下,通过内膜进入线粒体基质内[10]。此转位酶实际上是线粒体内膜转运肉碱及脂酰肉碱的载体。它在转运1分子LC -脂酰肉碱进入线粒体基质内的同时,将1分子肉碱转运出线粒体内膜外膜间腔。进入线粒体内的LC -脂酰肉碱,则在位于线粒体内膜内侧面的CPT2的作用下,转变为LC -acyl-CoA并释出肉碱。LC -acyl-CoA即可在线粒体基质中酶体系的作用下,进行β氧化[1,2,10]。

CPT1胞质的部位同时结合LC -acyl-CoA和调节分子(丙二酸单酰辅酶A,Malonyl-CoA)[10]。因此,CPT1能够影响FA通路。Malonyl-CoA抑制CPT1活性,是FA氧化的主要控制者。它的浓度取决于Malonyl-CoA羧化酶和去羧化酶之间的比率。AMP激活蛋白激酶(AMPK)能够磷酸化羧化酶,抑制其活性,提高FA的β氧化[11]。AMPK是一种细胞能量状态的感受器,基于ATP/AMP的变化,在心肌细胞的能量平衡中起关键作用。能源或氧供不足,ATP/AMP下降,激活AMPK[12]。在运动和低氧状态下,AMPK显著增加[12]。

肉碱除了具有跨膜转运这一重要生理功能外,在心肌细胞还具有其他的关键的生理功能。长链脂肪酸氧化的共激活剂、支链氨基酸代谢、核转录和充当自由基清扫工。肉碱能够刺激心脏的糖代谢:乙酰肉碱形成乙酰辅酶A/辅酶A(Acetyl CoA/CoA)的下降,可解除对丙酮酸脱氢酶复合体的抑制。肉碱缺陷可导致心脏的功能受损。因此,肉碱代替物对心衰患者心功能具有阳性作用[1,2]。

2.2 糖类代谢

2.2.1 糖的摄取

早期研究认为心肌碳水化合物增加,糖的摄取相应增加。随后,Gould等人[13]研究发现葡萄糖载体GLUT-1和GLUT-4促进心肌葡葡糖的跨膜转运。GLUT-1主要在胎儿期心肌表达,出生后,GLUT-4的表达迅速增加。在成年的心脏,GLUT-4/GLUT-1为3:1[14]。GLUT-1是非胰岛素依赖性葡萄糖载体,相反GLUT-4胰岛素依赖性葡萄糖载体,对各种外界变化产生应答反应,满足不同代谢的需要[14]。胰岛素刺激GLUT-4主要通过磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)介导的信号通路[1,2]。在缺血状态下,激活的AMPK刺激GLUT-4的表达增加,增加葡葡糖摄取,而不依赖PI3K介导的信号通路[1,2]。

2.2.2 己糖激酶

葡葡糖跨膜转运后,己糖激酶催化葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖。存在三个途径:葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化和糖原合成。己糖激酶是糖酵解过程关键酶之一,心脏己糖激酶的同工酶为己糖激酶Ⅰ和己糖激酶Ⅱ。前者是主要的形式。自由己糖激酶存在于胞质。在线粒体的外膜可与电压依赖性阴离子通道(VDAC)结合[15]。与VDAC功能相关己糖激酶可选择性进入线粒体,结合和协调糖酵解和氧化磷酸化[15]。6-磷酸葡萄糖能够拮抗结合VDAC,导致己糖激酶从线粒体释放[15]。

尽管目前对于糖代谢第一步重要性的认识并不清楚,但在高葡萄糖状态下,己糖激酶的活性变的十分重要。例如中等强度的运动时,葡萄糖最大无氧利用率应与己糖激酶的活性相匹配,表明己糖激酶是无氧酵解利用率的限制因素[16]。变温动物心脏己糖激酶5倍于恒温动物,对低氧状态并不敏感[16]。过表达己糖激酶Ⅱ转基因小鼠表明在运动状态下或胰岛素刺激下,葡萄糖磷酸化是决定葡葡糖摄取主要因素[17]。

2.2.3 糖原合成和分解

葡萄糖磷酸化后,一定量摄入的葡萄糖作为糖原形式短暂的储存起来,心肌细胞这一能量的储存功能较小。糖原积累取决于其他能量底物的利用和激素的水平。脂肪酸的氧化可增加糖原的合成。尽管糖原积累存在变化,但心脏糖原储存相对较小为~30umol/g(湿重),骨骼肌为~~150umol/g[1,2]。在限速酶糖原磷酸化酶的催化下,糖原分解。在运动状态下,心脏的糖原分解增加。

2.2.4 糖酵解

1分子6-磷酸果糖生成2分子丙酮酸。6-磷酸果糖激酶1(PFK-1)是糖酵解过程的主要限速酶。此酶催化6-磷酸果糖生成1,6-二磷酸果糖,消耗1分子ATP。ATP、低PH值、1,6-二磷酸果糖和柠檬酸抑制PFK-1[18]。低PH值对PFK-1活性抑制仅次于ATP,表明心肌能量状态的调节优于心肌的细胞环境[18]。

ADP、AMP 和无机磷酸盐激活PFK-1[19]。6-磷酸果糖激酶2(PFK-2)也能够激活PFK-1,PFK-2催化果糖-2,6-二磷酸的形成,可直接激活PFK-1活性。蛋白激酶A、蛋白激酶C、PI3K和AMPK可提高PFK-2活性[1,2]。对于不成熟的心脏,糖酵解是基本的,主要是因为与线粒体FA摄取和代谢相关的酶延迟性成熟,致使FA的使用受到限制[1,2]。在低氧的条件下,无氧糖酵解可导致乳酸堆积。乳酸抑制NAD+的再生,间接地减缓糖酵解过程[20]。

2.2.5 丙酮酸

在有氧条件下,丙酮酸从细胞质通过线粒体外膜单羧基转运体(MCT)进入线粒体。在线粒体内膜丙酮酸脱氢酶复合体(PDH)的催化下进行氧化脱羧反应,PDH是由三种酶组成的多酶复合体,它包括丙酮酸脱氢酶,二氢硫辛酸乙酰转移酶及二氢硫辛酸脱氢酶。以乙酰转移酶为核心,周围排列着丙酮酸脱氢酶及二氢硫辛酸脱氢酶。参与的辅酶有TPP、硫辛酸、FAD、NAD+和辅酶A。该反应方程为:丙酮酸+CoA+NAD+→acetyl-CoA+CO2+NADH+H+,反应不可逆。

两个酶通过PDH控制丙酮酸转运:PDH磷酸酶和PDH激酶(PDK)[18]。PDH磷酸酶去磷酸化PDH后,激活PDH[18]。这一反应在Ca2+和Mg+浓度增加下发生。通过PDK磷酸化PDH可致其失活。acetyl-CoA和NADH可激活PDK,导致PDH失活[18]。NADH也可直接抑制PDH的活性。辅酶A、NAD+、ADP和丙酮酸均可抑制PDK活性,导致PDH活性持续增加[18]。

2.2.6 乳酸

乳酸是一个十分重要的心肌氧化能源物质,但常被低估[21]。乳酸的生成来源于骨骼肌和红细胞。其跨膜运输仍由MCT完成。大鼠、仓鼠和人类的心脏表达不同的MCT异构体。大鼠和人类的心脏大部分表达MCT-1异构体[22]。运动可诱导大鼠MCT-1的表达上调。在细胞内,乳酸脱氢酶(LDH)催化乳酸和NAD+生成丙酮酸、NADH和H+,此反应为可逆反应。这一反应进程取决于底物的浓度。在氧气充足和大量乳酸进入细胞内时,该反应朝向丙酮酸生成发生;在低氧状态下,NADH和H+积聚,丙酮酸不能够进一步代谢,反应朝向乳酸生成发生。

2.3 氨基酸代谢

在需要高能量,糖或脂肪的代谢不能满足时,蛋白发生降解,氨基酸释放入血。氨基转移酶能够催化一些氨基酸转换为另外一些氨基酸。后者可用于能量的生成或转移至肝脏生成葡萄糖或糖原。氨基酸转氨可能是未成熟心脏一个重要的适应过程,提高其抵抗心肌缺血的作用[23]。

3 能量代谢调节

3.1 短期的调节

短期的能量代谢变化调节取决于能量的需求和供给,通常由激素(胰岛素)和机械因素(运动)激发。短期的能量代谢选择调节基于能源物质间相互的有效的作用,一个高浓度的能源底物能够自动抑制另外一个能源底物的代谢途径[1,2],例如,在高PDH的状态下,脂肪酸能够抑制糖的有氧氧化、糖酵解以及糖的摄取。

3.2 长期的调节

长期能量代谢底物选择变化可发生在正常生理状态下,如出生后的心脏。在胎儿期,由于O2利用很低,心脏主要依赖于糖和乳酸提供能量,出生后,O2的充足和FA浓度的突然增加,心脏能量底物转换为FA的利用,并伴随着FA摄取和β氧化相关酶的表达上调。长期的病理条件下,同样也可诱导代谢相关的酶在转录或转录后发生变化,如高血压、糖尿病和心肌缺血[1,2]。其中重要的变化包括调节基因和能量代谢底物选择发生变化。

3.2.1 核受体缺氧诱导因:HIF-1α

通过转录后修饰和降解,缺氧能够改变心肌蛋白的表达。O2-敏感性通路来自于发现O2依赖性的含Fe酶调节缺氧诱导因子(HIFs)。HIFs存在两个亚型:O2-敏感性的HIF-1α和O2-不敏感性的HIF-1β。在缺氧的条件下HIF-1α和HIF-1β形成异二聚体复合物,随后和HIF-反应元件结合[24]。HIF-1α的N端为O2-依赖性的降解区域(ODD),C端为激活区(C-TAD)。C-TAD是募集共激活复合体所必需的;ODD在胞质中起稳定HIF-1α作用[25]。在缺氧的条件下HIF-1α可调其目标基因,增加O2传递和存活的能力,这些基因和糖代谢的上调有关[25]。

3.2.2 核受体过氧化物酶增殖活化受:PPAR

过氧化物酶增殖活化受体(PPAR)是核受体转录因子,存在三种异构体:PPARα、PPARβγ和PPARδ。PPAR一旦被激活后,与视黄醇类受体(RXR)形成专性异二聚体。PPAR/ RXR复合体转移至细胞核,结合到特定的序列:过氧化物酶增殖反应元件,位于目标基因的启动子,并与其它的基本转录因子一起,启动基因转录。PPAR异构体分布在不同组织。PPARs不同功能取决于它们在不同组织的表达,以及与之相关的配基和共激活剂。

PPARα是脂肪代谢重要调节分子,其受体表达与心脏、肝脏和骨骼肌。激活PPARα诱导编码的蛋白涉及到FA的摄取、线粒体的跨膜运输和β氧化相关基因的表达[26];PPARδ在各种组织表达,其功能和PPARδ类似,主要调节脂质代谢,表明在某些特定的生理下,PPARδ能够补偿PPARα[27];PPAR?是脂质储存的调节分子,主要在脂肪细胞表达[1,2]。PPARγ激活后对心脏底物利用产生间接性的影响。PPARγ激活可导致FA循环水平发生变化,从而影响PPARα和PPARδ活性[1,2]。

3.2.3 核受体雌激素相关受体:ERR

新近研究证实雌激素相关受体(ERR)调节心脏代谢。ERR家族成员有ERRα、ERRβ和ERRγ。异构体ERRα和ERRy对于依赖线粒体氧化代谢产生能量组织十分重要,如心脏。ERRα能够激活90种不同的基因,这些基因和多种关键的能量生成通路相关,包括FA和糖代谢。ERRα引起上调的这些基因可增加2-5倍[28]。但是这些基因激活和PPARα激活重叠,这可能是ERRα激活PPARα的结果,但是没有PPARα,ERRα引起上调受损,表明核受体间存在较为广泛的联系[29]。

3.2.4 过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1: PGC-1

PGC-1核受体转录共激活因子家族成员由PGC-1α、PGC-1和PGC-1组成[29];PGC-1α可作为PPARs和ERRa的激活剂。增加PGC-1α活性和表达上调的刺激因素为:P38 MAP激酶、β肾上腺素受体cAMP、NO、AMPK和Ca2+/钙调素依赖的蛋白磷酸酶[30]。通过提高PPARs和ERRa表达,PGC-1α激活能够增加FA的利用。PGC-1α也能够促进线粒体的生物合成[29]。

3.2.5 基因调节变化的意义

出生后,PPAR?α和PGC-1α表达迅速增加,在成年时期达到最大。延迟性心脏病,如心肌肥大和心脏衰竭,伴随着PPAR?和PGC-1α表达下调,同时心脏能源底物利用由FA向糖转变[1,2]。目前尽管对基因调节变化认识相对清楚,但仍旧存在一些未解的问题。

ERRα、PPARα和PGC-1α表达下调对心脏的功能是有益还是有害?对这一问题的回答不同可导致两种相反的治疗措施。PPARs的激动剂和拮抗剂均已应用临床。假说认为PPARα和PGC-1α表达下调对心脏的功能是有益的,能够间接增加糖的利用,由于糖代谢比脂肪代谢更有效,消耗同样O2糖代谢能够产生更多的能量,如心肌肥大和心脏衰竭是需要高能量的,因此是有效的。大鼠的研究结果显示压力过负荷诱导的心肌肥大可激活PPARα,阻止代谢底物的转换,因此导致中等程度收缩功能失调[31]。另外研究发现糖尿病小鼠的动物模型PPARα激活伴随着心肌肥大的发生[32]。但是Ogata认为[33]心肌肥大,PPARα激活的效果在于增加FA的摄取和β氧化,从而增加ATP的生成。应用PPARα激动剂可抑制压力过负荷诱导的心肌肥大。另外,研究发现在压力过负荷亚急性阶段,心肌纤维化,PPARα的激活下调[33]。心肌纤维化被认为可导致室壁僵硬度的增加,从而导致收缩功能和舒张功能失调。但是近来的研究认为PPARα活性和特定胶原结构有关[33]。由于心肌纤维化导致室壁僵硬度的增加,随后收缩功能失调,最终的临床结果是PPARα活性下降[33]。

另一个问题是心脏病理性和生理性后果之间的联系,矛盾的是糖尿病和压力后负荷可导致不同底物能源的利用:增加FA代谢和增加糖的利用——但可导致相同的心肌重构,超向心肌肥大方向发生。另外,一个最重要的问题是是否所有的基因调节和心肌重构相关。如上所述,研究存在冲突的结果,其原因可能和不同实验模型、物种以及年龄相关。Kodde等人[1,2]认为基因表达的阶段和疾病的阶段相关,疾病末期心衰最终表明代谢失调,而不是损害某一特定底物的调节基因。

3.3 运动训练和心脏能量代谢

运动训练诱导心脏适应性变化包括:安静状态和次强度运动下,心动过缓,增加左室舒张末舒张容积[34,35];长期的耐力训练可导致非病理性的心肌肥大,提高心室的功能,增加心脏抵抗缺血的能力[36,37]。但是否是心脏能量代谢变化引起心脏的功能提高目前并不清楚?

动物研究表明合理耐力训练可增加糖酵解和氧化代谢的能力[38]。一些研究认为运动适应的结果是增加肌肉的质量,而不是线粒体基因的表达[38]。大鼠的研究表明运动具有保护作用,抵抗与年龄相关的氧化应激[39]。一些研究表明运动可增加心脏线粒体的能力,但FA的利用增加或不变均有报道[38];这些研究表明运动诱导的心肌肥大,伴随着正常的心脏能量代谢[38]。运动诱导与上述能量底物调节基因的变化,并不清楚[40]。因此,长期的耐力训练诱导心脏能量合成和能量代谢的变化,仍有待于进一步研究。

4 结论

运动员的心脏 篇9

一、运动对心脏功能的影响

运动作为一种应激会对机体各系统产生一定的影响, 身体负荷时, 心血管系统也在神经体液调节下发生相应变化以适应代谢要求。对不同类型的身体负荷, 心脏的反应有所不同, 并随着对身体负荷的适应过程, 心脏的形态、结构及功能均发生相应的代偿性改变。运动作为一种刺激会对心脏产生双向的影响。适宜的运动训练可对心脏产生良好的影响, 否则, 将反之。

1.适宜的运动强度对心脏产生良好的影响

长期系统的中低强度有氧运动有利于机体正常功能的发挥与改善, 使身体机能产生良好的适应性改变, 对心肌内某些化学物质含量与活性变化、心脏内部细微结构变化和心功能的改善方面有积极的作用。包括安静时的心率降低, 心脏肥大, 心肌收缩功能和放松机制的改善以及心脏自身内分泌的适应性改变。stephen采用放射核显影技术发现, 经过游泳训练的男子最大运动时心率降低, 心输出最明显增加, 射血分数和mvcf显著提高。实验证实, 有氧耐力运动时左心室内压的最大上升速率和下降速率均有提高。心脏收缩功能的改善与心肌纤维内ATPase活性提高、心肌肌浆网对钙的贮存、摄取与释放能力提高有关。心肌细胞线粒体功能改善、ATP再合成的速率增加及心肌细胞膜功能的改善对心缩力的提高也起到重要作用。

2.长期大强度训练和一次性力竭运动对心脏的不良影响

中低强度有氧运动经系统训练可使机体产生良好的适应性效果, 而一次性力竭运动或长期过度训练, 则能导致机体机能水平下降, 在不同程度上损害着机体正常功能的发挥, 尤其心脏对过度训练和力竭运动是反应最敏感的器官, 过度训练会使心脏的生理性向病理性转变。早就已经证实, 过度训练会使心肌细胞凋亡增加, 同时还可见心肌细胞的严重变性, 心肌内部肌纤维断裂, 细胞间质减少, 线粒体肿胀, 基质变性, 嵴部或全部断裂, 内质网扩张等心肌损伤的心态学改变, 说明超负荷运动可使心肌向病理性失代偿性改变。在生物活性物质的变化方面, 力竭运动使心肌组织中心钠素表达减少, 不利于运动应激中心钠素内分泌功能的发挥, 因而影响心肌缺氧性代偿功能的发挥, 使心肌细胞缺血缺氧, 增加了心肌损伤程度。同时, 力竭运动和过度训练还可引起甲状腺激素代谢的改变, 心肌中第2信使含量升高, 而心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 含量、肌酸激酶同功酶 (CK-MB) 及天冬氨酸氨基酸转移酶 (AST) 活性显著性下降。在对心肌细胞凋亡的研究中还发现过度训练还导致大鼠血清超氧化物歧化酶 (SOD) 、肌酸激酶 (CK) 活性提高和血清丙二醛 (MDA) 含量显著增加。

二、运动对心肌能量代谢的影响

1.安静时心肌组织的能量代谢情况

研究显示, 在安静状态下, 人的心肌耗氧量为74ml/kg.min, 是同等骨骼肌的10~15倍, 冠脉血流量为600~800ml/kg.min, 全部冠脉血流约占心输出同量的4%~5%, 而心脏重量却不到体重的1%。因此, 心肌是机体内耗氧最高的组织之一。这一特点是由心肌组织的超微结构所决定的:心肌细胞周围的毛细血管丰富, 血液循环旺盛;心肌细胞的肌红蛋白含量甚高, 有利于氧弥散入细胞内;再者, 心肌细胞内线粒体含量特别丰富, 氧化酶活性高。这些结构特点保证了心肌组织的氧的供应和利用。心肌细胞主要以有氧代谢供能为主。心肌细胞中线粒体不但含量丰富, 而且体积大, 细胞色素等氧化酶体系的活性高, 因此, 心肌有很强的有氧氧化能力。可供心肌氧化的能源物质主要有血液游离脂肪酸、乳酸、葡萄糖、三酰甘油、酮体、丙酮酸和氨基酸等。其中游离脂肪酸、乳酸、葡萄糖是心肌的主要功能物质, 有研究认为, 游离脂肪酸约占心肌总耗氧量的60%~80%, 血糖约占10%~20%, 其余的主要由乳酸的氧化提供。

2.长期适宜的运动训练对心肌组织能量代谢的影响

研究表明, 长期运动训练可引起心肌细胞中琥珀酸脱氢酶、已糖激酶和乳酸脱氢酶活性提高, 并且 NAD+含量增加, 说明心肌中糖的有氧和无氧化谢能力都是增强的。长期训练后心肌线粒体能量产生能力的变化并没有骨骼肌的变化那么明显, 但有一定程度改变。动物研究发现, 训练后大鼠心肌的线粒体体积和密度均未出现明显增加, 但线粒体中线粒体蛋白含量, 泛醌和cytc的含量增高了, 表明心肌氧化磷酸化能力提高。研究也表明, 耐力训练尤其是游泳运动能产生更大幅度的心肌肥大和心肌肌原纤维ATPase活性的增加。

3.一次性大强度运动对心肌组织能量代谢的影响

一些研究表明, 大强度运动引起动脉血乳酸水平大幅度增高, 据心肌吸收乳酸和动脉血乳酸水平的关系推测, 大强度运动时心肌对乳酸的依赖性增大。对大强度运动中动脉——冠状窦血乳酸浓度差的测定表明, 在心肌氧化代谢中, 乳酸氧化量可达总量的60%。Kaijser发现, 大强度运动中, 心肌摄取乳酸优于心肌对其它底物的摄取, 而且代谢乳酸的方式是氧化, 运动中, 动脉血乳酸≥6mmol/L, 乳酸氧化几乎占了心肌有氧代谢的75%以上。这些结果揭示了大强度运动中, 乳酸成为心肌氧化的主要基质。动物糖元水平的测定结果发现, 在中到大强度运动中, 心肌糖元下降。因此, 在运动中, 心肌外源性葡萄糖和内源性糖元贮备的代谢均加强。

三、心脏与运动关系的研究展望

目前, 关于心脏与运动性疲劳的关系为众多研究者所关注, 在力竭性运动与大强度运动状态下对心肌影响进行较多研究, 如对心肌损伤的组织形态学研究、心肌抗氧化、心肌能量代谢、运动性心肌肥大等诸多方面。

随着研究层次不断深化, 研究技术的创新 (如微创技术、生物芯片、基因技术等) 及在分子层次领域的应用研究将使心脏与运动的关系得到进一步阐释。关于心脏的寿命及机能的提高将受到重视, 尤其有氧运动对心脏机能的影响、中草药在运动疲劳恢复的研究将日益深入。

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[6]宋桂茹.运动运动时心肌的乳酸代谢[J].天津体育学院学报, 1993, 8 (1) :82.

心脏不好如何运动才安全 篇10

45岁的林先生被查出患有高血压、心律失常大约半年，因为害怕药物有副作用，服药断断续续，血压一直控制得不好。最近，林先生总是觉得胸闷、气喘、乏力，觉得可能是自己平时太缺乏锻炼了，就想报个健身班锻炼一下。谁知三天前，刚游了几圈泳，他突然感觉喘不过气来，本想再坚持一下，结果越游越难受，身上直冒冷汗。要不是身边的朋友及时送他到医院，后果不堪设想。

据南京市中医院心血管科主任顾宁介绍，无论是健康人群，还是高血压患者，适当的有氧运动，有助于平稳血压、增加左心功能，促进身心健康。但是，任何运动都要量力而行，高血压患者如果血压不稳定，又时常出现胸闷、气喘、乏力等不适，运动会造成血压突然升高，心率过快，心肌缺氧，甚至可能诱发心脑血管意外。特别是每年的秋冬季，是运动猝死高发时间段。这是因为秋季天气转凉，体内血管收缩、血压升高，心脑血管负担加重。入秋后，医院收治的脑卒中患者逐渐增加，每天都有3～5例。

顾宁建议，对心脑血管病患者来说，运动前最好做个身体评估；尽量选择温和的有氧运动，避免需要突然发力的锻炼项目；运动强度可以用心率来衡量，最好不要超过靶心率（40岁以下的人可用180减年龄，40岁以上的人可用170减年龄）。心功能不好的人，运动时间不宜过长，最好半小时左右，运动中若有胸闷、气短等不适，应立即停止运动，坐下休息；若休息也不能缓解不适，应及时就医。感冒期间或经常熬夜的情况下，不宜参加体育活动。还应遵照医嘱，坚持按时服药，定期监测血压。