急性重症胰腺炎的治疗

急性重症胰腺炎的治疗（精选十篇）

急性重症胰腺炎的治疗 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2002年1月至2006年7月共收治急性重症胰腺炎45例, 其中男性39例, 女性6例, 年龄28～66岁。患者突发性上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹胀、伴腹膜刺激征、血淀粉酶增高, 彩超及CT示胰腺肿大, 胰周渗液和胰腺坏死。

1.2 基础治疗

包括吸氧、禁食、胃肠减压、维持酸碱平衡、解痉、控制血糖、奥曲肽肌注、静脉应用广谱抗生素, 肠外营养支持过渡到肠内营养支持。

1.3 手术时机选择

在基础治疗过程中发生腹腔感染、消化道大出血、腐蚀性消化道穿孔、胆源性胰腺炎并胆道梗阻、局部脓肿等并发症时应及时手术。共18例病人进行了手术。

1.4 手术方法

切开充血水肿的胰腺被膜, 游离胰腺周围组织, 用吸引器吸扒清除坏死发黑的胰腺组织, 术中用生理盐水进行胰床和腹腔的彻底冲洗, 胰床、腹腔、盆腔置多根引流管引流, 对胆源性胰腺炎作胆总管探查引流。

1.5 重症监护治疗

在重症监护室监测各项生命指标, 随时调整治疗方案, 包括吸氧、输液泵控制药物的应用, 经腹腔置管的灌洗引流等。

2 结果

45例病人, 18例手术, 2例死亡。死亡率4.4%。疗效:所有患者先行基础治疗, 28例3～7d后症状明显好转, 5～10d开始鼻饲流质, 平均住院28d。18例手术后72h生命体征恢复到稳定状态, 2例术后发生肾功能及呼吸功能等障碍, 最后死于多器官衰竭, 平均住院46d。

3 讨论

重症急性胰腺炎的诊断, 早期病情严重程度的评估和处理是临床上的难题, 近年来在基础治疗的基础上, 正确掌握手术时机及手术方法, 采用综合性的个体化治疗能够提高治愈率。

3.1 手术指征及时机

手术治疗是急性重症胰腺炎的重要的治疗手段。 (1) 发生腹腔感染; (2) 消化道大出血穿孔; (3) 胆源性胰腺炎并胆道梗阻; (4) 局部脓肿, 彩超及CT发现胰腺坏死; (5) 有压迫症状的假性囊肿; (6) 暴发性胰腺炎, 暴发性胰腺炎是指发病后的72h出现多器官功能衰竭的重症胰腺炎, 它常出现广泛的胰腺坏死, 愈后差, 病死率>80%。急性胰腺炎大多可非手术治愈, 而且较手术治疗明显减短住院时间, 在非手术治疗过程中, 一旦出现上述情况, 要及时手术, 以免丧失手术时机, 及时手术治疗可以减少危重患者死亡率。

3.2 手术方法

手术目的是建立高效引流, 不扩大手术范围, 不强求彻底清除坏死组织, 手术后依靠高效引流清除坏死组织。手术后反复彩超、CT检查判断有无继发病变发生, 必要时依据检查结果调整引流位置。手术采用胰床被膜松解, 清除胰腺坏死组织和含有大量炎性介质的腹腔内渗液, 腹腔减压, 广泛游离胰腺, 对胰腺进行多方位引流, 作者以为手术关键是尽可能清除坏死胰腺组织和炎性渗出液, 胰腺减压和腹腔通畅引流减压。手术后重症室监护, 及时纠正高血糖, 心率失常等并发症。腹腔引流灌洗, 营养支持, 至生命体征稳定, 各脏器功能恢复正常, 最后痊愈出院。

4 结语

重症急性胰腺炎很容易并发多器官功能障碍综合征, 治疗过程中涉及多学科知识, 多数重症胰腺炎经非手术治疗可以治愈, 但必须把握好手术时机, 以及综合救治的能力。我院普外科经过近年来对急性重症胰腺炎的治疗过程的实践及经验积累, 不断提高救治的成功率。

参考文献

[1]刘保池, 杨孟选, 裴辉, 等.重症急性胰腺炎的评估与手术时机选择[J].世界急危重病医学杂志.

急性重症胰腺炎的研究方法? 篇2

[关键词] 胰腺炎 研究方法?

健康网讯:

重症急性胰腺炎的病因与治疗研究 篇3

[关键词]重症急性胰腺炎；发病机制；治疗

急性胰腺炎(AP)是消化科常见疾病，绝大多数为轻症胰腺炎(MAP)，临床治疗效果好，但有15％～20％的胰腺炎，临床过程凶险，常合并器官功能障碍或局部并发症，称为急性重症胰腺炎(SAP)。

1发病机制

重症急性胰腺炎的发病机制尚未完全明确，目前认为主要有以下几种：

(1)胰酶消化学说：正常胰腺分泌的酶多以前体或酶原形式存在，没有活性，如胰蛋白酶、糜蛋白酶等在进入十二指肠前不致被激活。正常情况下胰腺导管上皮能分泌粘多糖覆盖在上皮的表面，具有粘膜屏障作用。胰腺在这一系列的自我保护机制的作用下可免受蛋白酶的消化。当在各种致病因素的作用下，胰腺自身防御机制中的某些环节被破坏，出现酶原的异常激活，能产生多种有害酶类。另一方面PLA2还是花生四烯酸、血小板活化因子(PAF)的限速酶，其降解产物中许多物质均直接或间接地介导了急性胰腺炎的发生，如血栓烷(TXA2)，白三烯(LTs)等；

(2)胰腺微循环障碍学说：胰腺炎的发生、发展是多因素共同作用的结果，多项研究结果表明，胰腺血流量下降所致的胰腺缺血可导致胰腺组织出血坏死，并认为这是急性胰腺炎的启动因素。胰腺缺血所致的细胞膜功能破坏主要表现在胰管壁通透性增高、腺泡细胞膜稳定性下降和细胞器膜结构受损，导致酶原活化，引发胰腺自身消化。另一方面，胰腺缺血可使胰腺泡细胞Ca2+的浓度升高，造成细胞内钙超负荷，Ca2+的持续升高是许多病理生理过程的启动因素。

(3)“二次打击”理论：正常肠道细菌因肠道机械、免疫和生物屏障阻隔难以突破粘膜易位至肠外组织。重症急性胰腺炎时，由于大量的渗出使肠血流量减少，导致肠粘膜缺氧、缺血再灌注损害肠粘膜屏障，造成肠粘膜通透性增加，大分子物质如细菌和内毒素即可穿越损伤的肠粘膜易位至其它脏器。SAP发生后组织损伤、坏死和内毒素血症等因素造成循环中肿瘤坏死因子、白介素和脂多糖水平升高，进而刺激IL-6、IL-8等产生，造成第一次高细胞因子血症，激活中性粒细胞聚集于肺、肝等器官，但这时尚不造成严重的脏器损害。如果发生细菌易位、感染等并发症，则可刺激巨噬细胞产生促炎细胞因子，引起循环中第二次细胞因子高峰，从而过度激活中性粒细胞，最终造成全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF)。

(4)白细胞过度激活学说：早在1988年Rindemecht提出了急性胰腺炎的“白细胞过度激活学说”，认为在损伤因子的作用下单核／巨噬细胞等被激活，释放多种细胞因子，包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子，它们的过度反应及不平衡使胰腺出血和坏死不断发展，继发感染又可刺激体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞系统，产生和释放大量内源性介质和细胞因子，引发机体炎症反应。这些炎性介质随血流释放至全身各器官激活其它炎性细胞，释放出更多炎性介质，从而形成级联效应，引发胰外脏器损伤不断加重形成SIRS，乃至多器官功能障碍综合征(MUDS)。

2SAP的治疗

2.1器官功能支持：SAP的治疗应以提高氧输送为基本原则。在氧的输送过程中，3大系统发挥着重要作用：心血管系统保证组织灌注；呼吸系统使血液得到充分氧合；血液系统提供足够的血红蛋白以携氧。

(1)液体复苏SAP引起血管通透性明显增加，大量液体丢失到组织间隙、胸腹腔及肠腔等第三间隙，丢失的液体量可达到血容量的20％～30％，甚至更多，因此，积极的液体复苏极为重要。第1个24h补液量可高达8—12L，补液成分可以晶体液为主，但补充血浆代用品、白蛋白和新鲜冰冻血浆更有利于恢复血管内容量、升高血压。若扩容后休克状态仍不能纠正，需考虑是否合并感染性休克，可加用血管活性药物。

(2)改善微循环：微循环障碍在SAP的发病中起重要作用，早期液体复苏虽能纠正血流动力学异常，但不能阻止胰腺微循环灌注的继续下降及胰周组织的继续坏死。因此有效改善微循环在SAP治疗中尤为重要。常用药物有前列腺素E1、丹参、低分子右旋糖配等。

(3)肺功能支持：病人人院后常规吸氧，监测氧饱和度，定期分析动脉血气，保证氧分压在正常范围，避免ARDS的发生。若血红蛋白下降，应及时输血，补充足够的血红蛋白(Hb>10g／dL)，使血液有足够的携氧能力。

(4)肾功能支持：在保证肾脏足够的血液灌注的前提下，及时应用利尿剂，避免或缓解少尿的发生。如发生少尿性肾功能衰竭，可酌情行血液滤过治疗。

2.2胰腺休息疗法

禁食、胃肠减压：SAP患者常规禁食，胃肠减压，一方面可减轻麻痹性肠梗阻引起的腹胀、呕吐，另一方面还可减少胃酸及胃泌素刺激胰腺的分泌，使胰腺得以休息。

营养支持：SAP患者机体处于高分解状态，研究发现其蛋白质代谢增加了80％，能量消耗增加了20％，因此营养支持成为治疗SAP的重要环节。按给予途径可分为全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(EN)。

2.3预防胰腺感染：感染已成为SAP病人死亡的主要原因。细菌多来源于肠道，有证据显示，防止胰腺坏死可以使胰腺炎患者的病死率下降。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌，因此，选择抗生素需遵循抗菌谱覆盖革兰氏阴性菌和厌氧菌、脂溶性强、能有效通过血胰屏障三大原则。常用抗生素包括三代头抱菌素、哇诺酮、亚胺培南、甲硝哇等。预防性使用广谱抗生素易并发真菌感染，因此应限制抗生素使用时间，研究称5—7天可避免出现此并发症。肠道细菌异位是SAP继发感染的主要原因，应用选择性肠道去污染(SDD)，及微生态制剂可明显减少肠道细菌异位。

2.4外科手术治疗：随着诊断水平的提高、治疗方案的完善，对于SAP患者，多主张内科保守治疗，但仍有一部分患者需外科手术干预，特别是CT提示胰腺坏死者，建议行超声引导下细针穿刺(FNA)，若提示无菌性坏死，可继续保守治疗，若为感染性坏死，则行外科手术。

重症急性胰腺炎的治疗进展 篇4

关键词：胰腺炎,急性, 重症,治疗

急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP) 是外科常见急腹症, 自从1889年Fitz首先报道以来, 经过100多年的探索, 该病在发病机制和临床治疗方面有了重大进展。重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP) 约占急性胰腺炎的15%~20%, 早期常发生全身炎症反应综合症 (systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS) 和多脏器功能障碍综合症 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) , 病死率高。目前认为SAP是一种严重的全身性多器官损害性疾病, 胰外器官的损害及临床重要性远远超出胰腺病变本身。随着对SAP发病机制认识的深入和生命检测手段的进步, 早期主要围绕脏器功能监测与支持, 后期一旦出现严重感染、出血、穿孔等并发症时应及时进行手术的“个体化综合治疗方案”[1]已初步形成, 代替了以往一律采用手术治疗的方案, 并建立了多学科综合诊疗体系, 使SAP的病死率有了明显的下降。尽管如此, 目前SAP的死亡率仍然维持在15%~20%, 其治疗尚有未被满意解决的疑点和难点, 如暴发性急性胰腺炎 (FAN) 、腹腔室间隔综合症 (ACS) 的治疗, 后期出现反复感染、机体慢性消耗、迟发型脏器功能衰竭等的处理十分棘手, 因而成为SAP治疗的瓶颈。本文就当前重症急性胰腺炎治疗中的热点和争议问题, 在国内外共识的基础上作一综述。

1 病情严重度及风险评估

为降低死亡率早期明确急性胰腺炎的严重性, 针对高风险病人及时处理非常重要。处理AP患者最初的挑战在于入院24H内准确从重型病例中区分出轻型患者, 对于那些入院时即存在器官功能不全或APACHEⅡ评分≥8[2], 或CRP>120 mg/d L[3], 或降钙素原>1.8 ng/m L[4]的患者]应当加强监护或进入ICU治疗。CT或MRI也可用于早期评价AP患者的严重度, 但是具有一定的局限性:有的胰腺坏死并不出现在发病48H之内, 而且大部分患者也没有发展到胰腺坏死, 临床观察发现胰腺坏死范围大小与器官功能衰竭发生相关性不大[5]。治疗1周后CT Balthazar评分对病情诊断和严重度预测的价值最大。APACHEⅡ评分和脓毒症相关器官衰竭评分 (SOFA) 对SAP疾病严重度估计有较高的灵敏性和特异性。另外还有Ranson评分、Marshall评分以及MOF/Goris评分等也可用于评估AP的严重度。入院时的生化检查以及CRP、降钙素原、IL-8对SAP严重度估计也有较高的准确性。降钙素原>1.4 ng/m L诊断坏死胰腺感染的准确性为70%, 当降钙素原>3.8ng/m L时诊断MODS的准确性为92%[6]。

对于高风险病人, 要及时进入ICU治疗, 加强器官功能监测, 主要是肺、肾功能监测, 及时给与机械正压通气及人工肾替代治疗 (CRRT) 。

2 早期液体复苏及脏器功能支持

SAP发病早期是第一个死亡高峰期, 治疗包括液体复苏、维持酸碱及电解质平衡、脏器功能支持以及炎症调控等措施, 以使患者平稳渡过SIRS期。由于SIRS引起的全身毛细血管渗漏, 以及呕吐、禁食, 胃肠减压等造成的水分与电解质丢失, 造成血容量丢失和血液浓缩。要动态监测CVP或PWCP及HCT下进行扩容, 并要注意晶体、胶体比例, 减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化, 同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测[7]。在促炎反应占优势的SIRS阶段和抗炎反应占优势的CARS阶段, 机体处于不同的炎症状态, 要根据情况采取相应的炎症调控措施清除炎症因子, 如糖皮质激素、乌司他丁、前列腺素等的运用, 必要时进行血滤。生长抑素及其类似物 (奥曲肽) 对AP尤其对SAP的治疗效果已得到一致公认, 认为其治疗作用除抑制胰腺分泌和胰酶活性外, 更重要的是能抑制多种炎性细胞因子活性并能缓解AP的炎症过激反应, 从而减少AP时的器官损害, 国内外学者多推荐尽早使用。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌, 此外还可预防应激性溃疡的发生, 因此主张在重症急性胰腺炎时使用。

3 预防性抗生素的应用

SAP时胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺周围液体积聚等都很容易发生感染, 一旦发生感染性胰腺坏死处理十分棘手。胰腺炎病人总的感染发生率在3%~7%, 胰腺坏死后感染率可高达40%~70%。感染一般发生在发病2~4周[8]。对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素, 对于胰腺坏死时抗生素的预防性应用存在争议。一项Meta分析显示急性坏死性胰腺炎患者预防性使用抗生素可以降低胰腺脓肿和胰腺外周感染发生率、外科手术率和患者死亡率[9]。但有两项多中心的随机对照试验研究认为SAP预防性使用抗生素对减少坏死胰腺的感染率和住院病人死亡率下降无益[10,11]。对于合并胆道感染、肺部感染以及血培养阳性的患者应当及早使用抗生素。SAP患者具有多重感染、混合感染比例高的特点, 初始经验性治疗应考虑联合应用抗生素, 敏感性抗生素如林可霉素、亚胺培南、甲硝唑、喹诺酮类和头孢菌素类能有效到达胰腺组织, 可根据情况选用。SAP时免疫功能低下, 加之多种抗生素的联合应用, 容易并发深部真菌感染。不主张预防性应用抗真菌药物[12]。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时, 应考虑到真菌感染的可能, 可经验性应用抗真菌药, 同时进行血液或体液真菌检查。

4 营养支持

SAP患者由于代谢紊乱, 能量代谢高于正常人的50%以上, 加上胃肠功能障碍及长期禁食致营养不良, 出现低蛋白血症, 使机体免疫功能低下, 加重肠粘膜屏障功能损害, 导致细菌及内毒素移位, 胰腺、胰周及全身感染, 促使器官功能衰竭的发生。传统观念认为AP早期给予营养支持会影响胰腺休息, 有可能加重病情, 目前的共识是营养支持可以明显减少胰腺坏死的感染率和患者器官功能衰竭的发生, 因而是SAP综合治疗的重要组成部分。既往多采用完全胃肠外营养 (total parenteral nutrition, TPN) , 目前的研究[13]表明, 早期肠内营养 (enteral nutrition, EN) 能维持肠道屏障功能的完整性, 增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动, 减少细菌移位和内毒素血症, 可以预防肠源性感染和MODS发生。一项Meta分析[14]表明EN在减轻炎症反应、降低感染性并发症及外科手术率、缩短住院天数、提高生存率等方面优于PN。鉴于SAP患者的代谢及病程变化特点, 营养支持应分阶段进行:SIRS早期应以液体复苏为主, SIRS下调时开始PN, 热量逐步增加;待病人胃肠道功能一旦恢复, 腹部无压痛、无明显腹胀时应尽早行EN, 循序渐进, 最终过渡到TEN, 以至经口饮食。目前EN途径多采用经鼻空肠喂养, 将营养管放置在屈氏韧带以远20cm处空肠内, 这样对胰腺刺激作用小, 能保证胰腺休息。

5 急性胆源性胰腺炎的治疗

早期明确有无胆道梗阻非常重要。对有胆道梗阻者要及时解除, 首选经纤维十二指肠镜下Oddi括约肌切开取石及鼻胆管引流, 或联合腹腔镜胆囊切除, 或开腹手术。对怀疑有胆道梗阻者先行非手术治疗, 同时通过密切的临床观察、肝功能化验和影像检查加以识别, 必要时行ERCP以明确胆道病因, 同时置鼻胆管引流。关于急性胆源性胰腺炎的早期内镜治疗存在争议, 反对者认为由于ERCP相关的并发症 (导致胰腺炎加重或胆管炎、出血及穿孔发生等) 使重症患者获益不明显[15], 但一项系统评价表明这种并发症的发生率不高[16]。内镜治疗相对于外科手术具有并发症少, 病死率低, 可重复进行等优点, 但其长期疗效还有待大规模临床应用观察[17]。

6 腹腔灌洗及血液滤过

SAP发病早期, 产生和释放大量炎性细胞因子引起瀑布样效应导致炎症失调, 出现SIRS甚至多脏器功能障碍综合征 (MODS) 。腹腔灌洗及血液滤过对阻止病情发展, 缓解症状, 减少并发症和降低死亡率非常重要。一般认为腹腔灌洗越早效果越好, 应在确诊48 h内进行。连续性血液净化 (continuous blood purification, CBP) 是缓慢、连续清除体内水和溶质的一种治疗方式, 可以通过弥散或对流产生的吸附/滤过作用清除促炎和抗炎介质和血管活性物质, 降低血液温度控制发热, 减轻组织水肿, 改善供氧和器官功能;补充置换液, 调整全身血液循环内的炎症介质, 维护内环境稳定, 同时能迅速降低血胰酶浓度, 减轻胰液对组织器官的直接化学损伤[18], 可改善患者脏器功能及免疫功能。最近有学者研究发现联合使用血液滤过和腹膜透析治疗SAP患者, 患者的腹痛缓解时间, 腹胀改善情况, APACHEⅡ评分, 平均住院天数和住院费用等都较对照组 (没有联合使用血液滤过及腹膜透析组) 明显减少或缩短, 而且检测结果发现联合治疗可以有效清除血液和腹膜中的炎症因子TNF-α, IL-6和IL-8等[19]。

7 中医中药治疗

目前认为中西医结合治疗SAP可有效减轻临床症状, 降低并发症的发生率和病死率, 缩短住院时间, 降低医疗费用。在早期内科保守治疗的基础上加用大黄或含大黄的复方制剂治疗SAP有较好效果。临床研究表明大黄对急性胰腺炎患者的胃肠黏膜有很好的保护作用, 可有效地缓解中毒性肠麻痹, 促进胃肠蠕动和胃肠营养的恢复, 清除血浆内炎性递质, 对阻断病源性感染环节有重要作用, 大黄中的大黄酸、大黄素和芦荟大黄素对多种细菌有抑制作用, 可以抑制内毒素介导的单核-巨噬细胞产生的细胞因子TNF-α、IL-1、IL-2、IL-8等, 减少这些细胞因子造成的“瀑布效应”, 大黄还可以减少胰周脓肿、败血症的发生率[20,21]。研究发现芒硝对肠黏膜有刺激作用, 可促进肠蠕动, 而且能激活网状内皮系统, 具有消炎止痛作用, 能迅速缓解腹痛、腹胀及腹肌紧张, 改善胰腺局部的血液循环, 从而减轻腹内炎症及胰腺、肠壁水肿, 防止腹腔炎性包块和假性囊肿等并发症[22]。丹参对SAP并发胃黏膜、肺脏、肾脏微循环障碍均有改善作用[23,24]。

8 关于外科手术

当SAP诊断不明或出现并发症, 如出血、梗阻、穿孔时需要外科处理。另外, 暴发性胰腺炎合并腹腔室间隔综合症时多需要手术。胰腺坏死并非手术适应症, 只有当坏死胰腺继发感染才有可能需要外科干预。因此, 临床上判定是否有感染性胰腺坏死非常重要。关于胰腺坏死感染的诊断, CRP及PCT是有用的生化指标, 坏死区CT引导下的细针穿刺 (FNA) 是“黄金标准”。有研究表明把B超或CT引导下穿刺作为工具寻找胰腺感染的证据是安全和可信赖的[25,26]。关于手术时机, 大量的研究认为早期手术增加死亡率, 因此晚手术要比早手术好。一项RCT表明晚手术 (>12d) 比早手术 (48-72h) 病人的生存率要高, 而且使20%的病人避免了手术[27]。但是当胰腺坏死范围大于50%、全身情况恶化, 出现脓毒血症或MODS时应及时手术[28,29]。对坏死感染, 包括包裹性坏死感染, 需要作坏死组织清除引流术, 术后持续灌洗, 有时需要再次清创;对胰腺脓肿可以采用手术引流或经皮穿刺引流, 但要密切注意引流情况, 若引流不满意, 应及时作手术引流;对有胰外后腹膜腔侵犯者, 应作相应腹膜后坏死组织清除及引流, 或经腰侧作腹膜后引流。腹腔内大出血多发生在SAP病程中后期, 选择性动脉造影可准确显示出血血管及出血速度, 为治疗抉择提供依据。手术清除胰周坏死组织并建立充分有效的引流, 同时在远离破裂血管的近端缝扎出血动脉是防止再出血的关键。手术中过分清创性坏死组织清除可能会伤及已腐蚀血管, 造成术中及术后大出血。经皮穿刺选择性腹腔动脉栓塞术对假性动脉瘤破裂出血有较好的治疗效果。

9 其他治疗

急性重症胰腺炎的治疗 篇5

[摘要] 目的 比较经外周静脉置入中心静脉导管（PICC）与静脉留置针在重症急性胰腺炎患者中的应用效果，探讨如何为重症急性胰腺炎患者提供安全、快速的静脉给药途径。方法 选取2014年1～12月我科收治的60例重症急性胰腺炎患者，随机分为实验组（PICC组）32例和对照组（留置针组）28例，比较两组患者的并发症发生率、留置时间、材料费用及护理满意度。结果 实验组并发症发生率为6.3%，明显低于对照组的71.4%，差异有统计学意义（P<0.01）。实验组患者PICC留置时间为（378.00±175.73）h，材料费用为（1680.00±0.00）元，实验组留置时间明显长于对照组（40.44±19.04）h，材料费用高于对照组（141.82±131.37）元，差异有统计学意义（P<0.01），满意度比较差异有统计学意义（P<0.01），患者的日常生活活动不受限制，痛苦少，满意度高。结论 在重症急性胰腺炎患者输液治疗中，PICC置管效果明显优于留置针，值得临床推广。

[关键词] 重症急性胰腺炎（SAP）；PICC；留置针

[中图分类号] R657.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）03（c）-0180-04

[Abstract] Objective To compare the application effects of PICC and venous indwelling needle in severe acute pancreatitis and to explore how to provide safe and fast intravenous drug delivery way for SAP patients.Methods 60 SAP patients from January 2014 to December of our department were selected and were randomly divided into experimental group（PICC group，n=32）and control group（indwelling needle group，n=28）.The incidence rate of complications，indwelling time，material cost and nursing satisfaction in two groups were compared.Results The incidence rate of complications in experimental group was 6.3%，obvious lower than that was 71.4% in control group，and the difference was statistical significane（P<0.01）.The PICC indwelling time and material cost in experimental group were respectively（378.00±175.73）h and（1680.00±0.00）yuan，obvious longer or higher than that were respectively（40.44±19.04）h and（141.82±131.37）yuan in control group，and the difference was statistical significane（P<0.01）.The difference of satisfaction had statistical significance between two groups（P<0.01）.The patient′s daily life activities is not restricted，with less painful and high satisfaction.Conclusion Duing the transfusion treatment of SAP patients，the indwelling catheter effects of PICC was obvious better than indwelling needle，and is worth to popularize.[Key words] Severe acute pancreatitis（SAP）；PICC；Indwelling needle

重症急性胰腺炎（SAP）是一种常见的急腹症，其病情重而凶险，预后差，胰腺坏死、坏死感染的病死率分别为10%和30%[1]。SAP的治疗方法有液体复苏、胰腺休息疗法（禁食、胃肠减压、抑酸、抑酶）、解痉止痛、营养支持、抗菌药物的应用等[2]。SAP患者因治疗过程中常需要输入一些高渗、刺激性药物，且输液量大（发病初期需要补液5～10 L/d[1]），因此，为了保证SAP患者治疗的及时性和有效性，一种好的输液途径的选择显得尤其重要。PICC在20世纪90年代进入我国，因其留置时间长、操作安全、易护理，受到了医务工作者的欢迎。留置针作为头皮针的替代品，具有保护血管、减少外渗等优点，应用普及。为了探索出一条适合SAP患者治疗的输液途径，我科在SAP患者中使用PICC导管和留置针作为输液途径，现将观察和分析结果报道如下。资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1～12月我科收治的SAP患者60例，SAP的诊断和分级标准参照“重症胰腺炎诊治指南（2006年）”[2]，随机分为实验组（PICC组）与对照组（留置针组）。实验组32例，男性14例，女性18例，年龄27～88岁，平均54岁；对照组28例，男性15例，女性13例，年龄31～91岁，平均52岁。已经过相关医学伦理委员会批准，参与研究者知情同意，两组患者均进行SAP的常规治疗。

1.2 方法

实验组患者使用巴德公司的4F三向瓣膜式单腔PICC导管（1680元/套）[3]，根据患者具体条件选用贵要静脉、头静脉或者肘正中静脉进行穿刺，穿刺过程严格执行无菌操作规程，穿刺完成后用3M公司生产的10 cm×11.5 cm透明敷贴妥善固定，并行正位胸片确定导管尖端位置。对照组患者使用BD公司生产的24G安全型留置针（41.8元/颗），选择弹性好、粗直的外周血管进行穿刺，并用6 cm×7 cm的3M透明敷贴妥善固定。

1.3 观察指标

观察两种患者输液路径的并发症发生率、留置时间、材料费、患者满意度。

1.4 疗效判定

1.4.1 静脉炎评价标准 Ⅰ级：输液部位发红，伴或不伴疼痛；Ⅱ级：输液部位疼痛，伴发红和（或）水肿；Ⅲ级：输液部位疼痛，伴发红和（或）水肿，条索状形成；Ⅳ级：输液部位疼痛，伴发红和（或）水肿，条索状形成，长度>2.5 cm，有脓液渗出[4]。

1.4.2 渗出评价标准 Ⅰ级：皮肤发白，水肿范围最大处直径15.0 cm，皮肤发凉，轻到中等程度疼痛；Ⅳ级：皮肤发白，半透明状，皮肤紧绷，有渗出，可凹陷性水肿，皮肤变色，有瘀伤肿胀，水肿范围最小处直径>15.0 cm，循环障碍，中等到重度程度疼痛，任何容量的血液制品、刺激性或腐蚀性液体的渗出[4]。

1.4.3 堵管评价标准 通畅：抽取有回血、推注液体顺利，液体滴速≥100滴/min；轻度堵塞：抽取有回血，液体滴速60～99滴/min；中度堵塞：抽取有回血，液体滴数20～59滴/min；完全阻塞：抽取无回血和（或）液体滴速≤19滴/min[5]。

1.4.4 导管脱出评价标准 轻度脱出：导管部分脱出其尖端仍在上腔静脉内，导管脱出长度<5 cm；中度脱出：导管部分脱出其尖端位于锁骨下静脉，导管脱出长度在5～10 cm；重度脱出：导管部分脱出其尖端位于外周静脉内，导管脱出长度在10～20 cm[6]。

1.5 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件对数据进行分析，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果

2.1 两组患者并发症发生率的比较

实验组并发症发生率为6.3%，明显低于对照组的71.4%，差异有统计学意义（P<0.01）（表1）。

2.2 两组患者PICC留置时间及材料费的比较

实验组PICC留置时间明显长于对照组，材料费高于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）（表2）。

2.3 两组患者护理满意度的比较

实验组满意率为90.6%，明显高于对照组60.7%，差异有统计学意义（P<0.01）（表3）。讨论

3.1 日常生活能力

实验组患者日常生活能力不易受限制，PICC留置在肘部，妥善固定后，不影响患者日常洗脸、穿脱衣服，合理包裹后可以洗澡。而对照组患者活动易受到限制，留置在手背时，不方便患者日常洗漱，沾水后，留置针敷贴易卷边，针管易脱出，留置在关节处时，影响关节活动，易脱出。

3.2 静脉留置针应用于SAP患者的缺陷

SAP是由于胰酶被异常激活后产生的“自我消化”作用引起一系列的病理生理反应，如弹力蛋白酶水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成。激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，后两者会使血管舒张及通透性增加，从而导致血浆、白蛋白等丢失[1]，同时，由于患者剧烈而频繁的呕吐和早期禁食，使大量体液和电解质丢失，极易导致水电解质失衡，因此，SAP患者极易出现负氮平衡和低蛋白血症，甚至微循环障碍和休克，在发病初期患者每天需要补充大量液体（5～10 L）、电解质及营养物质。临床上SAP的主要治疗方法为非手术治疗，在禁食期主要靠完全胃肠外营养（TPN）进行营养支持，待肠功能恢复后可逐步过渡到肠内营养（EN），当血清淀粉酶恢复正常，症状、体征消失后可恢复饮食。生长抑素可通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，且生长抑素需要24 h持续泵入；蛋白酶抑制剂（乌司他丁、甲磺酸加贝脂）能够广泛抑制与胰腺炎进展有关的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环[7]。对SAP患者常规使用抗生素有预防胰腺坏死合并感染的作用，疗程一般为7～14 d，特殊情况下可延长应用时间[7]。然而，输入上述药物的同时也会增加外周血管损伤的风险，如含有氯化钾注射液的溶液静脉滴注时常引起血管刺激性疼痛[8]；而营养液一般由对血管有刺激性的脂肪乳、氨基酸、50%葡糖糖注射液等组成，输入后容易导致静脉炎及外渗的发生[9]。据报道，在应用甲磺酸加贝脂的过程中，部分患者出现局部血管疼痛、皮肤发红等刺激症状及浅表静脉炎[10]。由于一次性留置针留在血管内的塑料套管较短，患者在进行肢体活动时容易脱出血管使穿刺点缓慢溢液而导致炎症发生[11]，若输入的为刺激性液体则对外周血管伤害更大。由此可见，静脉留置针应用于SAP的主要缺陷可归纳为两点：①刺激性药物进入静脉后可直接作用于血管壁，引起血管收缩痉挛；②易脱出血管，出现刺激性液体的渗漏而导致炎症的发生。

3.3 PICC在SAP中的应用优势

PICC末端位于上腔静脉，上腔静脉血流量为2500 ml/min[12]，所以，SAP患者在输入刺激性药物时，PICC能降低刺激性药物的渗透压及浓度，保护外周血管不受损伤，同时可按时给药和加速输液，确保药物发挥作用，有利于病情恢复，在SAP的高营养支持治疗中有较高的临床价值[13]，并且PICC留置在血管内的长度为45～50 cm，避免了刺激性药物对外周血管壁的直接损害，且不易移位，也不易出现液体外溢，从而有效保护SAP患者的血管。本组32例患者，发生静脉炎1例，堵管1例，无渗出发生。

3.4 留置针在SAP患者中的留置时间大大缩短

美国输液护理学会将浅静脉留置针的留置时间规定为3 d。国内研究表明，输入高渗等强刺激性液体时留置针的更换间隔以不超过3 d为宜[14]。在上述病例中，留置针的平均留置时间为40.44 h，不足2 d，并且SAP时血液黏度增高，若频繁地更换留置针，不仅增加了患者反复穿刺的痛苦，还增加了患者血栓形成的风险，而PICC留置时间可长达一年。在上述病例中，留置PICC的患者均为出院时拔出导管，这样既保证了患者的治疗效果，又减轻了反复穿刺的痛苦，提高了患者的满意度。本组28例患者，发生静脉炎9例，渗出3例，堵管6例，脱出2例。

综上所述，PICC的费用虽比留置针高，但其带来的远期效果是留置针所不能比拟的。在SAP患者的静脉输液治疗中，PICC带来的输液并发症低于留置针，其留置时间长，不仅可以减少患者反复穿刺的痛苦，还可以降低输入刺激性和高渗液体带来的外周血管损伤发生的风险，并且在SAP发病初期每天需要补充大量液体，PICC在快速持续补液过程中发挥着重要作用，保证了输液效果及治疗。总之，PICC操作简单安全，留置时间长，并发症少，患者痛苦减少，满意度提高，在SAP患者的输液治疗中其效果明显优于留置针，因此，PICC置管值得在重症急性胰腺炎患者中推广。

[参考文献]

基层医院急性重症胰腺炎治疗体会 篇6

①5例病人均符合亚特兰大诊断标准［1］，其中男4例，女1例，年龄32~52岁，平均42岁；②5例均有腹痛、恶心、呕吐、腹膜刺激症状；③5例均有发热，体温37.2~38.6℃，平均37.7℃;④伴有肾功能衰竭1例，伴休克2例；⑤辅助检查：白细胞增高4例，血淀粉酶增高4例，尿淀粉酶增高3例，血糖增高4例，5例胰腺B超及CT检查，均发现被膜下不规则暗区及胰腺周围渗液；⑥5例均给与禁食、胃肠减压、维持水、电解质及酸碱平衡紊乱，抗生素治疗，3例给予善得定。另外，有休克者抗休克治疗。有肾功能不全者，给予利尿、降压、保护肾功能治疗。

结果

住院时间及转归:住院时间12~26天,平均23天,其中治愈3例,好转2例。

典型病例：例1：男，42岁，因持续性上腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐1天，于2006年5月31日7时入院。入院时查体：体温38.0℃，血压60/40mmHg，面色苍白，肠鸣音消失。辅助检查：血常规示WBC162×10⁹/L，血淀粉酶92U/L，腹水淀粉酶400U/L,腹水常规示外观呈乳糜样，有核细胞数10000×106/L，均为脓球。血糖11.8mmol/L，总胆红素24.0mmol/L。B超：胰腺轮廓模糊，其右前方显示密度低的混浊渗出区，大小约厚2.0cm，宽6.0cm，无包膜样结构，双侧少量胸水，少量游离腹水。CT示：胰腺内可见不规则低密度改变，大小为2.2cm×2.0cm边缘模糊，腹腔内见较多液体密度影。临床诊断：急性重症胰腺炎合并休克。入院后给予禁食、胃肠减压、持续静点善得定、给予氟罗沙星及替哨唑日2次静点、先锋必3.0日1次静点，并给予泮托拉唑40mg日1次静点，同时给予扩容、补充电解质、水溶性维生素、静点升压药等。至当日17时补液量达4000ml，血压回升至100/70mmHg，于第4天血压稳定于120/80mmHg左右，故停升压药。于第5天腹痛明显减轻，并恢复排便，故善得定改为日3次肌注，并停止胃肠减压。于第9天始腹痛基本消失，体温正常。查体：腹部肌紧张及反跳痛消失，故停善得定，并嘱其进少量流食。于入院第13天病情稳定，故停用抗生素。于第26天复查：血常规、血钙、血糖均正常，B超胰腺假性囊肿，未见腹水，故于次日好转出院，并嘱其定期复查，必要时择期手术。例2：男，37岁，因饮酒后上腹部持续性剧烈疼痛17小时，伴有恶心、呕吐胃内容物，于2006年7月29日以“急性胰腺炎”入院。入院时查体：体温37.7℃,脉搏112次/分，血压70/50mmHg，呼吸18次/分，四肢厥冷，腹略膨隆，全腹均有压痛、反跳痛及肌紧张，以上腹为著，叩呈鼓音，肠鸣音弱，1次/分。辅助检查：血常规示：WBC46×10⁹/L,S861%,血淀粉酶86U/L，尿淀粉酶1868U/L，血钙131mmol/L，血糖1436mmol/L,血尿素氮34mmol/L，TBIL26.4umol/L,CRE65μmol/L。B超示：胰腺肿大，形态失常，尾部肿大明显，被膜下可见不规则暗区约2.0cm，下腹部少量腹水。CT示：胰腺弥漫性肿大，尾部明显，可见2.2cm×2.0cm的无回声暗区，少量腹水。临床诊断：急性重症胰腺炎伴休克。入院后给予禁食、胃肠减压、654~Ⅱ10mg日1次静点，头孢哌酮舒巴坦钠2.0g、洛美沙星0.4g、奥硝唑100ml日1次静点并给予扩容，补充水溶性维生素，纠正水、电解质平衡紊乱等治疗，于3小时后血压升至120/80mmHg。经上述治疗第3天腹痛、腹胀开始减轻，但出现尿少，24小时尿量为150ml，血压180/110mmHg，于7月31日复查尿常规示：蛋白+3，潜血+2，血尿素氮16.2mmol/L,血肌苷

433mmol/L，于8月2日再次复查示：血尿素氮24.4mmol/L，血肌苷4.66mmol/L。临床诊断：急性肾功能衰竭、尿毒症期。给予速尿静注，而后改为静点，剂量由20mg增加至560mg，卡托普利12.5mg口服，并注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱。经上述治疗，尿量增加，于8月6日尿量达6100ml/日，血压恢复至110/80mmHg，腹痛、腹胀消失，故停止胃肠减压，停利尿剂及卡托普利，并开始进少量流食。于8月10日尿量恢复正常，腹部症状及体征基本消失，故停用抗生素。于8月11日复查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血钙、血淀粉酶、尿淀粉酶均正常。B超复查：胰腺实质回声光点略增多，余未见异常，故于8月12日痊愈出院。

讨论

作为一个基层医院，既往对急性胰腺炎（SAP）均主张采取手术方法治疗，但近年来随着对SAP内科保守疗法的重视，笔者对住院的5例SAP进行保守治疗，均取得了较满意的疗效。通过临床治疗，体会如下。

①在基层医院现有的条件下SAP通过保守治疗是可以治愈或病情得以控制，如能再配以早期肠内营养等，则会进一步提高疗效，且早期肠内营养在基层医院是可以实施的。②SAP的治疗必须采取综合治疗，其中以下几点更为重要：a.抑制胰液的分泌：目前采取禁食、胃肠减压及生长抑素药物的应用等，其中前两者是不可缺少的重要措施，我们治疗的5例中，2例因经济条件所限，未能用善得定，但经禁食、胃肠减压及其它综合治疗，病情均得以控制；b.感染的预防及控制：对于SAP预防性使用广谱抗菌素，并应遵循以下三大原则：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障［１］。据此，我们均采用了奎诺酮类加替硝唑（或甲硝唑）及头孢类三联用药，用药时间为7~13天，使感染得到有效的预防与控制，且未发生真菌感染，符合国内指南推荐的7~14天的疗程；c.补充血容量是早

期的重要治疗措施：SAP病人常有大量体液的丢失，而造成有效血容量的减少。胰腺组织对血容量的变化极为敏感，有效血容量的减少会引起胰腺微循环灌注减少而加重胰腺组织的坏死。因此，应及时补充血容量［2］。如例１入院时处于休克状态，入院后１０小时内补液量达４０００ml后血压回升；d.重要脏器的保护：SAP时可发生多器官功能衰竭，故重要脏器功能的保护也是非常重要的，且要及早采取措施。本文例2与入院第3天始出现急性肾功能不全，经积极的利尿、降压、保护肾功能等治疗，肾功能得以恢复。

总之，SAP内科保守治疗为主的综合治疗，可以使SAP得以治愈或使病情先得以控制后择期手术，提高了手术的安全性。

参考文献

1吴丽颖，王兴鹏.急性胰腺炎的临床诊斷和严重度评估系统.胰腺病学，20022（4）：234~236

急性重症胰腺炎的综合治疗 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男16例, 女4例, 年龄28~66岁, 平均50.6岁, 均有急性胰腺炎的临床症状和体征, 化验检查血、尿淀粉酶升高, B超和CT检查及部分手术确诊, 全部符合中华医学会外科学会胰腺病学组1999年重症胰腺炎的诊断标准[1]。

1.2 治疗方法

17例行非手术治疗, 入院后行禁食、胃肠减压、抑制胰腺分泌, 给予施他宁或奥曲肽, 抗感染选用第三代头孢菌素和喹诺酮类抗生素。维持水、电解质、酸碱平衡及营养支持治疗, 部分病例行抗休克及处理消化道出血、成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) 、急性肾功能衰竭和保护主要器官功能。手术治疗3例, 内镜下行胰腺坏死组织切除和胰液引流1例, 2例行胆道探查和引流。

2 结果

本组死亡5例, 非手术治疗17例, 手术治疗2例, 放弃治疗1例, 治愈出院14例, 治愈率为70%。非手术治疗17例中合并休克3例, ARDS 3例, 急性肾功能衰竭2例, 消化道出血4例。胰腺假性囊肿3例, 手术治疗合并休克1例, 急性肾功能衰竭1例, ARDS 1例。

3 讨论

3.1 对SAP的认识过程

SAP是以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征的疾病, 其发病急, 病情凶险, 过去对其发病机制缺乏认识, 认为重症胰腺炎仅为胰腺自身消化的局部病变, 早期采取手术治疗可以阻止病变的发展, 但并发症的发生率和死亡率均较高, 结果不另人满意。近年来学者们逐渐认识到急性重症胰腺炎早期是各种病因引起胰腺内多种酶原炎症反应综合征, 导致多器官功能障碍[2], SAP发病早期由于存在全身中毒症状, 内环境紊乱, 临床表现有休克和器官功能损害, 此时手术不但不能阻止病情的发展, 反而由于手术创伤和应激反应而加重局部和全身炎症反应, 同时手术又诱发继发性感染, 导致肺、心、肾器官的功能衰竭。许多学者都报道早期手术易并发感染, 并明显增加病死率[3]。基于对SAP的临床治疗实践, 其综合治疗逐渐被广泛应用于临床。

3.2 急性SAP的综合治疗

SAP的最佳治疗方案是一个长期讨论的问题, 目前我国常用的治疗方案包括手术治疗和非手术治疗。笔者体会到, 对于SAP早期应首选非手术治疗, 但对于胆源性胰腺炎患者伴胆道梗阻, 非胆源性胰腺炎患者胰腺合并感染后, 经积极保守治疗不能改善脏器功能、腹腔积液增多时, 可行外科手术治疗。

3.3 急性SAP非手术治疗的主要措施

重症急性胰腺炎的诊断及治疗 篇8

1 病因

SAP的病因有多种, 在我国主要以胆管疾病、大量饮酒、暴饮暴食为主。 (1) 梗阻因素:最常见为胆石症。胆结石通过并嵌顿于Vater壶腹, 导致十二指肠乳头水肿, 壶腹部括约肌痉挛、狭窄, 胆胰共同通道梗阻, 胆汁反流入胰管, 造成胆汁诱发的胰腺实质损伤。另外, 胆管蛔虫、单纯胰管梗阻也可引起胰腺损害。 (2) 过量饮酒:过量饮酒与胰腺炎的关系密切; (3) 暴饮暴食:进食过多高蛋白、高脂肪食物, 加之饮酒可刺激胰液过量分泌, 如果胰管有梗阻可诱发本病; (4) 其他:另外, 高脂血症、高钙血症、胰腺创伤、胰腺缺血、病毒感染等也可引起胰腺炎。某些药物如:雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤等与急性胰腺炎有直接因果关系。

2 发病机制

SAP的发病机制较为复杂。当胆汁十二指肠液逆行流入胰管, 胰液外溢大量激活胰酶, 继而激活其他酶。其中弹性蛋白酶被激活后, 溶解弹性组织破坏血管壁及胰导管, 使胰腺充血、出血、坏死。而磷脂酶A被激活后使甘油磷脂分解为溶血卵磷脂, 溶解破坏胰腺细胞膜, 致细胞坏死, 继而出现胰腺和胰腺周围组织广泛坏死。饮酒后, 胰液分泌增多, 而乙醇增加Oddi括约肌痉挛, 导致胰管内压和通透性增加, 胰酶外渗, 引起胰腺损伤。

3 病理

3.1 急性反应期

早期机体受多种物理、化学因素侵袭, 引起机体强烈的应激反应, 出现胰腺广泛的出血、坏死, 胰腺明显肿大, 呈暗红色, 重者整个胰腺变黑。腹腔血性腹水, 周围组织可出现脂肪坏死。镜下:胰腺组织大片凝固坏死, 间质小血管壁也有坏死。

3.2 残余感染期

后期由于肠黏膜损害, 肠道菌群移位等, 导致继发全身感染、局部组织坏死感染, 可形成胰腺脓肿。主要致病菌为革兰阴性杆菌。

4 临床表现

SAP的临床表现与轻型胰腺炎相近但较后者更为严重, 发展更快。 (1) 腹痛:为SAP的主要症状。以左上腹部为主, 并向左肩背部放射, 疼痛剧烈; (2) 恶心、呕吐:呕吐多伴腹痛出现, 剧烈而频繁。以胃内容物为主, 常可见到咖啡样内容物; (3) 腹胀:多有明显腹胀、腹腔积液, 甚至出现排便、排气停止, 肠鸣音消失的肠梗阻症状; (4) 腹膜炎体征:腹肌明显紧张, 有强烈的压痛、反跳痛, 范围广, 迅速波及全腹; (5) 其他:高热 (可达39℃以上) 、黄疸 (胆管源性) 、脉搏细弱、血压下降, 甚至休克。后期可出现呼吸窘迫综合征 (ARDS) 及精神症状。少数可有左腰青紫斑 (Crey-Turner) 征、脐周青紫斑 (Cullen) 征, 严重者可出现弥散性血管内凝血 (DIC) 。

5 诊断

除有上述临床表现外, 主要根据实验室检查和影像学发现确诊, 必要时需手术证实 (金标准) 。

5.1 实验室检查

5.1.1 胰酶测定

淀粉酶 (AMS) 、脂肪酶 (LPS) 均可作为实验诊断标准。目前国内大多数医院对急性胰腺炎的实验室诊断, 仍然依赖于AMS的测定, 但是单纯测定AMS敏感度和特异度均受一定限制。国外有学者研究表明, 单纯AMS的敏感度在75.0%~92.0%之间, 特异度在60.0%~90.0%之间[1]。LPS的敏感度82.0%, 特异度90.0%[1]。因此我们认为如联合检测AMS及LPS敏感度、特异度会进一步提高, 继而提高临床诊断率, 避免误诊、漏诊, 贻误病情。

5.1.2 其他项目

白细胞增多 (≥16×109/L) , 血糖升高 (>11.1 mmol/L) , 血钙降低 (<1.8 mmol/L) , 血尿素氮或肌酐增高, 酸中毒, PaO2下降等。

5.2 影像学检查

包括X线、B超、CT、MRI等。特别是增强CT扫描被认为是较敏感的诊断方法, 能够较清楚地显现胰腺水肿、坏死、胰腺周围积液及胰腺并发症, 如:胰腺脓肿、假性囊肿等。

6 治疗

由于SAP发病凶险, 进展快, 临床症状重, 在医疗水平高度发达的今天, 仍保持着相当高的病死率。因此, 在治疗上历来存在诸多争议。从提倡早期手术到主张保守治疗, 再到倡导早期保守治疗晚期手术等等, 学术界一直争论不休。笔者经临床实践并参考众多资料后认为, SAP的治疗应该具体情况具体对待, 完全给予个体化治疗, 才能收到良好的效果。

6.1 非手术治疗

一般来说SAP早期应该先给予保守治疗, 等坏死组织发生感染和包裹后再手术引流[2]。因此这种保守治疗应该是强有力的, 虽然是保守治疗, 但对于后期手术是有着积极的作用的。 (1) 重症监护、禁食、持续胃肠减压:检测生命体征, 除禁食、胃肠减压外, 还应该给予全胃肠动力药以减轻腹胀; (2) 补充体液, 纠正休克:SAP进展较快, 常常早期就出现休克, 所以应大量补液, 改善微循环, 保障各重要脏器血液供应, 预防多器官衰竭; (3) 抑制胰液分泌:运用H2受体阻滞剂, 生长抑素 (善得定) , 抑制胰酶活性药物 (抑肽酶、加贝酯) , 以抑制胰蛋白酶, 减轻病情; (4) 抗生素治疗:因SAP可造成肠道菌群移位, 而造成细菌感染, 甚至真菌感染, 因此, 应该早期应用广谱高效抗生素, 特别是如感染真菌预后会变得十分凶险。真菌感染已成为医院获得性感染第四位或第五位常见致病菌[3], 所以必须重点防治。迄今为止, 外科合并真菌感染以白色念珠菌为主[3], 因此, 防治首选氟康唑; (5) 营养支持, 给予全肠外营养 (TPN) , 在后期恢复期可逐步恢复饮食。

6.2 手术治疗

SAP目前治疗存在争议的重点就在于是否手术及手术时机的选择, 笔者认为手术适应证应该严格审视。适应证是在强有力保守治疗后确定的, 如保守治疗后病情好转, 则可避免手术, 如病情加重, 出现各种并发症, 则考虑手术治疗。

6.2.1 早期手术

一般不主张早期手术, 因为早期手术并不能阻止胰腺坏死, 而手术会加大损伤, 有可能加重病情导致病死率升高。但如果是急性胆源性胰腺炎, 胆管梗阻严重, 则应当早期手术, 解除梗阻, 以减轻症状, 但手术应遵循快速、及时、创伤小等原则, 可考虑使用腹腔镜或十二指肠镜治疗。

6.2.2 晚期手术

对于无胆管梗阻患者, 可于晚期出现并发症以后再实施手术治疗。手术方法有多种, 目的是稀释引流出有害的胰酶液体, 清除胰腺及周围坏死组织和感染病灶, 常用方法有以下几种: (1) 坏死组织清创术:最为常用, 手术中完全暴露胰腺, 仔细检查胰腺及周围组织的坏死程度, 尽量将坏死组织清除, 但也不能过度, 同时清除周围渗出物; (2) 胰周围灌洗术:开腹后暴露胰腺, 适当分离胰腺周围韧带, 并对坏死胰腺做适当清除, 同时留多根大口径双套管, 行术后持续灌洗。灌洗以生理盐水500 ml配庆大霉素4万U, 每日冲洗量4 000 ml左右, 持续10 d~15 d, 并注意观察引流灌洗液的性状, 及时检测其中淀粉酶的含量。当淀粉酶正常, 引流液逐渐减少且清亮时, 可逐步拔出引流管。引流过程中要防止引流管堵塞, 必要时可置换引流管, 但要注意无菌操作, 避免再次感染; (3) 网膜囊造袋术:手术可以清除胰腺坏死组织, 但不能阻止胰腺组织继续坏死, 因此并不能排除二次手术的可能性。故国内外许多学者主张, 清除坏死组织后, 还可行网膜囊造袋术, 充填长纱条, 术后拔出填塞条, 留出空隙, 便于引流探查, 去除坏死组织, 避免再次手术。

6.3 局部并发症及治疗

6.3.1 胰腺坏死

根据有无感染, 可分为无菌性坏死及感染性坏死。前者多可自行吸收, 后者加广谱抗生素, 如不能控制, 应行手术清除或局部引流。

6.3.2 胰腺脓肿

胰腺周围包裹性积脓为较严重的并发症, 可经B超、CT确诊并定位后, 行经皮脓肿穿刺引流术 (PAD) [4]或行手术治疗。

6.3.3 急性胰腺假性囊肿

胰腺周围液体积聚未被吸收, 被纤维组织包裹形成假囊肿, 可行手术治疗, 或经B超引导, 经皮穿刺引流 (PAD) [4]。

6.3.4 出血

术后出血为常见并发症, 包括应激性溃疡引起胃肠出血及胰腺坏死糜烂出血。前者在术前、术后均应防治, 应用H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂 (奥美拉唑) , 后者轻度保守治疗, 重度宜行二次手术, 止血、清除坏死、引流。

6.3.5 胰瘘

少数患者术后会出现切口不愈合, 营养不良, 常常是因为存在胰瘘。可行造影检查, 了解窦道情况, 必要时扩大窦道, 使用抑制胰腺分泌药物, 使胰液分泌减少, 胰瘘多能逐渐愈合。

SAP是外科重症, 发展较快, 并发症多, 因此在诊断明确后应积极治疗。治疗的选择应当以综合治疗为主, 随病情的发展变化而随时调整治疗方案。严格手术指征, 术后要继续采用严密的重症监护, 加强各脏器功能监测, 术前的保守治疗要继续使用, 以保证患者安全度过围术期。经过综合治疗, 使手术治疗与保守治疗有机结合, 最终可大大提高SAP的治愈率, 使病死率降至最低点。

参考文献

[1]Pezzili R, Billi P, Plate L et al.Human pancreas-specific protein/procar-boxypeptidase b:a useful serum arker of acute pancreatitis[J].Digestion, 1994, 55 (2) :73～77

[2]毛恩强, 汤耀卿, 张圣道.重症急性胰腺炎非手术治疗并发腹腔感染的早期诊断和处理[J].中国实用外科杂志, 2004, 24 (6) :339～341

[3]汤耀卿.外科病人合并系统性真菌感染的经验性治疗[J].中国实用外科杂志, 2004, 24 (6) :328～331

重症急性胰腺炎的内科治疗进展 篇9

20世纪80年代以前,对SAP的治疗多主张以外科手术治疗为主,病死率较高,可达30%～80%[3]。经过近30年的努力,已从过去的单纯保守治疗或单纯手术治疗变为目前的病变早期以非手术治疗为主,后期出现继发感染后采用手术治疗的“个体化治疗方案”和“综合治疗体系”,SAP的生存率无已达85%～90%[4]。现就近年来SAP的治疗新进展综述如下。

1 普通内科治疗

1.1 动态监测

密切观察体温、呼吸、脉搏、血压、尿量、意识状态、腹部体征、进行相应的常规生化检查和器械检查。掌握病情新进展,及时发现并发症以及时得以处理。

1.2 减少胰腺外分泌

1.2.1 禁食及胃肠减压

禁食及胃肠减压使胰腺处于“休息状态”,可以减少胰腺分泌和炎症[5],另外可减轻胃肠功能紊乱所引起的严重胃潴留和改善腹胀,对于那些严重呕吐或肠梗阻的病人更有缓解作用,也是SAP治疗的关键措施。

1.2.2 抑酸剂的应用

抑酸剂可以大大降低胃酸对胰腺分泌的刺激,还能预防应激性溃疡的发生。H2受体阻制剂(H2RA)和质子泵抑制剂(PPI)是临床常用的抑酸药。H2RA常用甲氰咪胍400mg,2次/d静滴或法莫替丁注射液40mg,2次/d静滴;PPI常用药物为奥美拉唑40mg,2次/d。而PPI比H2RA作用强且持久,目前PPI已经被广泛地应用于临床并且已经取得良好的效果。

1.2.3 生长抑素[6,7]及其类似物

八肽抑素类似物奥曲肽(善宁)和十四肽生长素(思他宁)是临床应用最广的人工生长抑素,它能抑制胰液分泌、保护胰细胞、抑制炎性介质释放,防止全身炎症反应综合征的发生;同时它还可能通过诱导转化生长因子β1基因表达增强,从而加速胰腺组织的再生和修复。奥曲肽用法:先用100µg静脉缓慢静注,以后25～50µg/h持续静滴,持续3～7d。思他宁用法:先用250µg缓慢静注,以后250µg/h持续静滴,持续3～7d。

1.3 抑制胰酶活性

胰酶抑制剂适用于重症胰腺炎的早期应用,它对胰蛋白酶、缓激酶、纤维蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用,可清除自由基及抑制炎症介质的释放,改善微循环状态,减少胰腺炎并发症的发生,同时具有保护胰腺组织结构及功能免遭破坏的作用,缩短临床治愈时间。临床应用的制剂有:乌斯他丁、5-氟尿嘧啶、加贝酯、抑肽酶等。

1.4 抗生素应用

目前,感染已成为80%的SAP病人的死亡原因,无感染的重症病人死亡率为10%,如感染后不及时治疗者,死亡率可达100%。国内研究资料显示[8],SAP患者3d内死亡率为23.3%,而1周内死亡率为53.3%,因此,早期胰腺以及胰腺周围组织的感染,被认为是导致SAP患者死亡最重要的独立因素之一,故预防和治疗感染已成为降低SAP死亡率的关键。

胰腺感染大多数是由肠道细菌移位所致,必须选用抗腹部感染细菌敏感而且是脂溶性、能透过血胰屏障,在胰液、血液、胆汁及胰组织中游离浓度高的抗生素。通常抗生素的经验性治疗一般为1周,进一步抗感染应根据细菌培养结果选择抗生素,同时注意过长明间的广谱抗菌会促使真菌感染。大多数学者认为抗生素应用在2周内是安全的,建议预防性使用抗生素最长时限为2周。临床上可选用的抗生素如下:喹诺酮类、第三代头孢菌素、碳青霉烯类抗生素及甲硝唑或替硝唑等。亚胺培南是目前临床最常用的碳青霉烯类抗生素,也是疗效最佳的抗生素,但其价格昂贵,费用较高;而疗效较好,价格又廉的组合为奎诺酮类+甲硝唑。选择抗生素要注意联合使用、剂量足够的原则。

1.5 营养支持

SAP常伴有严重的代谢紊乱和胃肠功能损害,恢复胃肠道解剖和功能,并最终恢复经口饮食是一个漫长的过程,营养支持常贯穿SAP的整个病程。近年来,随着SAP非手术治疗的进展,营养支持在SAP治疗中的地位越来越重要。而营养支持治疗要避免刺激胰腺出现外分泌,目前早期多选用肠道外营养(TPN),一般7～10d,待胃肠蠕动恢复改用经空肠或经口营养。有研究表明,食物分解的产物距幽门愈远,刺激胰泌素分泌作用愈小[9]。距幽门90cm以上,几乎不会对胰腺分泌构成影响。因而,早期对SAP进行肠内营养不会加重病情,同时肠内营养能增加肠道的血流量,营养全身的同时也营养肠道,增强肠道的黏膜屏障功能,减少肠道细菌移位,改善肠道吸收和运动功能,提高机体免疫力[10]。有学者提出开展早期肠内营养(early enteral nutrition,EEN)不仅可以促进肠道功能的恢复和营养状况的维持,还可减少肠源性感染的发生率,对减少SAP时感染性并发症和病死率具有积极的作用[11]。

2 中药治疗

中药治疗急性胰腺炎疗效较好,在禁食状态下也可应用。巫协宁等[12]将柴芍承气汤即柴胡、白芍、黄芩、枳实、厚朴及玄明粉各10g、生大黄10g(后下)水煎后经胃管内灌注或直肠内灌注,一方面可以促进胃肠蠕动,增加排便次数,减少胃肠道细菌数量,有助于减少肠道细菌易位所致感染;另一方面可以减轻患者腹胀,促进黄疸消退,缓解患者症状。

3 血液过滤及腹腔灌洗

血液过滤使血清炎症因子水平接近正常,减少全身性炎症反应的发生[13]。腹腔灌洗可以清除腹腔内的渗出液、多种活性酶、血管活性物质和细菌毒素,有助于缓解休克、肾功衰竭、肺水肿等并发症。灌洗液中加入抗生素和蛋白酶抑制剂效果更佳;通常用持续灌洗法,1L/h灌洗液,直至灌洗液由淡红色转清为止。

4 内镜治疗

早期内镜干预在胆源性急性胰腺炎患者的应用越来越受到关注。采用电子十二指肠镜行急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、Oddi括约肌切开取石或行鼻胆管引流,此法可解除Oddi括约肌痉挛或狭窄,减少返流入胰管的胆汁,通畅胰液引流,对缓解SAP的病情,尤其对胆源性胰腺炎是非常有效的[14,15]。而且病人痛苦小,安全性高,可重复进行,对大部分高龄及危重病人也能进行。因此,早期逆行胆胰管造影是一项较为安全的治疗方法,尤其是重症胆源性胰腺炎患者可能更适合早期内镜干预。有学者认为,胆源性SAP壶腹部梗阻的持续时间与其严重程度呈正相关,24h内几乎所有的胰腺病变都是可逆的,达24h最常见胰腺水肿,24～48h最常见出血和脂肪坏死,超过48h为广泛出血坏死。因此,尽早解除梗阻并引流胆管是治疗的关键。而对SAP的局部并发症如胰腺假性囊肿或胰腺脓肿等,可在超声内镜引导下进行置管引流术;对于胰腺坏死感染,Seewald[16]等经超声内镜进行内镜下坏死组织清除术,为内镜治疗胰腺感染坏死提供了新的思路。

5 外科治疗

目前认为,对胰腺坏死组织尚未发生感染者以非手术治疗为妥,90年代中后期提出了“个体化治疗”和“延期手术”[17]。SAP目前主要的手术指征是胰腺坏死感染,因此要及时确定胰腺坏死感染的诊断。目前常用的诊断方法是将临床症状与CT增强扫描相结合进行判断,必要时进行CT或B超引导下细针穿刺细菌学检查帮助诊断。此外,出血坏死性胰腺炎经内科治疗无效,或胆源性胰腺炎无条件行内镜介入治疗,或内镜介入治疗失败均应手术治疗[18,19]。

急性重症胰腺炎保守治疗的体会 篇10

关键词：急性重症胰腺炎,保守治疗,手术治疗

急性重症胰腺炎 (SAP) 是多种病因导致胰酶激活, 引起胰腺炎性反应, 同时合并脏器功能衰竭, 或出现胰腺坏死、脓肿、假性囊肿等局部并发症[1]。临床上SAP占急性胰腺炎发病的20%~30%, 发病急, 病情重, 并发症多, 病死率高, 近年随饮食结构、习惯改变发病率有逐年上升的趋势[2]。我院采取内科保守治疗SAP, 取得了令人满意的效果, 总体疗效优于手术治疗, 现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2000年至2010年见共收治的55例急性重症胰腺炎患者作为研究对象。手术治疗组为20例, 男15例, 女5例, 年龄在26~54岁之间;胆源性胰腺炎12例, 暴饮暴食2例, 过量饮酒4例, 外伤2例。保守治疗组35例, 男24例, 女11例, 年龄在28~68岁之间。胆源性胰腺炎24例, 暴饮暴食6例, 过量饮酒3例, 高脂血症2例。

1.2 诊断标准

患者临床均满足诊断SAP以下3项中的2项: (1) 上腹疼痛、血清淀粉酶升高3倍以上; (2) CT或MR有急性胰腺炎的变化, 同时有胰周广泛渗出、和 (或) 胰腺坏死、和 (或) 胰腺脓肿等改变; (3) 器官功能衰竭。

1.3 治疗方法

(1) 监测生命体征, 密切观察病情变化, 监测血常规、尿常规、血淀粉酶、血脂肪酶、肾肝功能、电解质 (包括血钙) 、血糖、血脂、血气分析等。 (2) 抗休克, 维持有效循环血容量, 纠正水和电解质平衡失调。那减少胰液分泌, 抑制胰酶活性:具体措施有禁食水与胃肠减压、抑制胃酸分泌、应用生长抑素及类似物及乌斯他汀等。 (4) 应用抗生素控制感染等并发症, 可选用三代头孢、碳青霉烯类抗生素, 喹诺酮类亦可选用、必要时联合使用抗厌氧类药物。 (5) 对症治疗, 可以用杜冷丁, 山莨菪碱等。

2 结果

保守治疗35例除1例死于MOF外, 其余均治愈, 治愈率达97%, 手术治疗组20例, 3例死于MOF, 1例死于DIC, 1例死于AIDS, 治愈率75%。两组χ2检验, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。

3 讨论

急性胰腺炎是指多种病因所致的胰酶激活, 继以胰腺局部炎性反应为主要特征, 包括轻症和重症胰腺炎。前者以胰腺局部炎症为主, 后者同时合并多器官功能衰竭和全身炎性反应, 近年的研究发现急性胰腺炎时被激活的胰酶进入全身血液循环, 可引起远处脏器和全身酶系统损失, 即可产生大量炎性介质和细胞因子, 导致全身反应综合征和多脏器功能衰竭[3]。

SAP过去被认为单纯是局部病变, 主张早期手术治疗, 目的是腹腔引流, 坏死组织的清除, 可治疗结果却并不令人满意, 实际上手术只适合于保守治疗后效果不好, 或并发胆源性因素需要手术干预的情况。手术本身不能阻断SAP的病理进程的发展, 相反可能加重急性应激反应, 形成二次损伤, 使原有的血-胰屏障受破坏, 增加了坏死胰腺感染的机会。而而坏死胰腺一旦发生感染, 其并发症的发生率及病死率就明显升高。

SAP的早期治疗是以纠正内环境的紊乱以及减轻胰腺外器官损坏的综合治疗[4]。微循环障碍是胰腺坏死的主要原因, 也是胰腺外脏器损伤发生环节中重要因素。SAP引起血管活性物质大量释放, 血管通透性增加, 大量液体丢失到组织间隙、腹膜腔, 肠腔等第三间隙, 还可循淋巴通道进入胸膜腔, 引起有效循环血量锐减。再经禁食、胃肠减压和患者频繁呕吐, 加重血容量不足, 甚至休克, 因此容量复苏是治疗SAP的重要措施。积极的补液扩容非常重要, 除补充晶体液外, 血浆代用品、白蛋白和新鲜冰冻血浆等胶体液更有利于恢复血管内容量、升高血压, 防止肺水肿。

SAP发生时积极预防和控制感染具有重要意义, 这与轻症胰腺炎不同。胰腺坏死继发感染多发生于胰腺炎发病的2~3周, 而预防性使用抗生素能能减少患者感染率和病死率, 抗生素的使用要考虑能否通过血胰屏障, 碳青霉烯类、喹诺酮类、二或三代头孢菌素及甲硝唑等为不错的选择。抗生素的应用时间需病情而定, 常规预防性应用抗生素的时间为10~14d。如果时间太短不能起到预防作用, 而时间太长容易引起体内菌群失调, 甚至真菌感染, 故治疗上只要患者全身中毒症状减轻, 体温正常, 就可以停药抗生素。

SAP患者处于高度应激状态, 分解代谢亢进, 加上禁食水, 长时间胃肠减压, 常会出现明显的负氮平衡, 这很容易增加继发感染的机会, 同时也不利于损伤胰腺的恢复。故从治疗一开始就应该重视营养支持, 但长期应用胃肠外营养可导致肠黏膜萎缩, 增加细菌移位及脓毒症的机会, 治疗费用较高, 并发症也较多, 故主张尽可能早的恢复肠内营养。目前主张在SAP初期应以全胃肠外营养治疗为主, 待患者胰腺功能部分恢复, 腹胀减轻、排气后逐渐过渡到肠内营养。肠内营养时, 将鼻饲管放到Treitz韧带远端。SAP患者代谢亢进, 蛋白质负平衡, 需要大量补充热量, 但是葡萄糖和脂肪代谢能力差, 早期行全胃肠内营养时, 提供高蛋白、高维生素是十分有益的, 但糖和脂肪的供给量要根据血糖和血脂监测结果调整, 必要时加用胰岛素。这样不但可改善负氮平衡, 减少机体消耗, 增强机体抗感染的免疫力, 而且可以增加黏膜抗损伤和修复的能力, 减少细菌移位的机会, 有利于减少脓毒症的发生。

总之, SAP应及时明确诊断, 尽早治疗, 而常规治疗是关键, 具体措施包括禁食水、胃肠减压、减少胰液分泌、抑制胰酶活性、抗感染、抗休克、纠正水电解质紊乱及营养代谢支持治疗。最近还出现血液净化疗法, 以去除多种炎性介质。急性胰腺炎手术适应证为: (1) 胆源性胰腺炎; (2) 胰腺和胰周组织继发感染的; (3) 爆发性胰液炎经24h保守治疗, 多器官功能障碍不能纠正; (4) 合并胰瘘或胰腺假性囊肿的; (5) 经积极治疗后, 病情继续恶化的; (6) 不能排除其他急腹症的。重症胰腺炎保守与手术治疗各有利弊, 相对手术治疗而言, 保守治疗患者痛苦少, 花费少, 对患者创伤小, 住院时间相对较短, 患者恢复也较快快, 绝大部分SAP患者经保守治疗后均可获得比较满意的疗效。

参考文献

[1]陈正新.重症急性胰腺炎外科治疗的个体化方案选择[J].中国现代医生, 2010, 47 (17) :7-8.

[2]王学祥.非手术综合治疗重症胰腺炎38例临床观察[J].中国当代医学, 2001, 17 (2) :130-131.

[3]李静.重症胰腺炎内科综合治疗的临床研究[J].锦州医学院报, 2005, 26 (3) :21-24.