延缓衰老研究

延缓衰老研究（精选十篇）

延缓衰老研究 篇1

1 抗自由基损伤

研究证明,衰老的主要原因是自由基导致脂质过氧化,引起细胞破裂和进行性病变,维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂能延缓衰老。针灸能够通过提高体内的抗氧化剂和自由基清除剂水平来延缓衰老。临床研究发现,隔药灸脐法能够改善衰老的临床症状,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)含量,降低丙二醛(MDA)含量,提示隔药灸脐法能明显延缓衰老,其机制与改善体内SOD、MDA含量有关[3]。动物实验研究中,封丽华等[4]建立亚急性衰老小鼠模型,发现艾灸能通过提高衰老小鼠SOD含量,降低MDA含量,改善自由基代谢,提高机体抗氧化能力,达到延缓衰老的目的。孙上明等[5]观察到电针涌泉穴可升高老年大鼠血清和脑组织SOD活性,降低过氧化脂质(LPO)含量,以提高内源性抗氧化能力,改善自由基代谢,而延缓衰老。林庶茹[6]通过针刺肾俞、关元穴能提高大鼠肾组织中SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应。韦良玉等[7]研究结果显示,艾炷灸可以通过提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织总SOD、铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的活力,保护脑细胞免受一氧化氮(NO)自由基损害,提高学习记忆能力,延缓脑组织老化。杨春英等[8]发现针灸足三里穴能够降低皮肤组织MDA含量,增强GSH-Px活力,升高羟脯氨酸(Hyp)含量,而达到拮抗衰老小鼠皮肤衰老的目的。

2 调节细胞周期和凋亡

细胞周期是细胞生命活动的基本过程,细胞经历周期时相变迁进入增殖、分化、衰老和死亡等生理过程。细胞阻滞于G1期,不能进入S期,细胞停止增殖而衰老,失去对有丝分裂原的反应能力和合成DNA的能力[9,10],细胞的衰老最终导致机体衰老。因此,调控细胞G1/S期可能能延缓机体衰老。研究发现,艾灸肾俞可明显提高D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型大鼠肝脏细胞蛋白激酶C(PKC)、蛋白磷酸酶2A(PP2A)的表达,使肝组织G0/G1期细胞比例降低,增殖指数(PI)增高[11]。临床研究亦显示,温和灸肾俞、关元穴可降低老年人外周血单核细胞G0/G1期细胞比例,升高PI[12]。提示艾灸可能通过降低细胞周期G0/G1期比例,升高PI,进而增加有丝分裂原的反应能力和合成DNA的能力,促使细胞进入S期而发挥延缓细胞衰老的目的。

增龄过程中由于细胞凋亡调节机制异常,使细胞凋亡加快,促进机体老化和疾病发生。抑制细胞凋亡,延缓神经元的老化可能是针灸延缓衰老的重要机制。杜艳军等[13,14]研究显示艾灸能明显降低老年大鼠海马线粒体膜电位、神经元凋亡的数量,降低海马及皮质半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达,有效抑制细胞凋亡的发生,延缓神经元的老化。赵果毅等[15]研究提示艾灸神阙穴能有效改善衰老,可能是通过促进衰老大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低Bax的表达,进而抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。原淑娟等[16]观察到电针干预能显著增强大鼠脑海马组织中凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达而抑制神经细胞凋亡,进而延缓衰老。王志强等[17]研究发现针灸足三里穴能上调快速衰老小鼠脑组织Bcl-2基因mRNA的表达,而抑制细胞凋亡。

3 减轻DNA损伤

DNA损伤与细胞衰老是现代生物学研究的热点。DNA如果持续损伤能引起DNA复制或翻译错误,从而导致点突变或染色体重排及经由各种信号途径引起应激反应致使细胞衰老[18]。张遵真等[19]应用臭氧照射雄性小鼠制造衰老模型,以彗星试验对小鼠肝、脾细胞拖尾率和尾长进行检测,结果发现针灸能够降低异常增加的肝、脾细胞拖尾率和尾长,提示针灸能提高机体保护DNA的能力从而起到延缓衰老的作用。研究艾灸对衰老模型鼠外周血淋巴细胞DNA损伤程度影响的实验亦显示,艾灸能够通过减轻淋巴细胞DNA的损伤程度,从而达到延缓衰老的目的[20]。此外,对增龄相关的线粒体DNA含量进行研究发现,D-半乳糖衰老大鼠肝细胞线粒体DNA含量明显增加,温和灸能减少衰老大鼠异常增加的肝细胞线粒体DNA含量而延缓衰老[21]。

4 提高免疫功能

随着年龄增长,机体免疫功能不断衰退,各种免疫相关性疾病发病率逐步提高。而针灸在防病治病、延缓衰老方面,在很大程度上是通过调节机体的免疫功能来实现的。赵粹英等[22]采用隔药饼灸治疗223例老年人,结果老年人经灸治后,衰老积分明显下降,在临床症状改善的同时细胞免疫功能增强,T淋巴细胞总数增加,CD4+/CD8+比值恢复正常,白细胞介素2(IL-2)合成分泌增加;β内啡肽(β-EP)作为免疫调节的神经介质,灸治后明显提高,提示衰老过程与免疫功能密切相关,艾灸能纠正异常免疫状态、稳定机体内环境达到延缓衰老之目的。钟兰等[23]研究显示,电热隔药贴灸神阙穴能提高老年前期大鼠红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR),降低红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),从而提高红细胞免疫功能,起到延缓衰老的作用。高希言等[24]研究发现艾灸督脉穴能增加小鼠的胸腺、脾脏重量,提高胸腺、脾脏指数,有效地延缓了小鼠免疫器官的萎缩退化;且能增高小鼠T细胞亚群中CD3+、CD4+,降低CD8+,升高CD4+/CD8+比率和红细胞C3b受体花环率而增强机体的免疫机能。李佳等[25]电针关元、足三里穴能升高亚急性衰老大鼠下丘脑室旁核(PVN)神经肽Y信使核糖核酸(NPYmRNA),降低血清白细胞介素6(IL-6)、PVN区IL-6R的水平,达到调节神经免疫功能的作用,进而延缓衰老。谢甦等[26]观察到艾灸衰老小鼠的关元、足三里穴能明显升高血清IL-2水平、淋巴细胞转化率、脾脏指数,降低血清IL-6水平而增强衰老机体的免疫器官功能,提高淋巴细胞转化率,从多个途径增强或改善机体免疫功能。刘建民等[27]的研究显示电针强壮穴能通过提高T细胞增殖能力、T细胞分泌IL-2及其受体水平,以及提高CD8+T细胞表面分子CD28表达等而达到调节T细胞免疫,延缓衰老的目的。

5 调节中枢神经递质

中枢神经递质的含量变化是神经系统衰老的重要标志。随着增龄,生物体中枢内胆碱能神经系统功能逐渐衰退,表现为代谢失调,受体数目和亲和力的变化,导致中枢神经生理异常[28]。艾灸能够通过调节中枢神经递质达到延缓衰老的作用。DU Yan-jun等[28]的研究发现艾灸能有效升高衰老大鼠基底神经节、海马、大脑皮质乙酰胆碱(Ach)的含量,提高乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活性,从而达到对中枢胆碱能损害的修复作用,延缓脑老化。钟兰等[29]研究提示电热隔药贴灸“神阙”和药饼灸均能显著提高老年前期大鼠大脑皮质5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量,说明灸法能通过提高大脑皮质单胺类神经递质含量而达到延缓衰老的目的。梁欣等[30]研究发现耳针、艾灸能提高D-半乳糖大鼠血清褪黑素(MT)含量,增大MT昼夜节律性振幅而发挥其抗氧化、调节免疫及生物钟等功能,从而延缓衰老;进一步的研究提示耳针延缓衰老的机制之一可能是通过减少松果体中脂褐素(LF)的积累而干预松果体的氧化损伤,延缓松果体衰退进程,从而在一定程度上延缓机体衰老[31]。王彤等[32]研究显示调补气血针法能显著提高快速老化大鼠SAMP10脑组织中的DA、5-HT、Ach含量,进而影响SAMP10脑中枢神经作用,而改善了SAMP10的神经损害,起到延缓脑衰老的作用。

6 调节内分泌

针灸对衰老机体生殖内分泌系统具有良好的调节作用。辛保玉等[33]发现天灸可增加快速老化小鼠SAMP10血清睾酮(T)含量,使E2/T比值下降,初步阐释了天灸延缓衰老的内分泌机制。刘晓艳[34]报道针灸衰老小白鼠“气海”穴,能促进性腺激素分泌,增加性腺器官重量;在调节性腺激素、性腺重量方面,针与灸无显著差异,只有经穴才是有效刺激点。李晓泓[35]的研究显示逆灸关元穴对更年期大鼠子宫退行性改变具有延缓作用,这种保护作用可能与逆灸调节子宫局部E2、孕酮(P)及雌激素受体(ER-α)表达有关。

7 调控衰老基因的表达

现已确定的与衰老和长寿相关的基因已达几十种。温廷益[36]研究显示针刺能升高快速老化鼠脑、肝细胞核活性基因、提高基因转录水平。付于等[37]发现,小鼠脑衰老与热休克蛋白84 (HSP84)、热休克蛋白86(HSP86)基因表达异常有关,针刺可以通过上调SAMPl0鼠全脑、皮层、海马中HSP84、HSP86基因表达增强细胞保护、抵抗氧化应激、抑制细胞凋亡,从而起到延缓衰老的作用。丁晓蓉等[38]对快速老化小鼠施予“益气调血,扶本培元”针法后,能逆转或部分逆转与脑老化相关的基因表达,而达到延缓脑老化的作用。于涛等[39]应用cDNA阵列技术观察到针刺能下调快速老化小鼠SAMP10中谷胱甘肽S转移酶、热休克蛋白86、成纤维细胞生长因子8、NF-kappa-B转录因子P65亚单位4个与氧化应激反应有关的基因的表达,改善氧化应激水平延缓脑衰老。樊小农等[40]的实验研究发现,醒脑开窍法针刺能提高快速老化小白鼠SAMP10脑钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA表达水平,起到良性调节脑老化的作用。付于等[41]的进一步研究显示针刺能上调SAMP10小鼠NF-E2、YB-1、LRG47在全脑、皮层、海马中的表达,增强红细胞系统功能和细胞增殖,提高细胞抗菌免疫,从而起到延缓衰老的作用。于建春等[42]研究发现真核生物翻译起始因子EIF3-P66的表达伴增龄发生规律性的变化,可伴快速老化表达增加,而针刺可下调其表达,成为针刺延缓衰老的可能机制之一。张卫等[43]研究显示针刺对衰老大鼠37条基因的表达有显著调节,其中蛋白质合成相关基因5条,针刺通过调节衰老过程中与蛋白质合成相关基因的表达量,调节机体蛋白质的含量与组成比例,起到改善机体功能状态延缓衰老的作用。

8 调节细胞衰老信号通路

细胞衰老是指可增殖细胞在信号通路的调控下,不可逆地脱离细胞周期后进入的一种相对稳定的状态。细胞衰老是借助于信号调控机制来实现的,其中P19ARF/P53/P21CiP1和P16/Rb两条信号通路是比较公认的细胞衰老信号转导途径。处于衰老诱导信号转导途径核心位置的几个抑癌基因的产物,主要包括Rb、P53、P16INK4a、P19ARF、P21Cip1抑癌蛋白等[44]。当这些途径中的关键调节因子发生突变,细胞将发生早老或绕过衰老程序继续增殖。近年来对衰老相关通路的研究得到一定的发展,主要是从细胞衰老诱导途径中核心位置的几个抑癌基因的产物着手研究。如杜艳[45]研究发现艾炷灸能降低D-半乳糖衰老小鼠大脑皮质P16蛋白表达,增强PRb的表达而达到延缓衰老的目的。李珉等[46]电针涌泉穴能下调抑癌蛋白P53基因表达以延缓衰老;由P53控制的细胞衰老信号途径至关重要,下调P53基因的表达能有效延缓衰老。本课题组的研究发现温和灸亚急性衰老大鼠“肾俞”穴,能显著降低其肝组织中羰基蛋白的含量,并下调肝组织P19ARF、P53mRNA的表达,提示温和灸“肾俞”穴可能是通过有效调节细胞衰老P19ARF/P53/P21CiP1通路中的关键因子而达延缓衰老之目的[47]。

9 结语

针灸延缓衰老具有悠久的历史,早在《黄帝内经》中对针灸延缓衰老的理论和应用就有详细记载,其作用确切,值得深入系统地进行研究。综上所述,近十年来针灸在延缓衰老的机制研究方面得到了快速的发展,主要集中在抗自由基损伤,调节细胞周期和凋亡,修复DNA损伤,调节免疫功能,调节中枢神经递质,调节内分泌,调控衰老相关基因和衰老相关信号通路等方面,可以发现针灸延缓衰老是多靶点、多方位的,因此从不同角度、不同方面系统全面地阐释针灸延缓衰老的效应机制,仍是我们今后的研究方向。

在针灸延缓衰老的机制研究中,衰老动物模型是研究的关键。衰老模型的多样化、无法统一使得研究结果的可重复性得到质疑,衰老模型的研究亦有待于进一步开展;衰老的观察指标繁多,针灸干预衰老选穴处方亦不统一,探寻针灸延缓衰老的关键效应指标、优选穴位处方,对于针灸延缓衰老机制的阐明具有重要意义。此外,目前针灸延缓衰老的研究主要以在体实验为主,细胞离体培养的衰老相关研究相对较少;针灸调节细胞衰老信号通路的研究刚刚开展;今后针灸延缓衰老的研究,在注重在体实验研究的同时应加强离体实验研究;还要从细胞周期及其细胞衰老信号通路等方面进一步推进针灸延缓衰老的分子机制研究,丰富和发展针灸理论。

针灸延缓衰老的研究期待新的理论基础与实验技术方法的突破,不断应用现代医学的研究方法和成果进一步深入研究针灸延缓衰老的作用机制,将有助于针灸延缓衰老作用机制的全面阐明,促进针灸疗法在延缓衰老中的进一步应用与推广。

摘要：近十年来针灸延缓衰老的机制研究取得了较大进展。本文从抗自由基损伤,调节细胞周期和凋亡,减轻DNA损伤,调节免疫功能,调节中枢神经递质,调节内分泌,调控衰老相关基因和衰老相关信号通路等方面对针灸延缓衰老的作用机制进行综述,以期为针灸延缓衰老提供思路和研究证据,促进针灸疗法在延缓衰老中的进一步应用与推广。

研究发现青紫苏可以预防衰老 篇2

紫苏属于唇形科紫苏属，是一年生草本植物，在亚洲分布广泛。紫苏深受日本人欢迎，叶片两面均为绿色的青紫苏常出现在日本料理中，在制作生鱼片和天妇罗时作为辅料。紫苏富含矿物质和维生素，具有很好的抗炎作用，而且可为其他食品保鲜和杀菌，其叶可制作菜肴，也可用来腌制泡菜，种子富含有益健康的紫苏油，这种油具有强烈的香气。

研究小组分析了青紫苏、桃子、苹果等12种水果蔬菜的成分，结果发现，青紫苏中含有能够抑制活性氧的名为“DDC”的一种多元酚。将这种成分添加到实验鼠细胞上后，抗氧化酶大幅增加。此外，研究小组还确认化学合成的DDC也具有相同功效。

延缓衰老研究 篇3

摘要：以粮饲兼用玉米新品种富农1号（保绿型品种）和中单2号（非保绿型品种）为试验材料，研究了不同衰老类型玉米衰老过程中叶绿素含量、可溶性蛋白含量两个生理指标的变化规律。结果表明：不同衰老类型玉米棒三叶叶绿素含量、在其开花10天后逐渐下降，可溶性蛋白含量在开花后开始降低；但衰老进程存在着显著差异，保绿型品种富农1号与早衰型品种中单2号相比，叶片衰老过程中叶绿素含量、可溶性蛋白含量下降较慢，叶片功能期持续时间长，有利于产量及品质的提高。

关键词：玉米；叶片衰老；生理指标；研究

中图分类号：S513文献标识码：ADOI编号：10.14025/j.cnki.jlny.2015.10.099

玉米是优良的饲料、重要的工业原料和优质的粮食作物，近年来玉米生产发展较快，已成为世界第三大作物。粮饲兼用玉米在籽粒完全成熟时叶片仍很繁茂，茎叶绿色成分保持较高水平；不仅籽粒产量高，而且保持活秆成熟，利于秸秆青贮，且营养价值丰富，因而越来越受到人们的重视。

玉米干物质的95%来自光合积累，玉米的主要光合器官是叶片，产量形成与叶片的衰老关系密切，研究叶片衰老一直是玉米研究的关键点之一。学者普遍认为保持叶片绿色，延缓叶片衰老，延长玉米叶片的光合作用时间，可以加强玉米群体光合速率从而提高产量效果显著；花后叶片早衰叶面积缩小光合时间减少明显降低了籽粒产量[1]。1987年Willman首先把玉米品种分为保绿型和非保绿型，前者在籽粒生理成熟期间叶片不会明显失绿；后者为早衰品种，指抽丝后30天，叶片开始部分失绿，在籽粒生理成熟期，植株的绿色基本消失。研究表明，增产与保绿性密切相关；保绿植物带绿成熟，对病害、虫害和倒伏呈现强抗性；保绿作物秸秆含有较高营养成分，是反刍动物最佳饲料；保绿性对机械化收割和粮饲兼用作物作用更为重要[2]。

1材料与方法

1.1试验材料

富农1号（保绿型品种）、中单2号（非保绿型品种）。

1.2试验方法

每个试验品种种植2行，行长7米，行距40厘米，株距25厘米，三次重复，田间管理同大田。花期选取田间生长一致、无病虫害植株6株，挂牌标记并取样，以后每隔10天取样一次。将所取样品做如下测定：

1.2.1叶绿素含量的测定将玉米叶片剪成2毫米碎条并混匀，按每份500毫克称量、分装，用混合液浸提法测定叶绿素含量，按体积比配制提取液，乙醇∶丙酮为1∶1（乙醇、丙酮均为分析纯）。

1.2.2可溶性蛋白含量的测定用考马斯亮蓝G-250蛋白染色法测定可溶性蛋白质含量。称取叶片0.3～0.5克，剪碎于冷冻过的研钵中，加提取液3毫升及少量石英砂，在冰浴中快速研磨成匀浆，匀浆倒入离心管中，再用5毫升提取液分两次将研钵中匀浆洗入离心管，然后在10000转/分钟、4℃条件下离心15分钟，取上清液测定。

2结果与分析

2.1不同衰老类型玉米叶片衰老过程中叶绿素含量的变化

玉米产量的95%来源于叶片的光合作用，而光合作用与叶片叶绿素含量密不可分。叶片生育后期叶绿素含量的高低是反映叶片光合性能和衰老程度的重要标志。用混合液浸提法測定两品种叶片衰老过程中叶绿素含量，玉米开花后，叶绿素含量增加，至最大值后，随着叶片的衰老，叶绿素含量呈下降趋势。两品种之间差异显著，富农1号叶绿素含量始终高于中单2号，尤其自花后20天起，其叶绿素含量显著高于中单2号，且降解较慢。表明在玉米叶片衰老过程中，富农1号叶绿素降解较中单2号慢，光合作用时间较长，叶片功能期持续时间长，能够有效地提高和延长玉米抽丝后群体光合速率，这为提高玉米产量奠定了基础。

2.2不同衰老类型玉米叶片衰老过程中可溶性蛋白含量的变化

蛋白质在成熟组织中含量稳定，该稳定状态是靠合成和分解的平衡维系。但随叶片哀老这种平衡被打破，表现为蛋白质的降解，主要是可溶性蛋白。通过考马斯亮蓝G-250蛋白染色法测定两玉米品种叶片中可溶性蛋白质含量，玉米开花后，蛋白质含量逐渐稳定地下降。两品种比较，富农1号可溶性蛋白含量始终高于中单2号，且随着叶片的衰老，其下降幅度较小。

3结论与讨论

3.1不同衰老类型玉米叶片衰老过程中叶绿素含量变化

玉米开花后，叶绿素含量增加至峰值后随叶片的衰老呈减少趋势。两品种间比较，在生育后期，富农1号叶绿素含量始终高于中单2号，且降解较慢。这与前人在水稻、绿豆等作物叶片衰老过程中叶绿素含量的变化研究结果一致。

3.2不同衰老类型玉米叶片衰老过程中可溶性蛋白含量变化

玉米开花后，蛋白质含量逐渐稳定地下降。两品种比较，富农1号可溶性蛋白含量高于中单2号，且随着叶片的衰老，其下降幅度较小。宋松泉以水稻离体叶片试验结果表明：在离体叶片衰老的进程中，可溶性蛋白质含量下降，本研究结果与此结果一致。

[1]王建国.玉米叶片衰老研究概况[J].安徽农学通报，2006，12（13）：96-97.

[2]郑洪建等.玉米叶片保绿性遗传研究进展[J].上海农业学报，2007，23（4）：90-94.

补益肺肾法延缓衰老的作用机制研究 篇4

1实验方法与检测结果

1.1实验材料

1.1.1 实验动物

选用SPF级雄性Wistar大鼠40只, 体重 (220±20) g, 合格证号:SCXX (鄂) 2004-2006, 由湖北省疾病控制中心提供。

1.1.2 实验用药

药物组成:生晒参 15g、黄芪 15g、枸杞子 10g、麦冬 10g、五味子 10g、菟丝子 10g、黑芝麻 10g、茯苓 10g, 维生素 E胶丸, D-半乳糖。

1.2实验方法

1.2.1 分组及造模方法

将40 只 Wistar 雄性大鼠随机分为4组:正常组、模型组、维生素 E 组、补益肺肾组。每只大鼠颈背部皮下注射 9%D-半乳糖溶液, 按 100mg/kg·d 的剂量连续注射 6周。

1.2.2 给药方法

补益肺肾组、维生素 E 组均依据《中医科研设计与统计学》[1]中人和大鼠体表面积系数换算法, 计算大鼠每日给药量, 分别给予补益肺肾煎剂, 维生素 E 混悬液灌胃。正常组、模型组均给予生理盐水灌胃, 共连续 6周。

1.2.3 取材方法

末次给药后, 禁食 12 h, 摘眼球取血, 摘除大鼠眼球取血 100ul, 抗凝, 备用;同时肝素抗凝管留取血液 4～5mL, 离心10min (3500r/min) , 取上层血清, -20℃冰箱冷藏备用;剪掉头部, 取出全脑, -20℃保存备用。

1.2.4 数据统计

所有检测结果以均数±标准差undefined表示。采用t检验进行统计学处理, 用 SPSS -10.0进行统计分析。

1.3检测方法及结果

1.3.1 血清 SOD活性及 MDA含量

SOD检测采用黄嘌呤氧化酶比色法, MDA的含量采用硫代巴比妥酸 (TBA) 法。

注:与正常组比较△△P<0.01;与维E组比较●●P<0.01;●P<0.05。与模型组比较★★P<0.01;★P<0.05

表1实验结果显示, 模型组血清SOD活性显著降低, 与正常组比较有非常显著性差异 (P<0.01) ;实验结果还表明, 与模型组比较补益肺肾组血清SOD活性有非常显著性差异 (P<0.01) , 维生素E组血清SOD活性有显著性差异 (P<0.05) ;补益肺肾组与维生素E组比较有非常显著性差异 (P<0.01) 。模型组MDA含量显著增高, 与正常组比较有非常显著性差异 (P<0.01) ;实验结果还表明, 与模型组比较补益肺肾组血清MDA含量有非常显著性差异 (P<0.01) , 维生素E组血清MDA含量有显著性差异 (P<0.05) ;维生素E组与补益肺肾组比较血清MDA含量有显著性差异 (P<0.05) 。

1.3.2 脑组织脂褐素含量

各组分别取出大鼠脑组织 200mg, 按体积与重量比 20:1加入 4mL 氯仿甲醇混合液 (按氯仿与甲醇体积比 2:1 配置) , 3500 r/min离心 10 min, 取上清液, 在激发光波长 360nm, 发射光波长 420nm, 以新配制的硫酸奎宁标准液荧光强度为 50, 测样品荧光强度, 计算出组织中所含相当于标准液荧光强度的荧光物质含量 (ug/g) [2]。

注:与正常组比较△△P<0.01;△P<0.05;与维E组比较●P<0.05与模型组比较★★P<0.01;★P<0.05。

表2结果表明, 模型组脑脂褐素含量较正常组有非常显著性差异 (P<0.01) , 与模型组相比补益肺肾组脑脂褐素含量有非常显著性差异 (P<0.01) , 维生素E组脑脂褐素含量有显著性差异 (P<0.05) ;正常组的脂褐素含量与补益肺肾组相比有显著性差异 (P<0.05) ;补益肺肾组脂褐素含量与维生素E组比有显著性差异 (P<0.05) 。

1.3.3 T淋巴细胞亚群

在试管中各加 5ul FITC-CD3/PE-CD8 单抗体充分混合, 加入 5ul 肝素抗凝, 室温下置暗处混放 10 min, 摘除大鼠眼球取血 100ul, 迅速滴入试管, 室温置暗处混放20min, 加溶红细胞液 3mL, 室温置暗处混放 10 min, 1500 r/min离心 10 min, 去上清液, 加入溶红细胞液置室温下暗处混放 10min, 1500 r/min离心 10 min, 去上清液, 加入 PBS 2mL, 1500r/min离心10 min, 去上清液, 加 PBS 0.6mL 室温置暗处混放 10 min, 300目筛网过滤, 最后定容至0.5mL于专用试管中, 上机检测, 用 BD公司的 CELLquest 软件进行测定和分析。

注:与正常组比较△△P<0.01;与模型组比较★★P<0.01;★P< 0.05

表3结果表明, 正常组CD4表达率及CD4/CD8比值较模型组有非常显著性差异, 均高于模型组 (P<0.01) ; 补益肺肾组CD4、CD8表达率及CD4/CD8比值较模型组有非常显著性差异 (P<0.01) ;维生素E组CD4、CD8表达率较模型组有非常显著性差异 (P<0.01) , CD4/CD8比值较模型组有显著性差异 (P<0.05) 。

2结果与结论

目前常用的制备衰老模型的方法有:D-半乳糖皮下注射、低剂量辐射诱导[3]、吸入臭氧、去胸腺衰老、自然衰老等。D-半乳糖诱导的衰老模型, 是按照衰老代谢学说建立的[4], 其制作方便, 效果可靠, 已成为经典的模型。本实验我们应用 D-半乳糖制备亚急性衰老动物模型, 结果表明, 注射 D-半乳糖后, 模型组血清 SOD 活性降低, MDA含量显著升高, 模型组脑脂褐素含量高于正常组, 表明该法造模是成功的。

本课题通过观察补益肺肾法对模型大鼠 SOD、MDA, 脑脂褐素含量及 T 淋巴细胞亚群的影响, 说明补益肺肾法是延缓衰老的可靠途径。 SOD 是体内对抗自由基的抗氧化剂, 对机体的氧化与抗氧化平衡起着重要作用, 是机体抗自由基损伤的重要防御机制。MDA 是机体在氧自由基的作用下产生的脂质过氧化物丙二醛, 可反映机体内脂质过氧化的程度, 间接地反映出细胞损伤的程度。脂褐素是动物和人体细胞胞质内的一种老年色素, 它的出现是细胞衰老、功能减退的表现。脂褐素广泛存在于动物体内, 随年龄增长而增多。脂褐素在细胞内大量沉积, 容易引起结构蛋白交联, 造成功能蛋白损伤;还可导致 RNA持续减少, 不能维持代谢需要;此外, 随着脂褐素的增多, 正常细胞器受到排挤, 功能下降, 影响细胞正常物质交换, 最终导致细胞衰老[5]。

本次实验中补益肺肾法使衰老模型大鼠血清 SOD 水平上升, 血清 MDA 含量下降, 并有效抑制了脑脂褐素的生成和积聚, 提高了衰老模型大鼠血中 CD4、CD8 表达率及 CD4/CD8值, 说明补益肺肾法从多个方面延缓了衰老模型大鼠的衰老, 为临床运用补益肺肾法作了前期探索。

参考文献

[1]货石林.中医科研设计与统计学[M].长沙:湖南科学技术出版社, 2001.

[2]张均田.现代药理实验方法[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社, 1998.

[3]夏寿萱.放射生物学[M].第一版.北京:军事医学出版社, 1998.

[4]周金黄.中药免疫药理学[M].北京:人民军医出版社, 1994.

延缓衰老研究 篇5

青少年自我同一性形成的过度延缓问题研究

青少年期是个体自我同一性形渡而来,各方面不太成熟,在较短的.时间内可能难以获得自我同一性,进入合法延缓期,这是一个正常的现象.但是由于种种原因,我国的青少年自我同一性形成出现了过度延缓期的现象,笔者主要针对青少年自我同一性形成的过渡延缓的成因、表现以及对策进行初步的探讨.

作 者：孙凤  作者单位：东北师范大学,吉林,长春,130024 刊 名：哈尔滨职业技术学院学报 英文刊名：JOURNAL OF HARBIN INSTITUTE OF VOCATIONAL TECHNOLOGY 年，卷(期)： “”(5) 分类号：B844 关键词：自我   自我同一性   合法延缓期   过渡延缓期  

儒雅学者和针灸抗衰老研究 篇6

韩景献是我国著名中医专家，是卫生部授予的国家有突出贡献中青年专家、天津市政府授衔的实验针灸学专家、天津中医药大学第一附属医院院长，天津市针灸研究所所长。

他从事针灸临床医疗、教学、科研工作近40年，擅长以针灸治疗脑血管疾病及其合并症、血管性痴呆、运动系统疾患、神经痛、支气管哮喘、前列腺疾患等多种疾病，解决了多种疑难病症，积累了丰富的临床经验，屡屡救起危重病人于沉疴。他潜心于中医针灸的基础实验研究，开展中医药抗衰老，取得了很好疗效。他主持的科研课题是2006年国家自然科学基金委唯一重点资助的中医项目，提出的“钙离子重新分布”证实了治疗老年病的作用机理，同时证实了组方研制的中药具有增智益寿的神奇功效；他应用“益气调血，扶本培元”法治疗老年痴呆获突破，提出的“三焦气化失常老化相关”学说受到国内外学者的关注；他主持的国家“十五”攻关、国家自然科学基金及国家973计划项目等国家级科研项目4项，获得国家级、省市级科技进步奖9项，在国内外有影响刊物和重大会议上发表论文90余篇，SCI收录论文9篇，总影响因子达16.7，出版专著4部。先后培养博士、硕士研究生30余名。他医术精湛，科研硕果累累，在国内外享有很高的声誉。他风度翩翩，举止儒雅，聪明睿智，风趣幽默，堪称杏林儒雅学者。

中国应用老化小鼠进行抗衰老实验研究第一人

韩景献是在河北省农村长大的，1965年考到了天津医科大学，1970年毕业后分配到天津中医学院第一附属医院工作，之后走入中医领域，对中医理论进行了系统的学习，从事针灸工作。

1987年，带着对知识的渴望，已经从事中医针灸诊疗工作15年的韩景献为汲取国外医学的先进成果，参加了“

川奖学金”考试，以第一名的成绩东渡扶桑，来到日本国北里大学研修针灸治疗高血压等疾病的实验医学研究。研修过程中，京都大学竹田教授的老化鼠实验动物模型引起了他的极大兴趣——这正是中国开发老年医学实验研究所需要的。他研究高血压小鼠发病机理的论文在美国杂志上发表，引起了学术界的极大轰动。他在京都大学期间对老化鼠的正常血压生理参数等方面进行了系统研究，取得了肯定性的结论，此项研究在国际上尚属首次，其成果达到世界先进水平。

1989年11月，韩景献在还有一年签证的情况下，毅然谢绝了竹田教授的再三挽留，义无反顾地回到祖国。临别之际，竹田教授动情地对韩景献说：“回去准备好设备，我把老化鼠无偿赠送给你。”1993年，韩景献从京都大学带回第一批SAM老化鼠，成为中国应用老化小鼠进行抗衰老研究第一人，为中国中医老化实验研究开辟了崭新的途径。

应用“益气调血，扶本培元”法治疗老年痴呆获突破

传统上，中医多将老年性痴呆分为髓海不足、肝肾阴虚、心脾两虚、瘫浊蒙蔽、气滞血瘀、脾肾阳虚、五志化火等几大类型。韩景献总结自己多年临床经验，博览中西医籍，并对老年性痴呆病人进行调查，认为人在衰老的过程中不能用一脏一腑来解释全部症状，认为该病与三焦气化功能密切相关，提出“三焦气化失常老化相关”学说，得出三焦有三个功能的新看法：第一，三焦是气血运行的通道，第二，三焦是气血、津液、精气产生之所，第三，三焦是联系五脏六腑的纽带。人在衰老过程中，如果某一个脏器出现衰老，影响三焦气化，则气血津液产生不足，影响大脑的濡养。三焦气化是运转人体生命的最基本过程。

韩景献创立的“益气调血，扶本培元” 治疗老年性痴呆针刺法的特点在于：调理三焦，以通利元气；培补后天，以充养先天。运用“益气调血，扶本培元”针法，在神经生物化学层面上，促使胆碱类物质在大脑内含量的增加，兴奋性氨基酸水平下降，对促进生成抗衰老基因具有一定的调节作用；在免疫细胞学层面上，经针刺后，发现了老化鼠体内与记忆有关的海马细胞数量明显增加，且形态良好。还发现了针刺对清除自由基有明显作用。他们在动物实验中，小白鼠寿命可以平均延长11%，最长的延长24%。通过对60例患者的临床观察，证明该针法具有良好的临床疗效，可显著改善病人认知、记忆、社交等能力，其治疗老年痴呆症的有效率达82%，显效率达40%。韩景献所领导的课题组还从神经行为学、免疫细胞学、蛋白组学和基因组学等方面研究了该针法的疗效和机理，证明了有50多种基因与衰老有关，针刺可部分或全部逆转衰老的影响，并在国内率先开展了针刺抗衰老研究，应用“益气调血，扶本培元”针刺法治疗老年期痴呆，确立了针刺抗衰老研究方面的领先地位。

提出全新的“钙离子重新分布学说”

为中医老年病学的研究成果寻找到与西医理论相辅相成的契合点，是中西医结合的最高境界。 韩景献一直没有间断探索新的科研课题，他提出“钙离子重新分布学说”，走出中医抗衰老的新途径。

照现代医学理论认为，人体各个器官的老化归根结底是由细胞老化决定的。细胞由于受到体内自由基等致病因素的攻击，细胞间液的生物膜遭到破坏，使细胞失去原有的保护，无法阻止多余的钙离子流向细胞内。细胞内钙离子超载，细胞钙化，从而导致衰老的发生。缜密思考、仔细观察、反复实验，韩景献带领他的研究生夜以继日的工作在实验室和动物房里。在应用“益气调血，扶本培元”针刺法对老年性骨质疏松的研究中，韩景献选择了30只骨质疏松老化鼠，研究观察钙的代谢及分布，证明了钙拮抗剂能有效调节细胞内钙的水平，纠正钙代谢紊乱，使之保持正常生理功能。“钙离子重新分布学说”的提出，为传统补钙带来一场科学补钙的革命。韩景献对抗衰老中药组方的研究，不仅证实了“钙离子重新分布学说”的准确，而且证实了“益气调血，扶正培元”针法治疗老化的作用机理，同时证实了由他组方研制的中药具有增智益寿的神奇功效。

2003年，他肩负医院管理工作的重担。精益求精、廉洁奉公、勇于开拓是他的工作准则。他带领全院突出中医特色，发挥“专科、专病、专家、专技、专药”五专优势，实现了各个学科全面发展。天津中医药大学第一附属医院门诊楼正式对外亮相，国内一流的仪器设备，智能化、人性化的计算机网络管理系统与一流的医学人才队伍相映生辉，为广大患者营造了安全、舒心的就医环境。2007年医院门诊量达1460838人次，同期增长5.1%，是连续第21年年门诊量超过100万人次。在他的带领下，天津中医药大学第一附属医院以建设天津中医医学中心和国家中医药临床基地为契机，将医院建设成为突出中医特色，发挥针灸优势，走中西医结合道路，并拥有西医优势学科的现代化中医医院，实现新的腾飞。

韩景献作为院长，医、教、研及管理重任在肩，为了事业他苦干拼搏、无怨无悔。每当韩景献给病人诊治疾病的时候，心中就感到非常的踏实。他认为，一个医生的医疗水平要看他对疑难病症的诊疗和患者对他的信任度，为患者解除病痛的折磨，才是体现价值的唯一标准。

韩景献常说的一句话是：“人随天地而生，当顺其自然；医为苍生而存，当仁心济世”，这就是他胸怀的真实写照。

前言——重视炎性衰老的研究 篇7

人口老龄化伴随而来的是老年病的高发与多发。2008年以“21世纪增进健康和预防疾病的新模型” 为题发表在英国医学杂志 (BMJ) 的文章指出:21世纪预防疾病的最佳方法就是延缓衰老, 延缓衰老可以降低老年相关疾病的发生率, 强调衰老在防治老年病中的关键作用, 将延缓衰老与防治老年病紧密联系在一起具有重要的现实意义。因此衰老机制与衰老干预措施的研究对提高我国老年人的生活质量、减少医疗费用至关重要。

只有揭示衰老机制, 明确机体衰老进程中的关键环节, 才能采取有效的衰老干预策略, 减少老年病的发生, 才能实现健康老龄化和成功老龄化。进行衰老机制与干预的基础研究已经成为国际生命科学领域研究的前沿和热点。

衰老是随着年龄增加而缓慢出现的、普遍发生的生物学过程, 是指绝大多数生物正常生理功能出现不可逆的衰退过程。就人类来说, 衰老可表现为皮肤皱褶、头发花白、行动迟缓、相关激素分泌减少、记忆功能减退以及多种脏器退行性变化等多种现象。从方便研究的角度, 对老年期出现的机体生理和结构的退化, 使用“衰老”术语专门加以描述。 在正常人体中, 衰老要经过数十年的漫长时间, 是缓慢出现的、必然发生的生物学过程。衰老是个体走向自然死亡的必然步骤, 其生物学意义是给新个体留下生长和生活空间, 以保持该物种在地球上的生存和延续。衰老发生在细胞、器官和整体等水平上。衰老的过程极其复杂, 衰老研究的难度相当巨大, 也因此诞生了众多的衰老学说。

自19世纪末应用实验方法研究衰老以来, 先后提出的学说不下20种。目前, 自由基衰老学说、端粒缩短学说、非酶糖基化衰老学说、 应激衰老学说、免疫衰老学说、生长发育抑制衰老学说、代谢速率降低衰老学说、生长激素-胰岛素素样生长因子轴改变衰老学说、细胞凋亡衰老学说、代谢废物累积衰老学说、 基因衰老学说等构建衰老学说的百花园, 而炎性衰老 (inflamm-aging) 是近年生长出的一朵奇葩, 含苞待放。

炎性衰老的概念由意大利科学家Franceschi等在2000年首次提出, 它是衰老研究大家族的一个新成员。炎性衰老与多种疾病密切相关。炎性衰老学说与自由基衰老学说、免疫衰老学说和应激学说等联系紧密。十多年来炎性衰老的研究取得了一些新进展。

炎性衰老与自由基密不可分。 自由基可导致炎症稳态失衡, 后者反过来引起自由基过量产生;自由基稳态失衡可导致衰老, 而衰老又引起自由基代谢平衡破坏;衰老进程中出现炎症稳态失衡, 而炎症又可导致衰老。自由基  炎症  衰老自由基互为因果, 关系错综复杂, 而炎症可能是阐明这复杂关系的一个突破口。

应激可能是炎性衰老的重要原因。已有充分的证据表明孤独、经济社会地位低下、严重心理创伤等应激可导致炎症状态。慢性应激过程中糖皮质激素抵抗、交感神经系统功能改变和副交感神经系统功能改变可能是应激导致炎症的机制, 这是一种全新的观点。由于某些应激因素是可以控制的, 因此减轻应激也就可能成为一种延缓衰老、减轻衰老相关表型或疾病的途径。

炎性衰老与干细胞衰老密切相关, 两者关系的研究成为衰老研究的一大亮点。干细胞衰老是机体衰老的细胞基础, 在一些病理过程中慢性炎症是影响干细胞衰老的主要因素。一些炎症因子可以通过相关信号通路, 影响细胞的增殖分化功能和微环境稳态, 诱发干细胞衰老, 从而参与老年病的发生, 如动脉粥样硬化、阿尔茨海默病和糖尿病等的发生发展。炎症性干细胞衰老的研究方兴未艾。

固有免疫系统Toll样受体 (TLRs) 和炎性小体为阐明炎性衰老机制提供切入点。TLRs是机体固有免疫系统的受体之一, 可与外界微生物及内源性配体结合, 激活固有免疫与获得性免疫并导致炎症反应。近年研究发现, TLRs与衰老及老年病相关。炎性小体作为固有免疫的重要组分, 在机体免疫反应和疾病发生过程中具有重要作用。炎症能促进衰老并与老年病的发生密切相关。在衰老时炎性小体也可激活炎性反应。

炎性衰老的网络机制开始进入研究者的视野。炎性衰老相关性老年病是医学难题, 一方面是由于各种衰老理论及机制研究的不断深入, 但对其网络机制的重视不够;另一方面老年病的治疗主要集中在改善临床症状, 忽视了对衰老机制的干预。衰老存在多层次、多水平、多分子相互作用的网络机制, 每一个体其衰老进程及机制是有差异的, 老年病的防治, 除了积极改善临床症状外, 还应切入到衰老的网络机制干预, 才能获得满意的临床效果。

关于衰老与长寿问题的研究 篇8

1 古代关于长寿问题的探索

关于养生，古代的许多大思想家都提出了自己的见解。孔子的主张是“自强不息”，老子的养生观是“清净无为”，虽没有提出养生的具体方法，却提出了很多有见地的理论。而所谓的“食养”也在各个朝代盛行，我国古代的医药学家也提出了许多养生理论和方法，例如，唐朝孙思邈在《摄养枕中方》中提出“人之寿夭，在于搏节;养生之道，常欲小劳;顺应自然，依时摄养;安身之本，必资于食;人老日衰，常须慎护‘川’”。明朝李时珍在《本草纲目》中收集历代延年益寿的方剂，总结出“养心、安神、益智，以延年益寿”的结论。

古代西方关于寿命的认识经历了从神学到医学的转变过程，并逐步探索出许多延年益寿的理论和方法。中世纪实验科学的思想先驱罗格·培根把希望寄托于药理学之上，发现了许多具有神奇效果的抗衰老药物，并一一列出，例如珍珠、珊瑚、芦荟、鲸鱼、迷迭香、毒蛇肉、黄金和成年雄鹿肝等，其中的一些物质确实有延缓衰老的效果，且已经被现在的实验所证明。1817年英国著名的外科医生和解剖学家Anthony Carlisle建议人们采用养生之法以延年益寿，他在书中还列出了引起衰老的一些常见疾病。1899年，俄国学者鲍特金在对2 240名老人的健康检查结果做了分析后宣布，疾病不是导致衰老的真正原因，他宣称人是因为衰老才易患老年疾病，这种论断，首次深刻揭示了疾病与衰老的关系，因而人们的研究方向发生转变，开始更加注重研究老化的原因和机制。

2 有关衰老发生机制的学说

近几十年来，伴随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等学科的飞速发展，人们对衰老的发生机制有了更深的认识，在大量实验的基础上提出了许多新学说。下面介绍一些有代表性的学说。

2.1 基因控制学说

该学说认为，衰老是受基因程控的，从发育、成熟、衰老直至死亡，都是遵循遗传程序而进行的固有过程。不同物种的基因不同，其中控制老化的基因也不相同，因而衰老的速度不同，其寿命的长短也就不同。这一学说可以解释为什么同一物种具有相对恒定的寿命期限。有些学者认为，衰老是从DNA复制到最终合成蛋白质的遗传信息传递过程中的错误积累造成的。DNA转录复制过程中，如果错误的核苷酸进入DNA或m RNA，就会产生错误的或有缺陷的蛋白质。另外，m RNA翻译蛋白质时，如果错误的氨基酸进入，同样会产生错误的蛋白质。非正常的蛋白质逐渐增多，就会使细胞生理功能遭到破坏，导致衰老。

2.2 自由基学说

自由基是在细胞代谢过程中不断产生的，如超氧离子自由基、氢自由基、有机自由基等，这类物质具有高度氧化活性，在生物体内可直接或间接地发挥强氧化剂作用，产生过氧化反应，致使细胞内的生物大分子和多种细胞成分遭到破坏，导致细胞的凋亡，造成细胞数量减少，引起组织器官衰老。而抗氧化活性物质可以阻止细胞凋亡，起到延缓衰老的作用。

2.3 重要器官先行退化学说

此学说认为，衰老与机体一些重要器官的先行退化相关，如脑组织萎缩，脑回缩小，神经递质减少，引起机体全面衰退。此外一些内分泌腺、免疫器官的先行退化，如垂体、胸腺等器官的萎缩，导致激素分泌减少，机体的免疫功能降低，对细胞、体液的免疫监视功能下降，使内环境稳态遭到破坏而发生衰老。

2.4 体细胞突变学说

该学说认为体细胞会因物理射线、化学药物以及生物细菌、病毒等因素而引起突变，导致细胞在传代过程中遗传学异常率增高，有丝分裂能力下降，这种突变意味着细胞内部功能基因的减少和变异，结果引起细胞形态改变、功能失调，甚至发生细胞死亡，从而表现出整体衰老。

除上述几种学说外，许多科学家提出了一些其他学说，如免疫衰老学说、神经内分泌学说、代谢失调学说、社会学说等，这些学说从不同的侧面反映衰老的本质和内在联系，为防止人类早衰、使人类保持健康长寿以及为抗衰老治疗提供了理论依据。

3 延缓衰老的方法与途径

虽然衰老和死亡是必然的，但我们却可以采取一些方法达到延缓衰老、益寿延年的目的。

3.1 适当的用脑，进行体力活动

大脑是结构和功能最为复杂的器官，它不仅是调节人体生理功能的高级中枢，也是心理活动的器官。随着人年龄的增长，脑组织逐渐萎缩，功能逐渐退化。而延缓大脑衰老的根本方法是常用脑。多用大脑，可以加快脑部血液循环及脑细胞的新陈代谢，使记忆力、分析力和理解力得到提高。合理安排工作、学习和娱乐，防止因过度的精神紧张而加重神经系统负担。采取动、静、乐、养相结合的方法，有助于延缓大脑的衰老。而体育运动则可使全身关节、肌肉等都得到锻炼。实践证明，平时并无锻炼习惯的老人在进入老年后开始锻炼身体为时不晚。不过，老年人的锻炼要做到科学、适量，要量力而为、循序渐进、合理安排、并注意安全。

3.2 良好的生活方式

不良的生活方式，不仅可导致衰老的发生和发展，而且可引起各种疾病。根据学者观测，占死因前3位的心脑血管疾病、呼吸系统疾病及恶性肿瘤，主要是由不良生活方式所导致的。对有着不良生活习惯的人加以干预，就可使其受益。良好的生活习惯包括生活有规律、合理休息、充足的睡眠，应做到劳逸结合。戒除不良嗜好，特别是要戒烟，控制饮酒。要注意生活环境的整洁舒适，保持室内空气适当流通。通过对各地长寿老人的调查表明，凡是长寿的老人都有着良好的生活方式和卫生习惯，饮食起居能够做到定时有节，生活习惯科学合理。

3.3 合理的膳食营养

科学的饮食习惯、合理平衡膳食是抗衰老的有效方法。由于老年人基础代谢率降低，总热量消耗减少，所以老年人应控制总热能的摄入，每日热能供应量在2 000-2 400卡为宜，以保持热能摄入与消耗的平衡。对于老年人，供应充足的优质蛋白质是必要的，但又不宜过多，以每日每公斤体重1～1.2克为宜。脂肪摄入要适量，可多食植物油、少食动物油，鱼类脂肪含有丰富的不饱和脂肪酸，对老年人有益。适量地摄取富含维生素和纤维素的新鲜蔬菜水果，如维生素A参与合成视紫红质，维持粘膜上皮及皮肤组织的完整性;B族维生素在促进新陈代谢，保持器官功能，增强机体免疫力等方面有重要作用;维生素C能促进铁的吸收，并清除自由基，具有解毒的作用;维生素D可以促进钙的吸收;维生素E的抗氧化作用能防止动脉粥样硬化，且对冠心病具有预防作用;纤维素能增强肠道蠕动，利于通便，还可降低血胆固醇。老年人还应适当食用富含硒、锌、铁、钙、锰等微量元素的食物，以调节新陈代谢，增强免疫力，防止细胞老化。

近年来，节食被发现是延缓衰老的重要途径之一。实验表明，在摄入足够营养的前提下，控制机体的热量摄入，能够延缓衰老，延长寿命。这是由于节食能够使脏器中的脂褐质的堆积量降低，从而延缓脏器老化;节食可以使大脑中的纤维细胞生长因子的数量降低，从而使脑动脉硬化和大脑早衰得到延缓。

3.4 保持心理健康

现代心理学认为，人的衰老是生理变化与心理变化的综合过程，并且两者相互制约和影响。健康的心理有益于延缓衰老，积极的生活方式可以阻止过早的衰老。当衰退还没有明显出现时，从事一些力所能及的工作，使精神有所寄托，人就会变得充实、心情愉快。社会和家庭对人的衰老过程意义重大。有的人因工作不满意而陷入失望和痛苦，有的人退休后对工作有怀念之情，甚至产生失落感。所以，遇事要想得开，要能够从心理上进行自我调适。家庭和睦、心情愉悦，更有益于健康。健康的心理对延缓衰老有深刻的生理学意义。因而，心理学家忠告：“人到老年应注意身体和心理的锻炼，培养积极的兴趣和爱好，如下棋、散步、读书、垂钓、养花、听音乐、练气功、打门球、写作、练书法和打太极拳等，激发生活情趣、陶冶情操，这样在无形中就达到了益寿延年的目的。”

3.5 良好的社会自然环境

社会和自然环境对寿命有重要影响。一般来讲，社会制度越优越，经济越发达，人民生活越富足，相应的公共卫生服务体系越完备，危及生命的流行病、传染病等就越能得到有效的控制，从而有利于人类寿命的延长。所以，建立健全老年福利、卫生、社会文娱和保健等机构，大力提倡尊老爱幼的良好社会风尚，创造美好的社会环境，使他们能老有所养、老有所为、老有所乐，将有助于延缓衰老。另外，良好的自然环境，如清新的空气、充足的阳光、洁净的水源、适宜的温度以及安静的住所等，均有益于寿命的延长。世界上5个著名的长寿地区(我国广西的巴马，我国的新疆，前苏联高加索的达斯格多，厄尔多瓜的伟尔卡班巴，巴基斯坦的丰乍)均位于山区或边缘地带，足见优越的自然环境对于长寿的意义。

3.6 其他

大多数老年人的死亡都是病理性的，如心脑血管疾病、呼吸系统疾病及恶性肿瘤等，如果能积极预防和治疗这些疾病，必将减缓老年人衰老的过程，延长寿命。因此，老年人应定期做健康检查，做到无病防病、有病早治。此外，还可以借助抗衰老药物提高机体的免疫力，清除自由基对机体的侵害作用，减少疾病的发生，延缓衰老的进程。如抗氧化剂可以降低组织衰老色素含量、改善皮肤的弹性、延缓动脉硬化等，在抗衰老中发挥着一定的作用。

中药当归抗衰老作用研究进展 篇9

当归为伞形科植物,当归的根在我国有上千年的用药历史,而且当归用于抗衰老的历史也源远流长。《本草正》曰:“当归,其味甘而重,故专能补血,其气轻而辛,故又能行血,补中有动,行中有补,诚血中之气药,亦血中之圣药也。大约佐之以补则补,故能养营养血,补气生精,安五脏,强形体,益神志,凡有形虚损之病,无所不宜。”现代药理学实验也证明当归可从多角度发挥抗衰老作用。

1 清除自由基

目前最经典的衰老学说是自由基学说,该学说认为生物代谢过程中,细胞就会产生自由基,同时机体内存在相应清除自由基的抗氧化防御系统。正常的情况下,机体内自由基的产生和清除是处在一种动态平衡状态的。但是随着年龄的增长以及疾病和周围环境的改变,机体内抗氧化防御系统机能减退,导致这种平衡被打破,产生氧化应激损伤。目前,通过一系列的体内和体外实验,证实了当归及其有效成分的抗氧化作用。徐露[2]等观察不同剂量当归多糖(ASP)对D-半乳糖致衰老模型小鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,脑细胞凋亡指数和脾脏指数的影响,结果表明:与模型组比较,ASP可增强血清和脑组织SOD活力,减少MDA含量,提高GSH-PX活性,降低脑细胞凋亡指数,拮抗脾脏的萎缩。贾敏[3]等通过体外培养Hela细胞,加入不同浓度的当归多糖硫酸酯(APS)孵育24h后,用H2O2或紫外线照射诱导细胞氧化损伤,然后用MTT法测定细胞活力,比色法测定胞浆内SOD活力、GSH和MDA。结果表明:未加药组与加药组相比,Hela细胞活性明显下降,胞浆中的GSH、SOD活性显著降低,MDA含量升高,且存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。APS在0.3~100μg/ml浓度范围内,剂量依赖性地增加细胞活力,升高GSH、SOD的活性,降低MDA的含量。由此可见,APS具有抗细胞氧化损伤的作用。

2 对记忆功能的影响

衰老过程中最突出的表现是学习和记忆能力的减退。徐露[4]等探讨不同剂量的当归多糖(ASP)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的学习记忆能力是否具有改善作用,以Morris水迷宫实验,脑细胞形态学变化,脑细胞凋亡指数,小鼠血清和脑组织SOD、MDA含量等为检测指标,结果发现与模型组比较,ASP可明显提高衰老小鼠学习记忆力,改善脑细胞变性和坏死情况,降低脑细胞凋亡指数,增强小鼠血清和脑组织SOD活力、减少MDA含量。该实验证明,当归多糖能改善衰老小鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老。

3 对细胞凋亡的影响

细胞凋亡与衰老关系密切。细胞凋亡的结果是使体细胞特别是具有重要功能的细胞数量减少,造成其所组成的的重要器官呈老年性进行性病理过程[5]。申梅淑等[6]用D-半乳糖诱导小鼠制成衰老模型,同时给予不同剂量的当归水煎剂,观察当归对脑组织细胞凋亡及胸腺指数的影响,发现当归能明显抑制小鼠脑组织细胞凋亡,提高胸腺指数,据此推断当归抗衰老作用可能与抑制细胞凋亡有关。

4 增强免疫功能

衰老的免疫学说认为衰老是由于年龄的增加,导致机体免疫系统功能下降,使得机体对疾病的抵抗力下降而致。而在免疫系统的功能衰退中,胸腺功能的衰退最为明显[7]。实验证明[8],当归醇沉物(主要成分为当归多糖)能明显提高胸腺重量,降低脂质过氧化代谢产物的含量,表明当归醇沉物具有一定延缓衰老的作用,这可能与其对免疫的增进作用有关。

5 对DNA损伤的影响

有人认为生物的衰老是由于修复DNA分子损伤的能力下降,导致损伤的DNA积累,而引起基因及其表达异常造成的[9]。王明艳[10]等以小鼠骨髓细胞微核(MN)和姐妹染色单体互换(SCE)为指标,对当归、人参、黄芪、枸杞子进行抗DNA损伤作用的实验研究,结果表明当归等四味药具有良好的抗DNA损伤作用。由此可见,当归等几种补益药延缓衰老作用的机理可能是抗DNA损伤。

综上所述,衰老的机制是多方位的,所以当归抗衰老的作用也从多方面发挥。近年来,利用现代分子生物学技术,对当归抗衰老的机制进行了大量的实验和临床研究,虽取得了一定的成果,却也存在一些局限,如:对当归的抗衰老机制主要集中在抗氧化作用方面,指标多为血清或组织中SOD、MDA含量及GSH-PX活力等。这可能与经典的自由基损伤致衰老理论研究较充分,较完善有关。随着新的衰老机制的提出,对衰老的研究已经逐步进入基因时代,目前查阅到的文献[11,12]大多为当归与其它中药组成的复方在基因水平的研究,然而当归单体在基因水平抗衰老机理的研究并不多见。几千年来,中医药以其独特的辨证论治法则和源远流长的用药经验为人类延缓衰老奠定了基础。目前,现代分子生物学技术的发展,可以为相关抗衰老中药开发提供广阔的平台。

摘要：中药抗衰老的历史源远流长,本文仅选取当归,从多个角度总结其抗衰老的作用,旨在为相关研究者提供理论依据。

桑叶黄酮抗皮肤衰老实验研究 篇10

关键词：桑叶,黄酮,皮肤衰老

桑叶为桑科植物桑(Morus alba L.)的干燥叶。性寒,味甘苦,具有疏散风热,清肺润燥、清肝明目的功能,是传统的药食两用中药,长期被民间广泛使用,而且积累了丰富的宝贵经验[1]。桑叶的药理活性成分多样,含有甾体及三萜类化合物、黄酮、香豆素、挥发油、生物碱、氨基酸等多种化合物,其具有降血糖、降血脂、清除氧自由基、抗感染及抗病毒等作用[2,3]。近年来,已开发研制出桑叶的保健饮品和化妆品,民间也通过饮用桑叶煎煮的汤剂和把新鲜桑叶捣碎敷脸来治疗色斑和青春痘[4]。然而对其抗衰老实验的研究并不多见,本文通过动物实验的方法观察桑叶黄酮抗皮肤衰老的效果。

1 材料与方法

1.1 实验动物

小鼠:KM,清洁级,体重(20±2)g;由河北省实验动物中心提供,动物合格证号:DK0508068。

1.2 仪器

UV-2000分光光度计,由尤尼柯(上海)仪器有限公司生产;FA(N)/JA(N)系列电子天平,由上海民桥精密仪器有限公司生产;TGL-16G高速冷冻离心机,由上海安亭科学仪器厂生产;DZKW-4型电子恒温水浴锅,由北京市永光明医疗仪器厂生产;可调式移液器,由上海雷勃分析仪器有限公司生产;LBY-NJ血液凝聚仪,由北京普利生科贸集团公司生产;匀浆机,由宁波新芝生物科技股份有限公司生产。

1.3 试药

桑叶黄酮:桑叶为桑科植物桑的干燥叶,购于河南省药材公司,并经鉴定为正品,经乙醇加热回流提取,过滤,浓缩,水醇法去叶绿素等水不溶性杂质;石油醚多次萃取,去脂溶性杂质;减压浓缩至浸膏,得到桑叶黄酮,检测黄酮含量达60%。D-半乳糖,上海试剂二厂生产,批号:000806;丙二醛(MDA)检测试剂盒,由南京建成生物工程研究所生产,批号:20050922;超氧化物岐化酶(SOD)检测试剂盒,由南京建成生物工程研究所生产,批号:20050922;过氧化脂质(LPO)检测试剂盒,由南京建成生物工程研究所生产,批号:20050922;过氧化氢酶(CAT)检测试剂盒,由南京建成生物工程研究所生产,批号:20050922;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);维生素C片,由广东华南药业集团有限公司提供,规格:0.1 g/片,批号:20050321。

2 方法与结果

2.1 桑叶黄酮对衰老模型小鼠血中SOD、MDA、LPO含量的影响

昆明种小鼠60只,均为雌性,体重(20±2)g。随机分成6组:正常对照组、模型组、桑叶黄酮低剂量组(4 g/kg)、中剂量组(8 g/kg)、高剂量组(16 g/kg)、维生素C组(0.5 g/kg),各10只。正常对照组注射生理盐水,其余各组每日背部皮下注射D-半乳糖1.5mg/g,连续注射30 d,造模第1天,每组动物灌相应药物,正常对照组和模型组灌胃自来水。末次给药1 h后,小鼠眼眶取血,离心,取上清液测SOD、MDA、LPO的含量。

2.2 桑叶黄酮对衰老模型小鼠血中CAT、GSH-PX含量及皮肤含水量的影响

小鼠分组如上,各组小鼠背部剃毛2 cm×2 cm区域,以后每2天剃毛一次,正常对照组注射生理盐水,其余各组以黄体酮注射液于小鼠后腿肌内注射,两腿交替,剂量为20 mg/kg,连续注射30 d,同时隔天给予紫外线照射(紫外线照射剂量定为120μw/cm2,照射时间为20 min/d)。造模第1天每组动物灌胃相应的药物,正常对照组和模型组灌胃自来水。末次给药1 h后,各组小鼠眼眶采血测CAT、GSH-PX含量;同时用打孔器取下脱毛后皮肤组织0.5 g,精密称皮肤湿重,放置80℃干燥箱中48 h,称皮肤干重,并按下列公式测量含水百分率:

皮肤含水百分率=(皮肤湿重-干重)/湿重×100%

2.3 统计学方法

本研究中所有资料均采用SPSS 10.0统计软件进行分析,行方差分析及χ2检验。

2.4 结果

见表2。

与模型组比较,**P<0.01,*P<0.05Compared with model group,**P<0.01,*P<0.05

由表1可知,与空白组比较,模型组MDA、LPO含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),说明造衰老模型成功。与模型组比较,桑叶黄酮大剂量组能显著降低MDA、LPO含量(P<0.01),升高SOD含量(P<0.01)。桑叶黄酮中剂量组能显著升高SOD含量(P<0.01),而对MDA、LPO含量只是有降低的趋势。维生素C能显著升高SOD含量(P<0.01),显著减低MDA含量(P<0.01),明显降低LPO含量(P<0.05)。

与模型组比较,**P<0.01,*P<0.05Compared with model group,**P<0.01,*P<0.05

由表2可知,与空白组比较,模型组皮肤含水量、CAT和GSH-PX活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,桑叶黄酮大剂量可显著提高皮肤含水量(P<0.01),提高GSH-PX活力(P<0.01);桑叶黄酮中、小剂量能显著升高CAT和GSH-PX活力(P<0.01),明显升高皮肤含水量(P<0.05)。维生素C显著升高CAT和GSH-PX活力(P<0.01),提高皮肤含水量(P<0.01)。

3 讨论

人类皮肤老化是由多种因素影响的复杂过程,从古至今人们一直在探索衰老的机制,但对皮肤衰老的确切机制并未完全阐明,而目前认为皮肤衰老损伤的重要原因是自由基累积。自由基累积可使生物膜中不饱和脂类发生过氧化,形成过氧化脂质,最终产物是MDA,其影响细胞物质交换,继而使细胞破裂、死亡[5]。由此可以看出,衰老是由于自由基引起的对细胞成分的进攻而造成的结果,维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平,可以延长寿命和推迟衰老[6]。SOD是体内唯一的以超氧化自由基为底物的金属酶,能有效地清除并阻止超氧自由基连锁反应,维持自由基清除和产生的动态平衡,保护皮下组织免受自由基的损害,从而起到延缓皮肤衰老的作用,而GSH-PX也是机体内一种重要的抗氧化酶,它对由活性氧和羟自由基诱发的脂质过氧化物有较强的清除能力,保护细胞免于损伤,可随时使氧化变性的大分子还原恢复其功能[7]。CAT能将代谢过程中所产生的过氧化氢分解成水和分子氧,减轻和阻断脂质过氧化作用的一级引发作用,从而保护机体免受有机氢过氧化物的侵害,延缓细胞的衰老,在一定程度上预防自由基引发疾病的发生[8]。

本实验结果表明,桑叶黄酮提高了小鼠体内SOD、CAT和GSH-PX的活性,降低了MDA、LPO的含量,同时也使皮肤的含水量升高。说明桑叶黄酮能够清除衰老过程中自由基的产生,同时保护了体内SOD的活性,使LPO含量下降,保护了组织细胞的完整性,具有一定的抗衰老作用。关于桑叶黄酮其他方面的作用机制,有待进一步研究。

参考文献

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[2]高志刚,成晓杰.桑叶的药理研究进展[J].中国药业,2002,11(7):77-78.

[3]欧阳臻,陈均.桑叶的化学成分及其药理作用研究进展[J].江苏大学学报,2003,21(6):39-45.

[4]姜玉兰,朴惠善,李镐.桑叶抗氧化活性成分研究[J].中药材,2008,31(4):519-521.

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[7]陈刚,陈斌,吕中明,等.黄芪甲苷乳膏对光老化小鼠皮肤组织MDA含量及SOD、GSH-PX活力的影响[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志,2010,9(2):71-74.