嗜酸粒细胞性

嗜酸粒细胞性（精选九篇）

嗜酸粒细胞性 篇1

患者, 男, 37岁。因“腹胀20余天伴阵发性腹痛10余天”入院。患者于20余天前进食大量食物后出现腹胀, 无明显疼痛, 自行缓解, 此后间断出现腹胀。10余天前进食烧烤类食物后, 于夜间出现腹痛, 为间断性上腹部胀痛, 每次持续数秒钟, 自服“胃安康”后腹痛稍有缓解, 未就诊。此后患者反复出现腹胀、腹痛, 为阵发性痉挛疼痛, 疼痛较为剧烈, 持续时间较前延长, 夜间为著, 伴腹泻, 为黄色稀水样便, 1~2次/d, 量约100~200 m L/次。门诊查血常规示:白细胞 (WBC) 12.42×109/L, 嗜酸性粒细胞百分比29.7%;便常规:大量褐色水样便, 隐血弱阳性, 白细胞几乎满视野, 治疗2周无好转。入院查体:皮肤无紫癜, 心、肺无阳性体征, 腹膨隆, 未见腹壁静脉曲张, 未见胃肠型、蠕动波, 脐周深压痛, 无反跳痛及肌紧张, Murphy征 (-) , 肝脾肋下未触及, 移动性浊音阳性, 肠鸣音弱1~2次/min, 未闻及血管杂音, 双下肢无水肿。给予抑酸、抗炎及补液治疗, 第5天复查血常规示:WBC 11.5×109/L, 中性粒细胞百分比36.5%, 嗜酸性粒细胞百分比41.2%。胃镜检查示:食管裂孔疝、慢性浅表性胃炎、十二指肠球炎。病理 (十二指肠球部、降段及胃窦) 示:粟粒大小肠黏膜组织各2块, 呈活动性慢性炎症, 黏膜固有层散在少量嗜酸性粒细胞浸润。结肠镜:全结肠无异常发现。骨髓穿刺示:嗜酸性粒细胞增多症。大便寄生虫检查3次均阴性。腹水涂片:可见大量嗜酸性粒细胞, 未见恶性细胞。给予泼尼松60 mg/d口服, 复查血常规示:WBC 7.30×109/L, 嗜酸性粒细胞百分比0.8%。血涂片:未见明显异常。1周后泼尼松改为50 mg/d, 此后每1周减10 mg。3个月后对该患者进行随访, 患者偶有反酸等腹部不适, 未再出现腹痛, 给予抑酸、保护胃黏膜等治疗, 未再复发。

2 讨论

嗜酸细胞性胃肠炎 (eosinophilic gastroenteritis, EG) 是一种以胃肠道弥散性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征的胃肠道疾病, 作为一种少见病, 其在1937年才被正式提出[1]。其病因和发病机制尚不明确, 一部分观点认为是机体对过敏原 (包括内源性和外源性) 的变态反应所致。接近半数的患者个人或家族有哮喘、过敏性鼻炎或荨麻疹等过敏性疾病的病史;部分患者的症状可由某些高蛋白类食物诸如牛奶、蛋类以及海产品, 或某些药物诸如磺胺类抗生素或非甾体类抗炎药等诱发;巨细胞病毒感染在其发病中亦可能发挥重要的作用。此外, 有相关报道[2]指出某些嗜酸细胞性胃肠炎患者的症状随幽门螺杆菌的清除而得到改善或治愈, 但其是否提示嗜酸细胞性胃肠炎与幽门螺杆菌的感染有直接相关性, 尚有待于进一步研究证实。据报道, 有26%~81%的病例存在胃部病变, 有28%~100%的病例存在小肠病变, 此外, 食管、大肠以及直肠可受病变所累[1,3,4]。因为嗜酸细胞性胃肠炎临床表现多样, 且缺乏特异性, 故诊断较困难, 误诊率极高。如临床上出现不能解释的胃肠道症状, 特别是个人或家族中有过敏性病史者、进食某一类食物或服用某类药物后出现或胃肠道症状加重者, 以及血常规中嗜酸性粒细胞增多者, 均应考虑本病的可能。本文患者在进食烧烤类食物后发病, 故不排除进食烧烤类食物为此病的诱发因素之一。

本病确诊主要可依靠内镜检查 (包括胃镜、小肠镜或结肠镜) 以及多部位的活检, 80%以上的嗜酸性粒细胞性胃肠炎可以通过内镜检查和活检病理结果得出明确诊断。嗜酸性粒细胞胃肠炎内镜表现呈非特异性。因为黏膜的病变呈点灶状分布, 建议取材包括正常以及异常部位的黏膜至少6块组织[5,6]以进行病理学检验。病理学可以揭示嗜酸性粒细胞在黏膜固有层的浸润情况, 每高倍视野下超过20~50个嗜酸性粒细胞即可得出诊断[1,7]。也有人认为活检阴性并不能在临床上完全除外本病的存在, 如果1次内镜检查活检结果为阴性时需再次行内镜检查。

本病是自限性变态反应性疾病, 治疗原则是去除相关过敏源, 抑制变态反应, 稳定肥大细胞。当饮食控制等无明显效果, 或合并梗阻症状, 或病变侵及浆膜层时需应用糖皮质激素进行治疗, 绝多数患者应用糖皮质激素1周~2周后症状均能有所改善。此外, 可抑制肥大细胞释放递质的色甘酸二钠对该病的治疗也有一定的效果。本病存在自限性, 虽多有反复发作, 但预后较好, 长期随访未见恶性变。

随着环境因素所导致的致敏因素增加, 目前过敏性疾病发病率有增加的趋势, 故在基层医院的胃肠道疾病诊疗过程中, 不能忽视此类疾病的存在。

参考文献

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嗜酸粒细胞性 篇2

酸性矿山废水区域沉积物中嗜酸菌多样性研究

摘要：采集了酸性矿山废水区域酸性沉积物样品,运用16S rDNA克隆文库技术和变性梯度凝胶电泳(DGGE)技术,研究了沉积物中的.嗜酸菌类群以及它们的群落结构结果表明,沉积物中的嗜酸菌类型较新,大多数16S rDNA序列与已知序列的相似性均在97%以下.这些嗜酸菌主要为Acidobacteria,β/γ-Proteobacteria,δ-Proteobacteria,Nitrospira,Candidate Division TM7,low G+C Gram-positive类微生物.在这一酸性生态系统中,δ-Proteobacteria类细菌占据主导地位.对酸性沉积物中嗜酸菌多样性的研究有利于发现高效处理酸性矿山废水的方法.作 者：郝春博    张洪勋    白志辉    张保国    张徐祥    HAO Chun-bo    ZHANG Hong-xun    BAI Zhi-hui    ZHANG Bao-guo    ZHANG Xu-xiang  作者单位：郝春博,张洪勋,白志辉,张保国,HAO Chun-bo,ZHANG Hong-xun,BAI Zhi-hui,ZHANG Bao-guo(中国科学院生态环境研究中心环境生物技术室,北京,100085)

张徐祥,ZHANG Xu-xiang(南京大学环境学院污染控制与资源化研究国家重点实验室,南京,210093)

期 刊：环境科学  ISTICPKU  Journal：ENVIRONMENTAL SCIENCE 年，卷(期)：2006, 27(11) 分类号：X176 关键词：酸性矿山废水    沉积物    嗜酸菌    16SrDNA    变性梯度凝胶电泳   

并非少见的嗜酸粒细胞性支气管炎 篇3

答刘某读者：

嗜酸粒细胞性支气管炎并不少见。国外医学文献报告，在慢性咳嗽的成年患者中，嗜酸粒细胞性支气管炎占到10%～20%，是慢性咳嗽的常见原因之一。国内研究表明，嗜酸粒细胞性支气管炎引起的慢性咳嗽占到全部慢性咳嗽病例的18%～22%。但是，由于它是在近二十多年才被命名与定义的新疾病，尚缺乏可靠的诊断依据，主要采用排除法来诊断，比较困难，故而人们对此了解不够，认识不足。

一般认为，嗜酸粒细胞性支气管炎具有以下几个临床特点。①慢性咳嗽，以干咳为主，在晨咳时可有少量白色黏痰，但无喘息和呼吸困难；②肺功能和支气管检查无异常，也无呼吸道高反应性的证据；③痰中嗜酸粒细胞明显增高；④吸入糖皮质激素治疗良好。

因此，当成年人出现慢性咳嗽，无痰或仅有少许黏痰，无明显肺部体征，X线检查无异常，按慢性咳嗽常规治疗效果差时，应考虑到嗜酸粒细胞性支气管炎，进一步检查血液嗜酸粒细胞，以明确诊断。一旦酸粒细胞性支气管炎的诊断成立，治疗药物以糖皮质激素为主，医生建议用布地奈德，每日2次吸入治疗，疗程4～6周，大多数病例可获治愈效果。

嗜酸粒细胞性 篇4

患者, 男性, 53岁, 因腹痛、腹泻、皮疹1周入院, 患者1周前无明显诱因, 出现阵发性腹痛、腹泻伴四肢散在红色斑丘疹、丘疱疹、瘙痒, 自服黄连素0.9g, 2次后, 腹痛、腹泻症状好转停药, 2d后腹痛、腹泻症状加剧, 皮疹渐行躯干部, 部分渗出瘙痒剧, 逐来我院就诊。患者7年前因胃纤维瘤行部分胃切除术, 平素查体白细胞基数在2～4×109/L之间, 高血压病史4年。体检:体温37.5℃, 血压130/90mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 精神欠佳, 痛苦面容, 被动体位, 全身浅表淋巴结未扪及肿大, 咽部轻度充血, 硬颚咽颊部面膜均可见粟粒大小红疹, 腹软, 脐周压痛明显, 肠鸣音极度活跃, 四肢躯干均可见钱币大小红色斑丘疹、丘疱疹, 部分有少量抓痕结痂渗出, 实验室检查:白细胞计数4.3×109/L、中性粒细胞58.5%、淋巴细胞13.80%, 血生化、K、Na、Cl均未见异常, 入院诊断: (1) 感染性腹泻; (2) 湿疹。诊治经过:给予补液, 抗组胺药物, 钙剂, 抗过敏, 维生素C, 改善血管通透性, 抑酸保护胃黏膜, 调节肠道菌群治疗。住院1d后, 患者腹痛症状持续加重, 全腹压痛、进食水症状加剧, 尿少无排便, 血压90/60mmHg、K、Na、Cl降低, 考虑嗜酸粒细胞性肠炎的可能性, 补充诊断嗜酸性粒细胞增多性肠炎。加用甲强龙静脉滴注治疗, 停用抗组胺、钙剂, 1d后腹痛症状明显减轻, 口腔黏膜疹消退。3d后腹痛症状消失, 皮疹瘙痒减轻渐消退, 实验室检查:白细胞计数5.9×109/L、中性粒细胞81.4%、淋巴细胞0.90%、电解质均正常, 考虑中性粒细胞增高与肠黏膜损伤及激素使用有关, 停用甲强龙, 改用复方甘草酸苷静脉滴注, 抗组胺药物、钙剂抗过敏、保护胃黏膜口服治疗, 皮肤外用激素类药物, 住院第10天, 余无不适, 血常规、各项生化指标均正常, 出院。15d后门诊复诊, 未见异常, 半年未做随访。患者发病期间、建议行胃镜下活检以明确诊断, 患者拒绝。

2 讨论

此病症临床少见, 病情来势凶险, 主要以胃肠嗜酸性粒细胞浸润, 胃肠道水肿为特点。常可累及近端回肠, 也见于盲肠及升结肠, 还可累及食道、肝胆等。男性多见, 中老年常表现为局限性症状, 上腹部痉挛性疼痛, 确诊主要以临床症状、血象、内镜下黏膜活检3方面为主, 按浸润类型可分为;黏膜型、肌层型、浆膜型及混合型分别以腹泻、梗阻性腹痛、腹膜刺激征表现为主, 本例考虑混合型可能性较大。

嗜酸细胞性胃肠炎的临床特点分析 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

2000年1月～2010年11月我院门诊及住院EG患者8例,其中男性6例,女性2例;年龄18～65岁,中位年龄42.5岁;病程半个月～2年不等。均符合下述诊断标准:有胃肠道症状;病理活检证实有1个或1个以上部位的嗜酸性粒细胞浸润;除外寄生虫感染和胃肠道外嗜酸性粒细胞增多的疾病,其中内镜活检证实胃肠道黏膜组织有大量嗜酸细胞浸润是EG诊断的关键。本组均行寄生虫虫卵、过敏试验和骨髓细胞学检查,除外相关疾病。根据Klein等[2]的分型方法,分为黏膜型(7例)、肌层型及浆膜型(1例)。

1.2 方法

对8例患者的病史、临床表现、实验室检查、内镜表现、误诊情况及治疗随诊情况进行回顾性分析。

2 结果

2.1 临床特点

8例患者均以腹痛为首发症状,腹痛部位:脐周痛5例,中上腹痛2例,右下腹痛1例;腹痛性质:为阵发性绞痛或持续性隐痛、钝痛,多可忍受;其中2例为进食后出现腹痛。体征:6例无固定压痛点,1例剑突下压痛,1例脐周压痛。伴腹胀4例,恶心、呕吐5例,血便1例,以伴腹水就诊者1例。

2.2 实验室检查

①外周血白细胞范围(6.5～28.3)×109/L,平均为(13.95±7.12)×109/L;嗜酸性粒细胞计数绝对值范围(1.51～7.2)×109/L,平均为(3.31±1.99)×109/L,均升高;②粪常规:1例可见脓细胞,2例粪隐血阳性;③腹水检查:1例有腹水者为渗出液,腹水见大量嗜酸性粒细胞;④其他:血IgE升高5例,血沉增快4例。

2.3 内镜表现

胃镜检查见食管病变1例,胃窦病变5例,十二指肠病变5例,肠镜检查见回盲部病变1例,结肠病变1例,直肠病变1例,其中单一病变2例,累及2个及以上部位共6例。内镜下病变表现主要为:黏膜弥漫充血水肿6例(75%);散在多发片状糜烂5例(62.5%);隆起病变3例(37.5%);多发小溃疡3例(37.5%);且活检病理提示病变部位受累黏膜有大量嗜酸性粒细胞浸润。

2.4 误诊情况

初诊时误诊为急性胃粘膜病变4例,十二指肠球部溃疡1例,肝硬化1例,炎症性肠病1例。

2.5 治疗及转归

本病的治疗原则是控制饮食及糖皮质激素的应用:对于确定的或可疑的过敏食物或药物应立即停止使用。没有食物和药物过敏史者,可采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物,诸如牛奶(特别在儿童)、蛋类、肉类、海虾、麦胶制品以及敏感的药物。所有患者除饮食控制外,均给予强的松30～40 mg/d,口服,连用14 d作为一疗程,后逐渐减量至停药,全部患者在用药后1～2周内症状即改善,表现为腹部痉挛性疼痛迅速消除,腹泻减轻和消失,外周血嗜酸性粒细胞降至正常水平。以腹水为主要表现者1例在激素应用后10 d腹水完全消失。后随访患者,症状虽可反复发作,激素远期疗效也甚好。尚可应用小剂量强的松5 mg或2.5 mg/d口服,维持治疗。

3 讨论

嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroent-eritis,EG)是一种罕见疾病,由Kaijiser在1937年首次报道,其病理特征为胃肠道嗜酸性粒细胞浸润,病因尚不清楚,可能与过敏反应有关[3]。EG患者80%外周血嗜酸细胞增加,胃肠道嗜酸细胞浸润,部分患者血清IgE水平升高。90%以上患者经糖皮质激素治疗后症状可缓解,但接触过敏原后症状再次出现,提示EG为过敏性疾病[4,5]。EG可累及全消化道,但以胃窦、近段小肠、末段小肠及回盲部相对多发。主要发生于20～30岁年轻人,儿童和老年人都可发病,男性多见[6]。

EG患者临床表现复杂多样,缺乏特异性。症状的出现与病变累及部位、范围和程度及其分型有关。依据病变部位及浸润程度不同,其临床表现为腹痛、腹泻、腹胀,可伴恶心、呕吐,体重下降、发热等。临床表现多样,缺乏特异性,误诊率较高[7]。目前最常用的是Klein分型:(1)黏膜型:主要累及胃肠道黏膜,最为常见,主要为胃肠黏膜充血水肿、糜烂、浸润,表现为恶心、呕吐,腹痛、腹泻。腹痛多为阵发性绞痛,通常位于上腹部及脐周。腹泻多为稀便或水样便,偶见黑便,重者胃肠道出血和经肠道丢失大量蛋白。(2)肌层型:较少见,浸润以肌层为主,胃肠壁增厚、僵硬,临床表现为幽门梗阻、肠梗阻症状,深层活检能发现嗜酸粒细胞浸润。(3)浆膜型:浸润以浆膜层为主,引起浆膜腔积液、浆膜炎或浆膜增厚,临床表现为腹痛、腹胀、腹水、腹膜炎、胸积液等症状。腹水为渗出液,可见大量嗜酸性粒细胞。浆膜活检可见嗜酸粒细胞浸润。临床上黏膜型所占比例各家报道不一(25%～100%),其发病率高的原因可能由于该型内镜活检相对容易[8,9]。肌层型次之,所占比例为13%～70%[8]。而浆膜型最少见,占13%～40%[8]。该组资料中黏膜型占7例,为大多数,与文献报道一致,但未见肌层型。

随着内镜检查的普及,诊断率逐渐增加,内镜下表现主要有黏膜充血水肿、出血、颗粒样红斑、隆起、糜烂和多发小溃疡。活检证实胃肠道黏膜组织有大量嗜酸细胞浸润是诊断的关键,当高倍镜视野嗜酸细胞计数>20个,可有助诊断。因疾病可呈片状分布,当高度怀疑本病时,为提高该病诊断准确性,活检组织至少6块以上[10]。

实验室检查:外周血嗜酸粒细胞随病情波动,外周嗜酸粒细胞明显增多具有特征性,但有三分之一的EG患者整个病程中嗜酸粒细胞计数始终正常[11]。骨髓穿刺示粒细胞系统增生活跃,以中幼嗜酸粒细胞以下各阶段增生为主,各阶段细胞形态大致正常,符合嗜酸粒细胞增多症。

该病多数预后良好,部分病程呈自限性。临床以保守治疗为主,EG必须应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,应用激素能快速缓解疼痛并止血,而一般溃疡出血者,激素治疗则禁忌。

参考文献

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嗜酸粒细胞性 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

2013年2月—2015年8月期间我院存档的嗜酸粒细胞性支气管炎病历合计100份, 根据不同的治疗方式分成2组, 每组均为50例。对照组50例 (男24例, 女26例) , 患者的年龄35岁~70岁, 平均年龄 (51.7±7.1) 岁;观察组患者50例 (男28例, 女22例) , 患者的年龄32岁~71岁, 平均年龄 (52.5±6.9) 岁。2组患者的咳嗽时间都在120 d以上;并只有微量黏痰, 无哮鸣音和发热现象。2组患者在性别以及年龄等方面的差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法 对照组:采用四川大冢制药有限公司生产的孟鲁司特 (国药准字H20064307) 治疗, 每天的用药量为4 mg, 每天用药1次, 于患者睡前服用。观察组:联合使用孟鲁斯特及阿斯利康制药有限公司生产的激素布地奈德气雾剂 (国药准字H20030410) 治疗, 孟鲁斯特用药方法及用药量同对照组, 布地奈德气雾剂的使用方法为雾化吸入每次用量400μg, 每隔12 h用药1次[2]。

1.3 观察指标统计记录2组患者治疗1个月后其体内白三烯C4含量水平以及患者的平均住院时间。

2 结果

观察组患者体内白三烯C4含量水平 (0.09±0.08) μg/L, 明显低于对照组的 (0.18±0.15) μg/L;且观察组患者平均住院时间 (5.7±3.9) d, 明显少于对照组的 (11.9±6.4) d, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

嗜酸粒细胞性支气管炎是一种呼吸道疾病, 其常见临床症状为少量黏痰, 患病后患者的日常生活会受到较为严重的影响[3]。本次调查研究结果显示:观察组患者体内白三烯C4含量水平、平均住院时间明显少于对照组, 其差异有统计学意义 (P<0.05) 。这一结果和罗雪梅的研究结果相符, 充分说明了采用鲁司特联合吸入激素治疗嗜酸粒细胞性支气管炎可取得十分显著的临床效果, 较单一用药临床治疗有效率明显提高, 各相关临床指标显著改善。

孟鲁司特为一种选择性白三烯受体拮抗剂, 患者体内存在大量的白三烯受体, 可促进气管黏液大量分泌, 而孟鲁斯特则可对该受体产生抑制性作用, 化痰效果显著[4]。而布地奈德属于一类糖皮质激素, 用药后抗炎作用显著, 可缓解咳嗽并舒张气管平滑肌, 加快患者的恢复速度。故联合用药显效快, 有效率高。

综上所述, 联合使用孟鲁司特与吸入激素对于嗜酸粒细胞性支气管炎的临床治疗效果较单一用药更为显著, 可大力推广。

参考文献

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嗜酸粒细胞性 篇7

关键词：高嗜酸粒细胞综合征,心血管疾病,Loeffler心内膜炎,免疫抑制

嗜酸性粒细胞在过敏性疾病、感染性疾病及恶性肿瘤的发病中有重要作用。高嗜酸粒细胞综合征(hypereosinophilic syndrome,HES)是一组以持 续性的、 非反应性 的血嗜酸 性粒细胞 绝对数 (absolute blood eosinophil count,AEC)增高,并伴有嗜酸性粒细胞相关性器官损害的罕见综合征[1]。自1968年Handy和Anderson提出以来,虽然发病率低但因预后较差而得到各国临床医生的充分重视,也是近年来研究热点。 HES临床分型一直存在争议,根据最新的专家共识, HES可分为病因不明的家族聚集型、未定性的无症状型(HEUS)、伴有骨髓/嗜酸性克隆变异的嗜酸性粒细胞肿瘤型及非克隆反应型四类,而目前大部分HES患者发病的分子机制仍不明确[2]。HES常继发皮肤异常、心力衰竭、神经系统衰退及肺脏病变,而继发的心血管损害是导致HES患者病变及死亡的主要原因[1]。 近十几年的研究进一步阐明了HES继发心血管损害的病理机制、临床特点及诊治方案,现就其研究的现状作一综述。

1HES心血管损害的病理变化

HES患者嗜酸性粒细胞增多通常认为是机体对T淋巴细胞异 常增殖及 骨髓异常 克隆的反 应性改变[3]。HES心脏损害病理表现常分为三个阶段:急性坏死、血栓形成及纤维化[4]。在急性坏死阶段,心肌出现嗜酸性粒细胞浸润,并且因嗜酸性粒细胞脱颗粒释放心肌毒性阳离子蛋白而致心内膜心肌坏死,但是该阶段持续时间短(平均5.5周)且未出现明显心脏相关症状和体征而致难于诊断[4]。在第二阶段,广泛的心内膜、心室壁、心室流出道及瓣膜下血栓形成,可致房室瓣功能不全。心室壁血栓形成可导致室壁血管损害,破坏内皮细胞抗凝平衡作用使之释放血管假性血友病因子 (vWF)、组织因子(TF)及暴露胶原,激活凝血级联反应而导致进一步形成纤维血栓,同时嗜酸性粒细胞颗粒蛋白也能激活凝血因子Ⅶ、血小板及单核细胞而增加HES患者凝血活性[5]。并且在HES患者,TF途径促凝作用十分重要,因为嗜酸性粒细胞颗粒中不仅含有TF,其也能促进内皮细胞TF的分泌[6]。因此, 血液高凝状态也可能促进HES患者血栓形成倾向而加重病变。最后的纤维化阶段,因心肌表面血栓纤维化变,而导致限制性心肌病及瓣膜功能进一步恶化,很多患者直到此阶段才出现明显心血管症状而得以诊断[7]。

2HES心血管损害的临床特点

国内外临床案例报道中,60%患者出现心血管损害,但该类患者心血管损害症状及程度有很大的个体差异,轻者可无明显症状(如HEUS),重至出现以心血管损害为主的多器官系统病变。其中Loeffler心内膜炎是典型的HES心脏损害[8],多见于男性,常出现进行性的心力衰竭、瓣膜反流、心包积液等临床表现,其病因可能是对嗜酸性粒细胞心脏浸润并脱颗粒的反应性病变,68%患者心超可见呈进展性的心内膜炎症、纤维增生性增厚。

HES心血管受累可能出现心力衰竭、心内血栓形成、心肌缺血、心律失常及心包炎等,而高嗜酸性粒细胞心肌炎、心内膜心肌纤维化是其主要死因[4]。

3HES心血管损害的诊断

HES诊断明确的患者,通过查体、实验室检查、心电图(ECG)、超声心动图评估、核磁共振(MRI)及心内膜活检等可进一步明确是否合并心血管损害及其程度。

3.1实验室相关检查目前很多细胞因子及趋化因子用于诊断嗜酸性粒细胞增高相关疾病,但一项回顾性调查发 现,有些指标 在变应性 肉芽肿性 血管炎 (CSS)患者也会 升高,因此缺乏 较强的特 异性[9]。 Wilson等[10]发现,特发性HES(IHES)及FIP1L1PDGFRA(简称F/P)融合基因阳性患者的血清可溶性白细胞介素受体5α(IL-5Rα)与AEC水平呈正相关, 且具有较好的特异性。而白介素-5(IL-5)能促进唾液酸免疫球蛋白样凝集素8(Siglec-8)参与的嗜酸粒细胞凋亡,并且初步研究显示抗Siglec-8治疗能显著降低AEC水平[11]。同时也有研究显示嗜酸性粒细胞表面IL-5Rα表达水平却与AEC呈负相关[12],提示Siglec8及IL-5Rα可能成为 评估及治 疗HES的新靶点。 HES心脏损害患者,因嗜酸性粒细胞脱颗粒释放的阳离子毒性蛋白、心脏泵衰竭或血管损害可使得心肌标志物指标升高,故心肌标志物等有助于诊断心肌坏死或判断心脏损害程度。

3.2心电图HES的心脏损害心电图缺乏特异性表现,可出现室性早搏、阵发性室性心动过速以及室上性心律失常,及非特异性的T波倒置、左室肥大、不完全性右束支传导 阻滞及心 电轴左偏 等,且异常表 现在Loeffler心内膜炎患者多见[13]。

3.3超声心动图心脏损害典型的心超表现为心内膜增厚、心室流出道的纤维血栓阻塞及由于二尖瓣后叶活动受限而出现的瓣膜反流[14]。对于有心内膜增厚临床证据但很难获得较清晰图像的患者,可以考虑行经食管心超检查或者经对比增强的实时3D心脏超声,能更清楚显示心内血栓及心内膜心肌的炎症病变位置[15]。通过经胸廓、经食管超声或心脏超声造影互补检查,不仅能定性诊断心脏病变,也能定量描述心脏病变的范围及程度[14]。但正如ECG一样,50%HES患者并未出现心脏超声异常表现,此类患者血栓栓塞及心脏衰竭发生率小而预后较好。

3.4心脏核磁共振(MRI) MRI目前在心血管疾病中应用广泛,心脏MRI是诊断评价HES心脏损害的首选非侵入性检查,目前也有较多其在HES心肌病中应用的临床报道[16]。在心脏损害急性期,T2加权像可出现广泛的心肌高信号及心内膜下层等处心肌弥漫性的延迟增强信号。并且心肌高信号出现的范围与心脏射血分数(EF)呈负相关(r =-0.87)。提示T2加权像及延迟增强MRI能有效评估HES心肌炎患者临床病理分期相关性的心肌纤维化病变程度、心功能状态等,其诊断具有相对较好的敏感性及特异性[17]。

3.5病理活检虽然目前非侵入性的HES诊断方法不断改进,病理活检仍是诊断的金标准,也只有心内膜活检才能确诊心内膜炎症,并与心内膜弹力纤维增生症等疾病鉴别[8]。病理活检可以反映心肌嗜酸性粒细胞浸润及相关炎性病变,并且对于AEC未显著增高的患者更具鉴别诊断意义[15]。但由于心内膜纤维化变造成取材困难及该方法仍然伴有较高的血栓栓塞等并发症风险,而限制了其临床应用。

4治疗

近几年来HES及相应脏器损害的治疗方法有了不少变化,一些特殊诊断指标及治疗靶点的发现应用也很大程度上改善了患者预后及生活质量。

4.1心脏功能衰竭的治疗HES心脏损害容易引起心力衰竭,预后较差。对于充血性心力衰竭并发症,需给予常规治疗包括利尿、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) 及醛固酮拮抗剂等[18]。利钠肽能用于评估患者预后及反映心衰治疗的效果[19]。

4.2抗凝治疗HES继发多器官血栓栓塞是心内血栓形成的严重并发症,并且预后较差,死亡率在5%~ 10%。因此,有心内血栓形成证据的HES患者应积极抗凝治疗预防并发症。并且也有文献报道,抗凝剂联合化学药物治疗能有效缓解心力衰竭及心脏闭塞症状,在心脏明显损害前预防性应用抗凝剂能使患者获益[20]。但抗凝治疗也同时存在继发出血的风险,并随着抗凝药物剂量及疾病状态恶化而增加,同时长期抗凝及抗血栓治疗可能会加剧心室重构[21]。预防性抗凝治疗及心脏受累后的早期抗凝对于患者有益,但治疗时间应根据患者心内膜病变程度而定,如果病变得到控制且心超未发现血栓,可以考虑停止抗凝治疗,抗凝的获益和风险之间的平衡必须充分评估。

4.3免疫疗法AEC水平控制对降低心血管损害至关重要。免疫抑制治疗的目的是使得血液及组织的嗜酸性粒细胞水平得到长期控制,避免器官损害及血栓事件的发生。目前HES主要的治疗措施是长期系统性的应用糖皮质激素。2012年梅约诊所(Mayo Clinic)公布了伊马替尼治疗F/P基因阳性HES患者结果,显示出其低剂 量下的长 期有效性 及良好的 耐受性[22]。因而对于F/P基因阳性的HES患者,甲磺酸伊马替尼是首选治疗方法。

美泊利单抗为IL-5G1的单克隆抗体,而IL-5是血液嗜酸性粒细胞水平的决定物质之一,美泊利单抗能特异性结合并使之失活。在一项针对85位HES患者美泊利单抗的临床试验中,与安慰剂组(43%)相比, 84%的患者都能在降低泼尼松剂量前提下,维持正常嗜酸性粒细胞水平8周或以上时间(P <0.001),且患者耐受良好[23]。最近也有针对F/P基因阴性HES患者美泊利单抗治疗长期观察结果显示,其可显著减少糖皮质激素用量,并具较高有效性及长期安全性[24]。 但尽管如此,目前糖皮质激素联合羟基脲仍是F/P基因阴性患者的首选治疗方案[25]。有报道也指出阿伦单抗,一种抗CD52的抗体,在难治性的HES也显示出其有效性,但其价格相对较高而耐受差,故可能成为其他治疗无 效时的备 选治疗方 案[26]。Benralizumab是新开发的抗IL-5Rα的单克隆抗体,已完成的二期临床试验显示其可导致AEC及血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平显著降低[27],显示了其在HES治疗中的潜力。

4.4外科手术治疗对于某些严重的瓣膜功能障碍、 心内膜显著增厚及纤维化导致的心脏舒张严重受限, 需要相应的手术治疗。临床报道对于进行性恶化的HES患者,行单室或双室心内膜肿物切除术并行选择性瓣膜置换后,大部分(70%)患者术后舒张功能不全、 心输出量都有明显改善[28]。对于心内膜纤维化病变深入心肌内部患者,首先考虑采取纤维化病变隔断术。 但由于HES发病率较低,针对该类患者完全心内膜切除术、心脏瓣膜置换术仍缺乏相应的系统研究。如果限制性心肌病急剧加重或者瓣膜血栓反复发生,则需考虑心脏移植[29]。

5结语

HES患者常并发以心血管受累为主的多器官损害,其预后主要取决于心内膜纤维化程度及相关并发症的严重程度,五年生存率为30%。优化的影像学检查如心脏超声及MRI能有效地辅助诊断心脏损害程度。常规的抗心衰治疗、抗凝治疗及以激素为主的免疫抑制疗法能降低嗜酸性粒细胞水平,预防器官损害, 且对于F/P融合基因阳性的患者,伊马替尼是治疗首选药物。IL-5/IL-5Rα也将成为有潜力的治疗靶点。

肾嗜酸细胞腺瘤的MRI表现 篇8

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2008-01~2012-10在解放军总医院经手术病理证实的11例RO患者,其中男8例,女3例;年龄31~77岁,平均(58.0±15.2)岁。10例患者为体格检查发现肾脏占位性病变,无血尿、腰痛、下腹痛、尿频、腹部肿块等;1例表现为腰痛。

1.2 仪器与方法

7例采用GE HD Excite 1.5T MR扫描仪检查,4例采用3.0T MR扫描仪检查,使用腹部8通道相控阵线圈,患者取仰卧位,T2WI采用呼吸触发脂肪抑制快速自旋回波序列:TR 2000~6000 ms,TE80~104 ms,回波链长度8~16,矩阵320×224,层厚5~6 mm,间距1 mm,视野(FOV)36 cm×36 cm~40 cm×40 cm。化学位移成像采用快速梯度回波序列,矩阵256×192,层厚、间距及FOV同T2WI。多时相动态增强扫描采用三维肝脏加速容积采集序列,40~44层,屏气9~11 s。对比剂钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)剂量为0.1 mmol/kg,采用高压注射器以1.5 ml/s经肘静脉团注。注射后18~20 s时行皮质期扫描,髓质期及延迟期分别于注射造影剂后50~60 s及240 s扫描。8例患者行扩散加权成像(DWI)检查,b值为800 s/mm2,TR 4600 ms,激励次数(NEX)1,层厚、间距及FOV同T2WI。ADC值测量均采用GE AW 4.5工作站,病灶内感兴趣区(ROI)的放置需避开囊变及坏死区域,放置于视觉观察到病灶内最亮最强的区域。ROI大小15~117 mm2,平均(81.3±30.5)mm2。

1.3 图像分析

由2位具有5年以上工作经验的MRI医师采用盲法分析每例病灶的MRI平扫和动态增强扫描表现,观察肿瘤的部位、大小、形态、信号特征和强化程度等。

2 结果

2.1 病灶大体和手术情况

本组11例RO术前均误诊为肾癌,其中6例位于左肾,5例位于右肾,其中1例合并肾嫌色细胞癌;10例肿瘤呈结节样、类圆形,1例呈团块样。11例病灶均与正常肾实质境界清晰,无明显分叶;病灶直径1.2~20.2 cm,平均(4.5±5.2)cm。5例肿块突出于肾轮廓,病灶体积均较大。11例均未见淋巴结转移,无静脉血栓,无肾周脂肪间隙侵犯。3例行腹腔镜肾脏病灶局限性切除术,4例行根治性切除术,4例行腹腔镜肾癌根治性肾切除。

2.2 MRI平扫

T1WI:11例病灶整体呈等或稍长T1信号(图1A)。2例可见点片样高信号(病理证实为病灶内部亚急性期出血,1例病理提示出血,MR为等信号)。3例反相位成像病灶内可见局限性信号减低(提示病灶内含脂质成分)(图1B)。

T2WI:2例病灶呈均匀稍长T2信号,9例呈不均匀长、短T2信号。2例可见“星芒状”纤维瘢痕(图1C),其中1例呈长T1长T2信号,另1例呈长T1短T2信号。7例病灶边缘可见环形低信号(提示假包膜形成)。

DWI:6例病灶呈稍高信号(图1D),1例病灶呈环形稍高信号,1例呈明显高信号。ADC值1.25~1.98×10-3 mm2/s,平均(1.655±0.275)×10-3 mm2/s(图1H)。

2.3 MRI增强扫描

动态增强扫描:富血供病灶8例,乏血供病灶3例。7例病灶皮质期中度明显不均匀强化(图1E),其中6例髓质期、延迟扫描持续强化(图1F、G),1例强化程度减低;1例皮质期无强化,髓质期明显强化,延迟扫描强化程度减低。3例乏血供病变,皮质期、髓质期、延迟期均呈轻度强化。2例病灶中心瘢痕于皮质期、髓质期无强化,延迟扫描可见轻度不均匀强化。

3 讨论

3.1 RO的临床与病理

1942年,Zippel[3]报道了首例RO后,这种肿瘤逐渐被人们认识。1976年,Klein等[4]提出RO是一种具有不同于其他肾皮质肿瘤特征的独立肿瘤。RO的发病率约占所有肾肿瘤的5%~7%,发病年龄在60岁左右,男性多见;大多为单发病灶,2%~12%的患者为多个病灶,4%~12%为双侧发病[5],瘤体大小不等。RO患者通常无临床症状,多在体格检查时意外发现,少数可出现肉眼血尿、腰痛和腰部肿块等症状。本组11例RO患者中,男8例,女3例;年龄31~77岁,平均(58.0±15.2)岁;其中10例均为体格检查发现肾脏占位性病变,无血尿、腰痛、下腹痛、尿频、腹部肿块等;1例表现为腰痛。

RO起源于远曲小管和集合管细胞,光镜下肿瘤细胞呈巢状或实片状(乳头状和肉瘤状结构多见于肾细胞癌),可伴有少量腺管结构,周围有纤细的血管纤维分隔,部分区域发生间质疏松水肿或纤维玻璃样变。

“星芒状”瘢痕是RO的特征之一,瘢痕是肿瘤生长缓慢并长期出血所致,故肿瘤越大,瘢痕出现的频率越高:直径>3 cm者,63%出现中央或偏心瘢痕;直径<3 cm者,出现率为13%[6]。

3.2 MRI表现

RO术前诊断主要依靠影像学检查,MRI具有较高的软组织分辨率,可以清晰地显示病灶的信号特点,如包膜、坏死囊变、脂质、出血、纤维瘢痕和血供情况等,目前已经成为显示病灶组织成分的首选检查方法。

RO与正常肾脏实质分界清,肿瘤一般局限于肾脏内,很少侵犯包膜或血管。当肿瘤压迫周围正常的肾脏组织时,一般有假包膜形成[7]。本组中7例患者肿瘤均有完整包膜形成,界限清楚。RO在T1WI呈低信号,本组3例RO表现为与肾实质相等的信号;在T2WI呈高信号,4例表现为等、低信号。本组11例肿瘤实质平扫T1WI呈等及稍低信号,与文献[8]报道基本相符;11例T2WI呈混杂高低信号,与文献[9]报道的大多数肿瘤T2WI表现为高信号略有不同,可能与病灶内部合并出血、囊变、坏死等因素有关。中心瘢痕在T1WI和T2WI均呈低信号[5]。本组2例含中心纤维瘢痕病灶,其中1例“星芒状”瘢痕呈长T1、长T2信号,病理证实为纤维瘢痕伴黏液变性所致;1例中央可见裂隙样瘢痕,呈稍长T1、短T2信号,与文献[9]报道的瘢痕信号表现一致。Krizanac等[10]报道,约33%~88%的RO在中央区域有“星芒状”瘢痕并伴有延迟强化,这是RO的特征性表现,但其出现率较低,本组仅出现2例,可能与本组病例数较少有关。动态增强扫描8例呈不均匀强化,但肿瘤实性部分强化均匀,肿瘤内囊变区域不强化,中央瘢痕呈延迟强化(病理证实为组织黏液样变及纤维瘢痕结构),动态增强乏血供表现3例。Alamara等[11]报道,约50%~100%的肿瘤组织呈均质性强化,这是RO的一个特征性的影像学表现,本组有8例病灶实性部分呈均匀性强化,与文献报道基本相符。

Davidson等[12]以肿瘤是否呈均质性和是否有“星芒状”瘢痕来鉴别RO,发现可以诊断出67%的RO,同时有16%大于3 cm的肾癌误诊为RO。本组病例显示RO影像学上无特异性表现,目前无法根据影像学表现明确诊断RO。肾脏内良性表现病灶伴中心纤维瘢痕的肿瘤,可以考虑诊断为RO,对于不能明确的肿瘤,建议进一步行穿刺活检确诊。

本组中8例病灶均进行了DWI扫描,平均ADC值为(1.655±0.275)×10-3 mm2/s,远高于Wang等[13]研究报道的乳头状癌的ADC值(0.884±0.149)×10-3 mm2/s和嫌色细胞癌的ADC值(1.135±0.162)×10-3 mm2/s。因此,ADC值可能为诊断RO提供更多的信息与帮助,从而进一步提高诊断准确性,并有助于与肾癌亚型的鉴别诊断。

3.3 鉴别诊断

RO主要需与肾细胞癌鉴别,肾细胞癌中心常见出血、坏死和囊变,MRI平扫信号多不均匀,增强扫描表现为不均匀强化,皮质期病灶明显不均匀强化,强化程度接近或超过肾皮质;髓质期强化迅速减退。RO质地均匀,出血及坏死少见,中央可有瘢痕组织,增强扫描表现为明显均匀强化或呈“轮辐状”强化。

此外,中心瘢痕和“轮辐状”强化曾认为是RO的特征性表现,但也可以见于体积较大的肾嫌色细胞癌[14]。体积较大的肾嫌色细胞癌在皮质期的强化程度均低于肾皮质,并且部分病例在皮质期的强化程度并不明显,另外在抑脂T2WI上病灶呈相对于肾实质的低信号,可以借此进行鉴别[15]。

嗜酸粒细胞性 篇9

患者女, 57岁, 因周身起红斑, 丘疹伴痒5年, 泛发红皮半个月来我科就诊。患者5年前开始于躯干, 四肢起红斑, 丘疹, 伴有明显瘙痒, 影响睡眠, 多次在当地医院诊断为湿疹, 给于抗过敏药及外用药治疗效果不佳。半月前皮疹增多, 泛发红皮。体检:消瘦体质, 皮肤科检查:周身弥漫潮红, 肿胀, 伴有脱屑。实验室检查:血常规白细胞32.61×109/L, 血涂片查嗜酸粒细胞计数:80×106/L胸片, 心电图检查未见明显异常。骨髓涂片:粒系占有核细胞65%, 其中以嗜酸粒细胞为主, 均为成熟型, 形态未见明显异常。未见寄生虫。皮损组织病理检查:真皮内见大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润。患者拒做免疫组化。诊断:嗜酸粒细胞增多综合征;治疗:予复方甘草酸苷60m L每日静点无效后改予地塞米松5mg。静点10d后患者周身潮红减轻, 少许脱屑, 瘙痒明显改善, 复查血常规:白细胞21.64×109/L, 血涂片查嗜酸粒细胞计数:50×106/L, 病情好转激素等量口服好转出院, 出院1周后泼尼松减至25mg/d, 2周后电话随访患者述皮疹逐渐消退, 之后患者失访。

2 讨论

嗜酸粒细胞增多综合征 (HES) 目前发病机制明确的主要有2种:分别为骨髓增殖异常 (M-HES) 和异常T淋巴细胞克隆型 (L-HES) 。HES患者只有在排除M-HES和L-HES之后才能诊断为特发性嗜酸粒细胞增多综合征 (IHES) [1]。HES目前认为有皮疹者占27%~53%, 皮疹一般分为2类, 一类是荨麻疹和血管性水肿, 另一类是红斑, 丘疹和结节, 包括水肿性红斑, 红皮病等[2]。该患追问病史, 查看以往化验检查单, 近1年多次于医院就诊, 曾多次查血常规嗜酸粒细胞均高于1.5×109/L, 并结合目前病理和化验室检查, 患者嗜酸粒细胞增多综合征诊断明确。但Kemmler等[3]曾认为嗜酸粒细胞增多性皮炎的组织学检查并非均见有嗜酸粒细胞增多, 其诊断应主要依据特征性的皮损表现以及特发性的血嗜酸粒细胞增多。国外曾有报道嗜酸粒细胞增多综合征可伴有淋巴瘤样丘疹病, T细胞淋巴瘤, 系统性肥大细胞病, 系统性红斑狼疮和艾滋病感染[4~9]。并且目前有人发现大约25%的HES患者有潜在的T细胞克隆紊乱, 部分患者在短期随访时很快转化成显著的淋巴瘤[10], 应引起我们临床的重视。

参考文献

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