酒精中毒脑病

酒精中毒脑病（精选十篇）

酒精中毒脑病 篇1

1资料与方法

1.1一般资料选择2012年6月~2014年6月在本院急诊科诊治的酒精中毒性脑病患者78例, 其中男48例, 女30例;年龄36~70岁, 平均年龄 (52.32±5.32) 岁;饮酒史10~25年, 平均饮酒史 (16.23±3.34) 年;饮酒量100~1500 g, 平均饮酒量 (522.00±270.13) g。诊断结果符合中国精神疾病分类方案 (CCMD-3) 诊断标准[2]:长期持续饮酒>10年, 对酒精有耐受性, 饮酒习惯为晨饮、空腹;慢性神经受损症状和体征, 伴有不同程度精神异常;影像学检查提示脑损害;排除非饮酒所致的其他脑血管、神经精神疾病;经所有患者均有不同程度的精神和意识障碍, 戒酒及大剂量维生素B族治疗有效。78例急诊酒精中毒性脑病临床症状主要表现为头昏、头痛、恶心入院, 伴谵妄1例、肢体麻木3例、共济失调3例、意识模糊4例、智能障碍5例、情绪焦虑8例、记忆力减退1例、反应迟钝1例。

1.2方法78例急诊酒精中毒性脑病患者均行颅脑CT检查。

2结果

患者全部表现为不同程度的脑萎缩。广泛脑皮质萎缩患者均出现不同程度的脑皮质萎缩, 且与年龄不符。表现为皮质变薄, 诸脑室、脑池增宽、扩张, 脑回、脑沟、脑裂增宽、加深。部分病例表现为双侧脑室周围白质区对称性分布的低密度影。所有病例随访1个月~1年, 其中表现为酒精性威尼克脑病的12例, 酒精中毒性妄想症5例, 柯萨可夫精神病3例, 酒精性低血糖脑病8例, 酒精中毒性痴呆15例。酒精中毒所致的情感障碍20例, 酒精中毒所致的人格改变15例。除以上症状外, 酒精中毒也会对脑血管壁造成损害, 严重时破裂出血, 易引发蛛网膜下腔出血等脑血管病, 这些症状多无明确外伤史。

3讨论

酒精中毒性脑病最主要的病因就是长期大量饮酒。酒精性中毒性脑病的危险因素还包括遗传因素、心理因素、社会文化因素等[3]。此外, 导致维生素B1缺乏的疾病如胃癌、胃溃疡等也与酒精中毒性脑病的发病相关联。酒精能提供能量, 加快血流速度, 但其内并不含有人体生理上需要的营养物质, 通常长期大量饮酒首先损害的是胃黏膜, 引起饮食失调, 消化系统功能紊乱, 导致人体内营养不足, 从而抑制脑内髓磷脂代谢, 发生脱髓鞘改变[4]。维生素B1作为脑内很多生化反应中非常重要的辅酶, 可以合成焦磷酸硫胺素, 若消化系统功能障碍造成维生素摄入不足、吸收减少、肝脏储存量降低, 则焦磷酸硫胺素量也会减少, 硫胺在糖代谢中起重要作用, 若摄入减少、吸收不足, 脑组织供能减少, 继而功能出现障碍[5];而且, 硫胺不足, 则促进类脂以及蛋白质合成的酶活性降低, 类脂和蛋白质均参与三羧酸循环, 原料减少, 抑制三羧酸循环发生, 从而抑制了有氧代谢, 使得脑细胞发生酸中毒[6]。此外, 饮酒可导致低血糖, 一方面餐后饮酒促进胰岛素分泌, 导致血糖减少[7], 另一方面餐前饮酒, 酒精不利于能量代谢, 阻碍肝糖原异生, 人体血糖不足, 脑组织供能不足, 发生意识障碍。另外, 酒精的脑毒性作用以及硫胺不足均可破坏基底神经核, 使得大脑产生乙酰胆碱量减少, 乙酰胆碱是一种神经递质, 对大脑的记忆学习功能起重要作用, 若减少则会引起记忆障碍, 甚至造成痴呆[8]。

本研究显示酒精性脑病产生头昏、头痛、恶心、谵妄、肢体麻木、共济失调、意识模糊、智能障碍、情绪焦虑、记忆力减退、反应迟钝等临床表现, 并产生一系列临床酒精性脑病。酒精性低血糖脑病, 长期大量饮酒者由于直接损害胃黏膜, 使得营养摄入不足、吸收障碍, 极易导致低血糖。因大脑内无糖原储备, 完全依赖葡萄糖供应, 若>30 min的低血糖不能得到有效的纠正, 就会导致大脑不可逆性的损害, 发生急性低血压 (AHE) [9]。酒精中毒性痴呆, 本症主要是由于长期大量饮酒后发生酒精中毒时对脑组织发生慢性直接损害所致的原发性、特发性痴呆, 部分可以有酒精中毒导致的维生素B缺乏、低血糖引发。本症属慢性酒精中毒中最严重的状态之一[10]。病变早期出现情感淡漠、不讲卫生等表现, 随病理损害的加重, 记忆学习能力、注意力、智力以及认知能力均受到损害, 最终出现痴呆状态, 酗酒者清醒时常出现情绪低落、焦躁等表现, 而上述表现通常又可通过喝醉消除, 恶性循环, 致使酗酒患者产生严重的抑郁表现, 此时患者极易出现自杀行为。

综上所述, 酒精中毒性脑病特别是急性患者死亡率高, 随着患者日益增多, 急诊工作者应更多的了解其易发人群、探究复杂的发病机制, 明确具体全面的诊断工作, 争取早诊断, 及时治疗。

参考文献

[1]岳伟, 张丽, 安瑛, 等.长期饮酒者出现意识障碍的病因学分析.中国全科医学, 2012, 15 (35) :4105-4106.

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[5]李常虹, 刘莉娜, 谢立旗.Wernicke脑病1例.医学影像学杂志, 2012, 22 (7) :1086.

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[8]胡智伟, 王百辰, 王浩.酒精性低血糖脑病的临床特点 (附1例报告) .健康研究, 2013, 33 (1) :42.

[9]岳书勇, 张云双, 梁永强, 等.酒精中毒性脑病致亚急性硬膜下血肿1例.武警医学, 2006, 17 (3) :217.

一氧化碳中毒性脑病20例分析 篇2

资料与方法

本组合并脑病20例中男11例，女9例。其中入院昏迷15例，入院后逐渐昏迷4例，出院后20天出现智力下降、反应迟钝者1例。

临床表现：20例一氧化碳中毒性脑病患者均以神经系统障碍为主要表现。20例意识障碍患者中，嗜睡、恶心、呕吐者10例，浅昏迷4例，中度昏迷3例，深昏迷3例。嗜睡者入院后经治疗3小时内清醒，仍然头痛、记忆丧失。浅昏迷、中度昏迷分别于24~48小时清醒，醒后仍然有多睡、反应差、有时不自主哭喊。深昏迷3例，昏迷时间均超过96小时，醒后对过往事情全不能回忆，不自主哭喊，头晕、恶心，有时语无倫次。查体：嗜睡，浅昏迷患者醒后无神经系统局灶体征。深昏迷患者虽然清醒，但智力受影响，3例计算力差，对问题不能回答。2例时间、人物定向不能，病理征(+)，轴反射阳性。

辅助检查：化验检查20例氧分压全部下降，血氧饱和度也全部下降。心电图检查20例中，7例ST段下降，T波低平、倒置。

治疗：①供氧：20例中全部给予高流量吸氧，6例进高压氧层舱(20Hg/cm3)，10次为1疗程。②降低颅内压：由于全部病人合并脑病，给予20%的甘露醇注射液250ml，每6~8小时1次快速静滴，重症者同时给予地塞米松注射液10mg，1日1~2次入壶。③血管扩张剂：一氧化碳中毒者均脑病，给予烟酸注射液100ml，静滴14天1疗程。有个别病人同时给以葛根素葡萄糖注射液250ml静滴日1次，维脑路通氯化钠注射液250ml+胞磷胆碱0.75g静滴日1次。④辅助疗法：能量合剂，一般用三磷酸腺苷注射液40mg，辅酶A注射液100U，维生素C3g加到5%的葡萄糖注射液中静滴日1次。也可以脑活素、醒脑静等药物治疗。

结 果

20例一氧化碳中毒性脑病患者，轻度9例，住院3周痊愈出院，3例出院后半个月门诊复查，无神经科定位体征，7例住院8周出院后，无任何不适。2例重症患者出院1年后仍有头痛，记忆力减退，失眠等不适。2例出院后10个月出现脑病者，经治疗基本痊愈。

讨 论

酒精中毒脑病 篇3

1 临床资料

病例1患者男, 59岁, 饮酒史30余年, 为白酒, 每天饮酒量500ml, 临床表现为言语紊乱, 共济失调。患者既往体健, 无高血压病、糖尿病、脑炎、癫痫等其他基础疾病。符合中国精神疾病分类方案中关于CAE的诊断标准[1]。MRI检查发现:大脑和小脑蚓部萎缩, 表现为脑室、脑池扩大, 脑沟脑回增深加宽;胼胝体膝部、体部、压部及大脑皮层下白质及双侧侧脑室周围白质对称性斑片状、片状异常信号, T1WI呈低信号, T2WI、T2-FLAIR呈高信号, DW I呈高信号, A D C值均降低 (图1) 。

T2 WI (A) 及D WI (B) 序列显示:胼胝体膝部、体部、压部及大脑皮层下白质及双侧侧脑室周围白质对称性斑片状、片状高信号

病例2患者男, 55岁, 饮酒史25年, 为白酒, 每天饮酒量约400ml。患者既往体健, 无高血压病、癫痫及外伤等其他疾病。临床表现为言语缺乏、精神欠佳、小脑性共济失调。经MRI检查发现, 大脑和小脑蚓部萎缩, 大脑皮层下白质及双侧侧脑室周围白质弥漫性或斑点状、斑片状、片状对称性异常信号灶, T1WI呈低信号, T2WI、T2-FLAI R呈高信号, DW I呈等信号;胼胝体膝部、体部和压部对称性斑片状、片状异常信号灶, T1WI呈低信号, T2WI、T2-FLAIR、DWI呈高信号, ADC值降低 (图2) 。

病例3患者男, 65岁, 无明显诱因出现反应迟钝, 记忆力下降, 构音不清, 随后逐渐出现全身乏力、头晕症状。有饮酒史30年, 为白酒, 每天饮酒量约500ml。MRI检查发现, 大脑和小脑蚓部萎缩, 大脑皮层下白质及双侧侧脑室周围白质弥漫性或斑点状、斑片状、片状对称性异常信号灶, T1WI呈低信号, T2WI、T2-FLAIR呈高信号, DWI呈等信号;胼胝体膝部、体部和压部对称性斑片状、片状异常信号灶, T1WI呈低信号, T2WI、T2-FLAIR、DWI呈高信号;两侧大脑皮层沿着脑沟对称性分布异常信号灶, T1 WI呈低信号, T2 WI、T 2-FLA IR、DWI呈高信号, A DC值降低 (图3) 。

2 讨论

本组病例的诊断均符合中国精神疾病分类方案中关于CAE的诊断标准[1]: (1) 有长期持续大量饮酒史, 一般日均饮酒量在250ml以上, 往往持续10年以上; (2) 精神与躯体对酒精有强烈的渴望, 出现神经或精神异常的临床表现; (3) 影像学检查上有中枢神经损害的表现; (4) 应用大剂量B族维生素和戒酒治疗后病情有所好转; (5) 排除吸毒、职业接触药物、代谢性及非饮酒所致其他精神疾病者。

本组3例均出现不同程度的大脑及小脑蚓部萎缩, 而且均合并脑白质脱髓鞘。3例均表现为胼胝体变性, 又称Marchiafave-Bignami综合征。一般认为, 该征象是慢性酒精中毒患者较为罕见的特征性病变[2], 其病理特点为胼胝体脱髓鞘改变和坏死, 严重者可以累及其他部位的脑白质。MRI表现为胼胝体膝部、体部和压部对称性斑片状、片状异常信号灶, T1WI呈低信号, T2WI、T2-FLAIR、DWI呈高信号, ADC值降低;其中1例广泛累及两侧侧脑室旁脑白质, 表现为白质区弥漫性对称性片状异常信号灶, ADC值降低。研究表明, ADC值下降往往与细胞毒性水肿有关, 一方面酒精及其代谢产物乙醛能从分子、细胞和组织等多个水平对脑细胞造成直接或间接损害, 引起脑组织水肿, 另一方面酒精中毒后使白质纤维束变性或断裂, 髓鞘的缺失让水分子能更自由移动[3]。因而, 胼胝体膝部、体部和压部对称性斑片状、片状高DWI信号影, 一般认为是CAE最具特征性的MRI表现。

CAE患者常可并发韦尼克脑病及脑桥中央髓鞘溶解症。韦尼克脑病的典型MRI特征为:乳头体、四叠体、丘脑、第三脑室、四脑室旁及导水管周围等部位出现对称性异常信号影, T1WI呈低信号, T2WI、T2-FLAIR呈高信号, T1WI增强成像急性期可有灶性强化[4]。这种影像学图像并非CAE的特异性表现, 临床上能引起维生素B1缺乏或吸收不良的患者也常出现类似影像学表现。而脑桥中央髓鞘溶解症患者发病较急, 脑桥的脱髓鞘病变, 常从正中缝开始, 向外蔓延, 皮质脊髓束和周围脑桥组织则相对不受影响;此时MRI常表现为脑桥中央T1WI呈低信号, T2WI呈高信号, 没有占位效应。有脑桥、基底节同时受累, 对诊断脑桥中央髓鞘溶解症具有特异性[3]。

综上所述, 结合本组病例资料, CAE患者的MRI表现具有较强的特征性, 能显示CAE的病变分布和范围, 在一定程度上有助于诊断、鉴别诊断及评估预后。

参考文献

[1]吕祥山, 许国文.47例酒精性脑病患者神经影像学检查的临床评价[J].中国医药导刊, 2013, 15 (S) :55.

[2]王广谊, 梁长虹, 黄飚, 等.慢性酒精中毒性脑病MRI表现[J].放射学实践, 2009, 24 (4) :372.

[3]马隽, 王朝辉.慢性酒精中毒性脑病磁共振及功能性成像分析[J].北华大学学报:自然科学版, 2015, 16 (3) :349.

酒精中毒脑病 篇4

1990年11月～2003年4月我院收治的135例中重度急性CO中毒病例，均系有明确CO接触史的住院病人，急性期患者均有昏迷，最短1.5小时，最长4天，符合急性CO中毒诊断标准。随机将135例患者分为两组，治疗组66例，其中男35例，女31例，年齡16～84岁，平均60.1岁；对照组69例，其中男37例，女32例，年龄16～81岁，平均59.2岁。两组性别和年龄经统计学处理P>0.05,无显著性差异。

治疗方法：135例患者接受常规治疗，包括高压氧治疗，压力1.5kPa，每日1次，每次60分钟，共10～30次，胞二磷胆碱0.75g入液静滴，每日1次，共10～20次，50岁以上患者加肝素钠50mg入液静脉滴注，每日2次，共7天。治疗组66例患者，另外以氟美松10mg加入液体静脉滴注，每日1次，共7天。

结 果

治疗组66例中，治愈63例，迟发性脑病3例，死亡2例，对照组69例中，治愈54例，迟发性脑病11例，死亡4例。与对照组相比，治疗组迟发性脑病发生率明显降低，X²=4.82(P<0.05)，有显著性差异。

讨 论

糖皮质激素治疗脱髓鞘疾病早已得到肯定，急性CO中毒迟发性脑病，其病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变^[1]，然而，临床上有关以糖皮质激素预防CO中毒迟发脑病的报道不多。

CO中毒后脑白质脱髓鞘的机制，可能位于CO中毒后的“假愈期”内，微血管内皮细胞被活化，分泌类蛋白前体蛋白、炎性蛋白和神经毒性多肽^[2]，血管周围蛋白沉积，导致血管内皮细胞对内皮细胞依赖的舒张因子-乙酰胆碱的反应下降^[3]，出现血管舒缩反应障碍导致脑低灌注，血管内皮细胞一氧化氮合成酶Ⅲ的表达减少，使血管内皮细胞一氧化氮产生减少^[3]，代谢废物和毒素在细胞外间隙堆积，出现选择性的皮层细胞坏死。血管内皮细胞的损伤导致对平滑肌细胞表型调节功能下降，引起平滑肌细胞向内膜迁移，最终出现血管内皮细胞通透性增加，内膜纤维化，炎性反应，节段性中层平滑肌细胞明显增厚或减少，脑小动脉功能降低，继而引起脑白质缺血性脱髓鞘。免疫球蛋白基因超级家族中的细胞黏附分子(I-CAM-1),血管-内皮细胞黏附分子(VCAM-1)，血小板细胞黏附分子(PCCAM-1)以及P选择素在不同血管均有表达，类淀粉蛋白可以引起血管内皮细胞的功能异常，而糖皮质激素可以控制这些黏附分子的表达，利用糖皮质激素的抗炎、降低脑水肿及免疫抑制作用，可阻断CO中毒后脑内的缺血性脱髓鞘和炎性脱髓鞘过程，从而降低了急性CO中毒后迟发性脑病的发病率。本临床实验证明，早期应用糖皮质激素，对于预防急性中毒后迟发性脑病有意义。

参考文献

1 武忠渊，卢延荣，杨光华.病理学.第2版.北京：人民卫生出版社，1998：538-542

2 VagnucciAH，LiWW.Alzheimer's disease and angiogenesis.lancet，2003，15：605-608

煤气中毒后预防迟发性脑病1例体会 篇5

患者, 男, 69岁, 于2008年1月20日08:00被人发现, 患者意识不清, 呼之不应, 屋内生有煤炉, 急呼120送至我院急诊科, 经过系列检查确诊为重度CO中毒, 在医护人员陪护下, 于12:00来我科行高压氧治疗。

2 高压氧治疗

采用单人纯氧舱, 常规治疗出舱后患者已清醒, 告知患者为防止发生CO中毒迟发脑病, 要坚持治疗, 但由于经济原因和知识缺乏, 患者治疗9 d后自动停止高压氧治疗。于2月27日再次由家人搀扶前来我科行高压氧治疗。此时患者已发生迟发性脑病, 缄默不语, 不知饥饱, 大小便失禁。以往CO中毒迟发性脑病患者经过10 d～40 d高压氧治疗后病情无明显改善均自动放弃, 但此患者家属坚持不懈, 在经过高压氧治疗69 d后, 患者肌肉僵硬等症状开始好转, 经过98 d的高压氧治疗后, 患者生活能力基本恢复, 能够自己进食, 大小便时能主诉, 患者自动停止治疗。

3 讨论

一氧化碳中毒迟发性脑病诊治体会 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

2008年10月—2010年2月我院收治一氧化碳中毒迟发性脑病患者30例, 均有明显的急性一氧化碳中毒病史及假愈期。其中男18例, 女12例, 年龄45岁～75岁。急性中毒昏迷时间1 h～72 h, 假愈期7 d～20 d.据一氧化碳中毒后迟发性脑病的程度不同, 临床上分为轻型、中型和重型。轻型:表现为神经功能紊乱症状群, 仅有脑组织轻微损伤的表现, 如反应迟钝、表情呆板、行动迟缓、沉默少语、智力下降、记忆力差等;中型:表现为中枢神经系统等重要组织器官受到一定程度的损伤, 如智力障碍或运动障碍、语无伦次、哭笑无常、痴呆、木僵型精神障碍、偏瘫、部分大小便失禁等;重型有严重的中枢神经系统受损表现, 如认识不能、运动不能、昏迷、植物状态生存。

1.2 辅助检查

30例均行头颅CT检查, 12例CT表现异常, 双侧大脑半球白质区内, 双侧苍白球可见对称或不对称片状低密度影, 边缘模糊。18例行脑电图 (EEG) 检查, 提示有额顶颞叶为主的广泛或阵发性δ波或θ慢波节律。

1.3 治疗方法

(1) 高压氧治疗:高压氧的次数根据患者情况而定。 (2) 促进脑细胞代谢药物:胞二磷胆碱0.75 m g/d及改善脑血液循环药物及抗凝血治疗。 (3) 糖皮质激素的应用:使用甲强龙40～120 m g/d. (4) 应用神经节苷脂药物或依达拉奉促进中枢神经损伤功能的恢复。 (5) 对症处理。

1.4 疗效判定标准

治愈:自觉症状和体征消失, 恢复正常工作与生活;显效:主要症状与体征明显好转, 瘫痪肌力提高2 级以上, 生活自理;有效:症状与体征有所好转, 瘫痪肌力提高1级以上;无效:治疗前后无变化。

2 结果

30例中, 20例痊愈, 8例好转, 2例无效。

3 讨论

3.1 高压氧治疗

该治疗在中毒早期非常重要, 早期坚持按疗程治疗, 能大大减少迟发性脑病的发生, 对于已经发生的迟发性脑病, 也是一种很有效的治疗途径。其主要机制是[1]: (1) 高压氧下随着氧分压的提高, 大脑组织也随之得到充分的氧气供应, 可以纠正缺氧状态, 促进大脑神经细胞结构功能的恢复; (2) 高压氧可促进脑血管缺氧性损害的恢复, 防止其病理过程的发展; (3) 促进脑细胞内侧支循环的建立和毛细血管的新生, 有利于减轻脑组织的缺氧性损害, 加强受损组织的结构与功能的恢复; (4) 高压氧下机体免疫力功能减退, 可减轻自身免疫; (5) 加速神经纤维髓鞘的生成; (6) 高压氧对一氧化碳中毒后各种神经、精神异常如痴呆、去大脑皮质状态等具有良好作用。

3.2 抗凝、抗血小板治疗

迟发性脑病的一个主要发病机制是微栓子学说, 该学说认为:一氧化碳中毒后, 缺血缺氧下血管内皮细胞受损脱落, 启动血小板黏附、聚集, 使其活性明显增强, 血小板黏附于血管壁, 使血管腔狭窄、闭塞, 更加重了缺氧。在临床检查中存在着凝血、抗凝、纤溶指标的异常, 为进行抗凝、抗血小板治疗提供了理论依据。

3.3 糖皮质激素的治疗

迟发性脑病的另一发病机制是自由基-免疫功能紊乱, 该学说认为缺氧导致脑内自由基生成增加, 进一步引起脂质过氧化, 大量自由基生成, 导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰, 从而激活自身免疫反应, 结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失, 从而导致迟发性脑病的发生。部分轻症呈逆性, 可能与髓鞘再生修复有关;而对于病变广泛, 痴呆明显者则不易完全恢复, 可能与重度缺氧导致部分轴索变性坏死, 造成不可逆损害有关。由于已经证明一氧化碳中毒迟发性脑病有明显的免疫反应, 故激素治疗可能有效, 并且激素早期应用对可能存在的肺水肿也有治疗作用, 多主张早期大剂量应用激素, 注意监测血压、血糖, 避免应激性溃疡发生。

3.4 血管扩张剂的应用

应用血管扩张剂可改善微循环, 纠正脑细胞缺氧, 促进脑细胞功能恢复, 减少迟发性脑病的发生或减轻其病情。

3.5 促进脑细胞代谢的药物

一氧化碳中毒为缺氧性疾病, 发生迟发性脑病为大脑白质广泛髓鞘脱失, 而轴索和血管组织相对完好[2], 故促进脑细胞代谢的药物可为髓鞘等组织的修复和再生提供一个良好的环境。

3.6 营养支持

因部分迟发性脑病患者不能进食或进食很少, 不能保证营养代谢的需要, 长期下去, 患者会逐渐衰竭, 加重病情, 故必要时应保留胃管或静脉营养。

3.7 加强护理

加强情感交流, 增强治疗信心, 迟发性脑病的治疗是一个漫长的过程, 其家属要有信心, 尽量减少对患者的不良刺激, 使患者早日康复。

总之, 一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒的严重情况, 本病预后与年龄、吸烟史、昏迷时间的长短有明显关系, 年龄越大、昏迷时间越长、中间清醒期越短, 预后越差。因此, 我们应提高对一氧化碳中毒迟发性脑病的认识, 尽早诊断, 尽早治疗, 特别应注意重症一氧化碳中毒患者在意识清醒后, 仍应给予足够的重视, 不应过早停止高压氧治疗, 只有待脑电图完全恢复正常后才能终止高压氧治疗, 这是预防迟发性脑病的有效措施。

参考文献

[1]吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社, 2005:135.

酒精中毒脑病 篇7

关键词：慢性酒精中毒性脑病,护理安全,分析,对策

慢性酒精中毒性脑病是由于长期大量饮酒所致的中枢神经系统器质性损害, 又称Wernicke脑病[1]。临床症状复杂多样, 常伴有不同程度的意识障碍、精神异常及代谢失调, 多在突然停止饮酒或减少饮酒量时症状加重, 病情凶险, 如果不及时处理或处理不当往往会危及患者生命。近几年, 我院针对神经内科慢性酒精性脑病患者常见的护理安全问题采取针对性护理措施, 取得了良好的成效, 现总结报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

2010年1月—2013年1月我院神经内科收治32例慢性酒精中毒性脑病患者, 均为男性, 其中3例为二次入院, 年龄35岁~65岁, 平均年龄 (50.16±8.34) 岁。患者均有长期大量饮酒史, 饮酒时间为8年~40年, 平均 (15.15±8.17) 年, 平均饮酒量500~1 000 g/d;饮酒方式多为空腹或很少佐食。合并糖尿病者9例, 高血压者12例, 冠心病者6例。经CT、MRI、血生化检查均排除其他器质性疾病所致的脑功能障碍。

1.2 临床表现

本组患者30例为慢性发病, 2例为饮用过量的酒后急性发病。患者入院时均伴有不同程度的智力减退及人格改变, 表现为记忆力、计算力、注意力下降, 以Wernicke脑病为突出表现的28例患者中, 共济失调15例, 癫痫发作7例, 意识障碍4例 (低血糖昏迷1例) , 言语不清、吞咽困难2例, 谵妄2例, 记忆力减退2例。

2 结果

经过规律治疗和护理, 32例患者中除1例因合并多器官功能衰竭死亡外, 其余均症状好转出院, 无1例患者出现院内护理安全意外。

3 常见护理安全问题

3.1 跌倒

患者长期大量持续饮酒后导致神经功能受损共济失调, 出现肢体肌肉震颤、双下肢无力、行走不稳, 容易发生跌倒。

3.2 突发晕厥

与患者长期空腹饮酒而出现营养不良有关, 多因贫血、电解质紊乱、低蛋白血症、低血糖昏迷等突发晕厥。

3.3 坠床

慢性酒精中毒性脑病患者常伴有精神异常, 出现易怒、躁动不安、谵妄, 沟通劝解无效, 看护困难, 容易坠床。

3.4 误吸

患者癫痫发作抽搐时容易出现舌咬伤、误吸;吞咽费力进食时亦会出现误吸、呛咳, 严重时可能窒息。

3.5 易受伤

慢性酒精中毒性脑病患者还会出现痛觉减退, 再加上经常容易出现磕碰、跌倒、坠床等, 容易受伤, 且伤后因痛觉减退不能及时发现。

3.6 迷路或走失

对于智力减退、记忆力下降的患者, 出现方向感、空间感错乱, 容易在外出环境不熟悉时迷路和走失。

4 护理措施

4.1 做好患者及家属的心理护理, 建立良好的精神、行为支持系统

长期饮酒患者对各种危害认识不到位, 加上多伴有成瘾性, 自己难以自制;而家属对于患者长期饮酒行为反感, 疏于照顾, 懒于监督, 以至于病情日益加重。我们先对患者家属及清醒有一定自制力的患者进行酒危害的相关知识宣教, 使之认识到其危害的严重性, 让患者及家属对疾病有一个正确的认识, 取得良好的理解和配合, 同时可为患者戒酒建立强有力的监督系统。

4.2 加强安全看护

提供安静安全的环境, 窗帘避光效果好, 桌面墙角避免棱角, 室内摆放物简单有序, 有足够的自由行走空间。对于行走无力、肌肉震颤的患者下床时身边有人扶助, 穿防滑鞋, 同时避免地面有水或过湿, 必要时使用助行器。精神躁动的患者卧床时加用床挡, 使用必要的约束带。有癫痫抽搐的患者注意备好压舌板、牙垫、吸引器、开口器等, 抽搐发作时齿间垫一裹有纱布的牙垫, 头偏向一侧, 保持呼吸道通畅。

4.3 加强营养, 合理饮食

纠正营养失调可以缓解病情, 增强机体抵抗力, 亦可以纠正贫血、低蛋白血症, 防止电解质紊乱、低血糖昏迷等的发生。可指导患者选择高蛋白、高维生素、高热量、易消化的清淡饮食, 特别注意补充富含B族维生素的食物, 注意合理搭配, 少量多餐, 促进恢复患者食欲, 尽量满足饮食上的合理要求。对于吞咽费力、进食困难有误吸的患者, 及时给予鼻饲流质营养餐, 同时做好口腔护理, 以促进食欲, 保证患者营养供给。对于病情严重的患者遵医嘱给予口服或静脉补充水、电解质、维生素等营养物质。

4.4 采取有效的沟通, 满足患者的沟通需求

对于言语不清、口齿不利的患者可采用简单对话, 鼓励患者用简洁的关键词来表达自己的需要, 必要时采用图表选项的方式进行沟通。对于意识障碍、记忆力差的患者可采用提示的方法了解患者的日常需求, 并经常检查患者腕带以防脱落, 有字迹模糊时及时更换。对于不能进行沟通的患者要按时观察患者病情, 及时处理待办事宜, 做好基础护理和生活护理。

4.5 对于有智力障碍或记忆力减退的患者

合理安排好患者的日常起居, 加强环境中的安全护理, 根据患者的需求制订个体化的护理措施。关心患者, 鼓励患者参加有益的活动, 多与他人沟通交往, 要注意避免激惹患者, 同时还要加强功能锻炼, 帮助恢复日常生活能力。患者需要外出时有人陪同, 并使用腕带或个人信息联系牌以备不时之需。

4.6 健康教育

患者回归社会后, 应消除再次饮酒的不利因素, 多参与有益活动, 建立良好的生活习惯, 持续戒酒;保持饮食规律, 注意营养均衡;加强言语、肢体运动及感觉功能锻炼;鼓励患者, 给予心理支持;遵医嘱服药, 门诊及时随访, 定期复查。

5 讨论

从酒精中毒性脑病患者的特征分析, 以男性、低文化水平、长期大量饮酒者多见, 本组未见女性发病, 亦有报道女性病例, 但例数很少[2], 可能与女性不饮酒或很少饮酒有关。预防本病的关键是不酗酒、健康饮食, 因此积极宣传酒精对人体的危害, 提高人们对酒精危害的认识, 宣传文明饮酒, 不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒, 饮酒后注意补充营养, 减少酒精对人体的危害[3], 可积极预防酒精性脑病的发生。

参考文献

[1]吕焱.慢性酒精中毒性脑病16例临床分析[J].中国实用医药, 2008, 3 (32) :103-104.

[2]付少红, 贺斌.慢性酒精中毒性脑病18例临床分析[J].中华神经科杂志, 2004, 37 (2) :185.

CO中毒迟发脑病患者的治疗及护理 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

47例患者, 男31例, 女16例, 年龄16~72岁, 中位年龄51.38岁。45例因冬季煤火炉取暖, 烟囱抽吸煤烟不足漏气所致, 2例患者因煤气管道泄漏所致;所有患者均有CO接触史, 接触时间3~11h, 昏迷持续时间1~61h, 昏迷清醒后距迟发脑病发病时间为3~49d, 平均21.69d。临床表现为哭笑无常、胡言乱语、行为怪异、反应迟钝、记忆力和理解力减退、智力障碍, 并进行性加重等。

1.2 治疗方法

1.2.1 常规治疗:

增加脑血流量, 改善脑血液循环, 抑制血小板聚集药物, 脑细胞代谢促进剂, 抗震颤麻痹药物, 骨骼肌松弛剂。

1.2.2 高压氧治疗:

高压氧治疗可以提高氧分压, 增加脑组织氧贮备量。高压氧下增加氧的弥散距离, 提高脑组织内供氧能力。增加脑组织内有氧氧化, 使细胞能量增多, 加速脑组织修复。促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生, 改善脑组织血液供应[2]。高压氧治疗压力为2ATA, 匀速加压15~20min, 戴面罩吸纯氧60min, 中间休息10min, 20min匀速减压, 常压出舱, 10次为1个疗程, 每疗程间休息7~10d。在行高压氧治疗过程中要服抗氧化剂, 清除氧自由基, 如维生素C、E等, 提高机体抗氧化能力, 预防氧中毒发生。

1.3 护理方法

1.3.1 基础护理:

保持病室安静, 限制探视次数, 保持室内空气流通、新鲜, 室温控制在18℃~22℃, 护理人员应保持各类管道通畅, 并注意观察患者的神经、精神状况, 准备充分后进入高压氧舱。

1.3.2 入舱前护理:

迟发脑病患者多为痴呆患者, 他们大多在入舱后需要家属陪护, 因此宣教对象以患者家属为主, 护理人员应热情主动的向患者及家属讲解疾病的相关知识, 让其充分知情, 告知患者疾病的治疗护理方法及其预后。详细介绍进舱须知, 指导正确开启咽鼓管动作, 做打哈欠、捏鼻鼓气或吞咽等动作, 教会患者及家属正确戴面罩的方法, 并耐心细致的向患者及家属介绍氧疗的重要性及注意事项, 护理人员要详细了解患者的病史, 仔细检查并记录患者的生命体征, 看咽鼓管是否通畅, 若感冒、腹泻、心率过慢、血压>160/100mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) 暂不进舱。入舱前检查患者的穿戴, 禁止穿戴易产生静电火花的化纤品, 嘱患者排空大小便, 昏迷患者留置导尿管, 同时备好抢救药品。

1.3.3 治疗期间护理:

根据患者的具体情况选用不同的治疗方案, 在加压过程中要密切注意患者的反应, 不断询问患者有无不适, 若患者出现耳部胀痛、耳鸣等, 应减慢或暂停加压, 让患者鼓气或做咀嚼吞咽动作, 保持咽鼓管开放, 避免升压过快造成中耳气压伤, 待疼痛消失后恢复加压。减压过程也是如此控制, 严禁患者屏气, 以防发生肺气压伤。减压时, 由于温度会降低, 需及时提醒舱内人员注意保暖, 治疗过程中可播放轻松、愉快的音乐, 以消除患者紧张的情绪。严格加压减压的速度、压力及治疗时间, 一旦发现异常要及时与医师联系。

1.3.4 出舱后护理:

治疗完毕出舱后, 询问患者在舱内吸氧情况及设备使用情况, 以及在治疗中的反应如何, 如有不良感受, 分析并查清原因, 及时通知医师, 并交代下次治疗时间。

1.3.5 应加强对患者的临床观察:

注意观察患者肢体活动情况, 观察是否出现反应迟钝、记忆力下降、大小便失禁以及步态不稳等症状, 护理人员要鼓励家属与患者之间多沟通, 指导患者科学的康复训练;病室内每天紫外线消毒1次, 避免发生交差感染。

1.3.6 皮肤护理:

CO中毒后患者局部皮肤发生缺氧, 加上患者长期卧床受压, 使得组织营养供应不足, 往往会出现红斑、水疱、肿胀甚至溃烂, 由于患者全身状况比较差, 因此必须做好患者的皮肤护理, 经常用温水擦浴, 做好保暖措施, 保持床铺清洁、平整、干燥, 定时翻身、拍背, 采用气垫床或在身体受压部位应用海绵垫, 经常按摩受压部位, 加快血液循环, 防止压疮的发生, 皮肤感觉障碍的患者, 禁用热水袋, 以免烫伤。

1.3.7 饮食护理:

昏迷患者应给予肠内营养或鼻饲营养丰富的流质饮食, 按时经鼻饲米汤、牛奶或果汁等, 饮食以高蛋白、高维生素、低盐低脂低糖、易于消化的食物为主。鼻饲量应<250ml, 2次间隔2h为宜[3], 每次鼻饲前均应抽吸胃液, 观察患者是否有消化不良和消化道出血, 鼻饲时将床头抬高, 防止呛咳致肺部感染。肠内营养时要合理控制滴速, 温度要适中。清醒患者可多食用富含维生素的蔬菜、水果, 同时指导患者养成定时排便的习惯, 小便失禁患者留置导尿管, 定时冲洗膀胱, 严格无菌操作, 以防发生泌尿系统感染, 观察并准确记录患者尿液的颜色以及出入量, 早期开展膀胱收缩功能训练, 有利于其拔尿管。

1.3.8 康复训练:

锥体外系症状主要表现为表情呆板、木僵, 面具脸, 共济失调, 抓握反射存在, 但肌张力增高, 碎小步态, 许多患者有类似帕金森综合征样表现[4]。护理主要以协调平衡、调节肌张力为主。指导患者从静态、低水平的平衡训练开始, 过渡到立位平衡训练, 再延伸到步行训练, 定时做床上被动训练, 由大关节到小关节, 循序渐进, 动作要轻柔, 护理人员在康复训练过程中要注意保护患者, 防止患者跌倒摔伤;对于认知障碍的患者, 护理人员要引导患者从简单记忆到复杂记忆, 训练前复习上次的训练内容, 结合实际生活, 从易到难, 循序渐进反复训练, 每次训练时间不易过长;在为患者进行护理操作时也应边讲解边操作, 反复训练日常生活技能, 如扣扣子、洗脸刷牙、穿衣穿鞋袜等, 训练患者的自理能力, 并对患者的进步加以肯定, 增强其康复训练的信心。

1.3.9 心理护理:

CO迟发脑病病程长, 恢复效果慢, 部分患者出院后仍留有不同程度的缺陷, 如行走不稳、口齿不清、记忆力减退等, 护理人员不仅要帮助鼓励患者进行功能锻炼, 还要热情耐心与患者交谈, 培养其坚定的意志, 保持其乐观向上的心态。此外, 护理人员还要与家属多交流, 告知家属应积极配合患者做好各项智能训练和肢体活动锻炼, 培养患者的认知和自理能力, 才能增强患者战胜疾病的信心, 使其尽快恢复。

2 结果

经过高压氧治疗及精心的护理, 41例CO中毒迟发脑病患者治愈19例 (46.34%) , 好转20例 (48.78%) , 无效2例 (4.88%) , 有效率为95.12%。

3 小结

CO中毒迟发脑病一旦发生, 护理人员要动员家属共同配合, 做好患者的心理护理, 树立其战胜疾病的信心, 通过高压氧的治疗以及科学的康复训练, 提高了患者生活自理能力, 降低并发症的发生率, 避免发生多脏器损伤, 提高了患者的生活质量[5], 减轻患者的痛苦和家庭的负担。

参考文献

[1] 徐兰芳, 任克俭, 王慧斌, 等.高压氧治疗CO迟发脑病临床体会[J].基层医学论坛, 2011, 15 (24) :772-773.

[2] 高春锦, 杨捷云.高压氧医学基础与临床[M].北京:人民卫生出版社, 2008:265.

[3] 白鑫.浅谈急性CO中毒的抢救与护理体会[J].中国医药指南, 2012, 10 (15) :662-664.

[4] 倪高坛, 杨益, 龚锦涵, 等.高压氧治疗基础与临床[M].2版.上海:上海科技出版社, 2009, 170.

酒精中毒脑病 篇9

一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病是一氧化碳中毒最严重的并发症，又称后遗症。即部分COP患者于急性中毒症状消失后，经过数日或者数周表现正常或者接近正常的“假逾期”，突然再次出现一组以痴呆为主的精神神经症状和椎体外系为主的神经系统疾病[1]。主要表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森综合征、偏瘫、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、大小便失禁等症状，一氧化碳中毒迟发性脑病病程较长，可能给病人留下不同程度的残障，影响生活质量甚至危及生命，给家庭和社会带来较大的负担。我科于2009年12月至2012年12月共收治急性CO中毒迟发性脑病患者95例。现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料95例中男54例，女41例，年龄8岁-87岁，平均51.3岁。以上均有明确一氧化碳接触中毒史，大多数在2-4周内出现迟发性脑病症状。痴呆为主的75例，表现不同程度的记忆力、定向力、计算能力减退或障碍，面具脸，缄默不语，躯体活动减少。震颤麻痹的8例。大脑去皮质状态的12例，大脑白质广泛损坏严重。

1.2高压氧治疗迟发性脑病的机制①高压氧能加速HbCO的解离，促进CO的清除，使Hb恢复携氧功能。血氧分压越高，HbCO的解离和CO的排除就越快，呈正比关系。②高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对Hb携氧的依赖性，改善机体缺氧状态。③高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，阻断大脑与脑水肿的恶性循环，从而抑制脑组织的进一步损害，促使脑功能恢复。④高压氧下血氧含量及氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加，故能明显改善组织细胞缺氧状态。5高压氧可改善微循环，促进血管侧支循环建立，促进觉醒及高级神经功能恢复。

2做好一氧化碳中毒迟发性脑病预见性护理

一氧化碳中毒的病人进行高压氧治疗的同时，一定要严密观察病情变化，及时预见迟发脑病的发生，特别是对以下几种高危人群应进行重点观察。

2.1年龄大于40岁的患者：

2.2昏迷时间长的患者。

2.3治疗时间晚的患者，急性一氧化碳中毒超过4小时或更长时间开始治疗者。

2.4有高血压病史的患者。

2.5早期治疗不彻底，或早期延误治疗者。

2.6假愈期后精神受刺激或劳累过度的患者。

2.7脑电图持续异常的患者。以上情况均可预见一氧化碳中毒迟发性脑病发生。适时进行健康教育，做好患者及家属的思想工作，嘱其不要轻易放弃高压氧治疗，要坚持做足疗程，同时让患者避免过度劳累。

3护理体会

3.1高压氧治疗心理护理高压氧舱封闭式的特殊治疗环境和高气压的压力，会使初次接受高压氧治疗的患者产生一些心理障碍。直接影响治疗效果。由于人们对高压氧认识不足，且氧舱外观会使病人产生一种恐惧心理，病人初次进入高压环境内，由于气温、呼吸、声音传导等改变，且空腔脏器在不均匀受压时出现胸闷、耳朵胀或疼的感觉，造成心理紧张恐惧，加之氧舱门关闭引起幽闭、恐惧，治疗过程中怕机器发生故障，怕氧气在舱内燃烧、爆炸或工作人员不负责任、失职，我们高压氧工作人员，应关心体贴病人，耐心做好解释工作，避免意外发生，使患者愉快接受高压氧治疗。

3.2操作高压氧舱治疗时护理[2]

3.2.1入舱前护理治疗前了解每个患者的诊断、治疗方案、主要检查结果和健康状况。及时发现禁忌证，防止发生治疗的意外。介绍高压氧治疗的原理、早期高压氧治疗的重要性以及高压氧治疗的目的和注意事项，使其配合。①使用前对舱体及辅助设备进行周密检查，检查各种设备的运转情况，备齐治疗所需物品和器械；②舱内温度调至24-28℃；③严禁携带易燃易爆物品入舱，如火柴、打火机、手机等防止火灾，严禁穿着化纤衣服入舱，防止静电火花；④对首次接受高压氧治療的病人，应向其简单介绍高压氧的治疗作用和副作用，以便病人能及时向医护人员反映情况；⑤进舱前告知患者不要饱食、饥饿和酗酒，嘱其排空大小便；⑥教会病人做咽鼓管开张动作，如张口、吞咽等调压动作。处于昏迷状态患者入舱前应全面评估患者病情，测量血压、脉搏、呼吸并做好记录[3]。

3.2.2入舱后护理①加压开始指导病人做吞咽、鼓腮等使咽鼓管口开张的动作，加压速度不能过快，注意观察病人反应，了解舱内病人有无耳痛或副鼻窦痛，若有应及时减慢加压速度，以防止发生鼓膜及副鼻窦气压伤。②稳压吸氧过程中，若发现病人烦躁不安，颜面及口唇抽搐，出冷汗或突然咳嗽、气促或诉头晕、眼花、恶心乏力等氧中毒症状时，立即停止吸氧，改吸舱内空气并减压出舱，做好抢救准备。③告诉患者减压时不要屏气，严格按照减压方案进行减压，减压过快或不合理时，将导致减压病及气压伤的发生。

3.2.3出舱后护理①观察生命体征及病情变化，发现异常及时对症处理，有无气压伤或减压病的发生。②做好舱内物品的消毒工作；③嘱患者应注意饮食以高热量、高蛋白、高维生素为主，要注意休息，同时与有关科室做好交接工作，配合能量及改善脑代谢药物治疗。

3.3避免和解除猜疑心理因人们对高压氧了解较少，高压氧疗程长，重症患者起效慢，应向患者做好解释工作，让其了解与常规治疗相比，高压氧有独特疗效。其优点为：一快（清醒性）、二高（治愈率高、总有效率高）、三少（并发症少、中毒性脑病少、死亡少），让其访问其他治愈者，使其积极配合，以取得最佳疗效。

4讨论

对于迟发性脑病，高压氧作为最主要最有效的治疗手段，同时会收到其他治疗所不能代替的满意疗效，辅助脑细胞的活化剂，可改善微循环、扩容康复治疗后可以使脑白质脱髓鞘停止，使髓鞘修复，病情得以改善，好转或康复。做好每个环节的护理工作，是一氧化碳中毒迟发脑病患者救治成功的关键，在高压氧治疗中，加强病情观察，做好健康宣教，可减少甚至避免迟发脑病的发生。

参考文献

[1]高春景，杨捷云，在笑辉，等.高压氧医学基础与临床[M]. 第1版.北京： 人民卫生出版社，2008：255-260.

[2]李温仁，严国坛.高压氧医学[M].上海：上海科技出版社，1998：469-480.

一氧化碳中毒迟发性脑病18例分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组迟发性脑病患者18例, 男12例, 女6例, 年龄36岁~72岁, 平均年龄54岁。16例为生活中燃煤取暖发生意外, 2例为工业生产中毒, “假愈期”为3 d~30 d, 平均18 d.

1.2 治疗方法

(1) 高压氧治疗:采用单人氧气加压舱, 治疗压力0.2 MPa, 加压20 min, 稳压40 min, 减压20 min, 每天1次, 10 d为1个疗程; (2) 低分子右旋糖酐每天500 m L静滴, 14 d为1个疗程; (3) 奥扎格雷钠每天80 mg静滴, 14 d为1个疗程; (4) 地塞米松每天10 mg静滴, 用7 d后改为波尼松30 mg, 每天1次口服。 (5) 脑复素、胞二磷胆碱、舒血宁、Vit C、B族维生素等, 适当用甘露醇, 继发帕金森病者, 服用抗震颤麻痹药物。

1.3 疗效判定

临床治愈:意识清楚, 原有症状、体征基本消失;好转:意识恢复, 遗留部分运动障碍;无效:意识恢复, 症状与体征同治疗前。

2 结果

18例中12例痊愈, 4例好转, 2例无效。2例无效的患者年龄均在60岁以上, 昏迷时间在3 d以上, 且有其他并发症。

3 讨论

迟发性脑病多发生在一氧化碳中毒2周~4周, 约占一氧化碳中毒患者的9%左右。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气高210倍, 使脑组织严重缺氧, 发生脑细胞和神经组织变性, 继发性脑血管病变。病理可见脑血管扩张、血液淤滞、小血管周围出血、脑水肿、部分小血管内皮细胞肿大、管腔变窄, 甚至完全闭塞。目前普遍认为[1]: (1) 由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎, 致使脑细胞坏死、软化和退行性变; (2) 同时少突胶质细胞受缺氧损害而出现广泛的脱髓鞘改变; (3) 免疫功能紊乱和多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱等神经递质代谢异常, 以及自由基引发脂质过氧化作用参与本病的发生和发展过程。

本组大多病例在迟发性脑病发生后短时间内病情呈加重趋势, 发展到高峰后病情趋于稳定, 并逐渐减轻, 符合一氧化碳中毒性脑病的演变规律:急性一氧化碳中毒—假愈期—迅速加重期—病情恢复期—痊愈期。我们认为本病发生有以下特点: (1) 高龄患者发病率高; (2) 中毒后昏迷时间长的发病率高; (3) 精神刺激或心情不畅者发病率高; (4) 继往有一氧化碳中毒病史者发病率高; (5) 高压氧治疗不够疗程者发病率高。总之, 本病的治疗主要为脱水、激素、活化脑细胞及高压氧治疗, 其中高压氧治疗仍为主要治疗方法之一。高压氧能提高血氧张力, 增加血氧含量, 可改善供血, 使血管通透性易于恢复正常, 减少渗出、脑水肿, 降低颅内压, 改善微循环以及促血管成纤维细胞的分裂、增生, 胶原纤维的形成, 促进侧支循环建立, 降低血液黏度, 减少血小板的聚集。一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗, 一定要有充足的疗程, 应用中医中药、针灸、头针、耳针等综合辅助治疗, 经过积极的治疗、精心的护理, 提供良好的治疗环境, 绝大多数患者的预后都是比较满意的。

参考文献