早发2型糖尿病（精选四篇）
早发2型糖尿病 篇1
目前, 学术界对“早发”和“迟发”T2DM的年龄尚无统一界定, 本研究沿用国外[1]较多采用的年龄界限, 以诊断时年龄≤40岁和<40岁将T2DM分为早发和迟发。
1 对象与方法
1.1 对象
2008年1月至2010年12月在本院住院, 临床诊断为T2DM的连续性病例679例, 其中病程≤5年并且资料齐全者306例。根据诊断年龄不同分为早发T2DM组 (简称早发组) 和迟发T2DM (简称迟发组) 。
1.2 方法
全部病例均测定空腹血糖 (FPG) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度值蛋白胆固醇 (LDL-C) (迈瑞BO-300) 、糖化血红蛋白 (HbA1C) (NycoCard ReaderⅡ多功能全定量金标检测仪) 、空腹C肽 (FC-P) (电化学发光法) 水平。
测血压明确高血压诊断。凡收缩压≥140mmHg, 或舒张压≥90mmHg, 或本次入院血压虽未达到上述标准但有高血压病史或有服用降压药物史者, 均诊断为高血压。测身高体重计算体质指数。BMI24～27.9为超重, >28.0为肥胖。详细询问病史, 三代以内的亲属中有一个或一个以上糖尿病患者为糖尿病家族史阳性。
注:与早发组比较, ▲P<0.05, #P<0.01;2组的血压、血脂、FC-P已经过年龄、性别、FPC、BMI校正
1.3 统计学处理
计算资料用 (x-±s) 表示, 率用百分数表示。两组间计量资料的比较用t检验, 率的比较用χ2检验。二项logistic方程用于分析与T2DM早发有关的因素。所有统计分析用SPSS 11.0软件包完成。
2 结果
2.1 2组患者的临床资料比较 (表1)
早发组的BMI比迟发组高, 其肥胖患者比例也高于迟发组, 差异均有统计学意义。2组的FPG无显著差异, 早发组的HBA1C、FC-P高于迟发组。早发组的TG比迟发组高、HDL-C比迟发组低;但差异无统计学意义。2组的收缩压和舒张压均无显著差异, 但迟发组的高血压患者比例显著高于早发组。早发组的糖尿病家族史阳性比例和母亲糖尿病史阳性比例显著高于迟发组。
2.2 Logistic回归分析各种可能与早发T2DM有关的危险因素
Logistic回归分析进入模型的最终统计量的排序, 见表2, EXP (B) 为正值则提示该因素与早发T2DM呈正相关, 值越大, 则发生早发性T2DM的危险比越大。
3 讨论
胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌不足是T2DM起病的主要始动因素。肥胖可导致胰岛素抵抗 (IR) , 随着体重的减轻胰岛素敏感性可提高。高TG血症也已被证明是IR的早期表现。本研究中, 早发T2DM组的BMI和TG显著高于迟发组, 提示IR可能与早发T2DM发生、发展有关。此外, 早发组的TC-P显著高于迟发组, 反映早发组胰岛β细胞分泌功能仍然较好。由此可见, T2DM提早发病的病理生理因素中, IR较胰岛β细胞功能衰退更为重要。
本研究显示, 与迟发T2DM患者相比, 早发者有更显著的家族聚集倾向。糖尿病家族史对早发T2DM的影响机制尚未完全确定。大多数学者支持T2DM是多基因遗传性疾病的观点, 多基因的微效果累计作用以及后天的环境因素共同作用是主要的。虽然已有学者做大量工作, 对百种以上与葡萄糖代谢途径相关的候选基因进行研究, 但对有关早发T2DM的分子遗传学研究除单基因疾病如MODY及线粒体有关的基因突变外, 其他则知之甚少。Ng等[1]的研究发现早发T2DM患者中仅有14%有公认的基因突变。因此, 已知的某些单基因突变不能解释大部分T2DM的提早发病。此外, 还应注意母系效应对T2DM提早发病的影响。本研究早发组的母亲糖尿病阳性率显著高于迟发组, 类似现象还见于北美Pima印第安人[2]和香港[3]的中国人。现有研究已表明, 早发的母系效应可能与妊娠时母体子宫内环境改变、线粒体的遗传特性有关, 但是无论对有亲缘关系或无亲缘关系筛查发现线粒体基因突变的检出率甚低[4]。有理由推测, 线粒体基因突变应不是本研究母系效应的主要原因。因此, 早发T2DM的家族聚集性除考虑与单基因突变、线粒体基因突变等遗传因素有关外, 更应注意同一家族中可能有相似的环境因素的影响。早发T2DM的预防措施在糖尿病的发病机制真正明白之前, 习惯健康生活方式的重要意义无异于所有T2DM。对有糖尿病家族史尤其母亲有糖尿病史者, 肥胖或者超重、高甘油三酯血症、低HDL-C都是极高的警示, 不管伴不伴有葡萄糖调节受损都应严格执行已知的糖尿病预防措施。
摘要：目的 通过比较早发和迟发2性糖尿病 (T2DM) 的临床资料, 认识早发糖尿病的临床特点, 启示糖尿病的预防措施。方法 将306例临床诊断为T2DM的患者按诊断年龄不同分为早发组和迟发组, 比较2组在体质指数 (BMI) 、血糖、血压、血脂、空腹C肽、家族史的差异。结果 与迟发组患者相比, 早发组有高BMI、糖化血红蛋白 (HBA1C) 、空腹C肽和甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇, 更显著的家族聚集倾向。结论 (1) 早发T2DM患者有家族聚集倾向。 (2) 重视代谢紊乱的各项指标预防早发糖尿病的发生。
关键词：早发2型糖尿病,临床特点
参考文献
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[3]Lee SC, ko GT, Li jk, et al.Factors predicting she age when type2diagnosed in Hong kong Chinese subjects[J].Diabetes Care, 2001, 24:646～649.
2型糖尿病怎么治疗 篇2
2型糖尿病是一种进展性疾病。随著病程的进展，血糖有逐渐升高的趋势，控制高血糖的治疗强度也应随之加强，常需要多种手段的联合治疗。专家说，治疗讲究个体化用药，患者应到正规医院，在专业医师指导下科学选择、安全使用降糖药。
糖尿病是由于胰岛功能减退而引起碳水化合物代谢紊乱的代谢障碍性疾病。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。糖尿病现在严重威胁人们的健康，糖尿病注意事项是很多人关心的问题。2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
糖尿病错误的对待
1、忽视药物治疗
由于对药物治疗的重要性认识不够，又担心长期用药对肝肾带来不良反应，有些患者拒绝用药，完全采取非药物治疗。事实上，治疗糖尿病靠的是药物与非药物治疗的结合，单凭饮食和运动就可使血糖得到良好控制的情况仅见于少数病情较轻的2型糖尿病患者，绝大多数2型糖尿病患者均须药物治疗。《中国2型糖尿病防治指南》(版)建议，在糖尿病患者诊断明确之初即应在饮食控制的同时加用二甲双胍。
2、不当联药
口服降糖药分胰岛素促泌剂、双胍类、α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂等，每一类药物的作用机制各不相同，但同一类药物作用机制基本相似，原则上不宜联用。倘若两种同类药物联用，可能会引起彼此间竞争性抑制而导致“两败俱伤”，结果是增加了不良反应而不是降糖效果。诸如“消渴丸+格列本脲”、“格列吡嗪+格列喹酮”、“二甲双胍+苯乙双胍”等，均属此类不恰当的联合用药。
3、不复查
服药后，患者一定要经常检查血糖，以了解服药效果，并以此作为调整药量或更换药物的重要依据。临床发现，许多磺酰脲类降糖药(如格列本脲、格列齐特等)的疗效随着时间推移而逐渐下降，即磺酰脲类药物继发性失效，患者不注意定期复查，一旦出现药物继发性失效，实际上形同未治。
4、频繁换药
一般说来，降糖药物须达到有效的剂量和一定的时限药效才能得以充分发挥，比如胰岛素增敏剂服至2~4周才会达到最佳降糖效果。许多患者不了解这一点，服药没几天，见血糖、尿糖下降不满意，就认为所服药物无效，急于换药，这样做法十分轻率。较合理的方法是，根据血糖水平逐渐调整用药剂量，当服至该药的最大有效量，血糖仍不下降或控制不理想时，再改用其他药或与其他药联合应用。
如何治疗2型糖尿病
1、饮食
饮食控制是治疗糖尿病的基础。既要饮食控制，又要营养充足，以保持理想体重。脂肪要适量控制含饱和脂肪酸的摄人。饮食治疗应按病情、生活习惯、体力消耗及经济条件个别制定。
2、运动
运动可以降低血糖，能改善心血管状况，降低血压、血脂，又能改善心理状态，对治疗糖尿病有很大的帮助。但运动疗法不能操之过急，应以轻度活动开始，根据耐受能力逐渐增加活动量，但不要超过心肺及关节的耐受能力。
3、药物
一类为磺脲类降糖药，这类药物主要作用是通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，可使血糖下降来治疗糖尿病。另一类为双胍类降糖药，这类药物主要作用是通过抑制肠道回收葡萄糖和促进葡萄糖在组织中分解而起到降糖作用，常有消化道反应
4、胰岛素
应用胰岛素的指征，老年糖尿病95%以上为非胰岛素依赖性的Ⅱ型糖尿病，一般说来不需要胰岛素治疗糖尿病，但是临床约有20%的老年糖尿病人饮食疗法及口服降糖药物不能控制，而需要用胰岛素来治疗糖尿病。应用胰岛素时的病情监测项目主要有尿酮体、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖尿病“三多”症状及低血糖症。
5、教育
糖尿病教育，只有了解一定的糖尿病知识，才能更好的控制糖尿病。
6、监测
早发2型糖尿病 篇3
1对象和方法
1.1 研究对象和分组
2008年9月-2009年11月新诊断ET2DM患者共45例, 年龄18～40岁, 其中男25例, 女20例。符合下列入选标准者纳入研究:符合1999年WHO糖尿病诊断标准, 空腹胰岛素 (Fins) ≥5 mU/L, 抗谷氨酸脱羧酶抗体 (-) 、抗胰岛细胞抗体 (-) , 糖尿病病程≤6个月, 入选时未曾使用过口服降糖药及胰岛素。正常对照组 (NC组) 32例, 其中男17例, 女15例。所有患者均无感染, 无肝、肾功能不全。
1.2 研究方法和检测指标
记录入选患者性别、年龄、身高、体重、收缩压 (SBP) 、舒张压 (DBP) , 计算体重指数 (BMI) 。进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 、胰岛素释放试验。空腹血糖 (FPG) 和餐后2h空腹血糖 (2hPG) 测定采用葡萄糖氧化酶法, 胰岛素、与尿白蛋白 (uAlb) 测定采用放射免疫分析法 (北京北方生物技术研究所, 批内差异<5.6%、批间差异<4.5%) 。糖化血红蛋白 (HbA1c) 的测定采用BIO-RAD公司的糖化血红蛋白仪。血清胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 测定仪器为日立7100生化仪。血清IMA浓度检测采用白蛋白钴结合 (ACB) 试验比色法, 按试剂盒说明进行检测[4]。胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 的计算:HOMA-IR=FPG×Fins/22.5。胰岛β细胞功能指数 (HOMA-β) 的计算:HOMA-β=Fins×20/ (FPG-3.5) 。HOMA-IR、HOMA-β为非正态分布, 取其自然对数。对uAlb作对数转换。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2结果
ET2DM组BMI、FPG、2hPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、IMA、uAlb、HOMA-IR高于对照组 (P<0.05或P<0.01) , 而HOMA-β低于对照组 (P<0.05) 。两组的其余参数如性别、年龄、HDL-C、SBP、DBP、Fins差异无统计学意义 (P>0.05) , 经相关分析, 糖尿病组的IMA与HbA1c呈正相关 (r=0.390, P=0.029) , 与其他参数不相关。对照组的IMA与代谢参数不相关, 见表1。
注:与ET2DM比较, *P<0.05, ΔP<0.01, 1mmHg=0.133kPa。
3讨论
T2DM在40岁以前人群中的发病率迅速增加, 早发者发病有明显的代谢紊乱以及复杂病理生理异常聚集倾向。BMI与胰岛素抵抗 (IR) 相关, 肥胖可导致IR, 随着体重减轻胰岛素敏感性可提高[5]。本研究中, ET2DM的BMI、血糖、血脂等代谢指标显著高于对照组, HOMA-β显著低于对照组, 提示IR可能与ET2DM的发生、发展有关。这表明早发组是在肥胖和β细胞功能降低基础上相对提前发病。所以对于ET2DM减轻体重和保护β细胞功能是重要治疗靶点[6]。
IMA也称钴结合白蛋白, 是血清白蛋白流经缺血组织时产生的, 作为一个氧化应激的标志物, 对心肌缺血的诊断特异性较低, 非心源性缺血及非缺血性疾病亦有可能导致IMA升高。在缺血性脑卒中终末期肾脏疾病、肝硬化、某些肿瘤患者, IMA水平都有不同程度的升高[2,3,7]。IMA作为心肌缺血新的生化指标, 对于糖尿病血管病变是否同样有意义, 值得开展研究。有研究提示糖尿病无血管并发症, 患者血清IMA与正常人群无统计学差异[8]。然而在本研究中, ET2DM组的IMA高于对照组, IMA与HbA1c正相关, IMA与其他参数不相关。提示IMA作为生化指标受代谢因素影响, ET2DM组患者血清IMA浓度升高可能与糖代谢对血管损伤有关, 如果能够作为衡量内皮细胞的参数, 则具有一定临床意义。可能与血细胞流变性异常、血管内皮细胞损伤、凝血机制障碍、血管狭窄缺血等有关, IMA浓度增高的确切机制以及IMA在ET2DM发展中作用目前尚不清楚, 有待进一步研究。
参考文献
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自发性2型糖尿病动物模型 篇4
自发性2型糖尿病动物模型
糖尿病的患病率呈逐年升高的趋势,已成为全球重点关注的.公共性卫生问题.糖尿病动物模型可以部分模拟人的糖尿病状态,广泛应用于对糖尿病病因与治疗方法方面的研究与分析.非人灵长类动物在生理学、遗传学及生物学等特性方面与人类极相似,是生命科学及生物医药研究与开发方面是不可替代的实验动物.文章旨在对自发糖尿病动物模型,特别是非人灵长类糖尿病动物模型进行综述.
作 者：万玉玲 刘晓明 WAN Yu-ling LIU Xiao-ming 作者单位：广东省昆虫研究所,广州,510260 刊 名：医学综述 ISTIC英文刊名：MEDICAL RECAPITULATE 年，卷(期)：2008 14(14) 分类号：Q95 关键词：非胰岛素依赖性糖尿病 2型糖尿病 动物模型 非人灵长类动物