神经梅毒临床

神经梅毒临床（精选七篇）

神经梅毒临床 篇1

1 临床资料

1.1 一般资料

选择2002—2009年我院经血清及脑脊液梅毒试验:包括快速血浆反应素试验 (rapid plasma reagin test, RPR) , 梅毒螺旋体明胶凝集试验 (treponema pallidum-partial agglutination test, TPPA) 检查阳性的11例患者。性别:男9例, 女2例。年龄:25～67岁, 其中20～29岁1例, 30～39岁3例, 40～49岁3例, 50～59岁3例, 60～69岁1例。职业:农民8例, 导游1例, 工人1例, 业务员1例。婚姻情况:已婚9例, 未婚1例, 离婚1例。冶游史:承认5例, 否认4例, 不详2例。3例有明确的梅毒史, 余8例无明确的梅毒史。2例曾予青霉素钠和苄星青霉素治疗, 其中1例治疗不规则;余9例无驱梅史。误诊情况:9例有神经系统症状的患者在首诊时被误诊。

1.2 主要症状和体征

头痛1例, 视力下降1例, 精神行为异常2例, 癫痫发作2例, 智能减退3例, 肢体乏力4例, 肢体麻木 4例, 行走不稳3例, 大、小便困难1例。计算力、记忆力下降3例, 运动障碍4例 (偏瘫2例, 双下肢瘫2例) , 共济失调3例, 双侧大腿中段以下痛觉减退1例, 双侧深感觉障碍3例, 双下肢腱反射减弱3例, 脑膜刺激征 (+) 1例。

1.3 临床分型

无症状神经梅毒2例, 脑膜血管梅毒2例, 脊髓痨3例, 视神经梅毒合并脊髓痨1例, 麻痹性痴呆 (general paresis of insane, GPI) 3例。

1.4 实验室检查

11例患者血常规检查未见异常, 梅毒血清学及脑脊液检查结果见表1。脑脊液细菌培养、涂片找抗酸杆菌及新型隐球菌结果均为阴性。9例患者血清人类免疫缺陷病毒抗体均为阴性, 另2例未做相关检查。

1.5 辅助检查

1例脑膜血管梅毒患者头颅电子计算机体层扫描 (computerized tomography, CT) 为右颞、顶、额叶多发散在的点、片状低密度影, 头颅磁共振成像 (magnetic resonance imaging, MRI) 为右颞、顶、额叶多发散在的斑片状信号, 呈长T1长 T2改变, 核磁共振血管成像 (magnetic resonance angiography, MRA) 示右侧大脑中动脉分支显示不清, 数字减影血管造影 (digital subtraction angiography, DSA) 提示右侧大脑中动脉梗阻, 双侧颈动脉彩超及心脏彩超未见异常。 1例脊髓MRI为Th6-7水平脊髓异常信号, 1例为颈髓内有异常信号, 另2例未见明显异常。3例GPI患者1例头颅MRI示脑肿胀, 另2例示脑内多发异常信号;脑电图 (electroencephalography, EEG) 检查 1例为轻度异常, 1例为轻至中度异常, 1例为重度异常。1例荧光素眼底血管造影 (fluorescein fundus angiography, FFA) 提示双眼视神经萎缩。

2 方法和结果

11例患者中8例给予青霉素钠600万单位每日4次静脉滴注, 疗程10～14天, 继予苄星青霉素240万单位每周1次肌内注射, 共3周;余3例拒绝驱梅治疗出院。为预防吉-海反应, 治疗前给予泼尼松10～20mg/d, 连用3天。8例患者中5例好转, 2例无改善, 1例无症状神经梅毒患者未复查腰穿, 无法评估。

3 讨论

从20世纪80年代末至今, 梅毒在我国重新流行已有20余年, 1991- 2000年梅毒年均增长51.63%, 神经梅毒及晚期梅毒的报道日益增多[2]。神经梅毒属于3期梅毒, 实际上, 各期梅毒均可发生中枢神经系统损害。根据梅毒螺旋体侵犯的部位不同及出现不同的神经症状, 临床将神经梅毒分为五型:①无症状神经梅毒;②脑膜梅毒 (包括梅毒性脑膜炎、梅毒性硬脊膜炎) ;③脑膜血管梅毒 (包括脑血管梅毒、脊髓脑膜血管梅毒) ;④实质性神经梅毒 (包括麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经梅毒) ;⑤梅毒树胶肿[3]。本组研究11例病人中, 无症状神经梅毒2例, 脑膜血管梅毒2例, 实质性神经梅毒7例 (其中脊髓痨3例、麻痹性痴呆3例、脊髓痨合并视神经梅毒1例) 。

目前神经梅毒的诊断没有金标准, 临床上需结合患者的病史、临床表现、梅毒血清学试验及脑脊液检查来确定诊断。目前国内诊断标准: ①有先天或后天感染梅毒的来源;②有神经梅毒的临床症状和体征 (如阿-罗瞳孔) ;③血清和脑脊液梅毒特异性试验阳性[4]。本组11例患者血清和脑脊液的梅毒特异性试验均阳性, 其中9例有神经系统的症状和体征, 因此可以确诊为神经梅毒。

神经梅毒误诊、漏诊的原因可能与医生对该病认识不足, 询问病史不够详细, 查体欠全面, 患者不会主动向医生提供冶游史, 而家属又不知情有关。另外无症状神经梅毒, 本身无明显临床症状或体征, 更容易漏诊。

脑血管梅毒病理基础梅毒性动脉内膜炎, 易造成动脉梗塞, 故以闭塞性脑血管综合征为特征。本组研究中脑膜血管梅毒组2例, 1例患者以偏瘫及偏身痛觉减退, 头颅CT示:多发点、片状低密度影, 在外院误诊为脑梗塞, 按脑梗塞常规治疗无效, 转入我院治疗。另1例抽搐起病, 主要表现为偏瘫及脑膜刺激征 (+) , 头颅CT检查未见异常, 入院误诊为脑膜脑炎, 经常规治疗, 病情无改善。两例最后行血清及脑脊液梅毒实验室检查方确诊。

麻痹性痴呆是梅毒螺旋体侵入中枢神经系统引起的慢性脑膜脑炎, 因破坏大脑皮质神经细胞继而出现精神及神经系统功能障碍, 临床可表现为进行性认知功能受损、局灶性运动感觉受累、少语、抑郁、狂躁、人格改变等精神神经症状。本组研究中麻痹性痴呆组3例首诊时均被误诊, 1例误诊为脑梗死, 2例误诊为急性病毒性脑炎, 经常规治疗效果差, 患者病情进行性加重, 后行血清及脑脊液梅毒学试验检查才被证实为GPI。

脊髓痨是梅毒螺旋体侵犯脊髓后索及后根引起神经细胞变性坏死的一组临床综合征。本组研究中脊髓痨组4例均有共济失调及深感觉障碍, 另1例合并有视力明显下降。4例血清及脑脊液梅毒特异性试验均阳性, 确诊为脊髓痨。值得注意的是, 以往认为“阿罗瞳孔”是实质性神经梅毒的重要表现, 尤其是脊髓痨, 但本组3例患者均未发现阿-罗瞳孔, 其原因尚不清楚, 可能是由于病灶未侵犯顶盖前区的光反射径路。

因此, 对处于性活跃期无高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病的中年男性, 出现不明原因的头痛、呕吐、偏瘫、肢体麻木、行走不稳、大小便障碍、深感觉障碍、认知功能受损、抑郁、狂躁、人格改变等神经精神症状时, 除考虑常见的病因外, 还应仔细追问有无冶游史、皮疹史, 并应常规检查血清及脑脊液梅毒学试验, 以防漏诊或误诊。

目前最有效的治疗方案仍为大剂量足疗程地使用青霉素, 本组8例患者经过青霉素驱梅治疗后, 4例患者神经系统症状、体征好转出院, 1例无症状神经梅毒患者的脑脊液TPPA由阳性转为阴性, 2例无明显好转, 1例无症状神经梅毒患者未复查腰穿, 无法评估。本组1例视神经梅毒合并脊髓痨患者经治疗后虽然四肢麻木症状较前好转, 但视力无明显改善, 考虑与患者病程较长, 双眼视神经已经萎缩有关。

综上, 随着婚外性生活增多, 梅毒感染也逐渐增多对处于性活跃期无基础疾病的中年男性, 不明原因出现神经、精神症状时应仔细询问病史 (尤其冶游史) 及常规行梅毒血清试验及脑脊液检查, 以降低漏诊及误诊率确诊为神经梅毒的患者应首选青霉素, 早期、足量、足疗程治疗, 以提高患者的生活质量, 降低致残率。

参考文献

[1]SABBATANI S, MANFREDI R, ATTARD L, et al.The“Great Imitator”.Syphilis as Causative Agent of Isolated, Concurrent, Acute Hepatitis and Meningitis[J].Infect DisClin Pract, 2005, 13 (5) :261-264.

[2]龚向东, 叶顺章, 张君炎, 等.1991—2000年我国性病流行病学分析[J].中华皮肤科杂志, 2002, 35 (3) :178-182.

[3]韩国柱, 蒋明军, 张心保.神经梅毒的诊断和治疗[J].中华皮肤科杂志, 2000, 33 (3) :205-207.

神经梅毒4例临床分析 篇2

1 临床资料

1.1 一般资料

男3例,女1例;年龄(35～50)岁,平均年龄42.5岁;1例有不洁性生活史,1例其配偶有梅毒,另两例未发现明确梅毒接触史。

1.2 临床分型及表现

3例为间质型神经梅毒,1例为主质型神经梅毒。其中脑膜血管梅毒1例,表现为突发起病的左侧肢体瘫痪;脑膜神经梅毒1例,表现为头痛、发热、颈强;脊髓脊膜梅毒1例,表现为进行性四肢无力;麻痹性痴呆1例,表现为早期性格改变,之后出现反应迟钝,计算力减退,四肢动作僵硬,行动迟缓。

1.3 误诊病例

脑膜血管梅毒误诊为急性脑梗死;脊髓脊膜梅毒误诊为急性格林-巴利综合征;脑膜神经梅毒误诊为病毒性脑膜炎;麻痹性痴呆误诊为帕金森病。

1.4 实验室检查

4例血清梅毒RPR、TPPA均阳性,血清HIV阴性。脑脊液压力120-220mmH2O,4例脑脊液蛋白、细胞数轻度升高,糖及氯化物正常,脑脊液TPPA阳性。

1.5 影像学检查

4例患者均行脑电图及头颅磁共振检查。EEG呈轻-中度异常改变。MRI:脑膜血管梅毒示右侧基底节区多发梗死灶;脑膜神经梅毒增强扫描示脑膜强化;脊髓脊膜梅毒及麻痹性痴呆未见明显异常。

1.6 肌电图

1例脊髓脊膜梅毒患者双侧正中神经运动传导速度减慢、感觉传导速度正常,右神经运动感觉传导速度减慢,双侧H反射消失,左侧F波明显延迟。

2 治疗及转归

4例患者均予青霉素(山东省济宁抗生素厂生产,批号B930602)静滴,400万1次/6h)连续14天,经治疗后病情均有好转。

3讨论

神经梅毒系苍白密螺旋体感染人体后造成神经系统损害的一组临床综合征,是晚期(Ⅲ期)梅毒全身性损害的重要表现。神经梅毒的病理改变分为间质型和主质型。临床上间质型神经梅毒包括无症状型神经梅毒、脑膜神经梅毒、脑膜血管神经梅毒;主质型包括脊髓痨、麻痹性痴呆。

神经梅毒早期无一特征性表现,多表现为记忆力减退、计算力减退、说话含糊不清、精神行为异常,后期出现脑功能衰竭,临床表现依据病理变化各不相同:(1)无症状神经梅毒患者无症状,仅脑脊液呈轻度炎症反应,梅毒血清反应阳性。(2)脑膜梅毒多发生梅毒感染未经治疗的2期,主要为青年男性,起病较急,伴有明显头痛、呕吐及脑膜刺激征。偶可见精神异常和脑神经麻痹。本组病人1例误诊为病毒性脑膜炎,后回顾有不洁性生活史,查血及脑脊液TPPA阳性证实。(3)脑膜血管梅毒多在感染后(2～10)年发病[1],神经症状缓慢或突然发生,体征取决于闭塞的血管,可见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等,偶可见局限性癫痫、脑积水和脑神经麻痹。本组1例患者青年卒中发作而没有脑血管病危险因素,查血TPPA阳性证实。(4)脊髓痨出现在感染(15～20)年[2],主要累及脊髓后索和后根,表现为疼痛危象、深浅感觉障碍、自主神经障碍、神经营养障碍。常伴有阿-罗瞳孔、视神经萎缩、内脏危象。最常见及最早出现的三联征[3]:瞳孔异常、下肢反射消失和Romberg征阳性。本组病例没有此类患者,但其中诊断1例脊髓脊膜梅毒,临床表现似格林-巴利综合征。(5)麻痹性痴呆,发生于梅毒感染(10～30)年,发病年龄通常在(40～50)岁,临床表现以进行性痴呆合并神经损害征象为主。常表现为注意力不集中,性格改变,记忆力减退,计算力和判断力降低,自制力差,逐渐进入痴呆。本组病例1例麻痹性痴呆早起表现为性格改变,记忆力差,之后出现四肢僵硬,行动迟缓、言语含糊等帕金森综合征表现。

神经梅毒的诊断主要依靠患者梅毒感染史(包括不洁性生活史),临床神经系统损害,血清梅毒试验,以及脑脊液生化及脑脊液TPPA。影像学检查对诊断有一定帮助。青霉素是治疗神经梅毒的主要药物,青霉素治疗可能出现赫氏反应,可在治疗前口服泼尼松。青霉素过敏者可用红霉素、强力霉素治疗,但疗程必须足够,治疗后应注意随访[4]。

总之,神经梅毒的症状复杂,极易漏诊、误诊。临床工作中应提高警惕,注意询问冶游史,注意检验资料的提取,以尽早诊断治疗。临床表现由于多变性,缺乏特异性,作为诊断依据较难,故血清学检查非常重要。青年人卒中发作而没有脑血管危险因素时应想到脑膜血管梅毒可能。当有头痛,脑炎表现的患者,若常规治疗疗效不好,其腰穿脑脊液为细胞数、蛋白增高,糖和氯化物正常应想到有无神经梅毒。有神经系统损害的病人,问病史可疑有不洁性生活史的,可查血RPR及TPPA,避免漏诊或误诊。PRP试验主要用于梅毒的筛选及疗效观察,判断复发及再感染,TPPA试验则主要用于梅毒确诊。脑脊液检查对确定是否有中枢神经系统感染最为重要,常规检查异常仅能提高病变但无特异性,脑脊液TPPA、RPR检查双阳性可用于确诊[5]。

关键词：神经梅毒,临床特征,诊断

参考文献

[1]吴志华,樊翌明.神经梅毒的研究进展与现状[J].中华皮肤杂志,2004;37(5):313-315

[2]阮少川,石铸,刘卫彬等.神经梅毒的临床特征与诊断分析.临床神经病学杂志,2003;(16):97-99

[3]张子平,程波,王柠.神经梅毒的临床表现与诊断探讨[J].中国麻风皮肤病杂志、2006;22:285

[4]赵辩.临床皮肤病.第3版.南京:江苏科学技术出版社.2001,519-520

22例神经梅毒的临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例22例, 均为本院确诊的神经梅毒患者, 男20 (90.9%) 例, 女2 (9.1%) 例;年龄38～75岁, 平均年龄58.6岁, 确诊前仅1例承认冶游史, 确诊后有4例承认冶游史, 其余患者均否认, 所有患者均无输血史。

1.2 诊断标准

先天和后天的梅毒感染史;神经系统损害的症状和体征;脑脊液检查细胞数增多, 血清和脑脊液梅毒试验阳性。

2 结果

2.1 临床分型与表现

神经梅毒的临床分型:无症状性神经梅毒、脑膜神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨。该组病例中脑膜神经梅毒3例, 表现头昏、头痛、复视、发热, 颈阻阳性, 1例出现了单侧面瘫;脑膜血管型梅毒5例, 表现为头昏、头痛, 偏瘫、偏身感觉障碍, 该组患者的年龄较年轻, 平均为45.3岁, 受累的血管以内囊和基底节区的豆纹动脉为主;脊髓膜血管梅毒1例;麻痹性痴呆11例, 该组病例全部均有记忆力下降, 智能减退, 以近事记忆力减退为主, 计算力、定向力、理解力下降, 部分病例出现精神异常 (有情感淡漠、兴趣下降、幻觉症状, 攻击行为) , 癫痫大发作一例, 脑卒中5例, 阿-罗瞳孔1例;脊髓痨2例, 表现为下肢闪电样疼痛, 行走不稳, 1例出现内脏危象及视神经萎缩。

2.2 实验室与影像学检查

2.2.1 血液学检查:

22例梅毒螺旋体血凝试验 (TPPA) 及快速血浆反应素实验 (RPR) 均阳性, 5例伴乙型肝炎病毒血清标志物阳性。

2.2.2 脑脊液检查:

全部患者均做腰穿检查, 脑脊液压力在78～215mmH2O, 22例患者TPPA阳性, 21例患者RPR阳性, 细胞数在15～74×109/L, 以淋巴细胞为主, 蛋白均增高, 在0.58～2.150g/L之间, 糖和氯化物正常。

2.2.3 影像学检查:

所有患者均行头颅MRI检查, 部分患者无异常, 一部分患者头颅MRI可见分布于半卵圆中心、放射冠、侧脑室旁、脑干、小脑半球、颞叶等处散在、多发病灶, 在T1像上低信号, T2像上高信号;脑膜神经梅毒的患者可见脑表面弥漫性长T2信号, 增强扫描强化明显, 而麻痹性痴呆的患者则可见脑萎缩, 以额颞顶叶为主。

2.3 神经电生理检查

22患者的脑电图检查, 10正常, 7例可见弥漫性慢波增多, 5例可见阵发性尖波发放。

2.4 治疗与转归

22例确诊的神经梅毒患者均给予青霉素治疗, 每天2000～2400万单位, 分成3～4次静脉滴注, 疗程14d;之后予以苄星青霉素240万单位, 每周一次肌内注射, 共3周。为防止赫氏反应, 治疗前1d始予以强的松30mg/d, 连用3d。所有患者经治疗后, 症状均有不同程度改善, 精神症状及抽搐发作者效果较好, 记忆力、计算力等症状改善不明显, 治疗前后脑脊液细胞数、蛋白含量比较有明显变化, 差异显著。随访患者脑脊液及血液中RPR及TPHA均有所下降, 5例患者滴度转阴。脑脊液治疗前后的变化如表1。

注:*与治疗前对比, P<0.05

3 讨论

神经梅毒是由苍白密螺旋体感染人体后出现在大脑、脑膜、或脊髓损害的一组综合征, 各期梅毒均可发生中枢神经损害, Lukehar SALukehart SA指出:几乎每个梅毒患者在几周之内都有中枢神经系统侵犯, 但神经梅毒的发病率仅占梅毒的1/4, 说明中枢神经系统能将其清除。清除机制:颅内合成IFN-γ产生梅毒螺旋体制动抗体、梅毒螺旋体多肽抗体等多种抗体, 当机体免疫功能低下或缺陷时, 易患神经梅毒。神经梅毒是Ⅲ期梅毒全身性损害的重要表现。临床上将神经梅毒分为5种主要类型, 即无症状性神经梅毒、脑膜神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脊髓痨, 大多数患者为无症状型[2]。但在本组资料中均为确诊的症状性神经梅毒患者, 绝大部分以认知功能下降、精神症状、癫痫发作而入院, 脑实质梅毒的病理发展非常缓慢, 在脑膜炎症反应后, 淋巴细胞和浆细胞浸润大脑皮质小血管, 有时延伸至皮质本身。大脑皮质的炎症反应可导致皮质神经元脱失及胶质增生。

对于梅毒的诊断, 以神经精神症状、梅毒血清学实验阳性、脑脊液VDRL实验阳性为依据。1996年美国疾病控制与预防中心修订了神经梅毒诊断标准: (1) 临床有梅毒螺旋体引起的中枢神经系统感染证据; (2) 实验室有一项梅毒螺旋体血清学实验阳性和VDRL实验阳性证据。可能病例:虽然VDRL反应实验阴性, 但无其他引起脑脊液白细胞和蛋白增高的原因, 亦无其他导致神经梅毒临床症状和体征的原因, 确诊病例:符合神经梅毒实验室诊断标准。2000年国内三期梅毒 (神经梅毒) 诊断标准: (1) 一期和二期梅毒感染史, 病程2年以上; (2) 3项异常临床表现:心血管系统损害、皮肤黏膜损害、神经系统损害; (3) 3项实验室检查异常, 梅毒螺旋体血清学实验阳性;三期梅毒组织病理学改变;脑脊液淋巴细胞≥10×106/L, 蛋白>g/L, VDRL反应实验阳性。具有 (1) 和 (2) 为疑是病例, 具有 (3) 中的任何一项为确诊病例[3,4]。梅毒的治愈标准包括临床治愈和血清学治愈。临床治愈标准:一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒损害愈合或消退, 症状消失, 出现继发损害或遗留功能障碍、瘢痕、组织缺损、梅毒血清反应阳性, 并不影响临床治愈的标准。血清治愈标准:抗梅毒治疗2年内梅毒螺旋体血清学反应和脑脊液检查由阳性转变为阴性。

本组全部病例有神经精神症状, 血清及脑脊液检查TPPA及RPR均为阳性。根据诊断标准, 均符合神经梅毒诊断标准。全部患者经过大剂量青霉素治疗后均有不同程度的改善, 所有患者未出现明显的不良反应。提示, 神经梅毒进展缓慢, 如能及早治疗, 预后相对较好, 约80%的患者治疗后可获得一定程度的改善。晚期得到治疗的患者, 虽治疗彻底, 但智能难以恢复, 体征难以消失。未经治疗的患者最终发展为全面痴呆。通过治疗前后脑脊液细胞数的变化, 提示脑脊液细胞数与神经梅毒的活动性高度相关, 可作为检验疗效的指标。治疗一个疗程后, 须在第3、6、12个月及第2、3年进行临床检查和血清及脑脊液的梅毒试验, 如果第6个月脑脊液细胞数仍高, 可再次大剂量青霉素, 重新治疗[5]。血清VDRL或脑脊液蛋白亦可作为治疗的评估指标, 但与细胞计数相比, 此两项指标变化较慢, 可持续异常。

由于神经梅毒患者的临床表现及影像学等无特异性, 故极易误诊为其他疾病, 本组所有的病例在入院时均不是以神经梅毒收治, 全部患者在入院后才诊断为神经梅毒。导致神经梅毒延迟及误诊的原因如下: (1) 在检查结果出来以前, 几乎所有的患者及家属均会否认不洁性交史, 即使在检查结果确认后, 绝大数的患者仍然否认, 故病史可靠性不高是误诊的原因之一, 同时, 提示我们不应将冶游史作为诊断的必备条件。 (2) 神经梅毒临床表现没有特异性, 广大医务人员对该病的警惕和认识不够。 (3) 一期、二期梅毒的自愈导致患者误以为治愈, 未做相关的血清学复查。 (4) 迫于自身、家庭和社会的压力, 患者即使发现本病, 也不愿进行正规就医, 多数患者就诊时已处于疾病晚期[6]。故对于颅内感染者以及慢性认知功能下降者, 均因常规行梅毒血清学检查。并建议其配偶同时检查, 在就诊的22例患者中, 其配偶有梅毒者仅有2例, 而症状性神经梅毒患者, 以男性多见, 提示神经梅毒损害者多为男性[7], 而症状性神经梅毒的发病, 可能与疾病的病程及免疫力有关。

摘要：目的 探讨神经梅毒的早期临床表现、不典型临床表现、脑脊液及影像学特征, 提高对该病的认识, 减少误诊, 以便早期治疗, 尽量减少并发症的损害。方法 对确诊的22例神经梅毒患者的资料进行回顾性分析。结果 22例神经梅毒患者, 在入院前均未诊断, 其中, 脑膜神经梅毒3例, 脑血管型梅毒5例, 脊髓膜血管梅毒2例, 麻痹性痴呆11例, 脊髓痨1例, 在病史询问中 (诊断前及诊断后) 仅有4例承认有冶游史, 患者的表现有头昏、头疼, 偏瘫, 智能障碍, 部分患者有明显的精神症状。结论 在神经梅毒的诊断中, 临床表现复杂, 冶游史不是必备的诊断条件, 对疑似的病例及早行血清学及脑脊液检查, 避免误诊及漏诊, 并进行早期治疗。

关键词：神经梅毒,临床特征,诊断,治疗

参考文献

[1]龚向东, 叶顺章, 张君炎, 等.1991—2001年我国性病流行病学分析[J].中华皮肤科杂志, 2002, 35 (3) :178-182.

[2]谢鹏.中枢神经系统感染[A].贾建平, 崔丽英, 王伟.神经病学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2008:247-249.

[3]Gitaj LL, Jalli PS, Takayanagui OM.Neurosyphilis in the age of AIDS:clinical and laboratory features[J].Neurol Sci, 2009, 30 (6) :465-470.

[4]韩国柱, 蒋明军, 张心保.神经梅毒的诊断和治疗[J].中华皮肤科杂志, 2000, 33 (3) :205-206.

[5]贾建平, 崔丽英, 王伟, 等.神经病学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2008:248-249.

[6]陈生弟, 赵忠新.难治性神经系统疾病[M].上海:上海科学技术出版社, 2007:197-199.

神经梅毒临床及电生理特点分析 篇4

关键词：神经梅毒临床,电生理特点,影像研究

梅毒螺旋体侵入神经系统以后, 则会导致神经梅毒病变, 去症状在梅毒感染的不同阶段表现也各不相同, 所以这也导致了这一感染导致多种症状发生, 且误诊可能性极大[1]。 在现代临床研究中, 经常被误诊为其他疾病, 从而耽误治疗。 该次研究的目的在于探究圣经梅毒的临床表现以及电生理特点, 检测设备采用上海世家生物科技公司生产的无纸电脑仪进行脑电图检测, 样本则从该院2013 年3 月—2015 年3 月间治疗的60 例神经梅毒感染患者的临床资料进行分析研究, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该次研究的资料随机2013 年3 月—2015 年3 月间收治的60 例病人进行对比研究, 其中男性42 例, 女性18 例, 年龄段30~71 岁, 平均年龄为 (43.21±9.41) 岁, 病例日程从两个月~6 年不等, 平均 (9.42±12.43) 个月, 有2 例患者曾有吸毒经历, 3 例患者有输血经历, 26例有冶游史。

该症状患者中14 例痴呆主要症状为记忆力明显下降, 计算能力和理解能力方面有减退现象;8 例共济失调表现为头晕、行走不稳经体征检测, 其闭目难立、跟膝胫试验和指鼻试验均为阳性;6 例脊髓病变、6 例脑神经损害表现为视力、听力极度下降, 展神经瘫痪, 额面部出现触觉减退现象;7 例急性脑梗死、6 例精神异常表现为行为异常, 胡言乱语;6 例癫痫表现为全身强直痉挛发作;7 例无症状性神经梅毒没有任何的症状表现。

1.2 仪器

采用我国上海世家生物科技公司产的无纸电脑仪进行电脑图检测, 观察脑脊液分布, 以及神经病理症状, 按照国际10-20 系统放置头皮电极。 操作要求, 按照说明书上的操作进行严格操作。 脑诱发电位检测按照肌电图诱发电位仪来进行检测。

1.3 临床方法

1.3.1 治疗前检测对60 例病患的血清检测, 其梅毒螺旋体血凝试验后的病症均为阳性; 血清甲苯胺红在不加热状态下进行的检测阳性57 例;快速血浆反应中素环状卡片实验表现阳性的病例59 例; 脑脊液检测中, TPHA60 例全为阳性, TRUST则48 例阳性。 在60 例病患的腰穿脑脊液检测中, 压力显著增高28 例占总例数46.67%, 其中由于3 例颅内高压引起的脑脊液压力高于400 mm H2O, 在进行患者的白细胞数目的研究中, 单核细胞增加33 例占55.0%, 蛋白增高46 例占76.67%, 在这46 例患者中, 有8 例脑脊液蛋白超过了1 000 mg/L。在进行全方位检测中, 其中有42 例患者的脑脊液表现异常。

1.3.2 影像学检测使用CT仪器进行检测颅内压检测, 观察脑脊液分布状况。

1.3.3 电生理检查在针对6 例癫痫病和6 例精神异常患者的脑电图监测中, 其表现为重度异常, 而在14 例痴呆患者中, 无明显异常或轻度异常。 在进行全体患者进行肌电图展示上, 其主要的损害表现在神经髓鞘上, 从而诱发电位两侧呈现不同的受累。

利用脑电图监测装置来进行监测, 板正头放位置, 使用16 道单双电极来进行盗链分析。 脑诱发电位监测, 采用肌电图诱发电位仪来进行监测。 使用仪器进行视觉诱发电位监测, 按照期盼格翻转图形刺激来进行导联控制Oz-FPz。 经研究记录后, 进行脑电分析。 视觉诱发电位VEP按照棋盘翻转图的刺激来进行检测, 记录时间按照400 ms来进行记录。

1.4 统计方法

检测数据结果的检测标准按照标差 (±s) 来进行检测。

1.5 治疗方法

选用青霉素 (1 800 万~2 400 万U/d, 批号990611-11-13) 进行治疗, 每10 d为1 个疗程。 而患者在治疗中, 大剂量的青霉素治疗后, 针对病人的不同好转程度来继续拧康复治疗阴道, 通过行人扶持来进行心脑血管方面的康复诊治, 针对患者的嗜睡、 反应迟钝等问题, 进行常规的血清理疗, 服用增强免疫力的胸腺肽、白介素等药物来增强患者的恢复状态, 若出现症状较重, 服药效果不显著患者, 可以采取注射的形式来进行治疗恢复。

1.6 观察标准

以症状转阴量为主要依据, 并根据病患血清检测数据监测量为依据。

2 结果

在60 例患者治疗观察中, 在周围神经出现损害的病人患者3 例出现神经肌电图也出现异常。 在针对该次的研究分析中, 以注射青霉素治疗的56 例病情有明显改善, 4 例无效。 治疗后的结果分析如下表1 所示。

在影像学检测方面, CT和MRI检测出无明显异常患者1 例, 脑积水和脑萎缩共15 例, 颅腔内有异常信号达32 例。 其中以癫痫和异常精神引起脑电图呈现明显异常患者有12 例。 在周围神经出现损害的病人患者约3 例出现神经肌电图也出现异常。 在影像学检测中, 其具体的颅内病理表现如图1 所示。

3 讨论

神经梅毒是一种以侵犯神经系统, 导致脑膜和大脑脊髓出现损害的一种临床综合特征表现, 其主要的结构则以苍白密螺旋体为主[2]。 病症的表现上, 针对每一个不同的阶段进行表现, 其在间质神经梅毒和实质梅毒表现上, 主要针对脊髓膜和血管进行攻击。就目前的国际研究方面, 梅毒的流行病随着时代的转变而产生了很大的变化。 在病情的传播中, 由于梅毒和HIV感染往往呈现一种伴随状态, 这就导致社会层面受到高度重视[3]。 且由于神经梅毒的临床表现比较复杂, 其误诊概率比较高, 在该次的分析研究中, 就有很明显等的分化。

在该次检测中, 在60 例患者汇总, 其主要的并发症状分别为:痴呆、共济失调、脊髓病变、脑神经损害、急性脑梗死、无症状性神经梅毒、精神异常、癫痫[4]。 在针对这60 例患者进行血清和脑脊液梅毒螺旋体检测后, 其检测结果均为阳性[5]。 在进行颅脑检测中, 其CT和MRI检测出无明显异常患者1 例, 脑积水和脑萎缩共15 例, 颅腔内有异常信号达32 例。 其中以癫痫和异常精神引起脑电图呈现明显异常患者有12 例。 在周围神经出现损害的病人患者约3 例出现神经肌电图也出现异常。 在针对该次的研究分析中, 以注射青霉素治疗的56 例病情有明显改善, 4 例无效。 此研究与马朝东等[6]的研究结果相比较, 在于对周围神经损害病人的神经肌电图异常进行了分析研究, 对神经梅毒的早期检测提供了数据诊断上的依据, 60 例临床症状研究, 较之14 例临床患者对比, 更具说服力。 该次研究和以往的研究数据毛晨晖等[7]和张奕文等[8]对比, 应用先进的影像学和生电理学进行临床对比分析, 治疗以及研究数据, 为诊断的判断提供了更直观的客观看护处理形式。 在诊断过程中, 该次研究, 以B超影像学为主要依据, 并通过血清检测手段, 进行评定, 和其他研究中单一凭借血清或影像学来完成研究, 有明显区别。

综上所述, 在进行神经梅毒的临床治疗中, 只有及时的进行全面检测治疗, 才能够有效的保障其患者及早就医, 不出现误诊现象。

参考文献

[1]孙海华, 钟建国, 肖佩荣, 等.伴有症状的神经梅毒9例临床特点和诊治[J].中国皮肤性病学杂志, 2012, 26 (6) :518-520.

[2]谭燕, 王丽娟, 张玉虎, 等.神经梅毒脑脊液蛋白含量与3年远期预后相关研究[J].中华神经医学杂志, 2013, 12 (2) :183-186.

[3]高英, 顾昕, 管志芳, 等.以眼部损害为首发症状的神经梅毒10例临床分析[J].中国皮肤性病学杂志, 2012, 26 (5) :421-422, 435.

[4]李莉, 李宏军, 任美吉, 等.AIDS合并神经梅毒的影像学表现[J].放射学实践, 2014 (9) :1088-1091.

[5]李淑莲, 林志锋, 张惠姗, 等.梅毒血清固定与神经梅毒的关系[J].中华医院感染学杂志, 2012, 22 (10) :2235-2238.

[6]马朝东, 丁克云, 沈卉君, 等.脑脊液异常的14例梅毒患者临床分析[J].中国皮肤性病学杂志, 2013, 27 (2) :166-167.

[7]毛晨晖, 高晶, 黄颜, 等.伴颞叶内侧病变的神经梅毒三例临床、影像特点和机制探讨[J].中华神经科杂志, 2013, 46 (1) :22-25.

神经梅毒临床 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

2007年1月至2011年9月神经内科收治并确诊神经梅毒患者22例, 男14例, 女8例;平均年龄51岁。主要类型:脑脊膜梅毒8例 (36.4%) , 脑实质梅毒7例 (31.8%) , 脑膜血管梅毒6例 (27.3%) , 树胶样肿型神经梅毒1例 (4.5%) 。

1.2 临床表现

以痴呆为首发症状7例 (31.8%) , 主要表现为记忆力、计算力下降, 反应迟钝, 其中1例合并精神异常。头痛、头晕首发6例 (27.3%) , 其中1例神志不清。脑梗死首发6例 (27.3%) , 表现为头晕、言语含糊、偏侧及双侧肢体乏力, 单侧或双侧巴宾斯基征阳性, 其中1例突发反应迟钝、精神异常。癫痫首发1例 (4.5%) , 表现为全身强直-阵挛发作。右侧展神经麻痹首发1例 (4.5%) , 表现为右眼眼球外展不能, 余活动正常。颅内占位首发1例 (4.5%) , 出现下肢闪电样痛、尿潴留等, 查体见双下肢肌力Ⅳ级, 双下肢巴宾斯基征阳性。

1.3 实验室检查

血清快速血浆反应素试验 (RPR) 及梅毒螺旋体血球凝集试验 (TPHA) 均阳性。其中血清RPR 1∶32的9例 (40.9%) , 1∶16及以下13例 (59.1%) 。脑脊液压力90~200mm H2O, 均在正常范围内。脑脊液细胞数>5/mm3 14例 (63.6%) , 最高达480/mm3, 以淋巴细胞升高为主;脑脊液蛋白>50mg/dl 17例 (77.3%) , 最高达183mg/dl, 其中合并HIV抗体阳性1例。所有病例脑脊液TPHA检测均阳性, 脑脊液RPR检测阳性15例 (68.2%) 。脑活检1例 (4.5%) , 提示浆细胞增生性炎性改变, 浆细胞瘤待排除。

1.4 头部MRI表现

以痴呆首发7例:脑实质内一个或多个部位可见多发小斑点状长T1长T2信号 (见图1) , 脑室系统扩大, 脑池脑沟增宽。头痛、头晕首发6例:未见明显异常3例, 脑积水1例, 右侧颞叶深部小片状异常信号1例, 伴神志不清1例。表现为左侧枕叶脑回在快速液体衰减反转恢复 (FLAIR) 序列可见较多线条状高信号 (见图2) 。脑梗死首发6例:颅内一个或多个部位片状长T1长T2信号, 弥散加权明显高信号。癫痫首发1例:右侧额叶片状异常信号。右侧展神经麻痹首发1例未见异常。颅内占位首发1例:左侧额叶皮层内有片状长T1长T2信号 (见图3) , 注射钆喷酸葡胺 (GD-DTPA) 后呈结节状强化, 大小约1.0cm×1.1cm, 左侧颞叶、左侧大脑脚亦有0.4cm×0.5cm及0.5cm×0.6cm小结节状异常强化, 治疗后6个月复查头部MRI, 提示左侧额叶皮层及颞叶、小脑病灶已吸收 (见图4) 。

1.5 电生理检查

以痴呆首发7例脑电图检查:4例表现异常, 主要为慢波增多, 3例正常。右侧展神经麻痹首发1例肌电图及诱发电位检查:正常。癫痫首发1例脑电图检查:右侧额叶周期性阵发性棘慢波发放。

1.6 治疗与转归

21例给予青霉素2400万U/d, 分4~6次静脉滴注, 持续用药14d, 改用苄星青霉素240万U, 肌内注射, 1次/周, 共3周。半个月后复查血清RPR, 滴度下降, 脑脊液常规细胞数减少, 脑脊液蛋白含量下降。1例脑脊液TPHA转阴性, 神经症状、痴呆表现均减轻。脑梗死患者遗留轻微神经缺失症状。颅内占位起病1例治疗6个月复查MRI病灶消失。1例 (4.5%) 痴呆患者因对青霉素、头孢类抗生素过敏, 在门诊使用多西环素, 随访2个月, 痴呆症状无明显好转。

2 讨论

神经梅毒分为5种主要类型:无症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒 (麻痹性痴呆和脊髓痨) 和树胶样肿型神经梅毒, 各类型间常有部分重叠[2]。本组病例以脑脊膜梅毒、脑实质梅毒及脑膜血管梅毒多见, 与文献[3]报道一致。

神经梅毒的脑脊液确诊检测首选性病研究室试验 (VDRL) , 其特异性高, 阳性可确诊神经梅毒。但其敏感性低, 容易漏诊神经梅毒, 且试剂不稳定, 在我国大部分医院难以开展。Castro[4]等对VDRL及RPR在神经梅毒诊断的特异性及敏感性进行对比, 认为RPR可以替代VDRL用于确诊神经梅毒, 两种方法特异性均在99%以上, 但敏感性偏低。神经梅毒的诊断应综合脑脊液细胞数及蛋白含量等指标确定。从本组病例诊断情况来看, 脑脊液PRR阳性率68.2%, 脑脊液蛋白升高阳性率77.3%, 脑脊液细胞数升高阳性率6 3.6%。

目前, 神经梅毒的头部MRI表现报道不多, 一般脑底部的脑膜病变较为严重, MRI检查示脑膜广泛增厚且明显脑回样强化。部分患者可出现梗阻性脑积水, 导致脑室扩大[5,6], 本组1例表现脑积水。伴神志不清1例左侧枕叶脑回在FLAIR序列可见多线条状高信号, 考虑脑膜脑炎。该例患者神经梅毒除侵犯脑膜外, 枕叶实质也有侵犯, 出现神志不清症状, 可能为脑实质受累导致癫痫部分继发全面发作, 经治疗后患者意识障碍恢复较快。脑脊膜型神经梅毒可以癫痫为首发症状, 其发作与脑膜以外的脑实质受累有关。本组癫痫首发1例头部MRI表现为右侧额叶片状异常信号, 脑电图示右侧额叶周期性阵发性棘慢波放电。急性脑脊膜型神经梅毒易出现颅神经受累, 以前庭蜗、面神经等表现多见, 本组1例表现为右侧展神经麻痹。该患者头部MRI未见异常信号, 考虑梅毒侵犯展神经致展神经麻痹。

脑膜血管梅毒的头部MRI表现主要为非特异性血管炎及各个部位的急性脑梗死病灶[6,7], 病灶分布无特异性。本组病例脑梗死出现部位分别为左侧丘脑、右枕叶、左侧侧脑室旁、右侧脑桥, 还有2例出现多个部位较为弥散的急性脑梗死信号。符合神经梅毒多侵犯脑内小动脉, 引起脑梗死范围不大, 但较为弥散的特点。

麻痹性痴呆患者头部MRI主要表现为脑室系统稍扩大, 脑池脑沟增宽, 双侧额叶、颞叶不同程度脑萎缩, 脑实质内可见多发散在异常信号影[8]。本组麻痹性痴呆患者头部MRI均有上述脑萎缩表现, 多位患者在一个或多个部位见多发小斑点状长T1长T2信号。考虑为神经梅毒血管病变所致陈旧性腔隙性脑梗死, 麻痹性痴呆患者的痴呆原因可能与此有关。另有1例头部MRI表现为两侧额顶颞枕叶脑白质、丘脑、小脑及基底节区多发斑片状等长T1长T2信号, 边界模糊不清, 类似脱髓鞘改变。考虑可能为麻痹性痴呆早期部分患者的影像学异常表现, 病情继续发展, 神经元脱失, 出现脑皮质萎缩情况。

树胶样肿型神经梅毒头部MRI表现较典型, 以大脑凸面最为常见, 可单发亦可多发。T1WI显示类圆形病灶, 表现为低信号或等低混杂信号, 周围水肿带低信号, T2WI表现为高信号或等、高、低混杂信号, 周围水肿带高信号, GD-DTPA增强示病灶呈结节样或环状强化, 伴邻近脑膜强化, 病灶与邻近增厚强化脑膜成钝角[5]。本组颅内占位起病1例, 头部MRI表现符合上述特点, 经驱梅治疗后病灶消失。该患者同时出现双下肢闪电样痛、尿潴留等脊髓痨样表现, 胸椎、腰椎MRI均未见异常信号, 经治疗下肢疼痛等表现明显好转, 提示同一神经梅毒患者可能会出现2种或2种以上类型的临床表现。

综上所述, 神经梅毒的临床表现复杂, 对于年轻患者, 出现上述脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑梗死、痴呆、颅内占位等表现, 找不到相关疾病诱因及危险因素时, 特别是头部MRI等检查出现局限性或弥散性表现, 应注意行血清梅毒检查, 以便早期诊断、早期治疗。

参考文献

[1]王英, 倪大新.2004-2007年中国法定报告性传播疾病流行病学特征分析[J].疾病监测, 2008, 23 (8) :481-483.

[2]吴志华, 樊翌明.神经梅毒的研究进展与现状[J].中华皮肤科杂志, 2004, 37 (5) :313-315.

[3]Yahyaoui M, Serragui S, Regragui W, et al.Epidemiological and clinical aspects of neurosyphilis in Morocco[J].East Mediterr Health, 2005, 11 (3) :470-477.

[4]Castro R, Prieto ES, da Luz Martins Pereira F.Nontrepo-nemal tests in the diagnosis of neurosyphilis:an evaluation of the Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) and the Rapid Plasma Reagin (RPR) tests[J].J Clin Lab Anal, 2008, 22 (4) :257-261.

[5]王小宜, 廖伟华, 姜新雅, 等.神经梅毒的磁共振成像表现 (附二例报告) [J].中华放射学杂志, 2002, 36 (4) :348-350.

[6]李洁, 王小宜, 倪军.神经梅毒的MRI表现[J].中国医学影像技术, 2009, 25 (3) :380-382.

[7]陈爽, 钱建国, 冯晓源.脑膜血管型神经梅毒的MRI表现[J].中华放射学杂志, 2005, 39 (2) :148-150.

神经梅毒临床 篇6

关键词：喹硫平,神经梅毒,精神行为症状

由于梅毒再次广泛流行,神经梅毒病例明显增多,临床表现多变,可以精神症状为主要表现甚至为首发症状,在对因治疗的同时,对症治疗也尤为关键。本研究采用喹硫平治疗神经梅毒所致精神障碍患者48例,以探讨其临床疗效及安全性,现报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2005年1月至2009年5月广州市脑科医院神经内科病房收治的伴有精神行为症状的神经梅毒患者。入组标准:①符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版梅毒伴发精神障碍的诊断标准[1];②血及脑脊液(CSF)的梅毒相关病原学检查阳性,包括:梅毒螺旋体血球凝集试验(trepomenma palidum hmagglutination assay,TPHA)、梅毒甲苯胺红不加热血清试验(syphilistoluidine red untreated serum test,TRUST);③入院前一周内未服用过其他抗精神病药物;④ 获得知情同意。排除标准:① 严重的心肝肾疾病者;② HIV抗体阳性患者;③ 对喹硫平过敏者或其他不能接受喹硫平治疗的情况。

1.2 研究方法

1.2.1 给药剂量

将符合上述条件的患者,参照美国CDC指南中的神经梅毒治疗方案[2]:先予以大剂量青霉素G治疗14 d,再用苄星青霉素(每周240万U)肌内注射,连续3次,在治疗的前3 d 口服强的松20 mg/d,同时给予改善脑循环治疗。在此基础上,所有患者口服喹硫平(阿斯利康公司生产,商品名:思瑞康)进行为期6周的治疗观察,采用病例自身对照方法,比较治疗前后疗效。喹硫平起始剂量25 mg/d,可根据病情需要适当加量。最高剂量不超过400 mg/d。在治疗期间不使用其他抗精神病药物或心境稳定剂。

1.2.2 疗效评定

采用阳性与阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS)[3], 临床疗效总评量表-病情严重程度(Clinical Global Impression- Severity of Illness, CGI-SI)。在治疗前和治疗后第1、2、4周和6周末时各评定1次。以PANSS减分率评定临床疗效,即PANSS减分率≥75%为痊愈,50%～74%为显著进步,25%～49%为好转,<25%为症状恶化或无效。由2名未参与治疗的主治医师分别进行盲法评定(一致性检验Kappa=0.83)。

1.2.3 不良反应评定

采用副反应量表(TESS)于治疗后第1、2、4、6周各评定1次。在治疗前及治疗后第6周末进行血常规、尿常规、生化及心电图检查。

1.2.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件,统计方法主要采用t检验。结果以均数±标准差表示。P< 0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 一般结果

共入组48例伴有精神症状的神经梅毒患者,男46例,女2例,年龄23～68岁,平均(47.21±10.68)岁。职业:长途司机12例,海员3例,个体户9例,农民10例,普通工人8例,教师1例,公务员4例,服务员1例。临床表现除了精神症状外,有40例(83.3%)均伴有不同程度的认知功能下降,精神症状可以被害妄想、夸大妄想等阳性症状为主,也可以情感淡漠、懒散等阴性症状为主要表现。喹硫平的剂量范围为(50～400)mg/d,平均剂量为(205±89)mg/d。治疗第6周末,喹硫平48例中痊愈13例,显著进步17例,有效率为62.5%。

2.2 喹硫平治疗各时点PANSS评分比较

本组患者治疗前PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分及一般病理分见表1。表中可见,PANSS总分、阳性症状及一般病理的评分在治疗第1～6周末的评分逐渐减少,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01);阴性症状评分在治疗第1周时有减少,但未达统计学意义,第2～6周末的评分与治疗前比较,差异有统计学意义(P< 0.05或P<0.01)。

2.3 喹硫平治疗各时点CGI-SI比较

治疗第1-6周末CGI-SI总分的差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

注:t:为每个时间点与治疗前相比的t值,*:与治疗前比较,P<0.01

注:与治疗前比较,*P<0.05

2.4 不良反应

根据TESS评定结果,出现的不良反应主要有:2例(4.2%)口干,2例(4.2%)静坐不能, 3例(6.3%)嗜睡,3例(6.3%)便秘,2例(4.2%)头晕,严重程度均为轻度,经减量或对症处理后缓解。治疗后复查心电图、脑电图、血常规、肝肾功能均无异常变化。

3讨论

神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯人大脑脑膜或血管所产生慢性中枢神经系统感染性疾病。神经梅毒的临床表现多样,有报道神经梅毒的误诊率达47%[4],常常被误诊为“精神分裂症”或“双相情感障碍”,这表明神经梅毒的精神症状是非常突出的,导致精神科医师误诊或漏诊,因此,在对于隐袭起病的精神症状患者,要重视其认知功能的检查,进一步排查中枢神经系统梅毒感染。

由于神经梅毒是在患者初次感染梅毒,未经治疗,梅毒螺旋体潜伏在体内,侵犯大脑实质或血管,往往在5～20年后才出现症状,因此单纯使用青霉素驱梅治疗,并不能有效改善患者的症状,包括精神症状和认知功能。精神症状会严重影响神经梅毒的规则治疗和患者及照料者的生活质量。由于传统的抗精神病药物的不良反应较大,近10年来治疗器质性精神障碍常常首选新一代的非经典抗精神病药物。喹硫平是一种新型的抗精神病药物,又有心境稳定的效果,对包括除精神分裂症以外的老年期精神疾病患者、帕金森病伴精神病性症状及双相情感障碍均有很好疗效, 在急性谵妄、痴呆伴发精神障碍及帕金森伴发精神症状等器质性精神障碍中也有较好的疗效[5,6]。

本研究显示喹硫平能有效改善神经梅毒的精神症状,在治疗第1周末PANSS总分、阳性症状及一般病理的评分较治疗前已有显著性改善,表明喹硫平起效时间快,从治疗第1周便开始起效,随着时间的递增疗效也进一步增加。其原因可能是喹硫平对中枢神经系统的多种受体如5-HT2、D1、D2、H1受体均具有生物活性[7], 即“作用谱”较广,喹硫平即可以直接作用于5-HT受体,改善患者的情绪,也可以作用于D1、D2受体,缓解患者的精神症状,对阳性症状和阴性症状均有改善。且较少加重认知障碍,喹硫平对D2的作用很弱并且从D2受体上解离也很快,所以锥体外系的发生率较低,有中度抗组胺H1受体和轻度抗肾上腺素受体作用,可以有镇静作用。

在不良反应方面,本组患者不良反应少且轻微,安全性高,有较好的耐受性。与既往类似研究结果一致。提示喹硫平在治疗脑器质性精神障碍患者中可作为较理想的药物选择之一。

综上所述,本研究结果表明喹硫平治疗神经梅毒伴发的精神症状安全有效。由于本研究为开放性、自身前后对照研究,观察时间较短,样本量较小,研究结果疗效有待于进一步扩大样本量后验证。

参考文献

[1]中华医学会精神科分会.中国精神障碍分类与诊断标准.第3版.山东科学技术出版社,1995:40-41.

[2]US Centers for Disease Control and Prevention.Sexually Transmit-ted Diseases TreatmentGuidelines.Morbidityand MortalityWeekly Report,2006,55(11):1-94.

[3]何燕玲,张明园.阳性和阴性综合征量表(PANSS)及其应用.临床精神医学杂志,1997,7(6):353-355.

[4]邹蓉,李洵桦.神经梅毒6例临床分析.中国神经精神疾病杂志,2002,28(5):375-376.

[5]Tahir TA,Eeles E,Karapareddy V,et al.A randomized con-trolled trial of quetiapine versus placebo in the treatment of deliri-um.J Psychosom Res,2010,69(5):485-490.

[6]Zhornitsky S,Potvin S,Moteshafi H,et al.Dose-response and comparative efficacyand tolerabilityof quetiapine across psychiatric disorders:a systematic reviewof the placebo-controlled monothera-py and add-on trials.IntClin Psychopharmacol,2011,26(4):183-192.

神经性梅毒一例 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

患者男性, 52岁, 干部, 已婚, 育一子, 现已成年。因意识不清3h于2009年9月2日入我科住院。入院前20d出现幻觉、智力障碍、语无伦次等症状, 2009年8月18日在当地医院检查头部CT及头部MR未见异常, 同年8月31日因精神障碍去当地心理医院住院治疗。2d后病人逐渐出现四肢无力、意识不清, 尿便失禁, 吞咽呛咳、间断咳嗽、咳痰, 故转入我院。其家人及配偶否认脑外伤史、皮肤及外阴破溃史。否认肝炎、结核病史, 否认高血压、糖尿病史, 嗜好烟酒, 每日吸烟2包, 每日饮白酒半斤。夫妻二人感情不和, 长期分居, 有非婚史。入院时查体:体温正常, 血压130/88mm Hg, 面具面容, 表情淡漠, 意识模糊, 对外界刺激有反应, 呈强阳性。双肺闻及少许湿啰音, 心界无扩大, 心率75次/min, 节律整齐, 未闻及杂音。腹部无压痛, 肝、脾肋下未触及, 四肢无浮肿。四肢肌张力减弱。Hoffmann征阴性, Babinsiki征阴性, Kernig征阴性。皮肤及外生殖器未见异常。病人曾在心里医院连续连2d分次口服氯硝安定及利培酮, 晚间肌注氯硝安定, 因此初诊:昏迷原因待查, 意识改变考虑与镇静药物有关, 同时不除外病毒性脑炎的可能。故将上述药物停用, 并给与补液、营养神经、抗病毒及消炎等治疗。入院当日立即检查头部CT仍未见异常, 第2日行腰椎穿刺术、头部MRI+DWI及各项常规检查。

1.2 实验室结果

血常规白细胞15.80×109/L、中性粒细胞85.2%, C-反应蛋白51.95mg/L。肝功、肾功正常。脑脊液常规:无色透明液体, 潘氏反应+, 白细胞50×106/L, 单核细胞大于多核细胞;脑脊液生化:蛋白2.21 g/L, 糖3.3 6mmo l/L, 氯12 2.4mmo l/L。头部MRI+DW I回报:双侧颞叶、海马、额叶及双侧外囊、双侧脑室前角旁见对称性异常信号。胸部X光片提示两肥纹理增重。心电图及心脏超声未见异常。眼底检查正常。根据脑脊液检查结果考虑病毒性脑炎, 遂进一步检查梅毒螺旋体特异性抗体测定。梅毒快速血浆反应素试验 (RPR) 阳性, 定量4倍稀释阳性, 8倍阴性;脑脊液RPR阳性, 脑脊液梅毒螺旋体明胶凝集试验 (TPPA) 阳性。确诊为三期神经性梅毒-麻痹性痴呆 (TP-GPI) 。

1.3 治疗

规律应用哌拉西林钠/舒巴坦 (哈药集团制药总厂生产) 5g, 2次/d静脉滴注2周。三磷酸胞苷二钠 (济南维尔康生化制药有限公司生产) 40mg, 1次/d, 静脉滴注2周, 肌注维生素B1及维生素B12。入院第2天意识状态改善, 第5天开始病情明显好转, 意识逐渐清晰, 问话可回答, 偶有思维错乱, 生命体征平稳, 项强阴性。可以在室内、走廊活动, 肌张力、肌力均正常。出院前 (9月16日) 复查血常规白细胞7.80×109/L、中性粒细胞68.2%, C-反应蛋白8.95mg/L。肝功、肾功正常。复查脑脊液生化+常规及头部MR, 与入院时比较无变化。

2 讨论

2.1 梅毒 (treponema palidum, TP) 是由苍白螺旋体引起的一种慢性传染病

在我国再次流行已近20年, 神经性梅毒的报道日益增多。麻痹性痴呆 (general paresis of insane, GPI) 是TP螺旋体侵入大脑皮质造成弥散的实质性损害而导致的进行性神经衰退症状以至痴呆, 属三期神经性梅毒, 是比较严重的一种损害。一旦侵犯了神经是永久性损害, 恢复的可能极小。三期梅毒侵犯可视神经, 引起视神萎缩, 最终导致失明, 该患者眼底检查未受累及。由于病人以精神障碍为首发症状, 家人误以为神经、精神类疾病, 故而送至心理医院治疗, 但症状加重, 出现昏迷, 因此神经性梅毒表现多样, 容易误诊。

2.2 螺旋体只能是在穿过粘膜, 不能口服穿过正常皮肤在阴部

等湿润部位易于生存, 故梅毒主要细心经性行为传播, 机体抵抗力低下时易感染。该患者夫妻二人长期分居, 有非婚史, 有感染梅毒螺旋体的机会。另外病人大量吸烟、饮酒, 给潜伏体内的梅毒复发的机会。梅毒在人体内可长久生存繁殖在人体外则很脆弱在干燥环境下或接触这种普通化学品时很易死亡。

2.3 消灭传染源、切断传播途径、提高感染者免疫力是有效防治措施

切断传播途径是关键环节。提倡良好的物质生活及精神生活, 培养高尚的文化情操。改善生活方式, 戒烟、戒酒, 防止病情发展至晚期。减轻症状, 提高生活质量, 治愈疾病, 延长生命是病人和医务工作者共同追求的目标。

摘要：目的 由于神经性梅毒临床病例少见, 许多年轻的神经科医生对此病的认识不足和相关知识缺乏, 因此探讨神经性梅毒的临床特点, 有助于提高认识, 减少误诊。方法 分析1例神经性梅毒患者的临床资料并复习相关文献。结果 神经性梅毒以意识模糊、思维错乱、语无伦次等颅神经损害为主要表现, 其实验室检查有特征性改变。结论 神经性梅毒临床表现多样, 容易导致误诊。血清和脑脊液检查结合CT、MRI可以诊断神经性梅毒。大剂量、足疗程青霉素治疗疗效显著。