原发性肠道淋巴瘤（精选七篇）
原发性肠道淋巴瘤 篇1
1临床资料
1.1 一般资料
本组12例患者, 男7例, 女5例, 男∶女=1.4∶1, 年龄30～65岁, 平均47.5岁, 所有病例均经病理证实, 且符合原发性胃肠道恶性淋巴瘤 (PUIML) 的诊断标准[1]。
1.2 临床表现
病程2个月～1年, 表现为腹痛10例, 占83.3%, 腹泻7例, 腹部包块2例, 发热3例, 消瘦2例, 腹胀伴嗳气1例, 黏液脓血便2例。
2结果
2.1 内镜下表现
胃镜检查8例, 发现肿块结节5例, 肿块大小约3.5～6cm, 以溃疡为主要表现1例, 溃疡大小为4.5cm×2.5cm, 且溃疡不规则, 周边明显浸润, 底覆污秽苔, 2例呈浸润性改变, 1例局限黏膜皱襞隆起, 黏膜增厚粗大, 表面伴糜烂、浅溃疡。触之易出血, 1例胃底、体、窦呈弥漫浸润性改变, 胃壁僵硬, 腔狭小, 内镜勉强能通过, 触之易出血。肠镜检查4例, 3例为结节肿块型, 大小约4.5～8cm, 表面伴糜烂、浅溃疡。1例为溃疡性, 溃疡大小约3.5cm×5.5cm, 周边明显隆起, 覆污苔。肠腔狭窄, 伴蠕动减弱3例。肿瘤部位:胃体3例, 胃窦2例、胃体、底、窦1例, 胃底1例, 十二指肠1例, 右半结肠1例, 回盲部3例。
2.2 手术及病理
本组有9例手术治疗, 按Ann -Arbor分期法:Ⅰ期2例, Ⅱ期5例, Ⅲ期1例, Ⅳ期1例。手术及病理证实7例超出胃浆膜层, 侵犯至肝脾、腹腔内淋巴结。2例局限于胃浆膜层。12例患者最终经病理、免疫组化检查证实为非何杰金淋巴瘤, 11例为B细胞淋巴瘤, 占91.7%, 1例为T细胞淋巴瘤。免疫组化增殖细胞活性低度或低至中度5例, 包括3例淋巴相关组织淋巴瘤, 中度恶性4例, 中至高度或高度3例。本组12例淋巴瘤患者, 有7例经内镜取材活检确诊, 阳性率达58.3% (7/12) 。
3讨论
原发性胃肠道恶性淋巴瘤 (PGIML) 是最常见的、来源于结外淋巴组织的非何杰金淋巴瘤, 约占结外淋巴瘤的30%[2], 在临床上较少见, 约占胃肠道恶性肿瘤的1%～4%[2]。PGIML好发部位依次为胃、小肠、回盲部和结肠。本组资料显示:胃是PGIML最常见部位, 占58.3% (7/12) , 而且男性居多, 男:女=1.4∶1, 平均年龄47.5岁。临床表现以腹痛为主, 占83.3% (10/12) , 内镜下表现为肿块结节性、溃疡性及弥漫浸润损害, 因PGIML内镜下表现无特异性, 与胃肠道癌、胃平滑肌肉瘤等疾病难以鉴别, 故内镜活检病理诊断是确诊PGIML的关键。因PGIML多起源于胃肠壁淋巴组织, 沿黏膜下层浸润生长, 直到晚期才侵犯黏膜, 因此为了提高内镜活检阳性率, 我们采用对可疑病灶多方位、同部位深挖掘式多次取材, 并常规行免疫组化检查, 免疫组化染色可进一步确定是B细胞还是T细胞来源, 并与上皮来源的癌等其他疾病鉴别, 本组12例患者均为非何杰金淋巴瘤, 11例为B细胞淋巴瘤, 占91.7%, 1例为T细胞淋巴瘤。中度和中度至高度或高度恶性共7例。张宏博等报道:肿瘤 (≤5cm) 低度恶性和病变累及胃肠原位者, 生存率显著高于瘤体较大 (≥5cm) 中度恶性和病变累及胃肠及附近淋巴结者[3]。邹晓平报道:超声内镜在判断胃隆起性病变的性质与起源和溃疡性病变的深度及对进展期病变判断肿瘤侵犯深度方法明显优于体表B超、CT、MRI等方法, 对周围淋巴结转移判断率也相当高[4]。因此, 对临床及胃镜检查疑似PGIML的患者, 有条件应首选超声内镜检查, 同时对可疑病灶多次、多部位深度取材活检, 或大块胃黏膜活检病理并免疫组化检查以求确诊。
参考文献
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原发性肠道淋巴瘤 篇2
1 诊断标准
诊断标准均采用Bawson五条标准[2], 即 (1) 无浅表淋巴结肿大; (2) 胸片无纵隔淋巴结肿大; (3) 末梢血象和骨髓无幼稚或异常细胞; (4) 肿瘤定位于胃肠道或该引流区域淋巴结受累; (5) 肝脾无侵犯 (邻近病变的直接扩散除外) 。如不符上述条件的即是全身恶性淋巴瘤的一部分。
2 临床资料
2.1 一般资料
35例PMLGI中, 男性15例, 女性20例, 男女比例为0.75∶1;年龄最小25岁, 最大68岁, 平均46岁;自首发症状到就诊时间, 病程最短10d, 最长约1年。
2.2 原发部位
胃11例, 其中单发病灶9例, 多发病灶2例;小肠8例 (均为回肠) , 回盲部7例;大肠8例, 其中盲肠3例, 升结肠2例, 横结肠2例, 升结肠和降结肠同犯1例;回肠和升结肠同犯1例。全组中原发病灶最小约3cm, 最大约15cm, 平均肿瘤中位直径6cm。
2.3 临床症状和体征
主要取决于肿瘤的部位, 本组病例出现症状和体征的时间从10d到1年, 平均6.8个月。80%以上患者在入院前有长时间的腹痛、腹部不适病史, 腹部肿块、消化道出血、消化道梗阻等症状, 较原发性胃肠癌常见, 35例患者症状、体征见表1。
2.4 术前检查
2.4.1 X线诊断
胃气钡双重对比造影X线表现特征为: (1) 多个“鹅卵石”样充盈缺损, 肿块具有一定弹性而很少影响胃壁蠕动。 (2) 胃内广泛多发病变, 如息肉样结节, 多发溃疡, 粗大皱襞等。 (3) 粗大皱襞围绕在息肉或溃疡周围, 一般不引起胃腔狭窄。 (4) 病变多位于胃体及大弯侧。以上几点可作为与胃癌、胃溃疡鉴别之参考。
2.4.2 内镜活检
内镜检查是目前诊断胃肠肿瘤的主要手段, 可弥补X线检查之不足, 内镜下所见可分为四类: (1) 浅表型:早期可出现胃肠癌的黏膜改变, 仅质地较软, 活检时缺乏癌的韧性。 (2) 粗大皱襞型:瘤体有一定弹性, 不易引起狭窄或梗阻。 (3) 巨大结节型:具有黏膜下病变特点, 黏膜可不被破坏。 (4) 溃疡型:与胃癌不同的是溃疡呈放射状, 深浅不一, 瘤体也较柔软。
2.5 诊断
术前诊断明确3例, 2例术前胃镜诊断为胃非何杰氏淋巴瘤, 另1例术前肠镜诊断为升结肠非何金氏淋巴瘤。其余32例均误诊, 原发性胃淋巴瘤11例中, 术前胃镜或CT诊断为胃癌9例;原发性大肠淋巴瘤8例中, 术前肠镜诊断盲肠癌2例, 结肠癌3例, 结肠多发癌2例;回盲部淋巴瘤7例中, 术前B超或CT报告为卵巢肿瘤1例, 回盲部癌4例, 腹膜后肿瘤2例;小肠淋巴瘤8例中, 术前B超考虑为小肠平滑肌肉瘤或盲肠癌并肠系膜淋巴结转移4例, 下腹肿块性质待查2例, 肠梗阻行剖腹探查2例。本组术前诊断符合率为8.6% (3/35) 。
2.6 病例分型
其中何杰金氏病2例, 其余33例均为非何杰金氏淋巴瘤, 其中B细胞29例, T细胞型6例。
2.7 病理分期
目前国内外公认的恶性淋巴瘤分期标准由Ann, Arbor会议所建议[3], 本组病例中ⅠE期20例, ⅡE期15例。
2.8 治疗情况
本组病例均经手术切除, 根治性全胃切除4例, 根治性近端胃大部切除2例, 根治远端胃次全切除5例;小肠切除术8例;右半结肠切除10例, 姑息性横结肠切除术4例, 姑息性升、降结肠切除术1例, 姑息性回肠切除、升结肠切除术1例。ⅠE期病例以手术切除为主、术后配合化疗。用CHOP或COP或COAP联合化疗并转外院放射治疗。
2.9 ⅠE期20例中, 5年存活11例, 5年以上3例。
ⅡE期15例中, 1年内死亡5例, 2年内死亡3例, 3年内死亡4例, 3+月1例, 6+月2例。
3 讨 论
3.1 临床特点
原发性胃肠道恶性淋巴瘤是原发于胃肠道壁内淋巴滤泡的恶性肿瘤, 发病率较低, 临床较少见。原发胃的恶性淋巴瘤约占胃恶性肿瘤的3%[5], 本组资料胃原发恶性淋巴瘤占同期胃恶性肿瘤的2.1%, 王舒宝等[4]分析认为本病与胃癌有几点不同之处:发病年龄较胃癌提前10年;女性患者居多;腹部肿块及消化道出血的出现率高;体征明显, 肿块较大, 但自觉症状不重, 病程较长;手术切除率高, 预后较胃癌好。原发于小肠的恶性淋巴瘤占小肠肿瘤的50%[5]左右, 回肠比空肠易侵犯, 临床症状为肠梗阻、穿孔、出血及肠套叠;原发于大肠的恶性淋巴瘤更少见。占胃肠道恶性淋巴瘤的10%左右, 多见于盲肠, 临床主要症状为腹痛、乏力、消瘦、大便习惯改变等。本病缺乏特异的症状和体征, 早期诊断困难, 而当出现腹部肿块、消化道出血时, 病变多属晚期, 因此对PMLGI的早期诊断若能及时, 则预后较好, 胃肠镜及气钡双重消化道造影是早期诊断的主要手段。
3.2 治疗
3.2.1 手术治疗
PMLGI的治疗方法以手术切除为主, 一般认为ⅠE期病例术后可辅以化疗及放疗, 但不一定术后常规放疗, 有文献报道放疗并不能提高5年生存率[1];ⅡE期患者术后应辅以化疗及放疗, 可提高存活率。手术应按癌的根治术要求进行, 应注意几个问题[4];彻底切除原发病变及清除周围淋巴结;防止切断缘肿瘤残留;注意多发病变, 防止肿瘤残留;可行姑息或减量手术。
3.2.2 化疗
恶性淋巴瘤对化疗较敏感, 对无淋巴结转移的病例术后不予化疗, 而对有淋巴结转移的病例术后化疗好, 化疗预后好。常用COP、CHOP、COAP等方案治疗, 疗效较理想。本组有2例ⅡE期病例, 术后持续发烧, 体温波动在38～38.5℃间, 消瘦、乏力明显, 查血常规, 白细胞总数及分类均正常, 予CHOP化疗一周期后体温下降至正常, 症状明显改善。
3.2.3 放疗
关于术后放疗问题, 目前尚未取得完全一致的看法, 但多数学者主张放疗以消灭亚临床病灶;放疗的主要适应证:肿瘤已浸出浆膜面或淋巴结有转移者行根治性手术后, 可补充放疗;多中心病变或有周围脏器直接浸润而行根治切除的病例;各种姑息手术后;术后局部复发患者。
3.3 预后
本病的预后与肿瘤大小、浸润范围、淋巴结转移、病理类型及治疗方法有关。因此, 早期诊断、合理和正确的治疗是关键, 还需在这方面加强进一步研究。
4 体 会
4.1 由于PMLGI缺乏特异性临床症状, 从本组病例中可见发生在各年龄组, 但50岁以上多见, 男性多于女性, 就诊时间晚, 平均为6.8个月, 患者体征明显, 肿块较大, 自觉症状不重, 病程长是特点, 工作中加强对此病的认识, 有利于提高诊断率。
4.2 PMLGI患者术前确诊较困难, 本组术前确诊率仅8.6%, 因为PMLGI原发于黏膜下, 内窥活检阳性率为17%[4], 主要是内镜医生对本病缺乏认识, 满足于存在诊断, 缺乏质的诊断, 多误诊为胃癌、溃疡病、平滑肌瘤, 因此, 在内镜下怀疑本病时, 应多取、深取标本以免漏诊。当内镜检查难以确诊时, 应每隔4周重复检查, 现在对疑有早期病例者行黏膜下切除术, 其法为在内镜下于黏膜损害处用2～3cm生理盐水注射到黏膜下层形成隆突, 用电刀切除隆突, 标本送病检, 提高活检阳性率。
4.3 有关PGLAI的治疗方法, 以往认为手术是主要手段, 我们认为应以手术联合化疗、放疗为首选方案, 其理由如下:因淋巴瘤对放疗、化疗敏感, 且常并发出血、穿孔和消化道梗阻等并发症。手术应按肿瘤根治术要求彻底消除原发病灶及周围淋巴瘤, 但此类肿瘤因瘤体较大, 周围淋巴结较多, 但与周围组织多为非浸润粘连, 切除可能性大。术中防止切断缘肿瘤残留, 因本病常在黏膜下沿长轴浸润, 界线不清, 若切断缘肥厚, 灰白色或缝针刺入有坚韧感, 应做术中冰冻切片。注意多发病变, 本病有多中心发生, 术中应打开胃腔, 检查保留侧有无肿瘤残留, 本组4例根治性全胃切除即为肿瘤多发病例。若术中确定不能根治切除, 应争取姑息切除, 术后放疗, 减少出血、穿孔、梗阻等并发症, 对患者维持术后营养, 提高生活质量有利, 应予提倡。
参考文献
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原发性肠道淋巴瘤 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
47例PGIML患者中，男29例，女18例，年龄21～79岁，平均48.2岁。所有病例均经内镜活检或手术病理证实，并符合Dawson标准[1]:全身无病理性浅表淋巴结肿大;无纵膈淋巴结肿大;白细胞总数及分类正常;手术证实病变局限于胃肠及引流区域淋巴结;肝脾正常 (病变扩散除外) 。
临床表现:本组47例患者中33例表现为腹痛、腹胀，占7l% (33/47) ，其中5例并发消化道穿孔，4例并发肠梗阻;腹部肿块占14% (7/47) ;上消化道出血占11% (5/47) ;吞咽困难占4% (2/47) 。
1.2 方法
47例患者中38例接受手术治疗，术后均经病理证实为非何杰金淋巴瘤。10例远端胃大部切除术;5例全胃切除术;5例近端胃大部切除术;2例近端胃大部切除+脾切除;l 4例小肠部分切除，2例右半结肠切除。术后均接受环磷酰胺 (CTX) ，长春地辛 (VDS) ，阿霉素，泼尼松化疗 (CHOP方案) 。9例胃镜病理明确诊断，CT提示病灶范围大，直接接受CHOP方案治疗。
2 结果
术前经胃镜活检结合CT确诊9例，38例经手术后病理证实。22例胃恶性淋巴瘤中，9例经术前胃镜、病理活检证实，其中5例经2次胃镜活检，病理请省级医院血液科病理专家会诊明确诊断。其余13例中11例误诊为胃癌;1例误诊为胃炎;1例误诊为胃间质瘤。14例小肠仅2例术前小肠钡灌结合CT发现腹腔肠系膜淋巴结肿大提示恶性淋巴瘤可能，其余12例及右半结肠2例均是术后病理明确诊断。
47例患者均经病理证实，根据Ann Arbor分期系统的Musshoff改良法进行分期，IE期10例，ⅡE期14例，ⅢE期16例，Ⅳ期7例，所有患者获随访，总5年生存率为59.6% (28/47) ，IE期80% (8/10) ，ⅡE期71.4% (10/14) ，ⅢE期和Ⅳ期43.4% (10/23) 。
3 讨论
原发性胃肠道恶性淋巴瘤是最常见的来源于结外淋巴组织的非何杰金淋巴瘤，约占结外淋巴瘤的30%。与全身性淋巴瘤不同，PGIML多见于成人，儿童中较少见。其平均发病年龄为50岁左右，以40-70岁最多见，男性稍多于女性。本组中以男性患者居多，平均年龄48.2岁，与文献报道相差不大。PGIML好发部位为胃及小肠，其次是回盲部和大肠，发生于直肠及食管者少见。本组资料也显示PGIML中胃的发生率最高，约占54.5%。
本病临床缺乏特异表现，临床误诊率可高达100%。本组资料术前误诊率高达36/47。消化道内镜、小肠钡灌、钡剂灌肠、CT是目前诊断该病重要手段，小肠镜、腹腔镜探查结合活检可能更为有效的手段，但目前临床尚未广泛应用。内窥镜是诊断胃结肠恶性淋巴瘤最主要和直接的方法，其检出率可达34.4%，本组检出率为9/22，其中5例经2次胃镜活检，病理送省级医院血液科病理专家会诊明确诊断。分析影响诊断符合率的可能原因主要是:本病主要发生在胃肠道黏膜下层，内镜下病变界限欠清，另活检多不能深及黏膜下，故病理活检阳性率低;活检组织太小，黏膜固有层内间叶细胞难以区别;不能显示腺管结构，与未分化癌难以区别。本组资料中有11例误诊为胃癌，1例误诊为胃炎，1例误诊为胃间质瘤。多数学者认为:当发现肿瘤质地柔软，黏膜水肿，皱襞粗大，黏膜皱襞不向中心集中，而围绕在肿块周围，有黏膜下肿块征象，病变呈多灶性、多形性，应考虑恶性淋巴瘤[2]。结合本组病理，对于胃弥漫性病变，多方位、同部位多次活检，血液科病理专家参与病理诊断有助于提高诊断符合率。小肠淋巴瘤因缺乏直接诊断手段术前更难以获得确诊，部分患者以消化道穿孔、肠梗阻为首发表现，本组病例共有10例为此类表现而就诊，急诊手术后病理获得明确诊断。文献报告小肠钡餐检查，小肠淋巴瘤的消化道造影示肠管有不规则扩张、狭窄、僵硬或肠套叠征，但临床受很多因素影响，因此阳性率不高，本组病例只有2例且结合CT发现腹腔肠系膜淋巴结肿大而考虑淋巴瘤可能。有学者报道在C T引导下穿刺活检以明确诊断。小肠镜、腹腔镜探查结合活检可能是小肠淋巴瘤诊断的有效手段，目前临床尚未有大宗病例报告。
手术切除原发灶、清扫区域淋巴结是目前公认的一线治疗方法。切除及清扫范围应视肿瘤部位、大小、侵袭范围等决定。胃肠道淋巴瘤有非侵袭性生长方式，与其他胃肠道癌肿的侵袭性生长方式不同，所以手术较易从周围组织分离而得到切除。故笔者主张应尽量做到根治性切除，以提高5年生存率。对于肠道恶性淋巴瘤，主张积极手术根治，不能根治要争取姑息切除肿瘤，以预防化疗过程中出现的穿孔、出血等并发症。本组病例38例患者接受手术治治疗，ⅢE期患者也应尽量切除原发灶及受累器官。
目前，关于手术后的综合治疗分歧较大。淋巴瘤对化疗敏感。但单纯联合化疗对原发性胃肠道淋巴瘤的疗效仍存在争议。对IE期、ⅡE期、ⅢE期患者行根治性手术后，加用联合化疗，可预防局部及腹腔外复发，提高5年生存率。本组资料总5年生存率为59.6% (28/47) ，I E期80% (8/10) ，ⅡE期71.4% (10/14) ，ⅢE期和Ⅳ期43.4% (10/23) 。近年胃黏膜相关淋巴瘤已被证实与Hp感染相关，单纯抗幽门螺旋杆菌治疗就可以使75.4%的胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤组织学完全缓解[3,4,5]。另有报道术后放疗能有效提高生存率，无论手术切除是否彻底都应常规予以腹腔放疗，不必常规加用化疗[6,7,8]。对于原发性胃肠道淋巴瘤术后治疗目前尚缺乏临床大宗病例观察，有待于今后临床随机、多中心研究进一步积累经验。总之，提高早期诊断、降低术前误诊率、病理分期、手术根治与否及术后接受放化疗是影响本病预后的重要因素。
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原发性肠道淋巴瘤 篇4
1 材料与方法
1.1 材料
病例选自我院2010年1月-2012年1月病理科常规病理和到外院会诊的胃肠道淋巴瘤12例, 所有标本经10%中性福尔马林固定, 石蜡包埋, 常规切片, HE染色光镜观察。
1.2 方法
免疫组织化学染色, 石蜡包埋连续切片, 应用多种抗体标记EMA、CEA、LCA、CD20、CD45RA、CD10、Ki～67。胞浆着浅黄色至棕黄色为阳性细胞, 阳性细胞数>50%即认为该病例阳性。
2 结果
2.1 临床资料
12例中男10例, 女2例;年龄最小36岁, 最大76岁, 平均年龄48.5岁, 男女之比5:1;其中胃及回肠肿瘤性穿孔各2例;病程最短6个月, 病程最长5年至今随访仍健在。12例胃肠道恶性淋巴瘤中, 胃8例, 回肠3例, 结肠1例。
2.2 临床分期
结外淋巴瘤的分期按Musshoff的AnnArbor改良分类。以胃肠道淋巴瘤为例:ⅠE期:瘤组织局限在胃肠道管壁;Ⅱ1E期:瘤组织累及邻近的淋巴结;Ⅱ2E期:瘤组织累及远处的淋巴结;Ⅲ期:瘤组织累及横膈两侧;ⅢS期:瘤组织累及脾;ⅢE+S期:瘤组织累及脾和横膈两侧:Ⅳ期:瘤组织累及骨髓和其他非淋巴器官。
2.3 临床表现
胃肠道淋巴瘤属于淋巴结外淋巴瘤的一部分, B细胞性淋巴瘤和T细胞性淋巴瘤都可发生, B细胞性淋巴瘤发病率远高于T细胞性淋巴瘤, 而B细胞性淋巴瘤又以MACT淋巴瘤最为多见, 约占结外淋巴瘤的30%～50%。临床表现为非特异性消化不良、消化道出血, 腹痛和腹部肿块不多见, 多呈溃疡性和息肉性肿块, 肿瘤性溃疡穿孔多见。
2.4 病理检查
2.4.1 巨检
12例标本中胃部肿块8例, 肿块多呈溃疡性和息肉性, 其中2例溃疡穿孔。回肠肿块3例, 肿块多溃疡性, 其中2例溃疡穿孔。结肠肿块1例, 肿块呈溃疡性。
2.4.2 镜检
8例中瘤细胞弥漫性增生, 细胞中等大小, 侵润粘膜腺体, 形成淋巴上皮性病变, 瘤细胞侵润淋巴滤泡形成淋巴滤泡植入现象, 其中6例中可见大B细胞转化。3例中瘤细胞弥漫性增生, 细胞中等大小, 细胞明显异性, 核分裂象可见。1例中瘤细胞弥漫性单一性增生, 瘤细胞中等大小, 散在巨噬细胞, 行成特征性的星空现象, 瘤细胞侵润肠管壁全层。上述胃肠道淋巴瘤组织学分类, 结合部位, 情况如下:MACT淋巴瘤8例在胃, 其中6例发生大B细胞转化, 形成高度恶性MACT-LA。大B细胞淋巴瘤1例在胃, 2例在回肠;Bccrkitt淋巴瘤1例在结肠。其中胃穿孔2例, 回肠穿孔2例。
3 诊断
胃肠MACT淋巴瘤, 其中6例发生大B细胞转化, 形成高度恶性MACT-LA。弥漫大B细胞淋巴瘤Bccrkitt淋巴瘤。
4 鉴别诊断
淋巴组织息肉样増生:多见于婴幼儿、儿童、青少年, 男性多见。好发于末端回肠, 常呈单发或多发界节或息肉样物突入肠腔, 引起肠椩阻或肠套叠。光镜下为生发的淋巴滤泡形成和多种多样的炎细胞侵润。印戒细胞癌:粘液染色和CEA阳性则为印戒细胞癌。未分化癌:上皮性标记CK、CEA、EMA阳性而淋巴细胞标记LCA、CD系列抗体阴性。类癌:CK、CEA、EMA、S-100、5-HT阳性而淋巴细胞标记LCA、CD系列抗体阴性。
MACT:粘膜相关淋巴瘤;DCBCL:大B细胞淋巴瘤;Bccrkitt:伯基特氏淋巴瘤。
5讨论
胃肠道非霍奇金淋巴瘤, B细胞性淋巴瘤与T细胞性淋巴瘤之比为4∶1, B细胞性淋巴瘤远高于T细胞性淋巴瘤, B细胞性淋巴瘤又以MACT淋巴瘤多见, 大B细胞性淋巴瘤次之。胃肠道非霍奇金淋巴瘤的预后与肿瘤的分化程度和病理分型密切相关, 与淋巴结内及胃肠道其他淋巴瘤相比, MACT淋巴瘤是一种低度恶性淋巴瘤, 临床呈惰性经过, 大部分的MACT淋巴瘤的预后较好, 骨髓浸润罕见, 但在晚期也会浸润骨髓, 其预后主要与临床分期有关, 手术切除、化疗和放疗均可延长患者寿命, 5年生存率为91%, 10年生存率为75%。但MACT淋巴瘤可向大B细胞转化, 成为一种高度恶性淋巴瘤, 其预后则要差得多。故对于胃肠道MACT淋巴瘤临床应提高认识和重视程度, 早发现、早诊断、早治疗, 尽量争取在其发生高度恶性转化前手术切除, 辅以放疗和化疗等治疗。
参考文献
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原发性肠道淋巴瘤 篇5
1 资料与方法
收集我院2000年6月至2008年6月间经病理确诊为胃肠道原发性淋巴瘤的患者41例, 男性25例, 女性16例, 平均年龄54.7岁, 按照Ann Arbo分期方法进行临床分期[2]。组织学分类按照WHO新分类标准。对41例原发性胃肠道淋巴瘤的临床病理特征与组织学类型进行分析。
2 结果
41例GI-NHL的临床分期与组织学类型分别如表1和表2所示。本组病例多为IE、IIE病人, 大体上表现为较大或巨大溃疡 (大者直径13cm) 或肿块, 平均直径7.5cm, 弥漫浸润型病变及浅溃疡形成者多累及胃大部分或全胃或10cm以上的肠段 (6/41) , 并伴有周围淋巴结的肿大 (25/41) , 仅少数病例病变范围<5cm (6/41) 。
3 讨论
Gl-NHL是一组随病人临床特征、分期尤其组织学类型不同而具有不同生物行为的疾病。胃是主要的发病部位, 本组41例病人中20例原发于胃, 占48.8%。原发于肠道的淋巴瘤文献报道所占比例差别很大[2], 再具体分为小肠、结肠、回盲部等差别更为明显, 这主要由于各肠段的划分不甚严格, 本组病例原发于小肠占24.4%, 大肠占24.4%, 原发于肠道者高达48.8%。此外, 有研究建议回盲部从小肠和大肠中分出来, 作为一个独立的发病部位, 本组病例原发于回盲部者5例 (12.2%) , 3例为DLBCL。胃肠道淋巴瘤的临床分期本文应用Ann Arbor分期, 原发于胃的淋巴瘤多为IE、IIE病人, 本组为80.0%。
胃肠道淋巴瘤的组织学类型, 大多数文献报道以高度恶性者为多。本组资料按照新的WHO分类, MALT型淋巴瘤41.46%, 其中原发于胃者64.7%。WHO临床顾问委员会认为, MALT型结外边缘带淋巴瘤只用于由小B细胞组成的淋巴瘤, 不易用于MALT部位的大细胞淋巴瘤, 建议用DLBCL。况且胃肠道DLBCL的形态和免疫表型与淋巴结内的没有显著区别, 在分子生物学方面二者也具有许多共同点[3]。本组DLBCL46.3%, 57.9%原发于肠道, 尤其是大肠60%是DLBCL。26.3%的DLBCL伴有MALT型淋巴瘤成分, 称为继发性高度恶性淋巴瘤。原发于胃的T细胞淋巴瘤颇为罕见, 本组有1例。T细胞淋巴瘤主要发生于肠道, 而且其所占比例也不高。大体上表现为空肠线状溃疡, 常为多发性, 可伴有穿孔。本组3例T细胞淋巴瘤原发于肠道, 1例发生于小肠, 2例位于大肠。T细胞淋巴瘤预后差, 常死于肠穿孔。
参考文献
[1]顾雯烨, 狄建忠.原发性胃肠道恶性淋巴瘤诊治体会 (附35例报道) [J].中国现代医学杂志, 2008, 18 (10) :1446～1448.
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原发性肠道淋巴瘤 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
32例患者中男25例，女7例;年龄24岁～72岁，平均年龄48岁。临床上主要表现为上腹痛、食欲不振、体重下降、恶心、呕吐。全部病例经组织学检查证实为胃肠道恶性淋巴瘤。
1.2 检查方法
28例患者行胃肠机造影，检查前禁食12 h，造影前5 min～20 min注射低张药物，服用产气剂和去泡剂，吞服钡剂50 m L，然后俯卧位摄胃窦、胃体前壁黏膜像;立位服钡剂150～200 m L，观察食管并摄右前斜位、左前斜位、立位胃充盈像;仰卧位左右转体若干次后摄胃窦部及胃体下部后壁双重造影像;仰卧左前斜位摄胃体上部及胃底双重造影像;俯卧头低位观察胃窦、胃体下部前壁双重造影像;立位摄胃底和胃体上部双重造影像;压迫法摄胃体下部、胃角、胃窦和幽门部像。
CT检查前患者禁食8 h，扫描前口服温开水600～800 m L，盆腔扫描前直肠保留3%泛影葡胺或温开水500 m L灌肠。患者取仰卧位，平扫后经肘静脉按1～2 m L/kg体重的总量、2.5～3.5 m L/s的流率注射非离子型碘剂(300 mg I/m L)，注射开始后25 s～30 s行动脉期扫描，60 s～70 s后行静脉期扫描。
采用Siemens Sensation 64排螺旋CT，管电压120 kV，管电流289 m A，层厚均为5 mm～10 mm.扫描结束后将原始数据以层厚1 mm，间隔1 mm重组，并将图像传入工作站，通过重建观察病变的部位、大小、形态、密度及与周围组织的关系。
2 结果
28例钡餐造影有15例充盈缺损，5例呈肠管浸润改变，1例呈溃疡性改变，7例无阳性改变。32例行CT检查，18例管壁增厚、变硬;9例为隆起性肿块，基底变大;2例巨大溃疡;3例无阳性改变。
2.1 胃恶性淋巴瘤的X线表现
(1) 肿块性改变。边界锐利的隆起性肿块，基底宽大，表面常可见多发小溃疡或粗大迂曲的黏膜; (2) 浸润性改变。病变主要在黏膜下蔓延，以致胃壁增厚、变硬，黏膜皱襞粗大、迂曲、紊乱，表面可有多发小溃疡和小结节。 (3) 溃疡性改变。呈腔内巨大溃疡，深浅不一，边界锐利。周围呈弥散性隆起，浸润范围广泛，同正常胃壁境界不清。 (4) 息肉结节性改变。正面观为多发圆形透亮影，大小不一，状如鹅卵石;侧面观为半球形，外形光滑，边缘锐利[1]。
2.2 胃恶性淋巴瘤的CT表现
(1) 胃壁明显增厚，常超过1 cm，范围较广，大约有一半的患者有全胃壁增厚; (2) 胃与其临近脏器脂肪间隙完整; (3) 胃淋巴瘤外形光滑或呈分叶状，境界清楚; (4) 部分病例胃淋巴瘤发生穿孔; (5) 增强扫描常呈一致性强化; (6) 后腹膜常见淋巴结肿大。
2.3 小肠恶性淋巴瘤的X线表现
多发结节状充盈缺损;管壁增厚、僵硬;部分病例肠腔呈动脉瘤样扩张。
2.4 小肠及结肠恶性淋巴瘤的CT表现
(1) 肠壁增厚，管腔狭窄，腔内软组织肿块，边界清晰，轮廓光整; (2) 后腹膜淋巴结肿大; (3) 肿瘤内较少出现坏死和出血; (4) 肠系膜的肿块表现为圆形或分叶状，肿块有坏死性低密度区; (5) 结肠淋巴瘤尚可有肝、脾肿大; (6) 肿瘤在肠管内可引起肠套叠，形成特征性的分层状。
2.5 胃肠道淋巴瘤多在黏膜下层，其增殖进展可使胃壁及皱襞增厚，而黏膜表面正常。
原发性胃肠道恶性淋巴瘤主要是非霍奇金淋巴瘤，以黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤最多见，病灶较深(位于固有膜、黏膜下层)，病变沿着肠壁纵深发展，向外可侵及浆膜、肠黏膜及其淋巴组织，向内浸润黏膜，使黏膜皱襞变平、增厚、僵硬。病理类型： (1) 浸润型：肿瘤沿着肠黏膜下浸润生长，致肠壁增厚、变硬，肠腔狭窄; (2) 溃疡型：此型常引起出血和穿孔; (3) 息肉型：向腔内生长易引起肠套叠。
3 讨论
原发性胃肠道恶性淋巴瘤(primary gastrointestinal lymphoma, PGL)是最常见的结外淋巴瘤，以胃部受累较多见，胃恶性淋巴瘤占胃肉瘤的60%～80%.随着人们对结外淋巴瘤研究工作的深入开展和各种新技术的广泛应用，发现由于EB病毒(EBV)和幽门螺杆菌(Hp)感染患者的增加以及各种自身免疫性疾病和继发性免疫功能异常病例的增多，导致PGL的发病率有所上升。文献报道PGL好发部位依次为胃、小肠、回盲部和结肠，本组资料观察结果与文献报道一致，从临床表现看由于PGIL缺乏特异性，很难与炎症、溃疡或癌症相区别，诊断主要依据内窥镜、病理学诊断以及影像学检查。但由于PGL来源于胃肠道黏膜内的淋巴组织，常沿黏膜下生长，表面往往留有正常黏膜，加上内镜下取材较浅表或有挤压伤等原因，一般活检不易取出足够的或主要的病变组织，因此活检时多点或多次、尽可能深取非常必要。
发生在淋巴结外的淋巴瘤称结外淋巴瘤，其发病率、组织类型、细胞来源及临床预后均不同于节内淋巴瘤。结外淋巴瘤最多见于具有淋巴组织的部位，但正常组织缺乏淋巴细胞的部位(如骨组织)也可发生结外淋巴瘤，以非霍奇金淋巴瘤为主，霍奇金淋巴瘤很少，前者多以B细胞淋巴瘤为主，主要以中心细胞或成中心细胞为主。
消化道淋巴瘤的诊断主要是依据消化道钡剂造影，CT扫描有助于观察消化道壁的厚度、有无穿孔、临近有无肿大的区域淋巴结。由于淋巴结为黏膜下浸润，胃淋巴瘤常使胃壁明显增厚，可达2.5 cm～8 cm，平均4 cm，病变范围大，但轮廓较光整，与邻近器官之间常有清楚的脂肪间隙。小肠淋巴瘤除肠壁增厚外，常有邻近的大肿块，并常有溃疡及瘘道形成[2]。
鉴别诊断：不典型胃淋巴瘤与胃癌相似，不易鉴别，有下列表现可提示淋巴瘤：黏膜环绕、分离;多发结节，病变广泛，胃容积缩小，胃壁伸展好;多发溃疡;其他部位有淋巴瘤表现。巨大皱襞型淋巴瘤需与胃窦炎、巨大皱襞症等进行鉴别。后者黏膜柔软，无圆隆结节或多发溃疡，与淋巴瘤不同。与Crohn病的鉴别：Crohn病管腔狭窄、卵石症有时与淋巴瘤相似，Crohn病管腔狭窄呈偏心性，病变呈节段性，境界较清楚，纵形溃疡，瘘管和窦道，与淋巴瘤可鉴别。与结肠癌的鉴别：结肠癌常局限性狭窄，肠腔充盈缺损，与结肠交界分开。与溃疡性结肠炎的鉴别：溃疡性结肠炎有肠管短缩，激惹性增高，而淋巴瘤结肠袋常保留。与家族性结肠息肉综合征的鉴别：淋巴瘤除有息肉病变外，还有黏膜粗大紊乱，盲肠部有较大肿块。回结肠可同时受累[1]。
本组32例患者，20例发生在胃，12例发生在肠道。由于其早期无症状，随着病变进展出现胃肠道非特异性症状，故早期诊断和术前诊断较困难。大多数患者未明确诊断前，多按消化道疾病治疗，17例通过胃镜确诊，15例通过手术、病理确诊。虽然X线钡餐及CT无法通过影像确诊胃肠道恶性淋巴瘤，但其可通过影像学表现提示恶性淋巴瘤，从而能更早期地发现恶性淋巴瘤。
综上所述，结合X线及CT影像学表现，提高对原发性胃肠道恶性淋巴瘤的诊断及鉴别诊断，尽早手术治疗，可取得满意的临床疗效。
摘要：目的 探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤的X线钡餐、C T检查及病理基础。方法 分析经手术病理证实的32例原发性胃肠道淋巴瘤患者的C T表现特征, 并与病理切片进行对照研究。结果 28例钡餐造影有15例充盈缺损, 5例呈肠管浸润改变, 1例呈溃疡性改变, 7例无阳性改变。32例行C T检查, 18例管壁增厚、变硬;9例为隆起性肿块, 基底变大;2例巨大溃疡;3例无阳性改变。结论 X线钡餐造影结合C T检查对恶性淋巴瘤的诊断具有重要价值。
关键词：恶性淋巴瘤,胃肠道,X线,CT,病理
参考文献
[1]陈炽贤.实用放射学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2005:460-512.
胃肠道淋巴瘤的多层螺旋CT诊断 篇7
1 资料与方法
本组22例胃肠道淋巴瘤,非何杰金淋巴瘤(NHL)21例,何杰金氏病(HD)1例。其中男12例,女10例,年龄12～82岁,平均58.9岁。所有患者均行腹部CT平扫及增强扫描,采用GE lightspeed 8多层螺旋CT机,检查前禁食8h,扫描前口服2%～3%的泛影葡胺100～600mL,使胃肠充分扩张,形成良好对比。扫描范围包括腹部和盆腔,层厚、层间距均为10mm。增强扫描使用300mgI/mL非离子对比剂100mL,经肘静脉团注,流率3mL/s,增强延迟扫描时间为26～180s,分三期扫描。分析CT图像,并在ADW4.0工作站点上进行病变厚度、平扫CT值、增强CT值的测定及周围、腹膜后淋巴结观察。所有CT检查结果均经2名放射专科医师判读并确定诊断结果。
2 结果
2.1 病理分型
20例中,弥漫性大B细胞淋巴瘤9例,胃黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤8例,肠病型T细胞淋巴瘤5例。
2.2 CT表现
22例中,10例胃淋巴瘤,发生于胃窦处5例,胃底2例,其余3例为多发病灶或弥漫浸润;12例肠道淋巴瘤,发生于升结肠4例,回肠3例,回盲部5例。10例胃原发性淋巴瘤,7例表现为胃壁增厚,2例表现为胃壁弥漫增厚,厚度可超过3cm(图1),1例表现为胃底部团块状影,平扫CT值为28～45HU,增强后CT值为42～73HU,大多数呈均匀强化,部分强化不均匀,考虑为病变内坏死或粘膜受侵。12例肠道淋巴瘤,10表现为肠壁增厚,壁厚0.64～5.6cm,常见于回肠、回盲部及升结肠(图2),累及范围较长,CT值为30～47HU,增强后CT值为36～78HU。有3例表现为动脉瘤样厚壁肿块形成。仅1例回肠NHL合并肠梗阻。病变胃肠道周围见较大淋巴结,其中3例腹膜后亦可见增大淋巴结。
图1、2a、b(平扫):浸润型胃淋巴瘤,胃壁弥漫明显增厚,但胃腔无变窄,反而扩张,胃壁尚柔软。周围及腹膜后见较大淋巴结,最大者超过4cm;b、c(增强扫描):增强扫描部分胃壁强化不均匀。
图3、4a(平扫):回盲部淋巴瘤,回肠末段明显增厚;b、c、d(增强扫描):增强扫描增厚的回肠壁强化欠均匀,周围淋巴结增大呈“夹心面包征”,盲肠肠壁亦明显增厚,肠壁强化较均。
3 讨论
3.1 胃肠道淋巴瘤的病理特点
原发胃肠道淋巴瘤起自胃肠道黏膜固有层和黏膜下层的淋巴组织,其中绝大多数为NHL,HD极为罕见,胃肠道NHL(GI2NHL)是NHL首诊时最常见的结外发病部位,在NHL中占4%～20%,有报道近年来有上升趋势,临床上常误诊为胃肠道癌。GI2NHL中胃最多见,其次为小肠,结、直肠;一般起源于B细胞,少数肠道的淋巴瘤亦可起源于T细胞。近年来的研究认为胃低度恶性MAL2Toma与幽门螺杆菌感染有关,由于幽门螺杆菌慢性感染导致胃黏膜淋巴组织增生,这种增生可能会导致淋巴瘤的发生[2]。首先发生在黏膜下的淋巴组织,继而向胃壁全层扩展,表现为局部或弥漫性浸润、结节或肿块。肠道内的淋巴瘤,当肿瘤侵及固有层内的植物神经丛时,导致肠壁肌张力下降,引起管腔的扩张,表现为动脉瘤样扩张,是特征性的表现。
3.2 胃肠道原发性淋巴瘤的多层螺旋CT检查方法
多层螺旋CT胃肠道扫描不仅可以发现病变,同时可以观察病变胃肠道壁受累的程度和范围、淋巴结转移情况以及肿瘤的分期等。多层螺旋CT扫描获取的容积数据资料,可以通过MPVR、VR等后处理方法获得更丰富的信息。
3.3 胃肠道原发性淋巴瘤的多层螺旋CT表现特点
发生于胃、小肠、结肠的淋巴瘤各有其不同特点。胃原发性淋巴瘤以胃体、胃窦多见,甚至累及全胃。胃淋巴瘤分为结节型、息肉型和浸润型,CT能较好地加以区分。表现为结节或肿块时,可伴有或不伴有溃疡,胃壁呈明显节段性或局限性增厚,肿块边界光滑,可单发或多发,通常沿器官长轴向腔内生长,大小不等。伴有溃疡形成时,多表现为边缘较光整的充盈缺损,表浅溃疡在CT上不易显示,本组病例未显示。息肉型主要表现为腔内多发突起的息肉样肿块,大小不等,邻近胃壁可增厚或无明显增厚。浸润型表现为胃壁弥漫性增厚,可累及多个部位,甚至全胃;肠道淋巴瘤可分为2种类型:肠壁增厚型及肠腔内肿块型,均可伴有肠系膜淋巴结肿大,其中2例还伴有后腹膜淋巴结肿大。肿大的淋巴结多数为多发孤立性,单枚直径在10～40mm间,1例肿大淋巴融合呈“夹心面包征”(图2)。仅1例出现肠梗阻表现,因为淋巴瘤引起病变肠段固有肌层增厚,但不引起结缔组织增生,与肠癌相比,淋巴瘤引起的肠梗阻要少许得多。病变肠段呈动脉瘤样扩张也是肠道淋巴瘤的特征性表现,是由于肿瘤破坏了肠壁植物神经丛,导致肠壁肌张力下降,引起管腔的扩张[3]。如果肠系膜多发淋巴结肿大,优其是合并腹膜后淋巴结增大,则考虑淋巴瘤可能性极大。结肠淋巴瘤较多位于升结肠,特别是回盲部,直肠少见,本组病例未发现。多数表现为病变段肠壁的不规则增厚,肠腔亦常呈瘤样扩张。多层螺旋CT扫描获取的容积数据资料,可以通过MPVR、VR等后处理方法获得更丰富的信息,不仅可以发现病变,同时可以更直观地观察病变胃肠道壁受累的程度和范围、淋巴结转移情况以及肿瘤的分期等。胃肠镜或钡餐造影检查只能观察胃肠道腔内的病变,而胃肠道淋巴瘤主要在粘膜固有层和粘膜下层沿器官纵向生长,在疾病的早期,病变未侵及粘膜或未向腔内突出时,上述检查可呈阴性。而CT可以清晰显示增厚的胃肠壁,并能对周围组织器官受侵情况作出准确判断,为早期发现疾病和准确分期奠定了基础。
3.4 胃肠道原发性淋巴瘤的应注意与胃癌(尤其是浸润型胃癌)、肠癌、胃肠道间质瘤(GIST)鉴别
胃癌一般破坏黏膜层,促进黏膜下层结缔组织增生;而起源于深层淋巴组织的淋巴瘤主要促进黏膜下层肿瘤的生长,结缔组织增生很少见。当胃癌表现为弥漫性胃壁增厚时,通常胃壁僵硬,胃腔狭窄,呈“皮革胃”;而淋巴瘤的胃壁柔软,即使弥漫性胃壁增厚,胃腔亦很少狭窄。胃癌更常向外浸润(包括胰、脾、肝及周围组织),在有明显外侵的情况下,诊断胃癌的可能性较大。此外淋巴瘤引起的胃周淋巴结增大通常比在胃癌多见,而且较大,尤其是引起腹膜后淋巴结增大更较后者多见。胃部GIST是常向腔外生长的肿块,局部肿块明显,边界清晰,中心坏死、溃疡形成或者钙化较淋巴瘤常见,GIST一般强化较胃淋巴瘤明显[4]。
肠道原发性淋巴瘤病变肠段动脉瘤样扩张较有特征性。与小肠腺癌相比,淋巴瘤好发于远端小肠,通常破坏固有肌层,引起肠管扩张,而腺癌好发于近段小肠,通常促进结缔组织增生,导致肠管狭窄。小肠的Crohn病也会引起肠壁的增厚,亦需与淋巴瘤鉴别,小肠Crohn病一般为肠道多节段受累,范围较广泛,引起的系膜周围淋巴结增生一般也比较小。结肠淋巴瘤需与结肠癌鉴别。前者肿块边缘多较清晰光滑,后者多不规则,且淋巴瘤病变范围虽广泛,但较少向周围组织浸润。结肠癌常可伴病变周围淋巴结增大,但常较小,而淋巴瘤往往不仅是局部的淋巴结肿大,而是腹腔或腹膜后多发的淋巴结受累,而且较大,有时可融合成团。单纯根据影像表现有时无法鉴别结肠淋巴瘤与结肠癌,需结肠镜活检及免疫组织化学染色确诊。综上所述,多层螺旋CT不失为胃肠道淋巴瘤的有效检查方法,在鉴别诊断上有重要意义。
参考文献
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