抗抑郁剂维持性治疗

抗抑郁剂维持性治疗（精选七篇）

抗抑郁剂维持性治疗 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2005年1月至2009年12月在我院治疗的功能性消化不良患者216例, 主要临床表现:上腹胀、腹痛、恶心、厌食、早饱、反酸、睡眠障碍, 忧郁易怒, 情绪不稳定等。所有病例均符合罗马Ⅲ标准中FD诊断标准:具有持续或反复发着的早饱、上腹痛、上腹烧灼感、和没有可以解释症状的器质性疾病的证据。诊断前症状至少出现6个月, 近3个月症状符合以上标准。治疗前均做常规检查、电子胃镜、肝功能和全腹黑白B超等检查, 除胃镜下发现49例有轻度慢性胃炎、经快速尿素酶法检测幽门螺杆菌阳性65例外, 余无异常发现。并除外糖尿病、结缔组织病及精神病等全身疾病所致的胃肠症状, 无腹部手术史, 1个月内未服过影响胃肠道药物。将216例患者随机分为两组:治疗组, 内科常规治疗加抗抑郁药治疗组;对照组, 内科常规治疗组。治疗组108例, 其中, 男56例、女52例, 年龄16～72岁。对照组108例, 其中, 男50例、女58例, 年龄18～70岁。每组病情和一般情况大致相同, 经t检验, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组应用内科常规治疗如抑酸药奥美拉唑 (商品名洛赛克, 20mg/片, 每晨1片口服;有9例因经济原因应用法莫替丁20mg, 早晚各1次) , 和/或促动力药多潘立酮 (商品名吗丁啉, 10mg/片, 每天3次口服) 。治疗组在对照组的基础上给予多塞平:早、中12.5mg, 晚25mg。疗程均为8周。两组均同时给予心理治疗及生活和饮食指导等。对治疗组解释抗抑郁药的作用及副作用, 每周要求病人复诊1次, 记录消化不良症状、精神心理状态及药物不良反应。实验室检查包括血尿便常规、血糖、血脂、肝功能、电解质、心电图、脑电图等, 只在入组时和疗程结束时检查。

1.3 疗效判定

显效:症状消失, 或所有异常指标基本恢复正常, 且疗效较为巩固;有效:症状消失或减轻, 异常指标达到改善或稍有改善;无效:症状及异常指标均无改善, 甚至加重。

1.4 统计学处理

采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗8周后, 治疗组108例中显效64例, 有效34例, 无效10例, 总有效率90.74%;对照组108例显效40例, 有效43例, 无效25例, 总有效率76.85%。二组总有效率差异有显著性 (P<0.01) 。治疗组中, 治疗8周后的疗效与治疗4周后的疗效比较差异有显著性 (P<0.05) ;对照组中, 治疗8周后的疗效与治疗4周后的疗效比较差异无显著性 (P>0.05) 。由此可见, 对照组治疗后4～8周的疗效增加不明显, 而治疗组治疗后4～8周的疗效仍继续明显增加, 见表1。

注:*组比较差异有显著性:P<0.05, #组比较差异无显著性:P>0.05。

2.2 副作用及安全性

见表2。 副反应不影响治疗, 继续用药后大部分患者的副作用症状减轻或消失, 症状未消失者停药后副作用症状自行消失。两组副反应发生率比较差异无显著性 (P>0.05) 。治疗前后实验室检查两组均未见明显变化。治疗组疗效高、不良反应少, 安全性好。

3 讨论

功能性消化不良 (functional dyspepsia, FD) 是临床上常见的一种功能性胃肠病, 病因及发病机制均有待明确。近年来的研究发现, FD病因可能与精神心理因素、内脏感觉过敏、消化道运动异常、幽门螺旋杆菌感染、胃酸分泌异常有关[1]。特别是精神心理因素[2], 在FD发病原因中的作用日益受到重视。在神经质、焦虑、抑郁及恐怖状态下, 胃的运动与分泌功能可能停止或减弱, 肠蠕动呈抑制状态。多项调查显示, 在FD患者中, 有相当一部分合并有抑郁症, 但绝大多数抑郁症并没有得到诊断和治疗, 这些病人往往以消化道症状为主诉而就诊, 掩盖了其他情绪障碍。对这些患者的治疗也往往仅给予调节胃肠动力, 而忽略了对抑郁情绪的识别, 致使病情迁延不愈。

抗抑郁药用于功能性胃肠疾病的治疗已有报道, 可能通过以下机制起作用:①精神心理学的改善可诱导胃肠症状的缓解, ②抗抑郁药有与精神情绪无关的止痛作用, ③调节内脏胃肠痛觉的5-羟色胺 (5-HT) 介质活性及其受体同时对调节胃肠动力有重要作用[3];据研究还有H2受体阻滞作用及胃黏膜保护作用[4]。国内潘小平[5]对24例FD患者进行多项心理调查也显示, FD与精神因素密切相关, 联用抗抑郁剂后显著改善了FD患者的精神和躯体两方面症状。

多塞平系三环类抗抑郁药, 除了能够缓解抑郁外, 还具有较强的镇静作用, 能够减轻紧张、焦虑和失眠等, 可使抑郁症患者的情绪提高, 对思考缓慢, 行动迟缓及食欲不振等症状可有所改善。联合使用多塞平治疗FD具有疗效高、疗程短、不良反应少的优点, 安全性好, 是患者易于接受的治疗方案, 复发患者重复使用原方案治疗仍有效。多塞平价廉, 疗效可靠, 明显提高了对FD、特别是伴有抑郁障碍FD患者的疗效。

摘要：目的 探讨抗抑郁剂治疗功能性消化不良的疗效。方法 将216例功能性消化不良患者随机分为两组各108例, 均给予内科常规治疗, 治疗组同时联用抗抑郁剂治疗, 疗程8周。结果 治疗组总有效率为90.74%, 对照组为76.85%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.01) ;对照组治疗后4～8周的疗效增加不明显, 而治疗组治疗后4～8周的疗效仍继续明显增加。结论 功能性消化不良与精神、心理因素相关, 联用抗抑郁剂治疗疗效显著。

关键词：抗抑郁药,功能性消化不良,精神心理因素

参考文献

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[2]凌奇荷.功能性消化不良的研究进展[J].临床内科杂志, 2000, 17 (2) :69.

[3]史峰, 唐振铎.抗抑郁药在功能性胃肠综合症中的应用[J].国外医学消化系疾病分册, 1996, 16 (1) :31-33.

[4]林剑锋.多虑平在内科的临床应用[J].新医学, 1996, 27 (6) :322.

抗抑郁剂维持性治疗 篇2

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取2007年1月-2015年12月无锡市第二人民医院的癫痫后抑郁患者的临床资料进行回顾性分析。所有入选患者均符合国际抗癫痫联盟制定的癫痫诊断标准[4,5],并且符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》抑郁症的诊断标准。排除标准:①既往有情感性精神障碍、精神发育迟滞、精神分裂症等精神疾病;②有酒精或药物性依赖;③对抗抑郁药物过敏;④入组前2周有抗抑郁剂用药史;⑤入院时合并抗心律失常药物、抗精神病药物等。

252例患者依照入组和排除标准进行了筛选,共有58例患者纳入最后的研究。其中,男性33例,女性25例;年龄20~81岁,平均(55.57±16.11)岁,新型抗抑郁剂使用情况见表1。

1.2 研究方法

本文采用历史性队列研究的方法。选取进入队列时间是开始用抗抑郁剂治疗的时间,观察的终点指标是用抗抑郁剂治疗后发生QTc间期改变的时间。编写特制病例调查表。一般研究项目包括姓名、性别、年龄、民族、婚姻状态、住址、联系方式、药物名称、药物剂量以及发生QTc间期延长情况。

1.3 心电图检查与心率测定

心电图检查应在同一天完成,所有患者检查前必须12 h禁食巧克力、咖啡等,患者于上午8∶00进行十二导联体表常规心电图检查,心电图QTc间期测定一律采用Ⅱ导联,测量从QRS复合波起始至T波终止。并采用Bazett’s公式计算出QTc间期的数值,即QTc=QT/R-R1/2(R-R表示心电图R-R间期)。QTc>440 ms,则作为QTc间期延长标准[5]。心电图检查完成后,患者取平卧位,并停止交谈,测查者右手的二、三、四指端轻轻按放在患者桡动脉上,用秒表计时,测量1 min的动脉搏动次数作为心率。

2 结果

2.1 发生QTc间期延长的药物种类及情况

使用抗抑郁剂药物治疗期间,共有5例患者发生QTc间期延长,约占所有患者的8.62%。是各种新型抗抑郁剂引起QTc间期延长的情况见表2。

2.2 引起QTc间期延长的药物剂量

氟西汀20 mg,舍曲林50~100 mg,西酞普兰20~40 mg,度洛西汀40 mg。

2.3 QTc间期延长的发生时间

在5例发生QTc间期延长的病例中,大部分患者在服药后1~4周出现QTc间期延长。其中第1~2周内发生3例,第2~3周内发生1例,第3~4周内发生1例。

2.4 发生QTc间期延长的年龄和性别分布

在已知性别的病例中,男性有1例,女性有5例,女性病例的数量明显多于男性。从年龄分布上可知,年龄最小的67岁,最大的78岁,均发生在60~80岁年龄段。

2.5 QTc间期延长的严重程度

QTc间期延长的严重程度:有4例QTc间期延长在450~460 ms范围,约占66.67%,有1例QTc间期延长在460~480 ms范围,约占16.67%,有1例QTc间期延长>500 ms,约占16.67%,。

2.6 QTc间期延长的临床处理和转归

处理措施:QTc间期在450~460 ms的患者(氟西汀1例,西酞普兰1例,度洛西汀1例)未给予任何药物治疗,仅予临床观察,QTc间期逐渐恢复至正常;QTc间期在460~480 ms的病例(舍曲林1例)给予减少抗抑郁药剂量后QTc间期逐渐恢复正常;而QTc>500 ms的病例1例,为西酞普兰组,为女性病例,QTc间期达520 ms,立即停用西酞普兰,观察2 d后QTc间期逐渐恢复正常。

3 讨论

有较多癫痫患者病后常出现抑郁状态,有较高的患病率[6,7],可能与神经递质和脑组织结构异常有关[8],如存在5-羟色胺和去甲肾上腺素分泌不足,并且存在额叶病变[9],导致脑功能发生异常,明显影响患者的社会和生活功能[10,11]。而新型抗抑郁剂抗抑郁的机制是通过调节这些神经递质的分泌,使其在颅内达到相对平衡状态。与一些传统抗抑郁药物比较,新型抗抑郁剂在安全性和耐受性等方面有明显的改善,目前已成为抗抑郁的一线药物。但是一些新型抗抑郁剂具有心脏复极延长作用,称为QT间期延长综合征[12],主要表现为QTc或QT间期延长,可引发室性心动过速、心室纤颤,甚至导致尖端扭转性型室性心动过速,患者可出现晕厥甚至猝死。

所有服用5-羟色胺再摄取抑制剂类以及部分去甲肾上腺素再摄取抑制剂类的抗抑郁药物的患者,出现QTc间期延长的时间大多数是在服药后的第1~4周内,并且大多数为中老年女性患者。QTc间期在450~460 ms的患者未给予任何药物治疗,仅予以临床观察,QTc间期自然恢复至正常范围内;QTc间期在460~480 ms的患者,给予抗抑郁药减量后QTc间期也逐渐恢复至正常范围。西酞普兰组有1例出现严重QTc延长,QTc间期达到510 ms,立即停西酞普兰,观察2 d后,QTc间期也恢复正常。这说明临床医生在使用抗抑郁剂治疗癫痫后抑郁的过程中,可发生QTc间期延长等不良事件,一旦出现明显副作用时,应及时更换药物,以缓解药物的副作用。本研究显示,新型抗抑郁剂治疗癫痫后抑郁的过程中,大多数抗抑郁剂组出现不同程度的QTc间期延长,服用5-羟色胺再摄取抑制剂(除西酞普兰组外)发生QTc间期延长比例大致为6%~7%,而服用西酞普兰发生QTc间期延长的比例则明显上升,超过14%,可见西酞普兰致QTc间期延长的副反应较为突出,与国内外的一些研究报道接近[13]。这说明癫痫后抑郁患者在服用一些新型抗抑郁剂治疗过程中,会出现QTc间期延长的不良反应事件,目前这个现象普遍存在。而在临床医疗实践中,多数患者,尤其是年老体弱的患者,会合并多种器质性疾病,如心脏病、呼吸系统疾病、神经系统疾病等,如果同时用多种药物综合治疗,这样发生QTc间期延长的概率可能会明显上升。故临床医生要特别关注新型抗抑郁剂致QTc间期延长的副作用。

目前新型抗抑郁药物所致QTc间期延长的机制不十分明确。可能的机制包括:①由于药物作用导致的LQTS最常见的原因为药物本身或其代谢的产物阻断了HERG基因编码的Ikr通道,造成外向钾电流减弱,使心室复极时间延长,最终导致Td P的发生[14,15,16,17,18,19,20,21]。②可能出现了缓慢性心律失常,并持续一定时间,随后引起不可逆转的早期心室电重构,如心室复极离散度增加、心室复极时程(QT间期)延长等。这为Td P等恶性室性心律失常的出现提供了电生理的基础,上述改变可能与参与心室复极的钾电流异常有关。③另外药物可降低Ikr电流,使复极发生延迟。可以导致心肌细胞内钙超载,增加延迟后除极发生,并可使Ikr阻滞剂作用明显增强,增加复极离散度。药物可使Iks电流减弱,复极储备能力明显降低,提高了恶性室性心律失常的发生率。

综上所述,在新型抗抑郁剂治疗癫痫后抑郁的过程中,患者可能会出现QTc间期延长,其中以西酞普兰较突出。所以,临床医生在临床实践中,应该重视QTc间期的动态变化,定期监测心电图等,以防止严重的心血管不良事件的发生。

摘要：目的 探讨癫痫后抑郁患者使用新型抗抑郁剂所致QTc间期延长原因。方法 评估58例癫痫后抑郁患者使用新型抗抑郁药物治疗后QTc间期延长的情况,并进行对症治疗,对其转归进行随访。结果 共5例(8.62%)患者出现QTc间期延长,服用部分5-羟色胺再摄取抑制剂、去甲肾上腺素再摄取抑制剂类的发生率为6.67%~7.14%。而服用西酞普兰发生率最高且较严重,达到14.29%。大多数病例的QTc间期受影响较轻,3例(60.00%)服用抗抑郁剂的患者发生轻度QTc间期延长,仅予以临床观察,未予任何处理,QTc间期逐渐恢复至正常。结论 新型抗抑郁剂治疗癫痫后抑郁患者可能会出现QTc间期延长,因此有必要定期监测QTc间期,发现QTc间期延长,及时对症治疗。

抗抑郁剂维持性治疗 篇3

关键词：脑卒中,抑郁症,中西医结合,临床疗效

脑卒中后抑郁症是一种常见并发症, 出现自杀倾向, 则严重影响患者的神经功能康复以及生存质量[1], 文献报道显示, 脑卒中后1年内抑郁症发生率可达到41.8%左右[2]。中西医结合疗法在情感性障碍疾病的治疗中颇具优势。我院对脑卒中后抑郁症患者采用自拟中药方剂配合小剂量抗抑郁药物治疗, 获得显著疗效, 现报道如下:

1 资料和方法

1.1 临床资料

选取2014年4月~2016年4月我院收治的脑卒中后抑郁症66例, 均符合文献[3]标准。且经头颅CT或MRI等检查确诊。患者按照数字随机表法分为观察组与对照组, 每组33例。观察组中男22例, 女11例, 年龄45~75岁, 平均年龄 (60.31±4.15) 岁;原发病类型:13例脑出血, 20例脑梗死;抑郁症程度:12例轻度, 18例中度, 3例重度。对照组中男20例, 女13例, 年龄47~78岁, 平均年龄 (61.05±4.49) 岁;原发病类型:11例脑出血, 22例脑梗死;抑郁症程度:14例轻度, 17例中度, 2例重度。

1.2 方法

1.2.1 对照组予以神经内科常规治疗, 包括改善脑血液循环、降颅内压、营养神经及促进脑细胞代谢药物等。应用草酸艾司西酞普兰片 (北京京卫制药有限公司, 生产批号:20080599) , 每日晨起顿服, 10mg/d, 此后视患者的临床症状在7d内增加剂量至10~20mg/d, 总疗程8周[4]。

1.2.2 观察组本组在神经内科常规治疗的基础上, 应用草酸艾司西酞普兰片, 每日晨起顿服, 10mg/d。同时予以自拟豁痰清窍解郁汤治疗, 药用石菖蒲、柴胡各15g, 陈皮、赤芍、香附及桑白皮各12g, 当归、桃仁及炒枣仁各10g, 半夏及甘草各6g。随症加减:胸脘痞闷及嗳气者, 加用苍术10g;腹胀积食者, 加用神曲、山楂及炒麦芽各10g;便秘者, 加用大黄6g。上述方剂每日1剂水煎至400m L, 分为早晚各1次温服, 连续服用4周。

1.3 观察指标

采用HAMD-17量表评价抑郁程度, 得分<18分为正常, 18~24分为轻度抑郁, 25~34分为中度抑郁, ≥35分为重度抑郁。参照神经功能缺损量表 (NIHSS) 评价神经功能缺损程度, 得分越高则表示神经功能缺损越严重。统计用药期间两组的副反应发生情况。

1.4 疗效标准

HAMD评分:降低≥75%为治愈, 抑郁症状完全消失;降低50%~75%为显效, 抑郁症状基本消失或显著改善;降低25%~50%为有效, 抑郁症状有所改善;<25%甚至增加为无效, 抑郁症状改善不明显甚至加重。

1.5 统计学处理

用SPSS18.0软件进行统计学分析, 以 (±s) 表示计量资料, 应用χ²检验、t检验, P<0.05有进行统计学处理分析意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果对比和评分 (见表1和表2)

经治疗, 观察组HAMD评分、NIHSS评分、临床疗效均优于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组的总有效率为96.97%, 与对照组的75.76%比较差异有统计学意义 (P<0.05) (见表1和表2) 。

2.2 两组不良反应比较

观察组2例轻度恶心, 1例腹胀, 不良反应率为9.09%;对照组3例轻度恶心, 2例轻度腹胀, 1例呕吐, 18.18%的不良反应率, 比较差异统无计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

中医认为, 脑卒中后抑郁属于“中风”及“郁证”等范畴, 多因肝气郁结、气血逆乱及痰瘀互结所致。因痰瘀互结则可阻滞气机, 上扰清窍神明, 发为心神失常[5,6,7]。故认为对本病的治疗当以宁心安神、活血化瘀、理气化痰及疏肝解郁为主要原则。基于上述认识, 本研究拟用豁痰清窍解郁汤治疗, 方中, 赤芍与桃仁均具有活血化瘀、祛瘀导滞之功效;柴胡与相互均有条畅气机及疏肝解郁等功效;香附芳香行气、疏肝解郁;陈皮、半夏及当归配伍可行气化痰、活血化瘀;桑白皮具有利水消肿及平喘泻肺之功效;甘草可调和诸药。全方共奏活血化瘀、祛痰通窍、疏肝解郁及宁心安神之功效[8,9,10]。现代药理学研究表明, 活血化瘀类中药均具有抗凝、抗栓、抗血小板聚集以及改善微血液循环等作用;柴胡、香附等具有抗炎、抗抑郁、保肝利胆及增强免疫等作用;桑白皮还有抗缺氧、康缺血以及镇静安神等作用, 故全方对于脑卒中后抑郁具有显著疗效。

为减少西药副作用, 本研究中观察组采用中药配合小剂量草酸艾司西酞普兰治疗, 结果显示, 观察组的不良反应虽与对照组比较差异不显著 (9.09%vs 18.18%) , 但仍有所降低, 用药安全可靠。李春华等[1]对脑卒中后抑郁症患者采用中药汤剂联合SSRI类药物治疗, 抗抑郁总有效率达90.63%, 较单纯西医治疗的71.86%显著提高, 且治疗后HAMD评分降低幅度较单纯西医更为显著。表明中西医结合疗法较单纯西医治疗能够有效提高抗抑郁效果, 促进病情康复。此外, 两组治疗后NIHSS评分均明显降低, 而观察组显著低于对照组, 这与李俊玲等[9]报道相似。认为中西医结合疗法对于改善脑卒中患者的神经功能及临床预后具有积极意义。

参考文献

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[3]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379-380.

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[6]邢香然.舒肝解郁胶囊联合西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的对照观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2011, 9 (1) :40-41.

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[9]李俊玲, 牟凯.中西医结合治疗脑卒中后抑郁的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2013, 21 (5) :57-58.

抗抑郁剂维持性治疗 篇4

2010年1月1日-2011年12月31日收治先前发生抑郁症事件≥3次及维持性抗抑郁治疗剂量患者400例。本研究采用单盲、平行随机对照研究设计,分析MBCT-TS和维持抗抑郁症的临床效果。研究对象入选标准:根据精神疾病诊断与统计手册第4版诊断为抑郁症;抑郁症发作≥3次;年龄≥18岁;维持性抗抑郁药物治疗剂量。排除标准:正在发病期的抑郁症、药物滥用、器质性脑损害、精神疾病包括双相障碍、固执性反社会行为、持久性自伤需要护理和治疗、其他心理治疗。所有患者知情同意。

随机化入选对象随机化分配(1:1)接受维持抗抑郁治疗或8周MBCT包括支持减量或停止其维持抗抑郁药物(MBCT-TS)治疗。

研究方法:MBCT采用分组技能训练程序设计使患者能够学习预防抑郁症复发的技能。MBCT源于正念减压方法,是慢性疾病人群改善疾苦的有效方法,可用于急性抑郁症的认知行为治疗,对预防抑郁反复或复发有良好效果。MBCT意图是使患者能够学会更加重视整体情感、思维,情感与抑郁反复或复发相关及积极诉述这些感受的积极意义。研究对象学习静修练习和认知行为技术及完成家庭作业。在学习适应可能触发抑郁症发作的思维、情感和经历中,治疗师对患者提供支持措施。学习过程由8个2.25 h课程组成,一般为连续数周的学习时间,此后2年随访期间每3个月给予4个课时的专业性复习教学。治疗师在对患者进行治疗之前,由专家组核查其独立工作的能力。对于每个治疗师由经验丰富的专家培训至少2周,包括正念为基础的干预教师评价标准和MBCT依从量表。MBCT-TS组患者接受支持性减量或停药治疗,由MBCT-TS治疗师和内科医生共同承担。研究小组提供对内科医生指导意见,对患者提供有关标准减量或停药及撤药后的可能影响方面的指导和建议。对于治疗6周后患者指出开始逐渐减量的指导建议,但是,内科医生和患者决定减量或停药与否。MBCT-TS组开始后4~5周由研究组和内科医生共同与患者讨论合适的减量或停药方案。MBCT-TS 8周末,研究小组和内科医生共同提醒患者合适的减量或停药方案实施。维持性抗抑郁组接受内科医生维持治疗的支持,随访时间2年。鼓励所有患者依从治疗以完成整个研究过程,是否撤离研究由患者自主决定。分别于6个时间点对研究对象进行评估:基础(随机化前)、MBCT-TS程序8周末以后1个月(维持治疗组相应时间)、随机化后12周和24周、随机化后9个月、12个月、18个月、24个月。

结局:主要结局为抑郁症反复或复发时间,根据DSM-Ⅳ结构式临床访谈的抑郁模块进行回顾性评价。复发或反复指符合DSM-IV严重抑郁发作的标准。次要结局为无抑郁天数、残留抑郁症状、精神及躯体伴随疾病、生活质量、成本效益。每次随访记录经SCID评估无抑郁天数、残留抑郁症状评估根据GRID-HAMD和21项自报告贝克抑郁量表,BDI、精神伴随疾病采用WHO生活质量量表(WHOQOL-BREF)、健康相关生活质量采用EQ-5D-3L评估。经济方面包括所有住院和社区卫生和社会服务、生产力丧失、抑郁症的实际费用。MBCT组资料由治疗师记录采集,每次随访时的药物资料和其他服务应用资料采用成人服务使用计划评价。生产力丧失检测指因疾病丧失工作时间或休假时间,按照WHO健康和工作绩效问卷评估。全部单位成本按照年度计算,成本和质量校正寿命年计算根据NICE建议。

结果

研究期间400例患者纳入研究。其中,接受MBCT-TS 200例、接受维持性抗抑郁治疗200例。主要结局资料采集MBCT-TS组189例(94.5%),维持抗抑郁组为194例(97.0%)。整个24个月随访期仍然保留366例(91.5%)完成随访。24个月时,MBCT-TS组采集次要结局数据者173例(86.6%),维持抗抑郁组175例(87.5%)。

主要结局的初步分析显示,与维持抗抑郁治疗的意向-治疗分析相比,无证据表明MBCT-TS减少复发或反复风险(HR 0.89,95%CI 0.67~1.18,P=0.43),MBCT-TS组94例(47%)复发,维持抗抑郁组100例(50.0%)复发(P=0.41)。

主要结局的2次分析探索依从性对治疗的影响显示,与维持抗抑郁治疗组比较,MBCT-TS组无显著减少复发或反复的风险(HR 0.79,95%CI 0.58~1.08,P=0.14);MBCT-TS组81例(40.5%)、维持抗抑郁组80例(40.0%)复发或反复(P=0.13)。与维持抗抑郁组比较,MBCT-TS组随访24个月时复发或反复风险无显著下降(HR 0.77,95%CI 0.56~1.06,P=0.10),MBCT-TS组92例(46%)、维持抗抑郁组98例(49%)复发或反复(P=0.10)。

研究未发现分层变量及抑郁严重度对主要结局的差异有显著影响,不过,研究发现报告童年虐待严重度和治疗组之间有显著交互作用。特别是,与维持抗抑郁组比较,MBCT-TS降低报告童年虐待较高严重度患者复发或反复风险。报告童年虐待高严重度和低严重度患者的基础特征存在某些差异,报告更多的童年虐待患者具有更多的精神治疗包括更多的住院次数,更多次抑郁发作,更多的自杀企图,更可能为吸烟者。

至于次要结局分析,研究结果无证据表明MBCT-TS优于维持抗抑郁治疗(表3)。MBCT-TS组估计每位患者的费用1 075元,维持抗抑郁组平均1 200元;患者包括其他费用(生产力损失和小型支出)亦无差异。成本效益分析表明MBCT-TS和维持抗抑郁相似,在QALYs方面,MBCT-TS为维持抗抑郁治疗所左右(与维持抗抑郁治疗相比,MBCT-TS成本越高结局越差)。不考虑效益,分析结果提示MBCT-TS比维持抗抑郁治疗更具有较好的成本效益,但不会超过52%。

严重不良事件监测发现严重不良事件10例,死亡4例。这些不良事件两组之间相似(每组非威胁生命事件各3例、威胁生命事件2例)。但是最终研究组推论这些不良事件与干预措施无关。

讨论

对于抑郁患者的复发或反复,无论是主要结局或是次要结局,随访24个月本研究未发现MBCT-TS比维持抗抑郁治疗更优的证据。成本-效益分析不支持MBCT-TS比维持抗抑郁治疗具有更好成本-效益的推测,针对疾病的反复或复发或QALYs。

与其他研究一致[1],MBCT可能对最大复发风险患者提供最大效益。随机化研究表明,具有3次或3次以上发作的抑郁症患者,比较MBCT、心理教育、一般管理,随访12个月,MBCT对于因童年虐待史增加风险的患者明显减少复发或反复,但是整个人群则无明显效益。社会心理学方法的研究发现表明,更加强化的心理社会治疗对于危险患者具有保护性作用。一项随机化研究对患者随访21个月,维持性认知行为治疗(CBT)复发或反复发生率51%,心理教育60%,但对于最大风险的患者,CBT比心理教育具有更大的保护性作用。报告童年虐待和不幸与抑郁症患者更差预后相关。也许,MBCT对于这类最高危险的患者提供顺应力,因为患者学习应对复发或反复的基础机理的技能,这是十分重要的。

总之,本研究表明MBCT-TS可为抑郁症患者提供保护性效益,可能会作为维持抗抑郁治疗的一种替代方法。本研究结果进一步支持心理社会治疗如MBCT和CBT对于大多数的抑郁症患者提供额外的效益,特别是抑郁症复发或反复风险极高人群。

参考文献

抗抑郁剂维持性治疗 篇5

关键词：西沙必利,抗抑郁剂,肠易激综合征,便秘

肠易激综合征 (irritable bowel syndrom, IBS) 是一组以腹痛、腹胀、排便习惯与性状改变为主要症状而又缺乏形态学和生化异常改变可资解释的症候群, 胃肠动力和内脏感觉异常是其病理生理基础[1], 现将近年来笔者采用西沙必利联合抗抑郁剂治疗便秘型肠易激综合征的临床体会报告如下。

1对象与方法

1.1 对象

本组33例为我院2006年10月至2008年2月间诊治的便秘型肠易激综合征患者, 其中男9例, 女24例;年龄17～63岁, 平均30.8岁;病程2～23年, 平均4.9年。所有病例均符合IBS罗马Ⅱ标准, 有肝功能不全、青光眼、严重心血管疾病及癫痫患者不能入选。根据便秘情况, 分为轻度 (排便≤3次/周) 、中度 (排便1～2次/周) 、重度 (排便<1次/周) 。其中轻度便秘13例 (39.4%) 、中度便秘14例 (42.4%) 、重度便秘6例 (18.2%) 。

1.2 方法

所有患者给予西沙必利5 mg/次, 3次/d, 于餐前30 min口服; 盐酸多塞平片, 25 mg/次, 3次/d, 口服, 或给予盐酸氟西汀胶囊, 每晨饭后20 mg, 口服。治疗期间停用其他药物, 辅以一定的心理治疗, 4周为1疗程。

1.3 疗效判断标准

显效:大便性状、排便次数基本转为正常;有效:排便次数较前有所增加, 大便性状较前有所变软;无效:与治疗前无明显差别[2]。

2结果

2.1 临床疗效

本组患者经一个疗程治疗后, 显效13例 (39.4%) , 有效18例 (54.5%) , 无效2例 (6.1%) , 总有效率93.9%。 起效时间:用药后1周开始起效者25例, 全部患者均在两周内起效。

2.2 不良反应

2例出现痉挛性腹痛, 未经治疗自行好转。

3讨论

肠易激综合征 (IBS) 属于胃肠功能紊乱性疾病, 指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常、粘液便, 持续存在或间歇发作, 而又缺乏形态学和生化异常改变可资解释的症候群。其特征是肠道功能的易激性。此病虽然呈良性经过, 但由于发病率高, 且影响患者的生活质量和工作, 故在世界范围内受到广泛重视。

有研究认为, IBS患者具有身心疾病的表现。有调查表明, IBS患者存在个性异常、焦虑、抑郁积分显著高于正常人, 应激事件发生率也高于正常人, 是IBS发生和加重的重要因素。据报道, IBS患者的胃肠动力学紊乱, 肠管运动与分泌功能异常, 便秘型者全结肠及小肠转运时间延长。以往的促胃肠动力药胃复安, 因能通过血脑屏障, 故有锥体外系不良反应, 吗丁啉的药理作用与治疗范围仅限于胃及十二指肠区域, 因而两者的临床应用均受到限制。西沙必利是一种新型促胃肠动力药, 对多巴胺受体无影响, 不会引起锥体外系反应。它主要通过阻滞5-HT 受体和激动5-HT 受体, 从而增加肌间神经丛节后纤维的乙酰胆碱释放, 增加胃肠推动力, 显著缩短慢性功能性便秘患者的全结肠及各节段小肠的转运时间, 因而是有效的促胃肠动力药。多虑平属于抗抑郁药物, 作用于神经元影响神经冲动的传导, 有显著的抗抑郁, 抗焦虑和镇静作用, 可有效缓解IBS患者的精神心理障碍, 但临床不良反应较多, 近年来盐酸氟西汀取代多虑平应用于临床逐渐增多。盐酸氟西汀是一种选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) , 其能有效地抑制神经元从突触间隙中摄取5-羟色胺, 增加间隙中可供实际利用的这种神经递质, 从而改善情感状态, 治疗抑郁性精神障碍其抗抑郁疗效与三环类相似, 而抗胆碱能及心血管不良反应则比三环类小得多, 因此临床应用更加安全有效。

参考文献

[1]Guillernot F, Ducrotte P, Bueno L.Brevalence of fun ctional gastro-intestinal disorders in a population of subjeets consulting for gas-troesophageal reflux disease in general practice.Gastroenterol Clin Biol, 2005, 29 (3) :243-243.

抗抑郁剂维持性治疗 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取甲亢患者20例进行研究分析, 对所有患者进行临床检查, 所有患者都出现三碘甲状原氨酸 (T3) 、甲状腺素 (T4) 升高现象, 另外促甲状腺激素在患者体内明显降低, 导致吸收率升高;将其他原因引起甲亢的患者排除;所有患者都没有并发其他内分泌疾病以及自身免疫性疾病, 也没有神经系统病史。收治的20例患者中, 男性患者有8例, 女性患者由12例, 患者的年龄区间在19~21岁, 患者的平均年龄为 (20.1±1.1) 岁。其中, 轻度抑郁的患者有14例, 占研究总例数的70.0%;中度抑郁的患者有4例, 占研究总例数的20.0%;重度抑郁的患者有2例, 占研究总例数的10.0%。

1.2 方法

制定详细的符合患者实际情况的评分表, 让患者对自己进行评分, 测量患者的情绪障碍特点。将患者分为两组, 每组患者10例, 其中, 对照组患者采取常规的抗甲亢药物—甲硫氧嘧啶治疗, 治疗组患者在采取这种治疗方法的前提下, 结合抗抑郁剂帕罗西汀进行治疗, 服用量为20 mg/d, 服药时间为早晨[2]。

1.3 疗效观察

采取放免法对患者的T3、T4水平以及促甲状腺素水平进行检测。制定针对性的评分表格, 表格中需要进行评分的内容有:抑郁、焦虑等不良情绪反应;让患者根据自己的消极情绪变化为自己打分, 分数越低表明患者的消极情绪越少[3]。

1.4 统计方法

该实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析, 其中计量资料对比采用 进行表示, 进行t检验, 计数资料对比采用χ2检验。

2 结果

2.1 对比两组患者消极情绪评分

经过治疗之后, 让两组患者根据自己心理情绪变化进行评分, 其中, 对照组患者的自我评分平均为 (60.3±4.9) 分, 治疗组患者的自我评分平均为 (36.8±5.1) 分, 两组患者的结果存在明显差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 对比两组患者的药物不良反应发生率

经过治疗之后, 治疗组没有一例患者出现药物不良反应, 对照组患者中, 有两例患者出现药物不良反应, 发生率为20.0%, 对比两组患者的结果, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 对比两组患者的T3、T4水平变化

经过治疗之后, 对两组患者的T3以及T4水平采取放免法进行测定, 其中, 对照组患者治疗后T3的平均水平为 (2.2±0.59) ng/mg, T4水平平均为 (128.91±20.88) ng/mg;治疗组患者经过治疗之后, T3的平均水平为 (1.65±0.43) ng/mg, T4的平均水平为 (102.01±12.14) ng/mg。对比两组患者的结果, 治疗组患者的T3、T4水平明显有所降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.4 对比两组患者促甲状腺激素水平的变化

采取TSH (促甲状腺激素) 试剂盒标准管对两组患者的促甲状腺激素水平进行测定。标准管中TSH的最低浓度测定为0.15μU/m L, 因此, 当采取放免测定原理进行浓度测试的时候, 当促甲状腺激素浓度在最低浓度之下的时候, 只能采取≤0.15μU/m L表示。对比两组患者治疗后的促甲状腺激素水平变化, 治疗组患者的促甲状腺激素水平出现明显的上升现象, 有80.0%的患者促甲状腺激素水平超过标准管最低浓度 (8例) , 其余2例 (20.0%) 患者的促甲状腺激素水平≤0.15μU/m L;对照组患者中有6例患者的促甲状腺激素水平超过0.15μU/m L (60.0%) , 还有4例患者的促甲状腺激素水平≤0.15μU/m L (40.0%) 。对比两组患者治疗后的促甲状腺激素水平, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

在临床研究中, 甲亢被归类为自身免疫性疾病, 是由于患者体内代谢紊乱, 导致与甲状腺作用的各相关激素出现异常升降, 从而引发甲亢。甲亢患者通常伴有消极情绪障碍, 通过患者的下丘脑以及边缘系统, 导致患者神经中枢作出相对应的情绪反应, 下丘脑根据神经中枢的指示, 释放细胞因子或者相关的肽类物质, 例如:内啡肽以及IL-6等物质, 导致患者体内Th/T出现比率失衡现象, 加上患者体内的B细胞分泌大量的抗体, 导致患者发病;患者发病之后, 由于病情影响, 导致患者消极心理情绪加重, 从而使病情更加严重, 恶性循环[4,5]。

从研究中可以清楚看出, 甲亢患者中普遍存在消极心理情绪, 严重影响患者的治疗;该文研究的治疗组患者中, 在采取常规抗甲亢药物治疗的基础上, 对治疗组患者结合帕罗西汀抗抑郁剂治疗, 能够有效控制患者情绪, 减少消极情绪, 对于升高促甲状腺激素水平以及降低T3、T4水平起到很好的作用, 使患者体内的激素代谢恢复正常, 治疗效果明显。但是该文研究的例数少, 并且观察时间也不够长, 因此, 需要根据甲亢患者情绪障碍的实际特征, 进一步做出针对性的研究来确定研究结果。

综上所述, 抗抑郁剂帕罗西汀对于伴有消极情绪的甲亢患者能够起到良好的治疗效果, 使患者体内代谢维持平衡, 避免出现激素代谢异常现象, 值得在临床治疗中推广。

参考文献

[1]李俊雄, 方琳丽, 丘春柳, 等.甲亢伴焦虑患者131I治疗前后神经肽Y水平的动态研究[J].热带医学杂志, 2006, 21 (10) :134-135.

[2]吴玉琴, 贺丹军, 李勇, 等.弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症患者的情绪状况及其影响因素[J].中国临床康复, 2006, 18 (2) :237-238.

[3]杨茜, 何兰杰.90例初诊Graves病患者抑郁焦虑状态及危险因素探讨[J].神经疾病与精神卫生, 2008, 15 (4) :118-119.

[4]寇振芬, 张留莎, 郭呈芳.甲状腺机能亢进患者应对方式的调查[J].职业与健康, 2006, 11 (4) :56-57.

抗抑郁剂药物遗传学研究进展 篇7

1 细胞色素氧化酶450 (CYP450)

在机体中, 大量酶参与了药物代谢, 其中最关键的是CYP450。为了适应千变万化的环境, 人类在进化过程中不断通过基因突变来改造药物代谢酶类基因, 以产生相应的代谢酶对付复杂的外来化合物, 同时, 这种突变可通过遗传传递给后代, 由此产生了药物代谢酶基因的多态性, 这种多态性可使参与药物代谢的酶活性发生很大改变。通常将酶活性表型分为:慢代谢型 (poor metabolizer, PM) 、中间代谢型 (intermediate metabolizer, IM) 、快代谢型 (extensive metabolizer, EM) 、超快代谢型 (ultrarapid metabolizer, UM) 4类。另外, CYP450中的部分亚型能够被其它药物、食物等诱导或抑制, 导致酶活性的改变, 进而通过药物- 药物相互作用, 导致治疗失败或不良反应发生。在临床实践中, 几乎所有抗抑郁剂均经CYP450代谢, 主要是CYP2D6、CYP2C19亚型, 也是目前研究的热点。

1.1 CYP2D6

CYP2D6基因定位于22q13.1, 由9个外显子和8个内含子构成, 长度约7 kb, 由497个氨基酸组成[1]。CYP2D6尽管只占肝脏组织P450系统的2%, 却占P450系统所代谢药物总量的25%[2], 其参与了抗抑郁剂、心血管药物等多种重要药物的代谢。目前, 已发现CYP2D6存在100多种遗传变异 (http://www.cypalleles.ki.se) , 其中有许多突变导致酶活性缺失或下降。然而这种酶活性的改变存在明显种族差异性, 在白种人中PM占7%～10%, 然而亚种人中却只有1%～2%[3];另外, 基因型的分布也存在明显的种族差异, 例如, CYP2D6*17主要表现为酶活性降低, 其主要见于黑种人, 而CYP2D6*10同样表现酶活性下降, 却主要见于东南亚人群[4]。

有研究[5]发现CYP2D6基因型影响米氮平、帕罗西汀、文拉法辛、舍曲林的血药浓度, 抗抑郁剂及其代谢产物在PM患者或服用CYP2D6抑制剂的患者中血药浓度更高, 此外, 很多研究[6,7]发现, CYP2D6的表型和抗抑郁药剂血药浓度存在相关性, Mihara等[8]不但发现CYP2D6 Ch/wt基因型可影响抗抑郁剂血药浓度, 并和抗抑郁剂疗效相关。由于CYP2D6基因和三环类抗抑郁剂的血药浓度存在明显相关, 主流观点认为测定CYP2D6基因型对预测三环类抗抑郁剂的不良反应是有益的;但对第2代抗抑郁剂来说, 目前尚没有明确的剂量效应关系和中毒剂量的报道[9]。Grasmader等[10]发现CYP2D6基因尽管能显著影响第2代抗抑郁剂的血药浓度, 但不能预测抗抑郁剂的治疗效应;Shams等[11]同样发现CYP2D6基因与新型抗抑郁剂的疗效和不良反应没有相关性;此外, 一项大型STAR*D研究[12]也报道了CYP2D6和抗抑郁剂治疗反应和耐受性没有相关性。尽管根据CYP2D6基因型来调整药物剂量的方案已经提出[13], 但仍需前瞻性、随机、双盲的大型试验验证该结论。

1.2. CYP2C19

CYP2C19基因位于10q24.1～q24.3, 包含9个外显子和8个内含子, 其长约55 kb。在过去的几十年里, 已发现了多种CYP2C19等位基因变异, CYP2C19在种族间的分布存在很大差异, 白种人中PM的发生率为3%～6%, 在非洲人和阿拉伯人中仅为2%～4%, 然而, 在亚洲人中却高达13%～23%[14]。CYP2C19参与了多种抗抑郁剂的代谢[15], 很多研究证实了携带CYP2C19的PMs患者血药浓度更高[16,17], Yin等[18]发现CYP2C19基因多态性能影响西酞普兰抗抑郁疗效和不良反应, Mrazek等[19]同样发现CYP2C19基因多态性和西酞普兰的缓解率及耐受性有关联;Steimer等[20]发现, 联合CYP2D6和CYP2C19的基因型能够部分预测阿米替林的不良反应。然而, 也有很多研究得到阴性结果, Serretti等[21]发现CYP2C19和抗抑郁剂的有效率和缓解率无明显相关性, STAR*D研究[12]中同样没有发现CYP2C19与西酞普兰的治疗反应或耐受性相关, 仍需要更大样本研究进一步证实CYP2C19与抗抑郁剂的效应关系。

2 P糖蛋白 (P- glycoprotein, P- gp)

P- gp是ATP结合盒 (ATP- binding cassette) 转运载体蛋白的家族成员之一, 它主要由7q2上的ABCB1基因多药耐药基因1 (MDR- 1) 编码, 主要功能是在水解消耗ATP的情况下, 逆浓度梯度转运药物或内源性物质, 使得细胞内的浓度下降[22]。P- gp底物种类繁多, 很多精神药物也是其底物的一部分。在抗抑郁剂方面, 主要包括阿米替林、去甲替林、西酞普兰、文法拉辛、舍曲林等[23,24]。很多科学研究[25,26]均发现阿米替林、去甲替林等抗抑郁剂在脑内的浓度受其活性的调节。

众多研究探讨了ABCB1基因的多态性与药物代谢的相关性[27,28], 主要集中在C3435T、C1236和G2677T, 前两者为同义突变, 后者为非同义突变, 它们将导致ABCB1基因功能活性发生改变, 尤其是后者, 也改变了P- gp的特异性, 从而导致其底物的浓度发生改变[29]。同时, 众多的研究探讨了ABCB1基因与抗抑郁剂疗效和不良反应的关系, Kato等[30]和Nikisch等[31]发现rs2032582与抗抑郁剂的疗效有关;Lin等[32]不但发现rs1922242及rs1202184与抑郁症的严重程度相关, 也发现rs1882478- rs2235048- rs2235047- rs1045642- rs6949448单倍型 (T- T- T- C- C) (具体基因型) 与抗抑郁剂治疗抑郁症的缓解率显著相关。Gex- Fabry等[33]发现61A>G与抗抑郁剂帕罗西汀的血药浓度无关, 但和其抗抑郁疗效相关。一项来自Munich Antidepressant Response Signature (MARS) 的综合性研究[34]中, 招募了443个抑郁症患者, 调查了74个常见单核苷酸多态性 (single nucleotide polymorphism, SNP) , 发现了它们仅仅能预测其底物 (西酞普兰、阿米替林、帕罗西汀和文法拉辛) 的抗抑郁治疗反应, 与非其底物药物如米氮平等缺乏相关性。该结果同样在Sarginson等[35]的研究中得到了部分验证。Roberts等[36]报道了rs1045642和去甲替林所导致的体位性低血压相关。然而, 在众多的关于ABCB1基因的研究中也得到了很多阴性结果[37,38,39], 均提示未发现ABCB1基因多态性与抗抑郁剂的疗效或耐受性相关, 来自大样本的STAR*D 研究[12]在治疗反应和耐受性方面也得出阴性的结果。

3 总结

目前公认的观点为抑郁症是环境及遗传相互作用的一种复杂性疾病, 探讨抑郁症的治疗主要围绕5- HTT、BDNF、NET等基因多态性展开, 但尚没有一种生物学标记能为预测其疗效或不良反应提供可靠的依据。药代动力学相关基因的表达产物影响药物的代谢、分布, 从而影响药物的疗效和不良反应。因此, 临床上可以对每一位抑郁症患者检测相关基因多态性, 根据其“基因身份证”分门别类, 选择最佳的药物及剂量, 提供个体化的最优方案, 这将为抑郁症患者和社会减轻负担, 也为药物的研发提供新的策略。但是目前的研究尚未形成统一的结论, 一些大型、多中心研究均未得出阳性结果, 这可能和样本量大小、种族、生活习惯、饮食习惯、药物的选择、基因多态性的测定方法、诊断标准、统计方法、量表选择等多种因素密切相关[9];另外也和患者的机体状况密切相关, 在抑郁症患者中, 并患其他系统疾病 (冠心病、焦虑、睡眠障碍、脑卒中等) 的风险明显升高, 服用相关治疗或预防药物, 会导致药物代谢酶的活性发生改变 (诱导或抑制作用) , 进而影响抗抑郁剂发挥治疗作用, 甚至带来严重的不良反应。也有人认为影响抗抑郁疗效的并不是药代动力学相关的基因, 而是药效动力学相关基因。目前的观点支持抑郁症的发病不仅仅是单基因控制的, 而是多个基因联合环境共同作用的结果, 仅仅从一个方面考虑显然是以偏概全。

随着高通量基因分型技术的发展、效能更高的统计学方法的进步以及同质性更高的抑郁症患者的筛选, 在药代动力学领域必将取得新的突破;与此同时, 伴随着其他领域的发展, 例如功能和结构磁共振发现抑郁症患者大脑前扣带回的灰质体积改变与抑郁症的症状改善相关[40]、难治性抑郁症患者前额部的定量脑电图整合值能够预测与抗抑郁剂文法拉辛的治疗反应[41]等等, 必将呈现出多层次、全方位、多靶点共同参与下的证据, 为预测抑郁症的治疗提供更有力的帮助。

摘要：抑郁症是以情感低落为临床核心症状的反复发作的精神疾病, 可伴有认知、行为、生物学紊乱和躯体症状。近年来, 研究者从不同层面和角度进行了抗抑郁剂药物遗传学研究。本文主要针对药物代谢相关基因导致的抗抑郁剂效应的个体差异展开综述。