原发性慢性肾炎（精选九篇）
原发性慢性肾炎 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2006年9月-2010年6月在笔者所在医院神经内科门诊就诊患者中18岁以上的能够配合调查的276例慢性原发性头痛患者,其中男108例,女168例,年龄18~68岁,平均(36.53±12.5)岁,头痛病史3个月~46年,平均(7.63±7.36)年。分组:(1)偏头痛组79例,男32例女47例。(2)紧张性头痛组102例,男35例,女67例。(3)其他原发性头痛组95例,男41例,女54例。先用抑郁自评量表(SDS)[2]进行筛选,凡抑郁自评量表评为抑郁状态者,采用汉密尔顿抑郁量表(17项,HAMD17)[2]进行评分,慢性原发性头痛的诊断符合国际头痛学会头痛分类委员会制定的头痛分类诊断标准(第2版)[3],抑郁症的诊断采用中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-III)国际疾病分类第10版(ICD-10)的抑郁症诊断标准[4],所有SDS≤41分或HAMD<8分的患者为非抑郁组,全部病例经头颅CT或EEG证实,排除患有癫痫、脑血管病及颅内占位性病变所致头痛。
1.2 方法
记录所调查的头痛患者的一般情况,头痛病史及影像学检查资料,调查头痛患者的抑郁情绪,用SDS常规筛选,采用HAMD17进行抑郁评分,对伴发抑郁者调查抑郁症相关资料。总结头痛伴发抑郁症的临床特点,把患者分为伴发抑郁症组和不伴抑郁症组,研究头痛类型、病程、发作频率对抑郁症的影响,探讨慢性原发性头痛与抑郁症两者的联系及两者伴发时的治疗方案。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.0软件进行数据处理,不同发作类型、病程、发作频率的头痛患者抑郁症发生率的总体比较采用χ2检验,组间比较采用χ2分割方案,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 头痛伴发抑郁症患者的临床特点
本研究对276例患者进行调查,符合CCMD-III中抑郁症诊断标准者89例,占所调查患者的32.2%,其中男32例,女57例,79例(28.6%)诊断为偏头痛,其中抑郁22例,占27.8%,102例(36.6%)诊断为慢性紧张性头痛,其中抑郁36例,占35.3%,其他慢性原发性头痛95例,占34.4%,其中抑郁31例,占32.6%,头痛与抑郁发生的时间关系中,89例患者中32例抑郁症状出现于头痛病史5年内,22例抑郁症状出现于头痛发病后5~10年,35例抑郁症状出现于头痛发病后10年以上。89例患者抑郁评分8~34分,平均(17.34±4.9分)。主要表现为抑郁情绪,躯体症状或有明显的躯体形式障碍,睡眠障碍,自杀念头或自杀倾向(13例,占14.6%)。89例合并抑郁障碍的头痛患者既往诊断抑郁障碍,并采取抗抑郁治疗者18例(20.2%)。
2.2 头痛类型、病程及发作频率对抑郁症的影响
(1)不同类型、不同病程头痛患者伴发抑郁症的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),尚不能认为病程的长短可影响抑郁的发生率。(2)不同发作频率组头痛患者伴发抑郁症发生率的比较显示,发作频率<4次/月组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。发作频率每月发作≥4次的头痛患者伴发抑郁症的机会高于每月发作<4次的患者(P<0.05)。不同发作类型、病程及发作频率慢性原发性头痛患者伴发抑郁症情况,见表1。
例(%)
3 讨论
慢性原发性头痛除头痛发作导致无法工作外,由于任何时间的头痛发作都会干扰工作、照顾家庭或履行社会义务的能力,因此,许多头痛患者都生活在恐惧之中,抑郁是原发性头痛最常见的精神症状,文献报道慢性原发性头痛患者中抑郁症的发生率为3.8%~57%[5,6],国内有报道在260例以头痛为第一主诉就诊的门诊患者中,多数患者的疼痛特点和规律与偏头痛或紧张性头痛不符,用抑郁自评量表(SDS)自评205例有抑郁状态,其Hamilton抑郁量表评分为>16分,40%>24分[7]。各项研究头痛伴发抑郁症的发生率的差异与患者的选择、诊断标准及评测量表的不同有关,本组276例患者中的89例应用HAMD-17项版本进行评测量化,其发生率为32.2%。本文276例中89例伴发抑郁症占32.2%,头痛伴发抑郁患者89例中有自杀倾向和自杀行为者占14.6%,在合并抑郁障碍的患者中,既往曾做出明确诊断并进行抗抑郁治疗的比例仅为20.2%,说明目前综合医院的神经内科对头痛合并抑郁的识别率还比较低,对其认识不足。
以往的观点认为情感障碍的出现是由于头痛本身及头痛所带来的负面影响,造成个体长期承受心理压力所致的,然而越来越多的研究表明,虽然慢性头痛或疼痛会导致抑郁等精神情况,但抑郁焦虑不像仅仅是反复头痛所带来的后果,也不像是头痛的原因。这两种疾病是相互影响相互促进的双向关系,即偏头痛的患者较正常人患抑郁的风险增加了3倍以上,而抑郁患者其患偏头痛的几率是非抑郁人群的3倍以上。关于头痛和抑郁焦虑之间的机制有如下假说:(1)皮层扩展抑制(CSD)学说;(2)遗传因素;(3)三叉神经血管学说;(4)5-HT能元异常学说;(5)离子学说。上述研究主要来源于流行病学调查,但两者的联系并非偶然,一项血清学对照研究提示,两者均有血小板和5-羟色胺水平的变化。另一项研究已经显示,偏头痛和抑郁症存在“某种共同的大脑机制”。临床药物对照研究表明,许多双通道抗抑郁药物,三环类抗抑郁药物与抗偏头痛的药物联合应用可以减少偏头痛发作的频率、单次发作持续的时间及疼痛的程度,且较单用抗偏头痛药物治疗相比较,差别有统计学意义。
5-HT是中枢神经系统内下行抑制系统的主要递质,而NA是下行易化的主要递质,三叉脊束核作为头面部疼痛传入的初级中枢,是下行5-HT及NA作用的主要部位,基础研究也证实两者在偏头痛的发病中起重要作用。而5-HT及NA系统也是目前抗抑郁焦虑治疗的两个重要靶点,临床上常用的药物基本上都是针对这两个系统发挥作用。目前研究认为,两者存在共同的神经病理学机制[8],头痛患者的感觉与情感成分共敏感化,皮质边缘系统结构神经重塑,皮质边缘系统有更大范围可被伤害性刺激或情感刺激等激活,5-HT和去甲肾上腺素神经元会影响疼痛调节通路,如杏仁、导水管周围灰质(PAG),脑桥被盖背外侧及延髓尾腹侧(RVM)等,来自PAG的神经元首先投射到RVM,再下行到脊髓后角,激活的RVM抑制后角的疼痛传入过程。慢性疼痛以疼痛敏感性增高、痛刺激阈下降和自发疼痛为特征,机制是发生周围和中枢性敏感化,涉及多个复杂的机制。虽然两种疾病伴发及相互促进的机制尚未明确,但两者的共同点在于均存在神经递质功能紊乱,而这两者之间肯定存在共同性。本研究认为,慢性原发性头痛伴发抑郁后的本质既有与中枢原发的神经生化改变的类内源性因素有关,也与对躯体疾病的心因性反应有联系,是二者共同作用的结果。
抑郁症的发生与偏头痛的发作频率相关已有报道,在Jelinski等[5]的研究中,头痛每月发作0~7 d、8~14 d、15~22 d、23~30 d的患者抑郁症的发生率分别为15.2%、23.8%、27.3%和33.8%,即头痛频繁者合并抑郁的比率高于头痛发作较少者。本组的研究结果显示,发作频率≥4次/月的患者发生抑郁的可能性高于发作频率<4次/月的患者;慢性原发性头痛的抑郁与头痛的诊断类型无关,大多数研究都是如此,本研究结果与文献报道相似[9,10]。有关慢性原发性头痛的患者的病程长短与抑郁发生的关系目前报道较少,本组显示抑郁与病程无关。
慢性原发性头痛患者可能不仅仅是因为头痛,而且更可能是因为并存抑郁而就诊,当头痛与抑郁共存时,抗抑郁药可能是治疗头痛和抑郁的首选。由于高共病率,故应对头痛患者特别是慢性者进行抑郁筛查,早期识别及时治疗头痛合并的抑郁障碍极为关键。
一般慢性原发性头痛患者在药物干预后头痛的发作频率、发作时间及程度等均会有所改善,但相当一部分患者治疗后效果不佳,寻其原因与精神环境、食物、月经等因素密切相关,因此,头痛伴发的抑郁焦虑经常会成为头痛难以控制的一个重要原因,抗抑郁药物对于伴有抑郁和焦虑的偏头痛患者特别有效[10],基于此,笔者提倡在诊断头痛时给患者作必要的神经心理评估,评价患者的焦虑抑郁状态,在治疗上,对存在情感障碍的头痛患者,在抗头痛治疗的同时给予抗焦虑抑郁治疗(包括行为治疗),非常一致的意见是需要对患者进行头痛知识的教育[11],以提高其生活质量。
依据现有的临床证据,三环类抗抑郁剂(TCA)仍然是头痛伴发抑郁或焦虑症状患者的首选药物,但治疗抑郁的剂量需在100~150 mg/d以上,不良反应包括倦怠、体质量增加或抗胆碱能症状,选择性5HT再摄取机制剂氟西汀和舍曲林为起效快,副作用较小,耐受较好的药物,但在几个双盲对照试验中证明对预防偏头痛无明显效果,奈法性酮和单胺氧化酶抑制剂无治疗头痛的证据,有研究提示,具有双重抑制的抗抑郁剂5HT去甲肾上腺素重摄取机制剂(SNRT)文拉法辛,能有效治疗抑郁症患者的头痛、腰背痛等多种疼痛,并且能明显缓解与抑郁情绪密切相关的躯体症状。已知心得安、氟桂嗪、托吡脂会加重焦虑抑郁症,使用时应慎重,抗抑郁剂撤药过快可导致头痛加重[8]。药物心理治疗的联合将明显提高疗效,减少患者痛苦,提高患者生活质量。
摘要：目的:探讨慢性原发性头痛与抑郁症两者的关系、可能的发病机制及两者伴发时的治疗方案。方法:选择276例慢性原发性头痛患者,先用抑郁自评量表(SDS)进行初步筛查,然后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定,对慢性原发性头痛诊断类型、病程、发作频率对抑郁症的影响进行相关分析。结果:276例患者中抑郁诊断标准者89例(32.2%),抑郁的发生与头痛的诊断类型、病程无关,但与头痛的频率有明显的相关性(P<0.05)。结论:慢性原发性头痛患者中抑郁发生率较高,要注意及时予以干预治疗。
原发性慢性肾炎 篇2
【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0651-01
慢性阻塞性肺病（COPD）并发自发性气胸是呼吸科的常见急诊之一，其合并症多，病情严重，病死率高，诊断处理及时可化险为夷，否则将危及生命。现将我院2010年1月至2012年11月以来收治的COPD并发自发性气胸18例现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 参照COPD诊断标准和自发性气胸诊断标准，18例患者均确诊为COPD合并自发性气胸，其中男11例，女7例，年龄48～83岁，平均65.1歲，患者均表现咳嗽、气喘、紫绀，其中单侧气胸16例，双侧气胸2例，5例伴有液气胸，6例伴有肺性脑病，与上次气胸发生间隔时间1至3个月者8例、3至6个月者6例、6个月以上者4例。
1.2 误诊情况 18例中有6例误诊为慢阻肺合并感染及呼吸衰竭，后经X线胸片检查均得到确诊，误诊率为33.3%。
1.3 治疗情况 其中11例曾行胸穿抽气，仅2例好转，胸穿抽气好转治愈率18.1%。其他共16例病人均行胸腔闭式引流术，闭式引流时间为4～45天，平均12.1天。同时给予抗炎，支持等对症处理。另有1例最后行开胸手术。
1.4 转归18例中仅1例死亡，因经济困难自动出院1例，其他16例病人均治愈出院，治愈率88.9%。
2 讨论
（1）慢阻肺导致自发性气胸属于呼吸系统的急诊，反复发生自发性气胸的主要病因仍然是慢阻肺合并的肺大疱破裂。提高临床医生对慢阻肺合并气胸的警惕性对防止误诊有重要作用，只要及时予X线胸片检查一般都可获得确诊。
（2）由于慢阻肺病人多有肺通气功能减退，且多为老年人，因此少量气胸也可致其临床症状明显加重，发生呼吸衰竭，危及生命，故即使少量气胸也应积极处理，予胸腔闭式引流。
（3）复发性气胸半数以上在半年内复发，有的病人可反复多次发生气胸，可能与原破裂肺大疱修复不良有关。感染、用力咳嗽、大笑、体位变动、营养不良等均可致其肺大疱重新破裂开放，气体逸出，因此，慢阻肺合并气胸治愈后半年内需严防气胸复发。
（4）绝大多数复发性气胸需行胸腔闭式引流手术才能治愈，本文仅3例病人行胸穿抽气而好转，慢阻肺合并复发性气胸病人予闭式引流可达到持续引流、减轻症状、防止病情反复的目的。只有极少数病人需行开胸手术或其他治疗。
参考文献：
原发性慢性肾炎 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月—2015年8月该院治疗的62例原发性慢性肾小球肾炎患者, 符合原发性慢性肾小球肾炎诊断标准[3], 尿蛋白定量<3.59的Ig A肾病患者, e GFR>90 m L/ (min·1.73 m2) 。其中男38例, 女24例, 年龄37~62岁, 平均 (44.5±7.3) 岁;病程5~12年, 平均 (7.2±2.9) 年。入院时伴高血压、高血脂、水肿、轻中度肾功能损害, 蛋白尿1.0~3.5 g/24 h。排除其他继发性肾病, 严重心、脑、肝、血液疾病。将患者随机分为观察组和对照组各31例。观察组中, 男20例, 女11例, 年龄37~61岁, 平均 (43.7±7.0) 岁;病程5~11年, 平均 (7.0±2.5) 年。对照组中, 男18例, 女13例, 年龄38-62岁, 平均 (45.1±7.5) 岁;病程6~12年, 平均 (7.4±2.9) 年。两组性别、年龄、病程等比较差异无统计学意义, 具可比性。
注:与对照组治疗后比, P均>0.05。
1.2 方法
两组均给予抗感染, 低脂、低盐、优质蛋白饮食, 降压药及对症治疗等一般措施。观察组在此基础上采用舒洛地特 (H20140119) 250 LSU, 2次/d, 联合缬沙坦 (H20040217) 80 mg, 1次/d, 口服治疗。对照组单用缬沙坦80 mg, 1次/d, 口服治疗。两组均治疗6个月。
1.3 观察指标
一般指标比较:血压 (SBP) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) ;血流动力学指标:凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) ;肾功能指标:24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮;观察用药不良反应。
1.4 疗效标准
显效:治疗后患者基本症状缓解明显, 生活质量明显改善;血生化、尿检基本接近正常;有效:治疗后自觉症状好转, 生活质量有所改善, 血生化、尿检较治疗前好转;无效:治疗后基本症状未见明显改善或加重, 尿检及生化检查均示症状未改善或较治疗前加重。总有效=显效+有效[1,2,3]。
1.5 统计方法
采用SPSS 18.0统计学软件处理数据, 计量资料用 (±s) 表示, 用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效
观察组显效20例, 有效8例, 无效3例, 总有效率90.3%;对照组显效15例, 有效7例, 无效9例, 总有效率70.9%;两组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组一般临床指标比较
两组治疗后SBP、TG、TC、PT、APTT比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.3 两组肾功能指标比较
两组治疗后24 h尿蛋白、血浆纤维蛋白原及胱抑素C水平均较治疗前下降, 但观察组下降更显著, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组治疗后比, #P<0.05;与该组治疗前比, *P<0.05。
3 讨论
慢性肾小球肾炎以血尿、蛋白尿、水肿、高血压等为主要表现, 病情迁延, 进展缓慢, 伴有不同程度肾功能衰竭, 最终可发展为尿毒症。蛋白尿是该病恶化的重要因素, 治疗关键是减少尿蛋白, 延缓病情发展。临床研究发现基础蛋白尿每升高1g/d, 肾功能进展危险性增加40%[4], 故控制蛋白尿是治疗关键。
缬沙坦是一种RAS阻断剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 对Ang-Ⅱ生物活性具有较强的阻断作用, 其可通过受体阻断AngⅡ发挥其生物活性, 选择性扩张出球小动脉, 对毛细血管内压、肾小球滤过膜通透性及肾小球跨膜压有下降作用, 预防系膜细胞增生, 缓解水钠潴留, 降低醛固酮分泌, 改善肾小球高灌注、高滤过状态, 减少蛋白尿排泄及肾小球硬化[5,6]。使用舒洛地特治疗后可持续下降尿中白蛋白水平, 诱导体内硫酸类肝素蛋白多糖合成, 促使内皮细胞硫酸化。并能抑制细胞增殖及使继之而来的血管壁基底膜和细胞外基质功能丧失, 维持血管壁通透选择性作用, 预防Fig、白蛋白和脂蛋白等高分子由血管渗漏, 防止动脉粥样硬化及蛋白尿等肾脏病变发生, 促进肾小球恢复[7]。
通过该研究发现24 h尿蛋白、血浆纤维蛋白原及胱抑素C治疗后均得到了明显降低。胱抑素C仅经肾小球滤过而被清除, 是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物。尿蛋白定量判定则能准确的反应受检者的肾脏功能, 常用诊断指标即是24 h尿蛋白定量。测定血浆纤维蛋白原有助于了解凝血机能状态。临床研究显示, 口服舒洛地特联合血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦, 原发性慢性肾小球肾炎的胱抑素C明显下降可提高肾小球滤过率, 24 h尿蛋白降低可减少蛋白尿排泄, 改善肾功能, 而血浆纤维蛋白原降低则可有效抗凝[8]。
综上, 舒洛地特联合缬沙坦治疗原发性肾小球肾炎, 可有效抗凝、降脂, 降低尿蛋白渗出, 并能纠正肾小球高滤过水平, 延缓肾功能衰竭发生。
摘要：目的 探讨舒洛地特联合缬沙坦治疗原发性肾小球肾炎的疗效。方法 选取2013年1月—2015年8月该院治疗的62例原发性慢性肾小球肾炎患者, 随机分为观察组和对照组, 各31例。观察组用舒洛地特联合缬沙坦治疗, 对照组单用缬沙坦治疗, 疗程结束后比较两组疗效。结果 观察组患者总有效率90.3%明显高于对照组70.9%差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组治疗后SBP、TG、TC、PT、APTT比较差异无统计学意义;24 h尿蛋白、血浆纤维蛋白原以及胱抑素C水平均较治疗前下降, 但观察组下降更为明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 舒洛地特联合缬沙坦治疗原发性肾小球肾炎疗效显著, 安全性高, 值得推广。
关键词：舒洛地特,缬沙坦,原发性肾小球肾炎
参考文献
[1]王妍春, 童俊容, 刘宏, 等.舒洛地特用于慢性肾炎患者巩固治疗的疗效.广东医学, 2012, 33 (23) :3633-3636.
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[7]王凯.对慢性肾炎患者给予舒洛地特巩固治疗的临床研究.中国保健营养, 2014, 24 (4) :下旬刊:2228-2229.
原发性慢性肾炎 篇4
【摘要】目的：分析老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸的临床特点及治疗体会。方法：回顾性分析48例老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者的临床资料，分析疾病特点及治疗效果。结果：48例患者中，首诊4例发生误诊，其中3例误诊为慢性阻塞性肺疾病急性发作，1例因呼吸困难误诊为重症哮喘。其中肺部压缩程度小于20%者共7例，全部治愈，治愈率100%，肺部压缩程度在20%以上者共41例，治愈35例，死亡6例，治愈率85.37%；与肺部压缩程度在20%以下的患者相比，肺部压缩程度大于20%者的死亡率显著高于前者，差异具统计学意义（P<0.05）。结论：慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸患者临床症状及体征通常表现不典型，临床上易发生漏诊、误诊，一旦发现并发气胸的症状需引起高度重度，确诊后要采取积极措施进行对症治疗。
【关键词】慢性阻塞性肺气肿；自发性气胸；临床分析
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0040-02
其实肺气肿并非一种独立存在的疾病，而是一个结构或解剖术语，是慢性肺部疾病患者发展到一定程度的结果，该病症以不完全可逆性气流受限为主要特征，体现出发病缓、病程长的特点，故称其为慢性阻塞性肺气肿；该病症北方发病率、病死率显著高于南方地区。对于老年患者而言，自发性气胸是慢性阻塞性肺气肿最常见的并发症，且临床表现也比较复杂，如无法及时确诊或发生误诊而延误了治疗时机，则患者的致残率、致死率也会增加。现将笔者所在医院2014年1月至2014年12月收治的48例慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者的临床资料做出整理，分析慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸的临床特点及治疗体会，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
回顾性分析我院2014年1月至2014年12月收治的48例老年慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸患者的临床资料，其中男29例，女19例，年龄在59-88岁，平均年龄67.2岁；病程3-15年，平均7.9年。发病诱引分析，其中30例是由于近1个月内患者上呼吸道感染疾病所致，11例由于过度劳累所致，6例由于便秘所致，余者1例无明显诱发因素。48例患者中，急性起病者33例，主要表现为突发性的呼吸困难、窒息感、濒死感、紫绀等，余者15例为慢性起病，以咳嗽加重、进行性呼吸困难、喘息、胸痛、紫绀等症状为主。
气胸部位分析：气胸位于左侧者26例，比例为54.17%，右侧22例，比例为45.83%；气胸类型分析：闭合型12例，比例为25%，张力型10例，比例20.83%，交通型26例，比例为54.17%。肺部受压程度在15%-75%，其中肺部受压程度在20%及以下者7例，大于20%者41例。诊断：48例患者中，41例均经X线摄片诊断为气胸，比例为85.42%，余者7例由于病情危急未做X线摄片，经诊断性穿刺确诊。
1.2 方法
所有患者確诊后，根据其肺部压缩程度进行对症治疗，肺部压缩在20%及以下者给予常规对症支持治疗，包括吸氧、解痉平喘、保持呼吸道等，并纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等；肺部压缩在20%以上者，除采取上述治疗措施外，要对患者进行胸膜穿刺抽气并减压。
1.4 统计学处理
研究数据的统计学处理采用SAS 8.2进行分析，均数±标准差表示计量资料，采用t检验，率表示计数资料，采用x2检验，P<0.05视差异具统计学意义。
2 结果
48例患者中，首诊4例发生误诊，其中3例误诊为慢性阻塞性肺疾病急性发作，1例因呼吸困难误诊为重症哮喘。其中肺部压缩程度在20%及以下者共7例，全部治愈，治愈率100%，肺部压缩程度在20%以上者共41例，治愈35例，死亡6例，治愈率85.37%；与肺部压缩程度在20%以下的患者相比，肺部压缩程度大于20%者的死亡率显著高于前者，差异具统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
自发性气胸是慢性阻塞性肺气肿患者最常见的并发症之一，由于慢性阻塞性肺气肿病情易反复，支气管壁长期处于充血水肿的状态，纤维增生，破坏支气管平滑肌及弹力纤维，导致管腔狭窄、细支气管阻塞、半阻塞或扭曲，从而形成大疱，一旦出现上呼吸道感染、过度劳累等相关诱因，大疱即发生破裂而形成气胸。由于慢性阻塞性肺气肿患者平时就会发生不同程度的呼吸困难，即使出现气胸后，可能仅表现为原有疾病症状加重，故易与原发疾病混淆，并且针对老年患者而言，其痛感敏感度低于青年患者，发生胸痛的机率相对较低，进行胸部检查的机率较低，故导致气胸易发生误诊或漏诊。
老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸有多种不同的疾病类型，比如慢性支气管炎、肺结核、支气管哮喘等，临床诊治过程中需要对患者进行全面检查，如果X线检查无法确诊，则需进一步进行胸部CT扫描，以确诊穿刺部位。在进行各种检查可明确为自发性气胸时，医生要根据患者的具体病情采取对症治疗，全面分析患者病情的严重程度，制订合理的治疗方案。如患者症状较轻，则要进行排气，且减压时时采用小量排气；反之如果患者症状较为严重则可适当加大排气量，或采用持续性的胸腔闭式引流进行处理，直至患者肺部恢复正常，完全扩张，呼吸困难得到解除为止。此外，需要注意一点，即有些患者气胸量较少且局部包裹，这种情况下无法进行抽气处理，则要采用舒缓的解痉平喘药物进行治疗；老年患者体质较差，易发生心肺功能不全等器官功能异常，无法进行手术治疗，同样要给予舒缓的解痉平喘药物进行治疗，以最大程度上解除患者自发性气胸，降低其它并发症的发生机率。
本研究中首诊发生4例误诊，其中3例误诊为慢性阻塞性肺疾病急性发作，1例因呼吸困难误诊为重症哮喘。这是由于慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸时通常会表现出与基础疾病相似的症状，不会表现出典型的气胸体征，且慢性阻塞性肺气肿患者并发自发性气胸后，即使含气量较少，也可能在短时间内引起心肺功能衰竭；此外拍片时部分局限性气胸可能与肺、纵隔影像重叠，如果阅片不细易发生漏诊等。因此当慢性阻塞性肺气肿患者发生以下情况时要高度警惕气胸的存在：（1）不明原因突然出现的胸闷、呼吸困难，部分患者可能伴有刺激性干咳或胸痛；（2）患者情绪出现较大波动，表现为烦躁不安，或伴有意识障碍，大汗淋漓并伴有进行性紫绀；（3）肺部哮鸣音突然增多或出现新的广泛哮鸣音，采取对应治疗措施无法缓解呼吸困难的症状；（4）气管移位，局限性或患侧呼吸音消失，可进一步排除肺不张或胸腔积液等。慢性阻塞性肺气肿患者一旦发生上述四种情况，应尽快行X线胸片或胸部CT检查，如有必要则进行胸部穿刺予以确诊。
总之，慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸患者临床症状及体征通常表现不典型，临床上易发生漏诊、误诊，一旦发现并发气胸的症状需引起高度重度，确诊后要采取积极措施进行对症治疗。
参考文献
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原发性慢性肾炎 篇5
关键词：青光眼,原发性,慢性,闭角性,复合式小梁切除术,临床疗效
青光眼,是眼科临床上的一种常见性疾病,且对患者的身体健康和日常生活危害严重[1]。目前,临床上对原发性慢性闭角性青光眼患者的治疗多是采用滤过手术,即传统小梁切除术。随着医疗技术的不断进步,近些年来,临床上逐渐开展采用在传统小梁切除术基础上发展起来的一种新型手术方法一复合式小梁切除术,并取得了良好的临床治疗效果[2,3]。该研究随机择取2012年5月—2014年5月之间在该院眼科进行治疗的原发性慢性闭角性青光眼患者68例。将他们按照抽签法平均的划分成对照组和观察组两组(每组34例),分别采用传统小梁切除术和复合式小梁切除术对患者进行治疗,同时对比并分析两组研究对象的治疗效果和情况。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取该院眼科收治的68例原发性慢性闭角性青光眼病患。其年龄范围在34～71岁之间,平均年龄是(51.6±5.7)岁;其中有女性病患29例,男性患者39例;眼压大约在35～60 mmHg之间,平均眼压大约为(42.70±12.03)mmHg。根据抽签法对68例患者进行平均分组,即对照组和观察组各自有34例患者。通过临床确诊所有患者都是单眼患病,并在性别、年龄、病程、临床症状等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 对照组
对患者采用传统小梁切除术治疗。
1.2.2 观察组
对患者采用复合式小梁切除术治疗。即先对患者进行球周麻醉,而后做基底结膜瓣(中央高10 mm)和巩膜瓣,并放置丝裂霉素棉片(浓度0.25～0.33 mg/mL)。待3～5 min后,取出棉片,冲洗过滤区,并进行小梁组织常规切除。最后缝合巩膜瓣、筋膜以及球结膜。
1.3 评价标准
显效:患者各种临床症状基本消失,临床检查结果基本恢复正常,且视力明显恢复;有效:患者临床症状有所减轻,临床检查结果有所好转,且视力有所改善;无效:病人的各项检查结果及临床表现均未出现好转,视力也没有变化或严重。
1.4 统计方法
采用SPSS 13.0统计学软件对两组患者的治疗效果进行统计学分析和处理,并采用t检验计量资料,χ2检验计数资料。差异有统计学意义(P<0.05)[4]。
2 结果
2.1 对比两组患者眼压在治疗前后的效果
临床效果对比表示,两组患者手术前的眼压大体相当(P>0.05)。观察组患者术后1年的眼压值明显低于对照组患者,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:为同手术前比较,*P<0.05。
2.2 分析两组患者的临床治疗效果
经过统计学分析得出,对照组患者的临床治疗总有效率为76.47%(26/34),观察组患者的临床治疗总有效率为94.12%(32/34),两组对比观察组显著优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 分析两组患者的并发症状况
经过临床对比分析得出,对照组患者的并发症总发生率为38.24%(13/34),观察组患者的并发症总发生率为8.82%(3/34),两组比较观察组显著低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3 讨论
原发性慢性闭角性青光眼,简称PACG(Primary Angle Closure Glaucoma),是一种常见的青光眼疾病[5]。它的诱发原因尚不明确,主要指的是患者因不同原因使得房角周边虹膜突然关闭,小梁网阻塞,造成房水排出困难,引发眼压的骤然升高,从而产生青光眼[6,7]。它的临床症状较为严重,多表现为视力模糊、失明等,对患者的身心健康及日常生活均影响较大,所以,必须要加强对原发性慢性闭角性青光眼的临床治疗[8,9]。传统的小梁切除术虽然临床治疗效果较高,但容易在手术过程中对患者的眼球结构造成改变和破坏,且并发症较多[10]。近些年来,随着医疗水平和临床技术的不断发展,小梁切除术得到了极大的改进和提升,出现了复合式小梁切除术。根据相关研究证实,同传统的小梁切除术相比,复合式小梁切除术对眼压的控制水平更强,临床疗效更佳,且能够有效减少对患者眼球的破坏,其并发症较少[11,12]。临床开究显示,在该次随机择取的68例原发性慢性闭角性青光眼患者的临床治疗中,采用复合式小梁切除术的患者,其术后1年的很压值(13.12±4.48)mmHg明显低于采用传统小梁切除术的患者(18.74±6.82)mmHg,且临床治疗总有效率(94.12%)明显高于传统切除术患者(76.47%),在术后并发症方面,其总发生率(8.82%)也明显低于传统切除术患者(38.24%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。综上所述,采用复合式小梁切除术对原发性慢性闭角生青光眼患者实施临床诊治,对患者术后的眼压水平能够有效的降低和控制,使患者的临床症状得到缓解和消除,使其视力水平得到提高和恢复,减少并发症的发生,进而将患者的生活质量更好的改善,促进患者早日康复。
参考文献
[1]李建全,乔刚,王晓莉,等.复合式小梁切除术治疗原发性慢性闭角性青光眼观察[J].现代临床医学,2012,11(3):185-187.
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慢性特发性荨麻疹临床治疗探讨 篇6
1资料与方法
1.1 临床资料
入选条件:①年龄16岁以上, 男女不限;②荨麻疹症状持续或反复6周以上;③无明确诱发或加重荨麻疹症状的因素, 如药物、食物或工作生活环境等;④既往无心、肺、肾脏等系统性或其他慢性疾患;⑤愿意接受治疗并按要求定期复诊;⑥治疗前2周内未使用任何抗组胺或激素类药物;⑦治疗期间不使用任何抗生素类、激素类、唑类药物。
将患者随机分为两组, 每组55例。其中观察组中男25例、女30例;年龄17～56岁, 平均 (35.2±1.2) 岁。对照组男23例、女32例;年龄16～51岁, 平均 (34.6±1.6) 岁。病程7周～1年6个月不等。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
观察组:肌内注射卡介菌多糖核酸 (斯奇康, 湖南九芝堂生物制药有限公司生产) 0.5 mg, 隔日1次, 口服盐酸西替利嗪片10 mg, 1次/d, 连续治疗4周。对照组:单独服用盐酸西替利嗪片, 用法同前。
1.2.2 观察方法
采用目前惯用的4级评分法记分, 分别于治疗前、治疗后2周、治疗后4周记录瘙痒程度、风团大小及风团数量。评分标准:①瘙痒程度:无瘙痒=0, 轻度瘙痒=1, 中度瘙痒且能耐受=2, 重度瘙痒不能耐受=3;②风团大小:无风团=0, 直径<0.5 cm=1, 0.5 cm≤直径<2.5 cm=2, 直径≥2.5 cm=3;③风团数量:无风团=0, 1～6个=1, 7～12个=2, 多于12个=3。3项评分相加为总积分。症状积分下降指数 (SSRI) = (治疗前总积分-治疗后总积分) /治疗前总积分×100%。基愈:SSRI≥90%;显效:90%>SSRI≥60%;微效:60%>SSRI≥30%;无效:SSRI<30%。基愈和显效的构成比合计为有效率。
1.2.3 统计学方法
对两组症状评价积分和有效率予以统计学处理并分别进行t检验和方差分析。
2结果
麻疹时均取得较好疗效。治疗2周时, 两组症状评价总积分比较有差异 (0.01<P<0.05) 。治疗4周后, 观察组症状积分下降和疗效均明显好于对照组, 有效率分别为90.9%和74.5%, 两组间症状评价总积分和有效率比较差异均有显著性 (P<0.05) 。
3讨论
慢性特发性荨麻疹 (Chronic Idiopathic Urticaria, CIU) 是一种原因不明的顽固性、难治的皮肤病, 占慢性荨麻疹病例的80%～90%[1]。其诊断必须排除所有可能引发荨麻疹的内在和外部因素, 目前认为可能主要由变态反应和非变态反应等多种因素共同作用引起, 包括组胺、慢反应物质等化学介质的释放以及精神抑郁、情绪波动、气候变化等。近年来国外报道有30%CIU患者自体血清皮肤实验 (ASST) 阳性, CIU患者血清中存在抗高亲和力IgE受体FcεR1) 的自身抗体或抗IgE自身抗体及抗甲状腺抗体等, 提示与自身免疫有关[2]。国内木其日等通过研究证实CIU患者ASST阳性率30%, 与国外报道一致, 也支持这一观点[3]。有人采用血浆置换、环孢菌素A、丙种球蛋白注射等治疗取得了较好的疗效, 为CIU自身免疫机制提供了一定依据。正常情况下, 体内两种辅助T细胞 (Th1和Th2) 之间处于一种平衡状态, 相互约束, 相互消长。机体在某些因素的刺激下可导致Th1反应减弱, 同时Th2反应相对增强, Th2分泌的细胞因子主要与B细胞、肥大细胞、嗜酸粒细胞的增殖、分化和激活有关, 并对IgE的产生具有选择性促进作用, 机体易于发生过敏和变态反应性疾病。
卡介菌多糖核酸 (BCG-PSN) 是一种新型卡介菌提取物, 它含有多糖、核酸等多种具有免疫活性的物质, 是一种新型免疫调节剂。Shirak awa等通过对日本约1000名12～13岁儿童变应性疾病的流行病学调查, 发现该类疾病的发病与结核菌素反应 (PPD) 呈显著负相关, 卡介苗 (BCG) 接种后PPD反应呈阳性的儿童与阴性儿童相比, 变应性疾病的缓解明显增多。据此提出BCG诱导Th亚群向Th1转化, 从而抑制Th2反应, 以期达到控制变应性疾病的目的。INF-γ是Th2细胞活性的强大抑制剂, 实验证明卡介菌多糖核酸可以促进外周血单核细胞 (PMBC) 产生INF-γ, 可以通过逆转Th1/Th2的细胞因子失衡, 即产生以INF-γ为主的Th1型细胞因子, 从而起到抑制IgE的作用 。Herz等在动物实验中发现, BCG接种可以减少嗜酸粒细胞的浸润, 诱导INF-γ增加。
笔者应用卡介菌多糖核酸联合盐酸西替利嗪治疗慢性特发性荨麻疹4周后有效率达90.9%, 明显好于单独应用盐酸西替利嗪。观察时发现随着用药时间的延长治愈率亦明显增加, 因此应用BCG-PSN治疗时要掌握用药时间, 不宜过早停药。在观察中出现的不适症状亦是抗组胺类药常见的不良反应。该药临床疗效可靠, 应用安全。
参考文献
[1]吴志华.现代皮肤性病学.广东人民出版社, 2000, 151.
[2]木其日, 刘玲玲, 梁玉华, 等.慢性特发性荨麻疹患者自体血清皮肤试验结果分析.临床皮肤科杂志, 2003, 32 (11) :645-647.
原发性慢性肾炎 篇7
关键词：慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸,诊断,治疗
慢性阻塞性肺气肿是目前临床上较为常见的疾病之一, 该疾病并非独立的单一症状, 而是一个生理解剖而定的医学术语, 是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患逐渐发展而来的, 它是一个缓慢的发展过程, 所以称之为慢性阻塞性肺气肿。慢性阻塞性肺气肿在我国的发病率大约为0.6%～4.5%之间, 随着肺部疾病发病率的逐年增加, 慢性阻塞性肺气肿亦有上升趋势。慢性阻塞性肺气肿容易并发脏层胸膜破裂, 气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起自发性气胸, 对患者生命安全造成严重的威胁[1,2]。笔者为了探讨慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸的临床表现特点以及治疗方法, 通过对本院收治的22例该病患者进行治疗观察, 获得理想疗效, 具体心得报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2008年1月至2011年12月22例慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸患者, 其中男性12例, 女性10例, 年龄44～80岁, 平均年龄 (58±7) 岁, 病种:慢性支气管15例, 支气管哮喘5例, 肺结核2例。合并症:肺心病6例, 胸膜粘连9例, 胸腔积液7例。体征:气管移位, 患侧或局部呼吸音减弱或消失10例, 出现三凹征4例, 无典型气胸体征8例。临床症状:缓慢发病17例, 咳嗽、胸闷、呼吸困难、发绀等;突然发病5例, 突然出现胸闷、呼吸困难、发绀、胸痛、休克等。
1.2 诊断
19例患者经过胸部X线确诊自发性气胸, 另3例患者由于病情危急, 进行胸穿后确诊为自发性气胸。2例误诊患者最初诊断为性支气管炎急性发作1例, 支气管哮喘1例。
1.3 治疗方法
所有患者经确诊为气胸后, 立即行肋间插管 (直径6cm) 胸腔闭式引流20例, 2例症状较轻, 肺压缩<20%的气胸, 采用绝对卧床休息、吸氧后肺能复张。同时给予抗感染, 治疗原发病, 纠正电解质和酸碱紊乱及对症处理等。22例患者中, 1次胸腔闭式引流12例, >2次胸腔闭式引流10例。
2 结果
22例慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸中确诊20例, 占90.91%, 误诊2例, 占9.09%, 经过治疗后21例痊愈, 治愈率95.45%。
3 讨论
自发性气胸是各种慢性呼吸系统疾病的常见并发症, 老年人易患慢性阻塞性肺疾病, 因而老年慢性阻塞性肺气肿患者合并自发性气胸的发病率高。肺气肿的发病原因至今仍未完全探索明了, 临床工作者认为肺气肿发生的主要原因与多种病因有关, 譬如抽烟、空气粉尘、空气污染等, 慢性肺部疾病侵犯支气管时, 支气管的正常构架受到侵犯, 机体吸气时支气管扩张, 外界气体能够顺利进入肺部, 机体呼气时支气管收缩太多, 肺部气体无法顺利排出体外, 造成气体进多出少, 长久积累则导致肺泡明显膨胀和压力升高, 肺泡持续性的压力增高会产生过高的肺内压力, 造成肺泡破裂。破裂的肺泡数量达到一定程度, 相互融合, 导致肺泡壁毛细血管压力增大, 影响局部血液流通, 压迫水肿出现, 肺组织供血供氧受损害, 肺泡弹性逐渐下降, 直至阻塞性肺气肿产生。因患阻塞性肺气肿时肺组织变薄, 弹性减弱, 肺泡易破裂形成肺大泡, 在有诱因存在时易发生破裂, 形成气胸。由于原有肺功能不全, 发生气胸后通气和换气功能进一步下降, 而临床症状轻重与气胸程度并不呈正相关, 即使少量气体压迫肺脏也常感呼吸困难, 甚至可使心肺功能衰竭而危及生命。老年患者基础疾病严重, 气胸的临床表现往往不典型, 加之心、肺功能较差或病情危重, 不能及时进行胸部X线检查, 易导致误诊和漏诊。鉴于老年人慢性阻塞性肺气肿合并气胸临床表现不典型, 误诊率高, 因此对阻塞性肺气肿、肺心病急性发作及上述可疑情况患者, 必须仔细查体, 及时行X线胸片检查, 必要时行诊断性胸穿。一经确诊根据病情进行排气减压, 促使肺组织尽快复张, 改善心肺功能, 以免延误病情。慢性阻塞性肺气肿患者平时有不同程度的咳嗽或者呼吸困难, 合并自发性气胸后患者可能出现原有症状加重, 临床上如不严谨诊断可能与原发病相混淆。慢性阻塞性肺气肿大多数为老年患者, 痛觉较为不敏感, 如果气胸为局部发生, 气胸表现不明显, 容易出现误诊或者漏诊。笔者认为一旦出现以下症状应该高度警惕自发性气胸发生的可能。具体如下: (1) 慢性阻塞性肺气肿患者突然发生原因不明的胸闷、呼吸困难, 尤其出现刺激性咳嗽患者; (2) 出现发绀, 而且发绀快速加重, 意识障碍等; (3) 气管移位。听诊时发现患者一侧呼吸音变弱甚至消失; (4) 无气胸体征, 但是具有肺压迫临床表现的; (5) 抗感染治疗后, 使用扩张气管药物、激素、纠正呼吸困难等治疗无效者, 应该详细体检, 进行胸部X线光片检查。而对于明确诊断后的老年慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸患者, 应立即抽气、胸腔安置闭式引流, 加强对基础疾病的治疗, 防止和纠正其他并发症, 如皮下气肿、纵隔气肿、酸碱平衡紊乱、消化道出血、呼吸与循环衰竭等。同时要预防和及时发现在治疗气胸过程中再发生对侧或同侧其他部位局限气胸, 从而有效治愈疾病, 提高患者的生活质量[3,4,5]。
慢性阻塞性肺气肿合并发自发性气胸症状重、进展快, 易发生呼吸衰竭而危及生命, 须采取积极的治疗措施, 如:给予卧床休息, 吸氧, 适当镇静, 抗感染、解痉、化痰等处理, 同时行肋间插管胸腔闭式引流术。对肺组织压缩<20%, 无明显气促症状者, 可卧床休息加吸氧, 促进气胸吸收。若积气不吸收, 仍需作肋间插管胸腔闭式引流术。对反复发病、长期漏气不止者, 或有严重心肺功能不全不能耐受手术者, 可作胸腔内注入药物粘连, 可重复多次, 鉴于本医院属于基层医院, 尚未开展此术, 故不加以阐述。
本研究结果22例慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸中确诊20例, 占90.91%, 误诊2例, 占9.09%, 经过治疗后21例痊愈, 治愈率95.45%。这一数据和国内外诸多文献相符合[5,6]。
总之, 慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸病情较复杂, 病情危重, 正确诊断和及时的治疗是降低病死率的根本。
参考文献
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原发性慢性肾炎 篇8
1 一般资料
我院2006年3月～2008年8月收治的慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸患者52例, 发病前均有明确的COPD病史5～23年。所有患者均经胸部影像学确诊, 男36例、女16例, 年龄40～81岁。单纯性气胸14例, 交通性气胸34例, 张力性气胸4例。右侧30例, 左侧19例, 双侧气胸3例。治愈44例, 转外科手术6例, 死亡2例。
2 护理
2.1 心理护理
慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸病情加重，加之疼痛和呼吸困难, 患者常出现紧张、焦虑和恐惧心理, 。护士应主动与患者沟通，了解其心理状态, 与患者多沟通, 耐心向患者做好病情和治疗的解释工作。并用心理学方法进行心理疏导, 消除其顾虑, 缓解紧张焦虑情绪, 树立战胜疾病的信心, 使其愉快地接受治疗和护理。
2.2 一般护理
病房温湿度适宜, 空气新鲜, 不吸烟。患者绝对卧床, 禁止下床活动。采用半卧位，以利于呼吸、排痰和引流，尽量减少搬动和活动, 以免增加患者的耗氧量。鼓励患者多饮水，进食高蛋白、多纤维素、低碳水化合物食物。保持排便通畅，避免因用力排便使胸腔压力骤增，引起气胸的加重或复发。便秘患者可给予顺时针按摩腹部，加强肠蠕动，必要时给予石蜡油灌肠或缓泻剂。
2.3 吸氧的护理
吸氧是慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸的基础疗法, 急性期且无慢性阻塞性肺部疾病可采用中流量给氧 (3～4L/min) , 待症状好转可采用持续低流量给氧 (1～2L/min) 。观察血气氧分压达55～60 mm Hg为宜, 当氧分压小于40 mm Hg调高吸氧浓度也无效时, 应及时在胸腔引流管通畅的情况下应用呼吸机纠正缺氧, 提高抢救成功率。给氧过程注意吸入氧的加温和湿度，患者保持呼吸道通畅, 指导病人做有效咳嗽, 定时深呼吸, 加速胸腔内气体及痰液排出。必要时给予消炎, 止咳化痰等药物治疗。
2.4 胸腔闭式引流的护理
(1) 做好术前准备工作, 例行告知病情及安抚患者。选择合适的引流管, 观察引流管是否通畅, 固定是否松懈。引流瓶位置要低于胸部水平线, 以防液体倒流入胸腔; (2) 每30～60min挤压引流管1次, 保持通畅, 避免因扭曲、受压而堵塞。每日更换引流瓶1次, 更换时, 先用两把血管钳夹紧引流管的近心端, 然后再换引流瓶, 防止气体进入胸腔。拔管前应夹管观测24～48 h，如引流管无气泡逸出，水柱正常波动且听诊患侧呼吸音清，表明患侧肺组织复张，经X线或胸部CT检查确认后, 则考虑拔出引流管; (3) 如引流管持续有气体排出, 表明脏层胸膜破裂口未愈合, 应确认肺有无复张, 如肺仍未复张, 可给予负压吸引。并鼓励患者有效咳嗽, 不可用力, 可深呼吸运动或吹气球, 有利于气体排出和清除气管内痰液。如果痰液太多, 可经纤维支气管镜冲洗吸痰, 并检查插管深度, 必要时调整插管深度和位置; (4) 胸痛剧烈时, 指导患者分散注意力, 或遵医嘱给予止痛药, 密切观察切口有无炎症表现, 为了防止切口、胸腔感染, 切口应每日换药1次。注意患者的呼吸、脉搏、血压的变化。肺复张时, 有产生肺水肿的可能, 主要表现为呼吸急促、咳嗽频繁、心率加快等。要重视与术前生命体征的对比, 做好记录, 发现异常及时处理。
2.5 健康教育
教育患者坚持呼吸功能锻炼, 预防上呼吸道感染, 气胸痊愈后半年内不剧烈运动，避免抬提重物。学会有效的咳嗽、排痰方法，此直接关系到慢性阻塞性肺疾病患者的治疗效果和健康状况[2]，指导患者行腹式呼吸结合缩唇呼气，避免剧烈咳嗽, 不吸烟。保持大便通畅, 避免屏气。一旦出现胸闷, 或突发胸痛、气紧, 刺激性干咳, 可能为气胸复发, 及时就诊。
3 体会
慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸时疾病患者体质差、病程长、病情重、变化快，护理人员首先要对患者有同情心，理解患者的痛苦，积极予以心理护理，稳定其情绪。教育患者尽量不要活动，并认真细致的进行吸氧和胸腔闭式引流的专科护理。我们体会，慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸的抢救治疗措施固然很重要，但积极正确的护理在患者心理和专科治疗方面有着重要的作用，可提高临床治疗效果
摘要：目的探讨慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸的护理方法。方法对我院2006年3月～2008年8月收治的慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸患者52例进行心理护理、一般护理、吸氧护理、胸腔闭式引流的护理和健康教育。结果治愈44例, 转外科手术6例, 死亡2例。结论慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸的抢救治疗措施固然很重要, 但积极正确的护理在患者心理和专科治疗方面有着重要的作用, 可提高临床治疗效果。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,自发性气胸,护理
参考文献
[1]钱小顺, 李天志, 王俊锋.老年人慢性阻塞性肺病的临床特点分析[J].中华老年多器官疾病杂志, 2008, 7 (6) :485-488.
原发性慢性肾炎 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2012年12月-2013年12月收治的50例慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸患者作为研究对象, 其中男39例, 女11例, 年龄37~80岁, 平均 (65.46±7.64) 岁。所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病相关诊断标准, 且经常规影像学检查确诊为并发气胸, 临床主要表现为胸闷、呼吸困难、咳嗽、胸痛等, CT图像显示气管向健侧偏移, 患侧叩诊鼓音和呼吸音消失[2]。按照随机数字表法将所有患者分为对照组和干预组各25例, 其中对照组25例患者, 年龄37~80岁, 平均 (64.71±9.15) 岁, 闭合性气胸22例, 交通性气胸2例, 张力性气胸1例。干预组25例患者, 年龄37~80岁, 平均 (64.71±9.15) 岁, 闭合性气胸23例, 交通性气胸1例, 张力性气胸1例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2治疗方法
所有患者均给予常规综合治疗, 包括持续低流量给氧、保证呼吸通畅、止咳、化痰、平喘、缓解气道痉挛等。使用抗生素预防感染, 使用前进行痰液药敏试验。根据患者临床症状使用强心剂、利尿剂、抗凝剂以及呼吸兴奋剂等。根据患者气胸类型及严重程度予以处理:其中气胸面积不超过30%且临床症状较轻的患者采取对症支持治疗, 气胸即可自然吸收;气胸面积超过30%或虽未超过30%但临床症状十分明显的患者采取胸腔穿刺放气或行胸腔闭式引流治疗;而胸腔闭式引流治疗效果不佳的患者需行手术治疗[2]。
1.3 护理方法
1.3.1 对照组
对照组给予常规护理方法, 观察患者呼吸、血氧饱和度等情况, 如有异常应配合医生给予急救等有效措施, 对于实施胸腔引流的患者应定时清理伤口以及引流瓶, 并记录引流液以及排除气泡、脓液等情况, 患者实施手术后应鼓励患者多食用含蛋白较高的食物, 来提高自身免疫, 同时应多食助消化食物, 减少便秘及胃肠道压力, 在恢复期应指导患者进行有效的咳嗽排痰及深呼吸等运动来促进肺泡的扩张, 以免导致肺萎缩及感染。
1.3.2 干预组
1.3.2. 1 一般护理
在对照组护理方法的基础上, 干预组采取持续性的低流量经鼻导管吸氧, 给氧量一般在1~3 L/min。同时在给氧过程中应密切观察患者的血氧饱和度以及有无发绀以及神志方面有无异常等情况。一般自发性气胸患者的血氧饱和度控制在90%左右, 而血气氧分压在55~60 mm Hg最为理想[3]。如果血气氧分压过高很容易导致二氧化碳潴留从而引发慢性阻塞性肺病患者并发肺性脑病的危险, 但如果血气氧分压过低, 很容易引起心衰。严重患者应给予胸腔引流以及气管插管配合呼吸机来纠正缺氧。
1.3.2. 2 急救处理
急救以抗休克、通气、预防感染为重点, 应根据患者病情给予药物、补充血容量、吸氧, 以稳定病情再进一步治疗, 当红细胞比积<25%时要考虑给予补充全血治疗, 因为给予补充全血可提高血液中的携氧情况, 可从血液中有效改善缺氧状态[4]。同时在给予患者吸氧的同时, 应给予湿化, 防止分泌物干燥。同时在患者急救期中应随时准备胸腔闭式引流包, 气管切开包, 气管插管包以及胸腔穿刺包等必要急救设备, 以保障给予患者及时有效的治疗[5]。
1.3.2. 3 胸腔引流术护理
在手术实施前应详细核对患者病情、血氧饱和度等情况, 充分准备好抢救器材, 在手术过程中以及术后都应密切进行心电监护, 如有异常, 应及时通知医生。术前胸腔引流术后应保持引流管的通常, 以及是否与引流瓶正确连接。防止引流管发生扭曲、挤压、脱落的情况, 以免导致引流的血块等物体堵塞[6]。对胸腔穿刺部位每日进行消毒, 防止引发感染, 每日应更换一次引流瓶, 在操作过程中应注意无菌操作, 以免导致细菌侵入胸腔, 引发胸腔内感染的并发症发生。当引流瓶中无气体溢出, 24 h的引流液小于50 m L, 经胸部X线显示恢复较好, 符合拔除引流管指征时, 可给予拔管, 拔管后24 h内应密切观察患者生命体征, 如有异常应立即采取急救措施[7,8]。
1.4 观察指标及评价标准
观察统计患者在护理过程中发生的并发症情况, 包括管周疼痛、皮下气肿、导管滑脱等。同时, 在护理结束后对患者进行满意度调查, 采用问卷调查的形式来了解患者对护理服务质量的满意情况。同时经胸腔闭式引流的治疗以及护理后创伤性气胸患者胸片康复效果显著, 术后无需使用止痛药维持正常生活, 患者的住院天数短, 为显效。胸片检查表明气胸症状有所改善, 患者无需大量使用止痛药物维持正常生活, 且住院时间较短, 为有效。治疗前后患者临床症状无出现改善, 需要服用止痛药物维持正常生活, 并需要较长时间留院进行继续治疗, 为无效。总有效率= (显效例数+有效例数) /总例数×100%。
1.5统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组并发症发生情况的比较
经两组不同临床护理方法对比可见, 对照组的并发症发生率为40.00%, 引发并发症最高的为管周疼痛, 占总病例的20%。而干预组的并发症发生率为12.00%, 明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组护理后患者满意度的比较
所有患者在护理后进行护理满意度的问卷调查, 其中干预组患者满意度100% (25/25) 明显高于对照组的76.00% (19/25) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 两组临床效果的比较
两组经护理后的临床效果可见, 干预组的总有效率92.00%明显高于对照组的68.00%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸是内科常见症, 患者临床症状严重, 病情进展迅速, 如果能够及时发现并采取有效处理措施, 能够降低死亡率。慢性阻塞性肺疾病患者长期气道阻塞而导致肺组织变薄且弹性逐渐减弱, 肺内含气量逐渐增多而造成肺气肿, 随着病情的进展, 支气管平滑肌和弹力纤维不断受损和机化, 管腔狭窄而肺大泡聚集大量气体, 发生破裂后引发自发性气胸[9]。自发性气胸临床症状与慢性阻塞性肺疾病具有相似性, 由于慢性阻塞性肺疾病患者本身具有胸闷、呼吸困难等症状, 而并发自发性气胸后临床症状易被慢性阻塞性肺疾病症状掩盖, 易被误诊为慢性阻塞性肺疾病急性加重而采取错误的治疗措施。因此慢性阻塞性肺疾病患者呼吸困难加重时需及时进行胸部X线或CT扫描确诊是否发生自发性气胸, 对于病情较重不便移动的患者可在床边摄片[10]。
自发性血气胸发病比较急骤, 短时间内可达到高峰, 而患侧突发的撕裂样胸痛为其主要的临床特征, 一般需要持续2~3 d才能够有所缓解, 一般当胸壁和膈肌运动外力, 容易使这些粘连条索带出血, 同时由于血液来自体循环, 压力高, 加之胸膜腔内负压, 血管一旦破裂, 可引起大量出血, 从而引发休克[10]。发病后数小时或1~2 d内可出现气胸和积液征象, 而单纯性气胸一般在3 d后出现积液现象。因此, 需根据患者的病情、病史、X线诊断和物理检查来明确诊断, 可通过胸穿来证实, 若诊断疏漏, 可产生严重的临床后果。
慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸除常规综合治疗外, 还需要进行感染预防, 尽量先取患者痰液进行培养和药敏试验再使用抗生素。同时注意原发病的治疗。而强心剂、利尿剂、抗凝剂以及呼吸兴奋剂等的使用需要根据患者病情酌情调整剂量[10]。另外, 单纯胸腔穿刺抽气效果不佳, 可以在此基础上采取抽气或胸腔闭式引流来改善患者呼吸困难症状。
综上所述, 慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸经有效的护理干预, 其临床治疗效果明显优于常规护理方法, 值得临床推广应用。
参考文献
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