慢性高眼压（精选九篇）
慢性高眼压 篇1
1.1 实验材料
试剂、仪器和实验动物:用卡波姆-940 (青岛益维康生物科技有限公司) 和地塞米松注射液配制成0.3%复方卡波姆溶液 (含地塞米松0.25 g/L) ;米诺环素 (惠氏制药有限公司) ;OCT (Cart Zeiss眼科系统公司) ;成年健康色素兔30只 (山西医科大学动物实验中心) 。
1.2 方法
1.2.1 实验动物及分组
成年健康色素兔30只, 将其随机分为A、B、C三组, 每组各10只。A组为空白组;B组为模型组;C组为给药组。B、C组右眼造慢性高眼压模型。
1.2.2 慢性高眼压模型的制备
B、C组均右眼造慢性高眼压模型。用1 ml注射器在角膜缘穿刺, 抽出房水约0.1 ml, 换针管注入约0.1 ml的0.3%复方卡波姆溶液。如眼压<22 mm Hg , 7 d后按上述方法重复注药1次。慢性高眼压模型以眼压升高大于22 mm Hg, 维持7 d以上为标准[2]。
1.2.3 眼压测量及用药
用Schiotz眼压计测量并记录眼压, 一周一次。C组给予米诺环素50 mg/kg/24 h口服给药, 连续30 d。
1.2.4 OCT的扫描方法
扫描兔眼底髓线下方1个PD的部位。采用水平线性断层扫描, 扫描长度为5 mm, 重复扫描3次。
1.3 统计学方法
采用SPSS13.0统计学软件进行处理, 数据以
2结果
2.1 眼压值
在整个实验期间B、C组动物的眼压均高于22 mm Hg, 且在造模后各个时间点均高于A组。经方差分析, A组与B、C组比较差异明显 (P<0.05) , 而B、C组差异无统计学意义 (P>0.05) , 说明B、C组均符合慢性高眼压模型, 另外也说明米诺环素口服给药对眼压没有影响。
2.2 OCT测量结果
三组兔视网膜厚度OCT测量值分别为 (153.8±9.390) 、 (101.0±7.874) 、 (113.5±6.754) , 经方差分析, 各组比较差异有统计学意义。A组与B、C两组比较差异具有统计学意义, 说明兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤模型造膜成功;B、C两组比较差异具有统计学意义, 说明米诺环素能对兔慢性高眼压性损伤起到一定的保护作用。
3讨论
青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞进行性死亡。探索有效的阻止RGC 死亡的药物, 对提高青光眼治疗效果非常重要。米诺环素是一种半合成四环素衍生物, 多年的临床安全使用表明患者对它耐受良好。本实验从功能方面证明了米诺环素对慢性高眼压下的视网膜损伤有保护作用, 但目前对于米诺环素神经保护的分子生物学靶点尚不清楚, 有待进一步研究。
参考文献
[1]王艳.青光眼视神经保护治疗的实验研究.眼科新进展, 2002, 22 (3) :16-18.
眼压高是什么原因 篇2
姿势与食物的因素
正常人在由坐姿换成平躺位置时，眼压可能上扬六毫米汞柱。若是采取倒立的姿势，眼压可能会上扬十多毫米汞柱之多。因此青光眼患者若有做瑜迦运动，我们会劝其尽量避免倒立的动作。此外，在短时间内喝下大量的液体 (如500CC)会使眼压升高。有些药品 也会造成眼压上升的副作用，其中最值得留意的是含有类固醇的药品。无论是经由口服，皮肤涂抹，鼻腔喷雾或是点眼药水等各种不同的给药方式，只要含有类固醇，就有机会产生这种副作用。
疾病的因素
青光眼、糖尿病、心血管疾病、虹睫炎、白内障、近视眼等眼病均可出现高眼压,外伤也可造成高眼压。
日常生活中的因素
在暗处停留时间过久;低头、读书时间过久;休息不好，过度劳累;暴饮暴食;季节变化，如冬天。
眼内容物与眼压的关系
正常人的眼压稳定在一定范围内，以维持眼球的正常形态，同时保证了屈光间质发挥最大的光学性能。正常眼压的范围为1.47～2.79kPa(11～21mmHg)。
眼内容物有房水、晶状体、玻璃体，但对眼压影响最大的是房水 。
房水的总量为0.13～0.3ml，其主要成分是水，此外还有蛋白质、电解质、抗坏血酸、乳酸、葡萄糖、脂类、酶类等，pH值为7.3～7.5。房水是由睫状体中睫状突产生的，然后进入后房，并经瞳孔流入前房，再经前房角排出。在一般情况下，房水的产生和排出保持 着一种动态平衡，即在一定时间内，产生的房水和排出的房水的量是相等的。如果房水的排出通道受阻碍，或因某种原因使房水产生的量增加，都可导致房水的蓄积，使眼压升高。若房水产生的量过少，房水的蓄积达不到一定量，眼压就会过低。
眼压高的治疗方法
一，可用药物：：降眼压的药水
毛果芸香碱滴眼液：常用于开角性青光眼
毒扁豆碱滴眼液：多用于急性青光眼;用药后要压迫泪囊以防吸收中毒
肾上腺素滴眼液：用于单纯性青光眼，糖尿病、心脏病、甲亢、高血压者禁用
普萘洛尔滴眼液：用于单纯性青光眼，也可与毛果芸香碱滴眼液合用，老年人、心率慢、哮喘者忌用
马来酸噻吗洛尔滴眼液：主用于开角性青光眼、无晶体青光眼，某些继发性青光眼、高眼压，有心力衰竭、支气管哮喘者慎用，孕妇儿童最好不用。对本品过敏及心动过缓者禁 用 。
高眼压下小梁切除术的临床观察 篇3
【关键词】 高眼压; 小梁切除术
【中国分类号】 R355【文献标识码】 B【文章编号】 1044-5511（2012）02-0202-01
【Abstract】 Objective: To study the ocular trabeculectomy under the safety and clinical observation.Methods: in high intraocular pressure down trabecular resection in 30 cases, and the operation mode and the preoperative, postoperative matters needing attention are analyzed. Results all patients postoperative eye pain, headache and other symptoms disappeared within 1 weeks, intraocular pressure was controlled, intraoperative and postoperative without serious complications.Conclusion: as long as do preoperative preparation, operation specification and meticulous, rigorous postoperative observation etc, in high intraocular pressure of trabeculectomy is safe and effective.
【Key words】 high intraocular pressure; trabeculectomy
高眼压症是针对原发性开角型青光眼的诊治过程中，经过数十年的临床实践经验逐步深入認识到的一种特殊现象。自从19世纪中叶von Graefe临床观察发现是眼压升高导致了青光眼患者的视盘萎缩和凹陷以来人们在临床工作中也不断证实了绝大多数明确诊断的青光眼患者都具有眼压升高的共同特征。高眼压症虽然发展缓慢且较少引起视盘和视野损害，但毕竟具有与开角型青光眼共同的重要病理因素，即眼压升高。药物和激光治疗不能阻止进行性视神经损伤和视野缺损的各类青光眼。
由于手术技术的改进和抗代谢药物的应用，小梁切除术后的眼压水平可与全层巩膜穿通滤过术后的眼压水平相近，因此现在小梁切除术是目前眼科最常用的抗青光眼手术几乎可以适用于所有需要做眼外滤过术的青光眼，一般要求在眼压降至正常时手术，但临床有时见到经药物治疗眼压不能控制，如不及时手术就可能造成视功能永久性损害。本院在高眼压下行小梁切除术30例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料：患者共30例，均单眼发病，男24例，女6例，年龄最小23岁，年龄最大67岁，平均36.4岁。初发病例24例，复发病例6例。有感冒、发烧等诱因者20例。病程最短15天，最长2个月余。临床类型：盘状角膜基质炎继发青光眼8例，弥漫性角膜色素膜炎继发青光眼22例。
1.2 入院用药 入院后根据青光眼类型，如急性闭角型青光眼立即给予1%匹罗卡品滴眼，每20min 1次，口服醋氮酰胺、氯化钾，静滴甘露醇等降眼压治疗。其他类型根据具体情况给予适当及时的降眼压治疗，72h内观察眼压不能控制，即给予小梁切除术。术前眼压28～68mmHg，平均39.5±5.4mmHg。
1.3 手术方法 手术前1h服醋氮酰胺、氯化钾，术者洗手前在手术床上给予患者快速静滴20%甘露醇250ml，麻醉用耳前阻滞+上穹隆浸润麻醉。在手术显微镜下做以穹隆部为基底的结膜瓣，做上直肌牵引吊线，用6号一次性注射器针头自颞侧斜形刺入前房缓缓放出房水，使眼压降低。在上方做以角膜缘为基底大小约为3mm×5mm厚度为1/2巩膜厚的巩膜瓣，巩膜瓣分离至透明角膜后1mm，巩膜瓣下切除包括小梁、巩膜及角膜在内大小约2mm×3mm组织，做虹膜根部切除，如发现虹膜突出无法恢复则行虹膜全切除，巩膜瓣缝合2针，间断缝合球结膜，结膜下注射庆大霉素+地塞米松。
2 结果
2.1 症状 所有患者术后眼痛、头痛、恶心、呕吐等症状均消失。
2.2 视力 患者术后视力较术前提高者21眼，术后视力不变者9眼，无视力下降者。
2.3 眼压 1周内眼压均得到控制，其中最低眼压为6mmHg，最高为23mmHg，平均为11.34mmHg。
2.4 并发症 手术过程顺利，未发生脉络膜驱逐性出血。术后有3例发现有少量前房出血，经止血等治疗，5天后出血消失，恢复情况良好。术后有4例发生浅前房，分别经过加压包扎、阿托品眼水散瞳、静滴甘露醇等治疗后，前房恢复良好。
3 讨论
在进行青光眼滤过性手术前，原则上应该让患者眼压降到正常范围以内，手术才安全。但临床上有部分青光眼患者，在使用局部及全身多种降眼压药下眼压仍不能控制，如不能及时手术，不但眼压不能控制，而且还可造成永久性视力损害，甚至引起双眼失明。因此在充分药物治疗眼压仍不能控制的情况下，积极地手术治疗是挽救患者视力的唯一选择。
一般认为高眼压状态下进行手术危险性极大，不但术中术后的并发症较多，而且手术效果也不太理想。而本组病例在高眼压下做小梁切除术，效果良好，术中及术后没有发生严重的并发症。
总结高眼压下小梁切除术成功的关键有：
术前积极地降眼压。急性闭角型青光眼患者术前均给予1%匹罗卡品滴眼，每20min 1次，口服醋氮酰胺、氯化钾，静滴甘露醇等降眼压治疗，尽量使眼压降低。特别是术者洗手前在手术床上给予患者快速静滴20%甘露醇250ml，使术中降眼压作用发挥到最大水平。
在做巩膜瓣之前做前房穿刺。用6号一次性注射器针头自颞侧斜形刺入前房缓缓放出房水，使眼压降低，方法简单、安全，不需要特殊器械。有关前房穿刺的时机，一般文献介绍在做巩膜瓣之后、小梁切除之前，而笔者认为在高眼压状态之下做巩膜瓣，由于与一般情况下切口用力手感完全不同，不但增加了做巩膜瓣的难度，而且很容易使切口偏深造成巩膜穿通，色素膜暴露。在做巩膜瓣之前做前房穿刺，放出房水使眼压降低，这样就使手术更加简单安全，降低了手术风险。
经过长时间对患者观察，其结果说明和疗效都与之前有明显提升。手术和药物同时并重治疗，是之相辅相成，使高眼压下小梁切除术疗效更上一层楼。
慢性高眼压 篇4
1 对象与方法
1.1 实验动物
健康成年清洁级新西兰家兔120只, 体重2000~2500 g, 雌雄兼用。实验前应用裂隙灯显微镜以及眼底镜检查双眼证实双眼眼压以及视网膜正常, 未发现眼部疾病。采用抽签法随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组, 每组各40只家兔。遵循中国科学技术委员会制订的《实验动物管理条例》进行实验操作。各组实验动物的体重、饲养方式、兔龄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 主要试剂及仪器
复方卡波姆溶液 (上海申兴制药厂生产的卡波姆-940+山西双鹤药业生产的地塞米松) ;丁卡因滴眼液 (辽宁中医药大学实验室) ;氯霉素滴眼液 (武汉天天明药业有限责任公司, 批号:国药准字H34024067) ;速眠新注射液 (解放军农牧大学军事兽医研究所) ;藏红花 (辽宁中医药大学附属医院药剂科) ;SOD分析试剂盒 (南京建成生物工程研究所) ;MDA分析试剂盒 (南京建成生物工程研究所) ;立式压力蒸汽灭菌器、电子天平、低温高速离心机、流式细胞分析仪、分光光度计以及共聚焦显微镜等均由辽宁中医药大学实验室提供。
1.3 藏红花提取液制备
称取15 g藏红花, 加蒸馏水煮沸后过滤2次, 减压浓缩滤液, 添加950 m L/L乙醇 (浓缩滤液与乙醇比例为1∶3) , 沉淀24 h, 再次过滤, 滤液经减压蒸馏对乙醇进行回收后, 稀释到100 m L装瓶, 蒸汽灭菌后放置在冰箱中 (-4℃) 保存, 实验时稀释成50 g/L。
1.4 模型制备
参照文献[5]进行慢性高眼压模型制备。高眼压模型组以及干预治疗组新西兰家兔耳缘静脉注射速眠新 (剂量标准为每公斤0.1 m L) , 全身麻醉后应用5 g/L丁卡因滴眼液行双眼表面麻醉, 用1 m L注射器在角膜缘穿刺形成小针孔, 在小针孔对侧角膜缘穿刺, 抽出0.2 m L房水, 注入复方卡波姆溶液0.2 m L, 制成慢性高眼压模型。实验期间眼压范围应为32~39 mm Hg[6] (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 并持续4周。对照眼仅采取前房穿刺。
1.5 用药方法
每日上午8∶00~9∶00干预治疗组固定新西兰白兔后耳缘静脉注射藏红花提取液, 剂量为40 mg/kg;高眼压模型组和对照组给予生理盐水, 每日1次。高眼压模型组和干预治疗组每日测量眼压, 如果出现眼压低于32 mm Hg, 则持续注入复方卡波姆溶液。1个月为1个疗程。
1.6 检测指标及方法
成功建模后7 d、14 d及4周各组分别选取10只动物进行空气栓塞处死, 处死动物后立即摘除双侧眼球, 去除晶状体及玻璃体, 剥取视网膜, 观察视网膜的形态学改变, 并检测SOD、MDA水平以及RGCs。
1.6.1 视网膜形态学观察
摘除大鼠眼球, 应用4%中性甲醛溶液进行固定后, 剪除角膜及晶状体, 采用乙醇脱水以及二甲苯透明, 石蜡包埋后采取矢状切片, 常规苏木精-伊红染色, 光镜下观察视网膜形态学变化。
1.6.2 SOD活性检测
应用黄嘌呤氧化酶法。视网膜组织匀浆经离心 (3500 r/min) 处理10 min, 留取上清液检测SOD活性。测定管及对照管分别加入试剂或样品, 充分混匀后放置在37℃水浴箱中作用40 min, 加入显色剂后混匀, 静置10 min倒入光径比色杯中, 在波长550 nm处用蒸馏水调零, 比色测定各样本A值, 依据公式计算SOD活性。
1.6.3 MDA含量检测
应用TBA比色法。离心 (3500 r/min) 处理视网膜匀浆10 min, 取上清液待测。标准管、标准空白管以及测定管中分别加入TBA或样品, 旋涡混匀器混匀后, 用保鲜膜扎紧试管口, 刺一小孔, 放置在水浴箱中 (95℃) 作用40 min后取出, 流水冷却, 离心 (3500 r/min) 处理10 min, 取上清液置入光径比色杯, 在波长532 nm处采取蒸馏水调零处理, 比色测定A值, 按公式计算MDA含量。
1.6.4 RGCs数目检测
慢性高眼压持续4周时, 新西兰白兔应用大剂量速眠新注射液进行耳缘静脉内注射, 深度麻醉后, 摘取眼球, 缝线定位角膜缘的6点以及12点钟位置, 剪除角膜、虹膜、晶体以及玻璃体, 将剩余眼球壁置于Bouin液中固定, 24 h后应用二甲苯进行透明处理, 常规浸蜡、石蜡包埋、切片 (均通过视乳头、6点钟以及12点钟方位) 、染色以及封片, 制成光镜切片后, 利用HPIAS-1000图象测量系统计数RGCs数目, 同时对视乳头两侧5 cm范围内的RGCs数目进行测量。
1.7 统计学方法
应用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用LSD-t检验;相关性分析用Pearson检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 视网膜形态学改变
建模14 d后观察各组视网膜形态学改变, 对照组:视网膜组织结构清晰, 细胞核呈圆形或卵圆形, 边缘清晰 (图1A) ;高眼压模型组:视网膜全层高度水肿, 神经纤维层、外内丛状层明显水肿, 细胞核肿胀, 周围可见空泡变性 (图1B) ;治疗干预组:视网膜内丛状层发生肿胀, 视网膜可见轻度萎缩, 与高眼压模型组相比, 程度较轻, 内外核层密度较大 (图1C) 。
A:对照组;B:高眼压模型组;C:干预治疗组
2.2 各组SOD活性及MDA含量比较
建模7 d时, 高眼压模型组及治疗干预组SOD值明显降低, MDA含量显著上升, 与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但干预治疗组SOD值明显高于高眼压模型组, MDA含量显著低于高眼压模型组 (P<0.05) ;建模14 d时, 高眼压模型组及干预治疗组SOD明显上升, 与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 但是MDA含量仍高于正常水平, 与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05;与高眼压模型组比较, #P<0.05;SOD:超氧化物歧化酶;MDA:丙二醛
2.3 各组RGCs数目比较
建立模型4周后观察各组RGCs数目, 对照组:未见明显损害, 细胞具有完整结构, 细胞核呈单层均匀排列, 未见细胞丢失, RGCs数目为 (303.69±24.87) 个 (图2A) ;高眼压模型组:可见损害严重, 发生节段性丢失, 可见部分体积肿大及空泡样变性细胞, 残存细胞大小不等, 细胞核变小, 出现核固缩, RGCs数目为 (62.78±10.24) 个 (图2B) , 与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;干预治疗组:损伤现象不明显, 细胞呈单层线状的均匀排列, 未见明显细胞丢失征象, RGCs数目为 (287.62±23.54) 个 (图2C) , 与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
A:对照组;B:高眼压模型组;C:干预治疗组
3 讨论
高眼压作为青光眼的主要独立危险因素[7,8,9,10], 能够显著增加致盲性眼病青光眼发生风险。而随着临床关于青光眼的深入研究, 其相关病理机制研究证实, 青光眼视神经损害的主要机制为视网膜神经节细胞发生进行性死亡, 视神经纤维发生丢失。目前已知的对青光眼视神经节细胞凋亡具有促进作用的因素主要为神经营养因子剥夺、毒素兴奋性增加、细胞内钙离子超载、一氧化氮代谢紊乱、氧自由基过量、内皮素增多、细胞凋亡基因表达上升以及自体免疫机制异常等[11,12,13]。并且自由基对细胞衰老过程、小梁网细胞组成结构以及退行性改变具有重要影响。目前抑制视神经细胞凋亡、保护视神经已经成为临床防治青光眼的主要手段之一。SOD作为抗过氧化物酶之一, 能对超氧阴离子歧化反应起催化作用, 是活性氧的主要防御屏障, SOD活性降低, 将导致自由基堆积。MDA作为脂质过氧化反应指标, 能够损伤视网膜组织。
中药研究发现, 藏红花不但镇静、祛痰、解痉、活血效果显著, 而且具有良好的抗氧化、保护神经元作用。藏红花作为临床常用中药之一, 主要功效为行气活血、祛瘀化痰。现代研究证实[14], 藏红花不仅能够抗肿瘤、抗氧化、降血脂、改善微循环, 而且能够清除自由基, 具有强效超氧化物清除活性, 能够调节眼部血液血循, 恢复视网膜功能。藏红花提取液有扩张血管、改善微循环的作用, 可改善慢性高眼压导致的视网膜视神经缺血程度, 显著保护视神经细胞[15]。
本实验中, 在建立兔慢性高眼压模型的基础上, 检测SOD活性、MDA含量以及RGCs数目, 通过与正常兔和模型兔比较, 证实了藏红花提取液能够显著减轻视网膜损伤程度, 提高SOD活性, 降低MDA含量, 显著抑制视神经细胞凋亡。
综上所述, 藏红花提取液能够降低慢性高眼压导致的视网膜损伤, 具有保护视网膜功能的作用, 值得临床深入探讨。
摘要：目的 建立兔慢性高眼压模型, 分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法 选取120只新西兰家兔, 随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组, 每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型, 干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周, 各组分别处死10只动物, 利用光镜观察视网膜形态学变化, 并检测视网膜超氧化物歧化酶 (SOD) 、丙二醛 (MDA) 以及视网膜神经节细胞 (RGCs) 水平, 对结果进行统计学分析。结果 高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩, 与高眼压模型组相比, 干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时, 高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组, MDA含量显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组 (P<0.05) ;建立模型14 d时, 高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复, 接近正常水平, MDA含量仍高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;干预治疗组RGCs数目为 (287.62±23.54) 个, 与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 高眼压模型组RGCs数目为 (62.78±10.24) 个, 显著低于对照组及干预治疗组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能, 可作为青光眼的有效治疗药物。
持续性高眼压青光眼手术治疗观察 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011年10月～2013年10月持续性高眼压青光眼患者80例(92眼)。所有患者使用降眼压药物完成治疗后,在准备对患者进行手术之前,眼压最低42mmHg,最高为79 mmHg,患者平均眼压为(51.3±1.4)mmHg；在所有患者中,男36例(42眼),女44例(50眼),患者最小年龄为37岁,最大年龄为71岁,平均年龄为(59.2±2.1)岁；同期选择正常眼压青光眼患者80例(88眼)。所有患者使用降眼压药物完成治疗后,在准备对患者进行手术之前,眼压最低11 mmHg,最高为30 mmHg,患者平均眼压为(15.3±1.5)mmHg；在所有患者中,男34例(42眼),女46例(46眼),患者最小年龄为36岁,最大年龄为69岁,平均年龄为(58.5±1.9)岁。对比A1组患者与A2组患者的年龄以及性别等方面,都存在一定的均衡性(P>0.05)。
1.2 方法
针对A1组患者与A2组患者,在准备对其进行手术之前,观察患者的病情对其采用降眼压药物给予降压治疗,之后对所有患者采用小梁切除术进行治疗。在准备进行手术治疗前的2 h,对患者采用乙酰唑胺片(0.5 g)进行治疗,要求患者口服。手术前的0.5 h对患者使用甘露醇,剂量为250 ml,浓度为20%,主要选择静脉快速滴注的方式,降低术前眼压,对于眼压仍然不能有效降低者,则可在术中局麻后进行前房穿刺降低眼压。手术在显微镜引导下进行,制作上直肌牵引缝线,选择在患者眼球的正上方制作以穹窿部作为基底的结膜瓣,在11～12点位制作以的角膜缘为基底的巩膜瓣(3 mm×5 mm,厚度为巩膜厚度的一半)。将巩膜瓣继续进行分离,至角巩膜缘后方的1 mm,在患者巩膜瓣下完成相关组织(2 mm×3 mm)的切除(小梁、角膜以及巩膜)。将虹膜根部进行切除,有效恢复虹膜位置,对患者进行手术位置的冲洗,利用尼龙线缝合巩膜及结膜瓣,并以绷带加压包扎。对患者完成手术后,给予抗感染治疗。必要时选择地塞米松以及庆大霉素对患者进行结膜下注射治疗[2]。
1.3 观察指标
对患者完成手术后的2个月,针对所有患者进行相应的随访。对比A1组患者与A2组患者完成治疗后的临床疗效以及患者出现并发症的情况[3]。
1.4 疗效判断标准
治愈：对患者完成手术后,检查患者的眼压情况没有出现异常(需要在未使用降眼压药物前提下)。有效：(1)对患者完成手术后,对其选择噻吗洛尔进行降眼压治疗,最终确保眼压维持在21 mmHg;(2)没有对患者使用降眼压药物治疗的前提下,患者的眼压保持在30 mmHg。无效：没有达到上述的任何一项要求[4]。
1.5 统计学方法
在进行本次实验的研究过程中,主要利用统计学软件SPSS15.0对数据进行分析并统计,利用t检验表示计量资料,利用率表示计数资料,以P>0.05为差异无统计学意义。
2 结果
2.1 对比A1组、A2组患者完成治疗后的临床效果
A1组患者与A2组患者完成治疗后,对比两组分别获得的治疗总有效率发现,A1组与A2组患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。具体情况可见表1。
2.2 对比A1组、A2组患者完成治疗后出现并发症的情况
A1组患者完成治疗后,出现并发症的患者共计42眼,并发症出现的概率为45.7%(42/92)。主要包括出现虹膜炎症反应的患者28例,出现浅前房的患者8眼,出现前房积血的患者6眼；针对A2组患者完成手术后,出现并发症的患者共计22眼,并发症出现的概率为25%(22/88)。主要包括出现虹膜炎症反应的患者10例,出现浅前房的患者8眼,出现前房积血的患者4眼。对比A1组、A2组患者出现并发症的情况,A1组高于A2组差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
持续性高眼压主要指的是不论采用任何药物对患者进行治疗,患者眼压始终保持在>40 mmHg的数值,并且维持的时间>3 d。临床诸多医师都认为在准备对患者进行手术之前,需要对患者的眼压进行有效控制,最终才能够有效完成手术。但实际上,诸多患者都因为自身病程非常长并且发病突然,在进行手术前实施降压治疗并不能达到理想的治疗效果,没有成功对患者的眼压情况进行控制[5]。
在这种情况下对患者采用抗青光眼手术治疗的方法进行治疗能够发挥显著的治疗效果,但此时手术的高并发症也是不容忽视的,因此在准备对患者进行手术治疗的过程中,做好相应的药物和物理降眼压工作以及护理工作,能够成功降低患者临床出现并发症的概率,最终成功提高患者手术的成功率,凸显手术治疗的重要意义。
参考文献
[1]赵晓芳.持续性高眼压青光眼41例的抗青光眼手术疗效.中国社区医师(医学专业),2012,4(25):325-326.
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[4]唐海华,陶怿泉,高铭.持续性高眼压青光眼的抗青光眼手术疗效观察.江西医药,2012,10(20):396-399.
持续性高眼压青光眼的手术疗效观察 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2010年8月至2013年1月我院收治的持续性高眼压青光眼80例, 入选标准:单眼发病;符合持续性高眼压青光眼的诊断标准;房角粘连关闭范围在1/2周以上;术前眼压仍然≥40mm Hg (1mmHg=0.133kPa) 。其中男26例, 女34例。年龄最小34岁, 最大75岁, 平均年龄 (61.98±7.24) 岁。术前眼压40～72mmHg, 平均为 (52.25±10.27) mmHg, 眼压持续时间为2～16d, 平均 (5.36±0.25) d。
1.2 治疗方法
本文所有患者都采用小梁切除术, 在我院使用的美国拓普康手术显微镜下完成, 术前进行表面麻醉。常规洗眼消毒铺洞巾, 实行球后、球周麻醉。将适合睑裂大小的眼杯置于患者眼睑内, 注入蒸馏水, 然后使超声生物显微镜探头垂直向下对准瞳孔中央, 沿角膜3-9点子午线各取一图像, 再沿6-12点子午线各取一图像, 然后采集3点、6点、9点与12点的图像, 取得清晰图像后用脚闸冻结图像, 并测量各部分组织的临床参数, 包括ACD与AOD500与TCPD。
1.3 观察指标
所有患者手术前后行常规裂隙灯、视力及超声生物显微镜检查、并发症与眼压观察。
1.4 统计方法
采用SAS9.0软件进行分析, 相关数据手术前后对比采用t检验与卡方分析, P<0.05代表差异显著。
2 结果
2.1 手术情况
所有患者都完成手术, 无脉络膜出血、眼内出血及玻璃体脱出等并发症, 术后平均眼压为32.52±0.36mmHg, 与手术前对比差异明显 (P<0.05) 。同时手术后的最佳矫正视力与治疗前有明显好转 (P<0.05) 。见表1。
2.2 UBM检测结果
经过观察, 本文患者手术前后ACD与AOD500与TCPD检测值对比无明显差异 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
持续性高眼压青光眼的发病机制目前仍不清楚, 其病理表现为巩膜突解剖特征欠清、睫状体较正常眼小。任何类型的高眼压青光眼时经各种药物治疗不能缓解, 持续3d以上者均称之为持续性高眼压, 临床上对于持续性高眼压青光眼尽可能将眼压控制在较低水平或者是正常的状态下才进行手术治疗[4]。同时高眼压持续的时间越长, 神经和视功能受到的损伤越严重, 特别是眼压高于40mmHg者, 视功能的损害随着高眼压持续的时间明显增加, 从而导致严重后果。为此持续性高眼压青光眼应及时进行手术治疗。以便减少高眼压对眼组织的损害, 从而保护视功能[5]。本文所有患者都完成手术, 无脉络膜出血、眼内出血及玻璃体脱出等并发症, 手术前后的平均眼压与最佳矫正视力与治疗前有明显好转 (P<0.05) 。
在持续性高眼压青光眼患者中, 超声生物显微镜不仅可用于观察眼前节的前房结构, 而且还可清晰显示许多检查手段都很难涉及的眼后房的结构。有学者应用超声生物显微镜检测技术观察周边虹膜切除及激光周边虹膜成形术前术后的前后房形态变化, 认为其手术术后青光眼治疗效果的评价有重要的作用[2]。还有学者应用超声生物显微镜可清晰显示非穿透性小梁切除术后“减压房”的形态, 从而有利于患者的治疗[6]。本文患者手术前后ACD与AOD500与TCPD检测值对比无明显差异 (P>0.05) 。在手术应用中, 手术前应尽力降低眼压, 可采用联合用药的方式。球周麻醉要准确充分;手术前应行前房穿刺, 精确地控制房水的流出;积极避免晶体虹膜隔的前移, 防止恶性青光眼的发生。
总之, 持续性高眼压青光眼的手术治疗是必要方法, 超声生物显微镜的应用有利于评价预后效果。
摘要：目的 探讨超声生物显微镜辅助下持续性高眼压青光眼的手术疗效。方法 选择2010年8月至2013年1月我院收治的持续性高眼压青光眼80例, 都采用小梁切除术, 均应用超声生物显微镜进行辅助。结果 所有患者都完成手术, 无脉络膜出血、眼内出血及玻璃体脱出等并发症, 手术前后的平均眼压与最佳矫正视力与治疗前有明显好转 (P<0.05) 。本文患者手术前后ACD与AOD500与TCPD检测值对比无明显差异 (P>0.05) 。结论 持续性高眼压青光眼的手术治疗是必要方法, 超1声生物显微镜的应用有利于评价预后效果。
关键词：持续性高眼压青光眼,小梁切除术,超声生物显微镜
参考文献
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慢性高眼压 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组21例26眼。男8例, 女13例。年龄50~82岁。均为急性闭角性青光眼。术式均采用常规小梁切除术, 虹膜根部切除术。本组26眼, 术后眼压均控制在正常水平。术后前房浅, 色素渗出多。经散瞳及下结膜下注射地塞米松, 加压包盖, 术后一周, 前房深浅基本正常, 其中有一例瞳孔部分后粘连, 虹膜萎缩明显。
1.2 方法
(1) 所有青光眼患者均用药物降眼压3d, 眼压只能降至30mm Hg左右, 点用环丙沙星滴眼液, 复方硫酸新霉素滴眼液。 (2) 球后麻醉加表麻。 (3) 术中适当烧灼止血。 (4) 制作梯形板层巩膜板, 底宽5mm, 高4mm, 厚为2/3或1/2巩膜厚度。 (5) 小梁切除术:部位在schwalbe线后0.5mm, 面积为1×3mm。平行角膜缘切口要垂直切开, 暂不切透, 将平行切口两端切透后缓慢释放房水, 使眼压慢慢降低, 然后将前面切口切透, 使三面分离, 最后用显微镊提起剪除, 形成整齐的瘘口, 轻轻按压切口后唇, 使虹膜根部脱出, 做虹膜根部切除, 用丝裂霉素 (mmc) 0.20g/L棉片, 放置在巩膜瓣下2min。用水冲洗, 缝合巩膜瓣1-2针。
2 结果
21例26眼均在术后第一天前房形成。前房较浅, 滤过泡弥散, 术后第2第3天前房基本正常。本组大部分病例术后反应较重, 色素渗出明显, 瞳孔大, 用阿托品散瞳, 全身及局部应用皮质类固醇, 口服吲哚美辛使炎症控制, 眼压下降到正常, 其中有一例瞳孔部分后粘连, 虹膜萎缩明显, 指导患者自己按摩, 随访一年眼压控制比较理想。
3 讨论
滤过手术失败的原因很多, 但主要的是术后伤口处瘢痕形成, 导致滤过失败, 因此减少瘢痕形成十分重要, 许多学者在这方面进行了大量研究, 本组病例术前均滴用复方硫酸新霉素滴眼液, 使用mmc巩膜瓣下放置, 减轻了术后炎症反应, 抑制了成纤维细胞的增生, 术中尽量减少对眼组织的刺激, 减少术后瘢痕形成。
切口部位一般在眼球上方, 做结膜瓣时尽量减少对周围组织的创伤, 制作巩膜瓣时烧灼止血尽量减少, 操作轻柔。切除小梁组织时房水要缓慢流出。
术后前房内色素及瞳孔麻痹, 用托吡卡胺滴眼液散瞳, 活动瞳孔, 防止粘连, 同时球侧注射或者结膜下注射地塞米松2.5mg, 1次/d, 连用5~7d。
慢性高眼压 篇8
1 资料与方法
1.1 资料
在2012年1月至2013年3月期间, 我院收治的年龄在57~76岁之间的40例青光眼患者, 均表现为高眼压性青光眼。其中18例男性患者, 22例女性患者。治疗后的眼压变化情况如表1。
1.2 治疗方法
手术前对患者进行常规的检查, 进行常规性准备。除此之外, 手术前还需给患者进行球后麻醉, 所用的药物是甘露醇500m L, 方式是快速静脉滴注。药物会对眼球进行压迫, 以此来降低眼压。首先做一个厚度为1~2mm的视结结膜瓣, 然后止血。之后将丝裂霉素C棉片放在其4mm×5mm、1/2层巩膜瓣处, 组后进行冲洗。在眼睛透明角的前方进行穿刺, 使房水得到缓慢、适量的放出。再切开前房, 使房水缓慢放出。然后常规的进行小梁的摘除, 在手术穿刺的部位加入盐水, 最后对巩膜瓣进行缝线。注射妥地塞米松各2万U、2.5mg在手术做的结膜处, 再对患者进行手术的眼睛进行包扎。青光眼患者在手术后一定要坚持换药, 医生要对患者的视力, 眼内反应, 前房, 滤过等进行严密的观察。积极进行眼压的测量, 测量是要使用无需接触的测量计。患者的各种情况都得到恢复的情况下, 可进行拆线, 并且患者要勤于对眼部的保养及按摩。
2 结果
2.1 眼压的比较
所有患者在治疗出院时, 眼压能达到21mm Hg以下, 并且这是在不使用任何降眼压药的情况下测定的有效结果。医务人员在高眼压性青光眼患者出院后6~12个月对其进行随访发现, 4例患者的眼压超过了21mm Hg, 但是在使用眼药水之后, 患者的眼压又恢复正常;其余36例患者在不使用降眼压药的情况下, 眼压还是维持在21mm Hg以下。
2.2 视力的改变
所有患者在进行手术治疗后, 26例患者的视力明显升高, 在两行以上;8例患者的视力提高数为一行;6例患者在手术后的视力没有改变。
2.3 术后并发症
部分患者在手术后会伴有一些并发症的出现:2例患者在前房部位有出血现象;6例患者有浅前房现象;4例患者会有渗出瞳孔区的现象。有术后并发症的患者, 在针对这些病症进行保守治疗后, 症状均在1周内得到了缓解。
3 讨论
青光眼是一种较常见的眼部疾病, 如果不对其进行及时治疗, 有可能会失明[2]。眼内压力的升高, 会导致视线的缺损、视乳头的损害等, 这就是青光眼。视网膜的代谢很旺盛, 它对氧气的消耗量很大, 它的糖原分解能力也很强, 甚至在身体组织中这两项是最强的。所以视网膜对血和氧的要求特别高, 当眼压的升高不能被视网膜所调节时, 就会引起视网膜的缺血, 导致患者的视功能受到不可逆转的伤害, 严重的会失明。因此, 视网膜缺血是造成青光眼的主要原因。
通过手术来治疗青光眼是目前最有效的方法。滤过手术在高眼压下进行是很危险的, 并且容易导致患者出现并发症, 手术效果也没这么明显。所以在青光眼滤过手术之前, 先要使患者的眼压达到正常水平才能手术。但有时医学上也会进行保守治疗。患者的眼压越高, 患者高眼压的状态就维持的越长, 对患者视神经功能的损害就越大。但是如果患者的降压治疗无明显效果时, 就需在高眼压状态下进行手术, 这样可以使高眼压的时间缩短, 保护患者的视力及功能。目前, 通过控制眼压才是治疗青光眼的关键。
40例青光眼患者的手术均是在进行前房的穿刺, 将房水缓慢放出后再对患者进行复合性的骨小梁的切除手术。要使手术获得成功, 必须要使眼压恢复正常。手术中使用抗代谢药物丝裂霉素C可以促进手术的成功进行。患者在手术后的结膜伤口痊愈以后, 可以对巩膜瓣进行拆线。患者在手术前要降眼压;要停止患者对缩瞳剂的使用。手术后也应该做到以上几点, 这也是手术成功的一部分。
很多人都认为对青光眼患者在高眼压状态下手术会使眼睛内的反应过大。但是只要术前做好充分准备, 术时操作正确, 手术效果也是相当好的[3,4]。所有患者在进行手术治疗后, 26例患者的视力明显升高, 在两行以上。8例患者的视力提高数为一行;6例患者在手术后的视力没有改变。
经本文研究, 患者在高眼压的情况下进行手术也是安全的, 并且此次手术研究获得了100%的成功。但是高眼压状态下的青光眼手术必须在1~2d内进行, 这样可以使高眼压的时间缩短, 保护患者的视力及眼功能。
摘要：目的 探讨和分析青光眼患者在高眼压状态下的小梁切除手术。方法 我院在2012年1月至2013年3月期间, 对收治的40例高眼压性青光眼患者进行临床治疗, 先对其进行前房的穿刺, 将房水缓慢放出, 再对患者进行复合性的骨小梁的切除手术。在手术完成后, 对患者滤过泡;眼压;患者的视力情况;前房进行仔细的观察。结果 在手术后1年, 患者的眼压控制在21mmHg以下的有34例;需要对患者进行局部用药才能控制的有6例;患者在手术以后, 出院时的视力保持不变或者有提高的有40例。患者在手术以后发生瞳孔区渗出的有4例;前房出血的有2例;浅前房的有6例。没有发生严重性的并发症情况。结论 青光眼患者在高眼压下进行小梁切除术, 可以使高眼压状况的时间缩短, 保护患者的视力及眼功能。
关键词：骨小梁切除手术,高眼压状态,眼压控制
参考文献
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慢性高眼压 篇9
1临床资料
1.1 一般资料
搜集我院2010年6月-2012年6月行眼睫状体平坦部玻璃体切除联合硅油填充术, 且术后并发高眼压患者29例, 其中男18例, 女11例, 孔源性视网膜脱离16例, 增殖性糖尿病视网膜病变8例, 外伤性玻璃体积血3例, 眼内异物2例。术后常规检查裂隙灯、眼底、眼压。
1.2 手术方法
球后阻滞麻醉后, 经睫状体平坦部行常规三通道闭合式玻璃体切除术, 于角膜缘后3.5mm作巩膜穿刺口, 缝合灌注头, 尽可能彻底清除玻璃体积血和眼底增殖膜, 解除牵引, 眼内光凝视网膜裂孔及变性区, 周边部裂孔及变性区直视下冷凝;行气液交换后眼内填充硅油至眼压略高于正常, 缝合巩膜及结膜切口, 术毕。
1.3 眼压变化
20例术后1周内眼压升高至27～39mm Hg, 7例术后第2周眼压升高至30～45mm Hg, 2例术后1个月眼压升高至35～42mm Hg。其中手术后1周内眼压升高的患者中有4例在第2次行硅油取出术后眼压依然未降至正常, 点眼药效果不佳, 第3次硅油取出术后眼压才达到正常。其余患者均在发现眼压升高后采取噻吗心胺点眼, 口服醋氮酰胺及全身加用20%甘露醇等措施降低眼内压, 1周内均恢复正常。
2护理
术前向患者及家属详细介绍眼底疾病的特点和治疗方法, 提高患者的认识能力, 消除其恐惧心理, 以取得理解。术后细致观察患者出现的症状、体征, 注意有无术眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。术后一旦发现眼压升高, 应根据眼压升高程度采取降压措施, 保护视功能。常规采用噻吗心胺及普拉洛芬点眼, 口服醋氮酰胺及全身静脉滴注20%甘露醇注射液;效果不佳者取出部分硅油联合普拉洛芬点眼;眼压依然较高且持续时间较长可行青光眼虑过手术降压。
3讨论
玻璃体手术后易导致青光眼发生的主要原因是房水流出受阻。手术可能导致眼内炎症和静脉回流受阻使睫状体充血、肿胀甚至脱离, 术中玻切头以巩膜突为支点来回旋转移动, 刺激睫状体, 推动晶体—虹膜膈向前移动关闭房角;脉络膜的水肿、渗出和出血以及脉络膜脱离均累及睫状体, 促使睫状体的水肿前旋, 使前房变浅, 导致完全或部分房角关闭。术中注入过多硅油也可顶推整个晶状体—虹膜膈前移, 或在无晶状体眼玻璃体腔的硅油可直接进入前房造成瞳孔阻滞[1]。玻璃体切除术术中器械对眼球的刺激会导致前列腺素的释放、红细胞溶解和炎症性玻璃体混浊物阻塞小梁网;术后1个月的高眼压可能跟硅油乳化颗粒进入前房有关, 病理学检查可见小梁网被微小硅油颗粒、色素细胞和充满硅油的巨噬细胞所堵塞, 这可以阻碍房水通过小梁网外流[2];术后长期使用皮质类固醇激素也是玻璃体视网膜术后眼压升高的原因之一。
眼科患者由于视觉器官的损坏, 听觉系统代偿性发达, 使得其对各种声音更加敏感, 需要更多的温暖和关爱[3]。在经历了玻璃体切除及硅油填充术后视力依然不见好转, 且眼压又升高, 这给患者造成极大的心理负担, 甚至出现焦虑心理, 从而导致内分泌紊乱[4]。个别患者甚至经历了3次硅油取出术, 眼压才降至正常。这对医患关系是个很大的考验, 需要谨慎、贴心处理, 不仅需要医师进行耐心的医患沟通, 护理工作更要及时跟进, 针对不同病因引起的眼压升高进行不同的护理工作, 减缓病情, 给患者以希望和鼓励。可以适时地邀请术后患者现身说法, 以增强其信心[5]。护士亲切、真诚的关怀和护理会使患者得到安慰和鼓励, 增加医患双方的信任, 减少医疗纠纷。
眼科患者的护理对护士的洞察力和护理技巧提出了很高的要求, 眼科护士必须具备综合素质, 也要有足够的耐心和爱心。在硅油填充术后并发高眼压的治疗过程中, 护理起了很大的作用。充分了解病程特点, 针对不同病因进行高质量的护理, 可有效减少医患矛盾, 提高治疗效果。
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