酒精致精神障碍

酒精致精神障碍（精选八篇）

酒精致精神障碍 篇1

1 对象与方法

1.1 对象

本组资料共122例, 全为男性, 年龄15.2～62.7岁, 平均38.9岁;职业:干部42例 (34.43%) , 工人73例 (59.84%) , 农民7例 (5.74%) ;文化程度:小学45例 (36.89%) , 初中39例 (31.97%) , 高中21例 (17.21%) , 大学17例 (13.93%) 。均符合CCMD-3酒精所致精神障碍的诊断标准。

1.2 方法

采用回顾性调查方法, 统计患者的年龄、职业、文化程度、饮酒量、诊断及治疗状况

2 结果

2.1 饮酒情况

患者平均饮酒史 (14.29±9.45) 年, 全部患者均饮多是50～60度曲酒, 入院时平均饮酒量300～550g/d, 最高饮酒量1000～1500g/d。病前性格外向, 善交际者65例, 内向、少交际者37例, 中间性格者30例。有酗酒家族史23例, 有精神病家族史19例。急性起病37例, 亚急性起病41例, 慢性起病44例。

2.2 精神症状

主要症状有酒精中毒性幻觉妄想。幻听多为言语性幻听, 以辱骂、迫害为主, 幻视多为原始性或各种小动物, 幻触以恐怖性的昆虫爬行感为常见。妄想以被害、嫉妒妄想多见, 常继发于幻觉及性功能障碍。情绪障碍以焦虑、抑郁、紧张恐怖、易激惹为主。行为障碍以攻击性、破坏性、自伤、自杀多见。

2.3 治疗

主要治疗方法为酒后给予小剂量抗精神病药物 (奋乃静、利培酮、氟哌啶醇) 及予维生素、护肝、补充营养等对症支持处理, 同时进行心理治疗、行为矫正治疗。疗效痊愈59例 (48.4%) , 显著进步37例 (30.3%) , 好转17例 (13.9%) , 其他9例 (7.4%) 。

3 讨论

酒精是一种中枢神经系统的抑制剂, 酒精所致精神障碍患者以男性为主, 精神障碍类型较多。可能原因为:酒精为一种嗜神经性精神活性物质, 在急性酒精中毒时大脑皮质受到抑制, 皮质下中枢兴奋, 可表现为自制力差、情感欣快、言语增多等类轻躁狂症状, 慢性酒精中毒可导致脑神经细胞永久性损害而出现人格改变、遗忘综合征、脑萎缩等[2], 酒精所致的精神障碍症状以幻觉、妄想最常见, 情绪和行为异常多见, 易有攻击或暴力行为, 甚至自杀, 与报道相符[3]。在本资料中, 患者均为男性, 以低文化和体力劳动者居多, 与文献相符[4], 患者不仅有复杂多样的精神症状及伴发的各种躯体疾病, 而且社会功能亦明显受损。故在治疗时常须采用综合疗法, 如采用断酒、对症疗法、支持疗法、行为疗法同时进行的综合治疗, 才能得到较好的疗效。患者出院回到社会, 康复治疗是避免复发的重要措施, 有助于其职业康复及社会适应。

临床上酒精所致精神障碍易与偏执型精神分裂症混淆, 当患者有长年饮酒史且出现下列症状之一者即可确诊: (1) 智能障碍; (2) 遗忘综合征; (3) 急性酒精中毒症状, 可有不同程度的意识障碍; (4) 人格改变; (5) 精神病性症状或情感障碍, 酒精所致精神障碍患者的受损是多方面的, 既是严重的医学问题, 又是严重的社会问题。饮酒已成为一个复杂的社会问题, 预防酒中毒和酒依赖是一项艰巨的任务, 我们应该重视和加强有关酒的精神卫生宣传工作, 防患于未然, 及早对高危人群进行健康教育, 大力宣传不当饮酒的危害, 养成良好的生活方式, 提高生活质量, 使患者从根本上戒除酗酒的不良行为, 以预防酒精所致精神障碍的发生。

摘要：目的探讨酒精所致患者精神障碍的临床特征。方法对102例酒精所致精神障碍住院患者的临床资料进行回顾性分析, 结果精神症状以幻觉、妄想、兴奋躁动、智能障碍为主, 患者社会功能严重受损。结论酗酒危害大, 酒精既可导致精神障碍, 又可造成躯体损害, 规范的治疗可以有效控制复发。

关键词：酗酒,酒精致精神障碍,临床分析

参考文献

[1]林建忠, 邵国艳.酒精所致精神障碍102例临床分析[J].临床心身疾病杂志, 2006, 12 (2) :131.

[2]薛林.酒精依赖的心理卫生问题[J].中国心理卫生杂志, 1987, (1) :25.

[3]梁海翔.慢性酒精中毒的临床特点[J].临床精神医学杂志, 2002, 12:247.

急性酒精中毒致多脏器损害5例 篇2

【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）12-0494-01

急性酒精中毒合并多脏器功能损害的病例近年来有不断增多的趋势。由于酒精中毒为常见病症，又因共饮者及家属缺乏疾病的救治常识，易造成延迟就诊、漏诊或误诊误治，导致病情进一步恶化，甚至死亡。2007年1月至2012年1月共收治急性酒精中毒合并多脏器损害患者5例，现报道如下。

1 临床资料

1.1 病例选择。急性酒精中毒合并多脏器损害5例，男性4例，女性1例。年龄20-30岁1例，30-40岁3例，40-50岁1例，有高血压病史2例。

1.2 临床表现。所有患者均在饮酒后10小时内发病，饮入白酒量约半斤至一斤半。发病后4小时内就诊（3例），1例6小时后就诊，1例约14小时就诊。5例患者均有不同程度的意识障碍，其中谵妄状态（2例），浅昏迷（2例），重度昏迷（1例）。其中1例高血压患者浅昏迷，喷射性呕吐，诊断脑出血。2例谵妄状态患者均呕吐咖啡色样为内容物，其中1例合并心肌损害，1例合并心肌及肾功能损害。1例浅昏迷患者心脏、肝脏、肾脏等多脏器功能损害。1例重度昏迷患者多脏器损害，并出现代谢性酸中毒及高钾血症，入院近1小时突然出现心跳骤停、呼吸停止，抢救无效死亡。

1.3 辅助检查。5例患者均行头颅CT检查，1例左侧基底节区出血约8ml，其余4例未见异常。所有患者血糖均有不同程度增高，在7.8-16.9mmol/L，除死亡患者外，其余病情好转后血糖恢复正常。血常规白细胞及中性粒细胞升高2例，其中死亡患者表现红细胞、红细胞压积及血红蛋白均升高，提示血容量不足。肝功能ALT72-183U/L，总蛋白92.4U/L，白蛋白55.6g/l。心肌酶谱AST60-144U/L，CKMB 31-165U/L，CK326-845U/L。肾功能BUN 8.92-11.2mmolL/L，Cr168mmol/L；其中死亡患者CO216-19mmol/L。死亡患者电解质血清钾5.85-8.02mmol/L，其余4例正常范围。心电图示窦性心动过速（P104-120次/分）3例。

1.4 治疗及预后。呕吐者及时清理呼吸道异物，保持呼吸道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧。均应用纳洛酮1.2-2.0mg静点解酒，醒脑静20ml促醒，泮托拉唑80mg抑酸、保护胃黏膜以及预防及减轻上消化道出血。脑出血者应用20%甘露醇液250ml静点降颅压、减轻脑细胞水肿，新凝灵0.6止血，能量合剂营养脑细胞。心肌受损应用果糖10g、能量合剂以营养心肌细胞。肾功能受损应用呋塞米针20-40mg促进排泄，减轻肾脏负荷。肝功能受损严重应用甘草酸二胺注射液150mg降酶保护肝脏。1例电解质酸碱失衡患者为代谢性酸中毒合并高钾血症，予5%碳酸氢钠150ml及胰岛素15U静点，入院近1小时突然出现心跳骤停，急予气管插管、胸外心脏按压及应用呼吸兴奋剂肾上腺素、利多卡因、阿托品、多巴胺等药物约2分钟心跳、呼吸恢复；约15分钟后再次出现心跳骤停、呼吸停止，予呼吸机辅助呼吸，胸外心脏按压，心脏除颤3次（200J、300J、360J）抢救无效死亡。其余4例经内科保守治疗好转出院（4-14天），均未遗留任何后遗症。

2 讨论

随着人们物質生活水平的不断提高，人与人交往频繁，我国饮酒的人数也不断增加。故而出现消化道出血的病例已很多，引起脑出血病例较少，其发生的机制可能是：①酒精被胃肠道吸收，导致胃肠道粘膜糜烂，加之呕吐剧烈而出现消化道出血。②酒精可直接抑制血小板生成与成熟，使血小板寿命缩短，同时可伴发多种血液凝固功能障碍，因而易出血。③大量饮酒后使人兴奋，脑血流量增加，出现脑及脑膜充血，最终动脉破裂。④高血压患者脑血管在长期的高压之下发生退行性变和动脉硬化，饮大量酒后，血压急剧上升，使硬化的动脉破裂出血。延迟就诊患者可出现多脏器功能损害，其机制为：①酒精可使各系统器官组织细胞脱水、变性、坏死，导致肝细胞、心肌细胞受损，表现转氨酶、心肌酶急剧上升，肾小管上皮细胞受损，出现尿酸、肌酐升高。②重度酒精中毒可发生电解质紊乱、酸碱平衡紊乱。死亡患者代谢性酸中毒、高血钾机制可能为：①患者存在上消化道出血，胃里遗留血液吸收亦可导致血清钾升高。②患者饮酒后呕吐，且一天未进食，血常规示血容量不足，引起肾前性肾功能受损，一方面使钾离子排除减少，另一方面导致代谢性酸中毒，钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，故而使血清钾升高。高钾血症导致心跳骤停机制为：①高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，且极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。②高钾对心肌毒性作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较明显。

总之，急性酒精中毒大多数预后良好，但应该充分重视大剂量酒精，延迟就诊等情况下所致多脏器功能不全，并及时积极对症治疗，必要时可行血透治疗。

参考文献

[1]郝银丽，尚玉才，葛伟庭.急性乙醇中毒致多脏器功能不全抢救成功一例.中国急救医药，200323（7）：478

[2]刘冬云，王泽惠.急性酒精中毒致多脏器衰竭一例救治体会.华北国防医药，2004，16（10）：351

[3]于新玉，吴又武.急性酒精中毒致上消化道出血并脑出血1例.成都医药，2003年03期

[4]李松扬.急性酒精中毒并发肾衰、心肌损害及肺炎1例报告[J].中国工业学杂志，1998，11（2）：98-99

[5]陈灏珠.实用内科学第10版.北京：人民卫生出版社，1997，7-117

酒精致精神障碍 篇3

1 材料与方法

1.1 材料

Caco-2细胞株购自南京凯基生物有限公司;DMEM高糖培养液及胎牛血清购自美国Hyclone公司;ZO-1、Occludin抗体购自北京博奥森公司;荧光黄及ML-7购自美国Sigma公司。

1.2 方法

1.2.1 体外肠上皮细胞屏障模型的复制

分化良好的Caco-2细胞接种于Transwell板上(孔径3μm,有效膜面积1.12 cm2),接种密度为1×105个/cm2,隔天换液(Transwell上层加入600μL培养液,下层加入1 800μL培养液),倒置显微镜下观察细胞生长情况,同时测定跨上皮细胞电阻(TEER)。约21～24 d,细胞形成紧密单层,TEER明显升高,证明肠上皮细胞屏障形成。

1.2.2 乙醇及抑制剂的作用和分组

将实验随机分为6组:对照组(等量的无菌生理盐水1μmol/L)、5%乙醇处理0 min组、5%乙醇处理15 min组、5%乙醇处理30 min组、5%乙醇处理60 min组、5%乙醇处理60 min+MLCK特异性抑制剂ML-7预处理组(15μmo L加到Transwell小室培养基中,作用60 min后移去上室培养基,向上室加乙醇作用60 min)。

(1)TEER测定。应用EVOM测定加入乙醇前后Caco-2细胞的TEER值,测定方法参照文献[1]。为保证数值的准确性,整个过程在恒定温度下(37℃)进行,每个Transwell均取不同方向的3个点,重复测定3次,取平均值乘以Transwell的膜面积,即为该样品的TEER值,以Ω·cm表示。

(2)荧光黄透过率的检测。应用荧光黄作为标记物,检测乙醇对Caco-2细胞旁转运的影响。细胞用HBSS(pH 7.4)小心冲洗3次,37℃孵育30 min,吸净孔内的HBSS以防止干扰;在Transwell顶端加入40μg/m L荧光黄,37℃孵育1 h后收集基底侧液体,荧光分光光度计下测定吸光度(激发波长427nm,发射波长536 nm),根据标准曲线计算荧光黄浓度。

1.2.3 Western blotting检测紧密连接相关蛋白表达和分布

样品制备:当Transwell小室的上室的细胞生长到融合时,用含有0.1 mmol EDTA(不含钙镁离子)的PBS冲洗,用细胞铲小心刮取,加入NP-40裂解液,并将细胞吹打成单细胞悬液,冰上裂解。将离心管置于4℃环境下,10 000 g离心30 min,收集上清为可溶性蛋白。沉淀,10 000 g离心10 min,弃上清,加入SDS裂解液冰上裂解,4℃,10 000 g离心30 min,所得上清为非可溶性蛋白。加入抗Occludin抗体(1︰2 000)、抗ZO-1抗体(1︰2 000),4℃孵育过夜,在羊抗兔辣根过氧化物标记的IgG二抗中37℃孵育45 min,ECL化学发光,抗体剥脱,加入抗β-actin抗体(1︰5 000),4℃过夜,ECL底物发光。X线曝光、显像,所得胶片用Chemi Imager 5500 V3.0软件扫描,通过Fluor Chen 2.0软件进行定量分析,测得光密度值(integrated value,IDV)。

2 结果

MLCK参与乙醇介导的肠上皮细胞屏障开放。

2.1 ML-7抑制乙醇介导的肠上皮细胞屏障通透性增加

给予5%乙醇作用肠上皮细胞屏障后TEER值开始降低,最低值出现在5%乙醇作用60 min时,5%乙醇处理60 min组TEER值显著低于对照组(P<0.01),5%乙醇处理60 min+ML-7组TEER值较5%乙醇处理60 min显著升高(P<0.01)。乙醇诱导荧光黄透过率的增加呈时间依赖性变化,5%乙醇处理60 min组荧光黄透过率显著高于对照组(P<0.01),5%乙醇处理60 min+ML-7组荧光黄透过率较5%乙醇处理60 min组显著降低(P<0.01)。见图1。

2.2 ML-7抑制乙醇介导肠上皮细胞跨膜蛋白Occludin可溶性片段与不可溶性片段比值增高

5%乙醇作用60 min过程中,Occludin可溶性片段(S)和不可溶性片段(IS)IDV比值逐渐升高,乙醇处理60 min组显著高于对照组(P<0.01),Y-27632预处理后,5%乙醇处理60 min+ML-7组可溶性片段(S)与不溶性片段(IS)IDV比值较5%乙醇处理60min组显著降低(P<0.01)。见图2。

A:ML-7对乙醇诱导的肠上皮细胞屏障TEER值变化的影响;B:ML-7对乙醇诱导的肠上皮细胞屏障荧光黄透过率变化的影响。由左至右为对照组、5%乙醇处理0 min组、15 min组、30 min组、60min组、抑制剂组(Caco-2细胞应用ML-7预处理60 min后予5%乙醇处理60 min)。1)与0 min组比较,P<0.01;2)与60 min组比较,P<0.05

由左至右为对照组、5%乙醇处理0 min组、15 min组、30 min组、60 min组、抑制剂组(Caco-2细胞应用ML-7预处理60 min后予5%乙醇处理60 min)。1)与0 min组比较,P<0.01;2)与60 min组比较,P<0.01

由左至右为对照组、5%乙醇处理0 min组、15 min组、30 min组、60 min组、抑制剂组(Caco-2细胞应用ML-7预处理60 min后予5%乙醇处理60 min)。1)与0 min组比较,P<0.05;2)与60 min组比较,P<0.05

2.3 ML-7抑制乙醇介导的肠上皮细胞的胞质附着蛋白ZO-1的表达减少

5%乙醇作用60 min过程中,ZO-1表达逐渐降低。5%乙醇处理60 min组ZO-1表达显著低于对照组(P<0.05),5%乙醇处理60 min+ML-7组ZO-1表达较5%乙醇处理60 min组ZO-1表达显著升高(P<0.05)。见图3。

3 讨论

肠黏膜屏障是机体重要的免疫防御屏障,将机体与肠道内的外源性物质隔离开,避免病原微生物侵袭和抗原分子对机体的损伤。广义的肠黏膜屏障包裹机械屏障、生物屏障及免疫屏障,其中机械屏障最为重要,即通常所称的肠黏膜上皮屏障。肠黏膜上皮机械屏障主要由肠黏膜上皮细胞、细胞间连接以及紧密连接相关蛋白组成。本研究应用人肠上皮细胞株Caco-2接种于Transwell板上,形成单层肠上皮细胞,模拟体内肠上皮屏障。该模型已被广泛用于体外研究肠上皮屏障功能、摄取及转运功能等[2,3,4]。本研究结果显示,乙醇作用于肠上皮细胞屏障时,TEER值显著降低,荧光黄透过率显著增加,表明乙醇能明显增加肠上皮细胞通透性。予MLCK特异性抑制剂预处理后,可显著抑制TEER值的降低及荧光黄透过率的增加,即可抑制乙醇诱导的肠上皮细胞屏障通透性的增加。

目前研究发现乙醇的摄入可增加酗酒者肠上皮细胞屏障对大分子的通透性[5,6,7],由此破坏肠上皮细胞屏障功能,引起酗酒者发生内毒素血症[8,9]。而酒精可通过多个环节破坏肠上皮细胞屏障功能,引起屏障通透性增加[5],其具体机制十分复杂。有研究认为,MLCK所介导的MLC磷酸化信号通路是最重要的调控肠上皮屏障的信号通路,肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)磷酸化水平升高是肠上皮屏障通透性增加的重要分子基础[10,11]。本研究发现,乙醇明显增加紧密连接相关蛋白Occludin可溶性片段与非可溶性片段(IDV)比值及降低ZO-1表达,导致紧密连接相关蛋白水解,使肠上皮细胞屏障通透性增加。MLCK特异性抑制剂ML-7能明显抑制乙醇诱导的紧密连接相关蛋白Occludin可溶性片段与非可溶性片段(IDV)比值的增加及ZO-1表达的降低,即可减少紧密连接相关蛋白水解,使肠上皮细胞通透性降低。这些结果提示,MLCK介导的MLC磷酸化参与了乙醇诱导的肠上皮屏障通透性增加的过程。

参考文献

[1]SCHMITZ H,FROMM M,BENTZEL CJ,et al.Tumor necrosisfactor-alpha(TNF-α)regulates the epithelial barrier in the hu-man intestinal cell line HT-29/b6[J].J Cell Sci,1999,112:137-146.

[2]BARRETT MA,LAWRENCE MJ,HUTT AJ,et al.Stereoselec-tive absorption and hydrolysis of cefuroxime axetil diastereomersusing the Caco-2 cell monolayer model[J].Eur J Drug MetabPharmacokine,1997,22(4):409-413.

[3]SAMBUY Y,DE ANGELIS I,RANALDI G,et al.The Caco-2cell line as a model of the intestinal barrier:influence of celland cuLture-related factors on Caco-2 cell functional character-istics[J].Cell Biol Toxicol,2005,21(1):1-26.

[4]ARTURSSON P,PALM K,LUTHMAN K.Caco-2 monolayers inexperimental and theoretical predictions of drug transport[J].AdvDrug Deliv Rev,2001,46(1-3):27-43.

[5]RAO RK,SETH A,SHETH P.Recent advances in alcoholicliver diseaseⅠ.Role of intestinal permeability and endotoxemiain alcoholic liver disease[J].Am J Physiol Gastrointest LiverPhysiol,2004,286:G881-G884.

[6]RAO R.Endotoxemia and gut barrier dysfunction in alcoholicliver disease[J].Hepatology,2009,50(2):638-644.

[7]KESHAVARZIAN A,FARHADI A,FORSYTH CB,et al.Evi-dence that chronic alcohol exposure promotes intestinal oxidativestress,intestinal hyperpermeability and endotoxemia prior to de-velopment of alcoholic steatohepatitis in rats[J].J Hepatol,2009,50:538-547.

[8]ZHONG W,ZHAO Y,MCCLAIN CJ,et al.Inactivation of hep-atocyte nuclear factor-4{alpha}mediates alcohol-induced down-reguLation of intestinal tight junction proteins[J].Am J PhysiolGastrointest Liver Physiol,2010,299(3):G643-651.

[9]ZHONG W,MCCLAIN CJ,CAVE M,et al.The role of zincdeficiency in alcohol-induced intestinal barrier dysfunction[J].AmJ Physiol Gastrointest Liver Physiol,2010,298(5):G625-633.

[10]TURNER JR.MolecuLar basis of epithelial barrier reguLation:from basic mechanisms to clinical application[J].Am J Pathol,2006,169(6):1901-1909.

慢性酒精中毒致脑萎缩的探讨 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组11例均为男性, 为2010年4月至2012年5月在我院住院的慢性酒精中毒患者。年龄33~61岁, 平均年龄44.6岁。饮酒时间最长者23年, 最短者6年, 平均17.3年。饮酒量每日<250m L者9例, >500m L者2例。1.2各种检查记忆减退、计算判断能力下降、情绪不稳定、易激惹、头晕行走不稳7例, 行动涣散、大脑迟钝7例, 四肢神经末梢的感觉障碍11例, 意识模糊、乱语狂言、二便失禁3例。天冬氨酸转氨酶升高2例, 丙氨酸转氨酶升高3例;脂肪性肝炎4例。脑脊液检白轻度增高3例;脑电图中度异常者3例。头部CT检查所有患者均有不同程度的脑萎缩, 脑室扩大7例, 脑室、脑池、脑沟均扩大3例, 大脑皮质萎缩10例, 皮质萎缩、脑室扩大合并脑梗塞1例。智商测定结果显示患者记忆智商显着下降9例, 操作性智商明显下降7例, 言语智商轻度下降8例, 中度下降3例, 所有病倒的实际知识理解和掌握能力、心理推算的能力、综合能力均较差。

1.2 方法

根据解患者的年龄、性别、民族、文化程度、职业、饮酒史和饮酒量、神经系统症状, 制定统计表, 并发放下去, 定期收表, 同时参考头颅CT检查及实验室检查结果。利用成年人智力量表对患者进行智商测定。根据脑萎缩时脑室测量值和指数[1], 测定脑沟宽度值。

2 讨论

近年来, 我国饮酒人口在不断增加, 嗜酒导致的躯体和心理的社会问题日趋突出。全球因酒精所致精神障碍患者的住院人数比例明显增加。近30年间大约增长了十倍, 并且有直线上升的趋势[2]。酒精是亲和神经的物质, 长期饮用就可引起慢性中毒, 造成神经系统不能逆转的损害, 使大脑灵活性减低。酒精慢性酒中毒时, 发生神经细胞的炎性改变及变性改变的病理改变, 脑的体积减少, 同时周围神经受累, 较严重者便出现脑萎缩, 致使其他脏也引起不同的病理改变。慢性酒中毒者的特征是个性改变和智能衰退逐渐加重, 患者逐渐变得自私、孤僻、情感迟钝、工作能力下降, 记忆力下降, 与周围的人不易相处, 对酒极为渴求, 以酒当饭用, 终日手不离瓶, 饮酒也不分早晚或是否空腹, 直至引发胃炎, 营养失衡, 缺乏各种维生素, 失眠健忘神经衰弱, 性功能紊乱, 最终导致内脏器官的功能代谢障碍, 常有肝肾硬变, 心脏扩大[3]等。患者抵抗感染的能力下降, 并经常出现躯体合并症, 可有头部或四肢震颤、肌萎缩等改变。长期饮酒可引起脑损害, 使大脑皮质和小脑发生变性, 桥脑的中央白质发生溶解, 导致前联合变性[4]。一般由开始酗酒发展成为慢性酒中毒, 大约需经过20年左右[5], 本组病例的持续饮酒时间平均为17.3年。长期酗酒主要影响记忆, 临床上常见的是遗忘综合征。随着饮酒年限的增加, 酒精中毒所致的认知功能障碍就会逐年加重, 严重者发生不可逆性的痴呆[6]。

目前本病从治疗上无特效方法, 近年来, 笔者嘱咐慢性酒精中毒患者口服松花伴侣片, 松花伴侣片是根据中医药辨证论治原则及中医药防治肝损伤机理, 精心选取松花粉, 葛根提取物, 余甘子提取物三种主要原料, 从清热解毒, 活血生津, 养肝护肝功效的配伍关系进行组方, 经国家指定的检测机构进行的功能学实验证实, 具有养肝保肝、清肝、解酒毒的作用[7], 是目前已知的同类产品中, 唯一复合组方、配方独特、对化学性肝损伤有辅助保护作用的保健食品。它是中国航天专用保健食品之一。是世界上第一个真正具有特效的解酒防醉保健功能的保健佳品。是在防治急、慢性酒精中毒与醒酒防醉方面, 真正安全、高效、速效的的保健产品。葛根提取物, 味甘辛, 性凉, 入脾, 胃经, 升阳解肌, 生津止渴除烦, 善治酒积, 为药食同源植物, 对肝脏有明显的保护作用。还可生阳解肌, 透疹除烦止温。治伤寒, 温热头痛颈痛, 痢疾, 癍疹不透, 高血压, 心脑血管, 耳聋等都有很好的调整作用。余甘子性味甘酸, 涩, 凉, 归肺、胃经, 具有清热凉血, 生津止渴, 消食健胃, 化痰止咳, 保肝解毒等功效, 可用于发热咳嗽, 口干消化不良, 慢性肝炎, 肥胖, 高脂血症, 腹痛等[8]。是联合国卫生组织指定的在全世界推广种植的3种保健植物之一, 研究表明, 它能有效降低血中总胆固醇和体重增加指数, 并对动脉硬化有一定的预防作用。抗自由基, 延缓衰老。中草药治疗是挖病根, 同时激活脑部休眠脑神经细胞, 补充已经缺损的神经元, 并可促进脑组织中的神经细胞分化发挥功能, 恢复脑神经的正常生长发育, 改善大脑的认知功能障碍。快速祛症加速疗效, 根本性的解决了神经细胞的萎缩、变形、消失等症。

摘要：慢性酒精中毒指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。酒精即乙醇, 进入人体的乙醇不能被消化吸收, 随着血液进入大脑, 既而破坏神经元细胞膜, 削弱中枢神经系统, 造成大脑活动迟缓, 一旦过量便会造成大量神经细胞死亡。于长期饮酒, 多数合并躯体损害, 以心、肝、神经系统, 有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病。慢性酒精中毒患者以脑皮质萎缩多见, 伴有不同程度的智能减退, 智能减退和脑萎缩, 与饮酒量、饮酒史密切相关。慢性酒精中毒严重影响患者的智能和生活质量, 应早期采取有效措施进行干预。

关键词：酒精中毒,神经细胞,脑萎缩,探讨

参考文献

[1]李妍, 王祖承, 徐鹤定.我国有关酒精中毒所致精神障碍研究现状[J].上海精神医学, 2007, 19 (3) :177.

[2]沈伟.慢性酒精中毒致脑萎缩探讨[J].医学信息:上旬刊, 2011, 24 (5) :1243-1244.

[3]周展凤, 杨小敏, 刘小冬.25年间酒精中毒所致精神障碍住院病人的流行病学分析[J].中国药物滥用防治杂志, 2005, 11 (1) :10.

[4]刘天明.慢性酒精中毒致周围神经系统损害49例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志, 2006, 9 (1) :93.

[5]舒锦.慢性酒精中毒对神经系统损害24例临床分析[J].中国厂矿医学, 2005, 18 (1) :58-59.

[6]杨霄伟, 陈丽, 谭秋波.慢性酒精中毒性脑病16例临床分析[J].黑龙江医药科学, 2004, 27 (5) :42-43.

[7]王新友, 郝以辉, 杜云红.酒精所致精神障碍127例临床分析[J].健康心理学杂志, 2002 (4) :260.

酒精所致精神障碍患者相关因素分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

将笔者所在医院2008年7月-2014年11月诊治的115例酒精所致精神障碍患者归为观察组, 纳入时参照《中国酒精所致精神障碍分类与诊断标准》[2]中关于酒精导致的精神障碍诊断标准。男82例, 女33例;年龄28~70岁, 平均 (48.5±2.3) 岁。另选择来笔者所在医院进行常规体检的100例健康者为对照组, 男75例, 女25例;年龄32~68岁, 平均 (49.2±2.5) 岁。两组性别比例、平均年龄比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

回顾分析本次研究对象的资料, 包括性别、年龄、饮酒年限、饮酒量、文化程度、婚姻状况、民族、出现精神症状时的年龄等。采用IA-97多功能18导脑电图检测仪进行脑电图检测, 患者停用抗精神疾病药物7 d, 患者取坐位, 安静情况下行单一双极导联扫描, 健康者则在行常规体检当天进行检查, 且满足检查前10 d以内未使用任何药物。根据脑电图检查结果, 参照刘铭涛等[3]诊断标准进行目测分析并将脑电图结果分为正常、轻度异常、中度异常、重度异常。

1.3 观察指标

观察所有入选对象的年龄、饮酒年限、饮酒量、学历、民族、婚姻状况、肝功能状况。

1.4 统计学处理

采用SPSS 14.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组脑电图检查结果对比

观察组患者的脑电图异常率为46.09%, 较对照组的11.00%高, 两组比较差异有统计学意义 (χ2=30.0600, P<0.05) , 详见表1。

例 (%)

2.2 观察组患者脑电图异常的相关因素分布

将观察组中脑电图异常者与脑电图正常者进行对比分析, 脑电图异常人群与脑电图正常人群年龄、饮酒年限、饮酒量、学历、婚姻状况、肝功能比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。

注:婚姻不幸是指丧偶或离异或大龄未婚

3 讨论

酒是在世界上分布最广泛的易成瘾的物质。其主要成分为乙醇, 乙醇属于脂溶性物质, 能轻易通过细胞膜, 其神经毒性给神经系统造成损伤。其对神经系统的伤害机制有对胃肠道造成刺激, 引发消化不良, 导致神经组织出现能量供应短缺;乙醇及其代谢物可对脑组织产生直接毒害[4]。酒精对脑组织的伤害病理基础是神经轴突变、消失、裂断, 继发脱髓鞘病变。慢性的酒精中毒可对神经系统造成多方面伤害, 酒精导致的精神障碍从上世纪末至今一直呈现逐年缓慢上升趋势, 男性是主要的饮酒人群, 其酒精所致精神障碍的发病率更高[5]。影响该疾病发生的相关因素较多, 下面对本次研究结果进行分析。

本次研究发现酒精所致精神障碍患者查处脑电图异常的机率为46.09%, 而健康人群脑电图异常率仅11.00%, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。由此可知长期饮酒可损害脑神经细胞, 直接伤害脑组织。另从本次因素分析可知, 脑电图异常的酒精所致精神障碍患者与脑电图正常的酒精所致精神障碍患者进行比较, 前者年龄更大, 饮酒年限更长, 饮酒量更多, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。由此可知, 年龄更高、饮酒时间越长、饮酒量越多的人更易出现脑电图异常, 有更高酒精所致精神障碍患病率;脑电图异常的酒精所致精神障碍患者多, 高中以下学历更多, 婚姻不幸者更多, 多数有肝功能异常, 而大多数心电图正常的酒精所致精神障碍患者的肝功能正常。学历较低者对酒精危害性认知较少, 易形成盲目饮酒, 而婚姻不幸者往往负面情绪积压, 易借酒进行发泄, 造成不加克制的饮酒。酒精代谢主要是通过肝脏, 肝功能异常者的酒精所致精神障碍患病率更高。加强健康教育可使患者正确认识到酒精的危害, 通过心理疏导消除患者负面情绪, 纠正其不良生活习惯[6]。

综上所述, 影响酒精所致精神障碍的相关因素包括年龄、饮酒年限、饮酒量、文化水平、婚姻状况等, 防止病情反复不能只依靠药物治疗, 还应加强心理护理和健康教育。

摘要：目的:分析酒精所致精神障碍的相关因素, 为今后此类疾病的进一步预防和治疗提供可参考依据。方法:将115例酒精所致的精神障碍患者归为观察组, 另选取做常规体检的100例健康者归为对照组。对比两组脑电图检测结果, 并将观察组中脑电图异常者和非异常者的年龄、饮酒年限等进行对比, 总结影响酒精所致精神障碍的相关因素。结果:观察组脑电图异常率为46.09%, 高于对照组的11.00% (P<0.05) ;酒精所致精神障碍患者中脑电图异常者与正常者年龄、饮酒年限、饮酒量、学历、婚姻状况、肝功能比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:酒精导致精神障碍患者中脑电图异常者较多, 饮酒年限、饮酒剂量是影响酒精所致精神障碍的主要因素, 应加强健康教育, 提升群众的自我健康维护意识。

关键词：酒精所致精神障碍,相关因素,脑电图

参考文献

[1]阿怀红.青海地区老年精神障碍特征及相关因素[J].中国老年学杂志, 2011, 31 (10) :1845-1847.

[2]吕占博, 王玉霞.酒精所致精神障碍相关因素研究[J].中国民康医学, 2012, 24 (5) :545-546.

[3]刘铭涛, 鲁文兴, 李福湘, 等.酒精所致精神障碍292例临床分析[J].中国民康医学, 2012, 24 (3) :264-266.

[4]刘毅, 白汉平, 王彩荣, 等.酒精所致精神障碍患者的心理健康状况与应对方式[J].中国健康心理学杂志, 2014, 22 (1) :5-7.

[5]杨立身, 周晓燕, 夏永兵, 等.酒精所致精神障碍相关因素研究[J].临床心身疾病杂志, 2011, 17 (2) :124-126.

酒精致精神障碍 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

回顾性分析2011年2月至2013年1月68例急性酒精中毒致低血糖昏迷患者, 其中男59例, 女9例, 年龄18~60岁, 平均 (45.2±2.8) 岁;频繁饮酒46例, 偶饮酒22例;饮酒类型:空腹饮酒37例, 餐中饮酒29例;饮酒量:300~500ml白酒25例, 500~750ml白酒34例, 750~1000ml白酒6例, 1000ml白酒以上者3例。所有入选的患者均有明确的饮酒史, 排除糖尿病史、肝病史。低血糖的诊断标准均参考第七版的人卫出版社《内科学》中的低血糖诊断标准[2]。

1.2 方法

对68例患者的病例资料进行回顾性分析, 对其临床表现, 伴随症状, 辅助检查, 体征等进行分析统计。而对于急性酒精中毒致低血糖昏迷患者首先予以保暖、头偏向一侧, 防止呕吐物误吸等措施外, 予以快速静脉推注50%葡萄糖注射液60~100ml外, 加用纳洛酮0.8~1.6mg静脉入壶, 另外加用醒脑静注射液20ml配10%葡萄糖注射液静脉滴注并维持此量2~10h。同时予以护胃、保肝、补钾、补充维生素C和维生素B1等对症支持治疗, 同时予以心电监护, 加强护理, 记录患者的动图心电图形, 呼吸、体温、血压、血氧饱和度、脉率等生理参数, 若患者症状明显则予以重复运用纳洛酮和醒脑静注射液, 但是前者的总剂量不得超过4mg, 而后者则不得超过40ml。或者使用胰高糖素1~5mg肌肉注射或者1%肾上腺素1mg肌注, 也可使用氢化可的松100~200mg静脉点滴[3]。对于昏迷不醒4h以上者考虑脑水肿存在, 予以20%甘露醇125ml以及速尿40mg静推。另外, 对其中的14例患者为了防止出现呕吐导致窒息等一律予以经口气管插管, 开放气道, 确保呼吸道通畅, 能有效的防止呕吐物的误吸, 气管插管的深度为至中切牙水平21cm。对其中的10例患者进行胃管洗胃治疗, 选择成人常用的LD-BⅡ型自动洗胃机, 选择压力±45mm Hg管径粗大的硅胶胃管插入, 洗胃的量每次控制在200~300ml, 水温控制在35~38℃, 洗胃的总量控制在2000~4000ml, 以洗胃吸出液澄清为理想[4]。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0软件进行分析, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, 且以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 急性酒精中毒致低血糖昏迷的临床表现

从以下的表格中看出, 急性酒精中毒致低血糖昏迷临床表现中昏迷、呼气有乙醇气味最为明显, 而体征则以病理性反射 (+) 和呼吸急促最为明显, 与其他的临床表现和体征比较差异性明显, P<0.05。见表1。

2.2 急性酒精中毒致低血糖昏迷的实验室检查情况

从以下的表格中看出, 急性酒精中毒致低血糖昏迷实验室检查中以低血糖 (含空腹和手指血糖) 和高尿酮体为主, 与其他的实验室指标比较有明显的差异性, P<0.05。而CT检查显示全部为阴性。见表2。

注:与其他的临床表现比较, *P<0.05

注:与其他的指标比较, *P<0.05

2.3 急性酒精中毒致低血糖昏迷发生的治疗效果情况

经过以上的联合用药治疗后, 浅昏迷中的59例患者在用药20~103min恢复神志, 深昏迷中有7例患者在用药4~8h厚朴神志恢复, 其中有2例患者因严重的低血钾至呼吸机麻痹呼吸衰竭而予以机械通气, 最后有1例患者因并发吸入性肺炎而死亡, 死亡率为1.5%。患者在急诊室或重症监护室内平均观察 (1.6±1.1) d后离院, 离院时的开腹血糖4.3~6.1mmol/L, 生活均能自理, 未出现其他的并发症, 无其他的药物不良反应。

3 讨论

酒精中毒性低血糖昏迷是急诊室常见的内科急重症, 该症有明确的病史和乙醇等气味, 有依赖于医师对低血糖综合征的识别和实验室对低血糖的诊断。但严重的低血糖昏迷超过6小时则脑细胞变成不可逆转, 患者会出现去大脑皮质状态和不可逆昏迷甚至死亡[5], 本研究中的1例患者就是在昏迷8.5h后入院的。最终因为错过最佳的治疗时机而死亡。而在治疗上, 结合酒精中毒低血糖昏迷有昏迷、脸色苍白、体温下降、心率增快、二便失禁等典型的症状, 以及病理学反射阳性等体征, 立即予以高渗葡萄糖、纳洛酮、醒脑静以及对症支持治疗后神志均恢复满意, 本次研究中的有效率达到98.5%。需要说明的是, 纳洛酮属于阿片受体拮抗剂, 对β内啡肽具有特异性拮抗作用, 而酒精中毒患者的体内的β内啡肽会明显升高[6], 故此药对酒精中毒患者的特异性较高。

就形成酒精中毒性低血糖昏迷机制来说, 目前认为有两种机制: (1) 餐后酒精性低血糖, 多数见于饮酒后的3小时后, 由于刺激胰岛素分泌所致[7]。 (2) 大量饮酒后不吃食物, 即空腹低血糖, 这是由于患者体内的肝糖原耗竭后出现了空腹低血糖症, 酒精是在肝内代谢的, 乙醇在细胞中经乙醇脱氢酶作用后转变为乙醛, 而乙醛又经过脱氢酶作用后转变为乙酸。在此过程中, 患者体内的辅酶Ⅰ还原辅酶Ⅱ, 而NADH/NAD比值升高, 乳酸转变为丙酮酸的过程受到抑制, 阻碍了糖异生的作用。一旦肝糖原耗尽则会造成低血糖的发生。当然, 除了以上主要的发生机制外, 还有酗酒者因慢性酒精中毒引起下丘脑-垂体-肾上腺素功能异常等。总之, 低血糖会降低肾上腺素的兴奋性, 交感神经系统会被减弱。之所以会出现脑损害是由于大脑对糖的依赖性很强, 几乎100%是依赖于血糖的供应[8]。一旦低血糖则容易出现以上情况。

经过笔者的临床经验, 认为有以下几个方面是需要注意的, 通过催吐和洗胃后等清除胃内尚未吸收的酒精后, 静脉滴注完50%葡萄糖注射液, 用醒脑静注射液20ml配10%葡萄糖注射液静脉滴注并维持此剂量2~10h, 血糖要控制在10mmol/L以下[9], 适当应用脱水剂以便减轻脑水肿;因为酒精会造成肝糖原的释放减少, 胰岛素会加快葡萄糖的消耗, 故在应用极化液的过程中要注意协调作用;对于昏迷患者中出现的烦躁、过度兴奋等可用小剂量的安定, 不能用吗啡、苯巴比妥等镇静药物;对于重度昏迷的患者, 可考虑使用肾上腺素等提高肾上腺皮质功能, 严重中毒者也可考虑使用血液透析或者是腹膜透析等以便促进酒精的稀释[10]。

参考文献

[1] 王弘锦, 祁进亮, 宋莉, 等.急性酒精中毒致低血糖昏迷救治体会[J].河北医药, 2012;34 (3) :402~403

[2] 全玉丹.酒精中毒性低血糖昏迷2 0例临床分析[J].中国医药科学, 2011;1 (20) :152, 166

[3] 靳培敏.急诊危重症患者血糖监测途径的选择及对比研究[J].中国社区医师 (医学专业) , 2011;13 (29) :218~219

[4] 黄志东.7 8例酒精中毒性低血糖昏迷的临床分析[J].医学信息 (中旬刊) , 2011;24 (6) :2645~2646

[5] 刘俊, 荆腊平.2 1例酒精中毒性低血糖昏迷的临床分析[J].中国民康医学, 2010;22 (19) :2502, 2512

[6] 于鸣镝.酒精中毒性低血糖昏迷2 6例分析[J].齐齐哈尔医学院学报, 2010;31 (10) :1596

[7] Hadjigeorgiou, G., Chamilos, C., Petsanas, A.et al.Rapid spontaneous resolution of acute subdural haematoma in a patient with chronic alcoholism[J].British journal of neurosurgery, 2012;26 (3) :415~416

[8] 王成桓, 肖燕兰, 白涛, 等.社区医疗机构急性乙醇中毒626例分析[J].中国全科医学, 2010;13 (12) :1327~1328

[9] Zhang, Feng, Zhang, Jiali, Xu, Meihong, et al.Protective Effect of Corn Oligopeptides on Acute Alcoholism in Rodent Models[J].Journal of animal and veterinary advances, 2012;11 (12) :2070~2074

酒精致精神障碍 篇7

1 临床资料

选择2006年—2008年我院收住的符合ICD-10诊断标准的酒精依赖患者20例, 均为男性, 年龄21岁～55岁, 饮酒史最短7年, 最长21年。日饮白酒量250～600 m L者15例, 占75%, 800～1 000 m L者3例;日饮啤酒或红酒1 500 m L以上者2例。入院时患者均出现不同程度的幻听、妄想症状, 表现出强烈的恐惧感, 烦躁不安, 而且对于酒有强烈的渴望, 甚至有冲动性行为, 经检查未发现明显躯体疾患。经调查与酒精依赖诸多的相关因素中, 受教育年限少, 重体力劳动者, 性格偏内向, 经济收入偏低或收支大体相抵, 家庭不和谐、离婚者, 以饮酒消愁为始因者均占有突出比例[1]。

2 护理体会

2.1 加强生活护理

2.1.1 专人护理, 防止意外

本组中5例患者出现严重的幻听及嫉妒妄想症状, 有明显的冲动攻击行为。针对这一情况, 我们设专人护理, 做到患者24 h不离护理人员视线, 严密观察其行为变化, 发现异常及时处理, 必要时给予医疗性保护。同时, 在与患者接触时保持和蔼可亲的态度, 不在患者面前议论任何人或事, 避免激惹, 使其心情平静。放置保管好病区内的危将酒带入病区。我们接纳患者, 但不接纳酒;我们理解患者, 但绝不无原则地同情、放纵患者。只有这样才能保证达到理想的治疗效果。

2.1.2 保证营养供给, 维持水电解质平衡

酒精依赖所致精神障碍的患者常常表现为不思饮食、厌食、拒食, 戒断症状则会出现恶心、呕吐、腹泻、肠胃不适、上腹部饱胀不适感等。加之长期饮酒, 对胃肠道黏膜的刺激, 生活不规律, 肝脏功能也随之减退, 更加重了对消化功能的影响, 患者多显消瘦, 甚至出现营养和代谢功能紊乱, 如营养不良、低钾血症、低磷血症、低镁血症。因此, 营养供给必须重视, 在临床护理工作中, 我们耐心劝导患者, 尽量做到少量多次进餐, 并由护理人员定时定点对其进行督促。进一步与家属沟通, 了解患者的饮食习惯, 并请家属配合, 做一些患者愿意进食的可口饭菜, 从而诱发并促进患者的进食欲望。同时还要注意观察患者的大小便情况, 鼓励患者多饮水, 增加体内水分从而增强机体的抵抗力。对于体质太弱, 不能进食者, 我们给予口服要素饮食, 对于拒食或不能由口进食者, 予以鼻饲、静脉补液, 通过静脉营养, 纠正水电解质失衡, 加强支持治疗。

2.2 着重做好心理支持

酒精依赖所致的精神障碍患者大多意志薄弱, 病态的饮酒模式根深蒂固, 不喝酒就不能入睡, 常多次尝试自己戒酒, 均以失败告终, 逐渐变得人格扭曲, 没有责任感, 以自我为中心, 甚至将喝酒变成自己的惟一。患者入院后常常对治疗缺乏信心, 缺乏主动接受治疗的意识, 因此心理支持是酒精依赖所致精神障碍患者重要的护理措施。在临床工作中我们要以高尚的情操、和善的态度、温柔的表情、自然的神态、稳重的举止、良好的医德去接触患者, 给予他们诚挚的安慰和鼓励, 给予足够的心理支持和关怀, 从而尽早争取获得患者的信任。通过耐心细致的交谈, 了解其心理症状的起因, 制订切实可行的护理计划。尊重患者, 爱护患者, 保证其基本权利, 保持良好的护患关系, 尽可能解除精神负担, 满足其心理需求, 树立戒除酒瘾的信心。进一步加深对患者的了解, 尊重其人格和个性, 帮助他们树立开朗豁达的人生观, 激发患者潜在的生存意识, 从而提高机体的抵抗力。

患者家属的思想工作也不容忽视, 作为与患者的亲密接触者, 他们的一言一行、一举一动都时刻影响着患者的心理情绪。由于患者多年的饮酒史给家庭造成的不良影响, 家属往往会对患者产生厌烦情绪, 从而影响到治疗效果。因此, 医护人员与家属默契配合是实施心理调适的基础。应尽可能让家属了解患者的病情, 以及在病态下的一些表现, 提醒家属要有信心协助患者战胜自我, 要从生活的细微处关心照料患者, 对患者的一些情感宣泄行为给予同情和理解。合理安排家属探望患者, 营造和谐的会见小环境, 尽可能提供方便, 积极解决患者提出的合理要求, 让患者得到心理安慰。

2.3 加强康复期社会功能恢复训练

经过一般治疗, 本组病例的病理症状基本消失或减轻, 病情均趋于稳定, 但心理活动复杂, 典型表现为自责、追悔、害怕提及过去的饮酒史, 以及给家人、同事、社会带来的不良影响, 特别担心出院以后能否抵挡住酒的诱惑, 忧虑家庭关系、经济开支、工作安排、人际交往等等问题。因此, 酒精依赖所致精神障碍患者的康复, 应该包括医学康复、社会康复及心理康复三部分[2]。护士除了给予患者实际的物质帮助外, 更应给予患者精神上的支持和鼓励, 引导患者向健康向上的方向发展。我们重点做了:加强科普宣教, 组织患者学习、观看科学饮酒的讲座, 指导学习气功, 鼓励患者积极参加体育锻炼, 如打羽毛球、慢跑等活动。调动患者家属及亲朋共同参与公休座谈会, 邀请成功戒酒的患者, 在座谈会上介绍战胜酒瘾, 克服治疗反应的体会, 及时对患者的进步给予认可和赞赏。印发科普宣传手册, 让患者家属进一步掌握酒精依赖所致精神障碍的发病原因、治疗过程、预后及疗效巩固方面的知识。让患者及家属从思想上认识到, 酒精依赖所致精神障碍并非是不可逆的, 是完全可以治愈的, 认识酒精依赖除对精神神经系统造成损害外, 尚对肝、肾、心血管等多系统器官功能有严重的损害性。

通过宣教使患者充分认识到酗酒对个人身心、前途, 对家庭、社会的危害性, 进一步明确了必须有医护、个人、家庭、社会四方面的配合, 才能达到巩固疗效的重要性。指导患者主动寻求有效的社会支持与理解, 以提高对社会支持系统的利用度, 从而促进患者社会功能的康复。

参考文献

[1]李小麟.精神科护理学[M].成都:四川大学出版社, 2002:174.

酒精致精神障碍 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

患者均为男性, 年龄:31~77岁, 平均 (49.3±8.3) 岁;婚姻状况:已婚29例 (78.38%) , 离异5例 (13.51%) , 未婚3例 (8.10%) ;职业:农民31例 (83.78%) , 工人3例 (8.11%) , 教师2例 (5.41%) , 无业1例 (2.70%) ;文化程度:文盲4例 (10.81%) , 小学13例 (35.14%) , 初中16例 (43.24%) , 高中3例 (8.11%) , 大专1例 (2.70%) ;初次饮酒年龄16~39岁, 平均 (23.9±5.6) 岁;初次饮酒时间至出现精神症状时间5~31年, 平均 (16.5±5.7) 年;饮酒量:日均饮酒量 (以40度白酒计算) 250~750mL, 平均 (513.10±156.20) mL;饮酒习惯:白酒、啤酒, 每日饮酒量少者2次, 多者10次或者整日酒不离身;家族史:父或兄酗酒者2例 (5.41%) , 嗜酒嗜烟者9例 (24.32%) 。

1.2 临床表现

1.2.1 精神症状

病人的主要症状有:幻听17例 (45.95%) , 幻视18例 (48.65%) , 幻听幻视同时存在者11例 (29.73%) ;妄想13例 (35.14%) , 主要以被害妄想、嫉妒妄想为主, 有些妄想继发于幻觉;意识障碍15例 (40.54%) , 呈震颤谵妄状态;智能障碍4例 (10.81%) ;人格改变30例 (81.08%) ;戒断综合征32例 (86.49%) 。

1.2.2 神经系统

肢体震颤32例 (86.49%) , 走路不稳29例 (78.38%) , 肢体感觉减退4例 (10.81%) , 吐字不清19例 (51.35%) , 共济失调21例 (56.76%) , 癫痫4例 (10.81%) 。

1.2.3 合并症

末梢神经炎4例 (10.81%) , 高血压16例 (43.24%) , 心血管疾病18例 (48.65%) , 糖尿病3例 (8.11%) , 肝胆疾病10例 (27.03%) , 肺部疾病4例 (10.81%) , 股骨头坏死5例 (13.51%) , 脉管炎1例 (2.70%) 。

1.3 辅助检查

肝功能异常17例 (45.95%) , 甘油三酯异常7例 (18.92%) , 白蛋白异常5例 (13.51%) , 心电图异常17例 (45.95%) , 脑电图异常8例 (21.62%) , B超示脂肪肝9例 (24.32%) , 头颅CT检查脑萎缩5例 (13.51%) 。

2 治疗方法

(1) 入院后戒酒, 用苯二氮卓类药物替代治疗以镇静、稳定情绪, 改善焦虑、失眠症状, 缓解戒断症状, 预防癫痫发作。用药剂量根据戒断症状的轻重、年龄特点个体化调整。

(2) 所有病人给予大剂量维生素B、维生素C输液治疗, 以纠正电解质紊乱, 维持酸碱平衡;口服维生素AD增强机体抵抗力, 有感染征象者及时抗感染治疗。

(3) 精神症状严重者给予中小剂量抗精神病药, 如奋乃静、维思通、氯丙嗪等;对于兴奋躁动、行为紊乱而无癫痫发作者给予氟哌啶醇5~10mg肌注, 同时合并适量氯硝西泮口服缓解肢体震颤。

(4) 心理支持。进行认知行为治疗及家庭治疗, 帮助患者养成不饮酒的生活习惯, 强化家庭监督作用, 避免病人再度饮酒。经过治疗, 临床痊愈24例 (64.86%) , 好转12例 (32.43%) , 死亡1例 (2.70%) , 出院后复饮9例 (24.32%) 。

3 讨论

目前, 我国饮酒人数逐年增多, 酒精所致精神障碍在精神科临床中有逐年增多趋势。酒精所致精神障碍住院比例由1990年的0.53%升为1998年的5.33%[2]。因此, 酒精中毒引起的精神障碍需要引起重视。

本组37例病例, 已婚者居多, 文化层次偏低, 职业以农民为多 (占83.78%) , 这种情况与国内其他地区报道一致[3]。多与低文化者和体力劳动者长期习惯性饮酒有关。初次饮酒年龄 (23.9±5.6) 岁, 初次饮酒时间至出现精神症状时间 (16.5±5.7) 年, 这与有关报道的饮酒10年以上始发病相符[4]。酒精所致精神障碍以幻觉、妄想占绝大多数, 其精神症状经抗精神病药治疗效果好, 一般4周左右可大部分缓解。本组所有病例入院后即强行戒酒, 以至出现明显的生理戒断症状, 最为突出的是肢体震颤、出汗、烦躁不安等。如果无躯体并发症, 多数病人2~3d后戒断综合征消失。

本组病例中, 出现癫痫发作4例, 均有脑电图癫痫波, 呈强直阵挛发作, 发作前有震颤、出汗、谵妄等戒断症状。考虑强行戒酒后血液酒精浓度急剧发生变化, 引起血清中镁、钾离子浓度降低, 动脉血pH值上升, 这时光诱发肌阵挛阈值降低, 导致痉挛发作[5]。酒精所致精神障碍常伴发各系统并发症, 本组资料提示:肝功损害最为常见:其中肝功异常17例, 脂肪肝9例、伴白蛋白异常5例。酒精对肝的损害通常是慢性和反复刺激所导致的病变过程, 从而引起肝细胞脂肪变性, 肝细胞基本结构破坏。由于体内脂肪代谢改变, 导致肝肿大。

本组病例中, 心电图异常17例, 主要表现为T波改变。其他表现为束支传导阻滞、短P-R综合征。所有病例在治疗1周内血压恢复正常, 复查心电图心肌供血明显改善。本组病例死亡1例, 死亡原因是长期饮酒导致多器官功能损害, 表现为:重度营养不良、癫痫频发、wernicke脑病、肝功损害、白蛋白及血糖均下降、同时伴发肺炎、泌尿系统感染、褥疮合并感染。

综上所述, 酒精所致精神障碍的病因可能与遗传、心理因素、社会文化有关, 其对多器官、多功能损害机理尚未完全清楚, 需进一步研究。作为临床工作者, 应向社会广泛宣传与酒精中毒有关的知识。在治疗上以药物为主、辅助心理治疗, 在患者家庭成员的密切配合下, 认清酒精中毒的危害, 树立戒酒信心, 鼓励病人参加各种社会及文体活动, 依靠社会和家庭力量解决根本问题。

参考文献

[1]李从培, 于欣.精神病学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2003:351.

[2]郝伟, 杨德森, 肖水源, 等.国内六地区饮酒情况及相关问题调查[J].中国临床心理学杂志, 1998, 6:65～70.

[3]秦树勇, 胡强中.慢性酒精中毒神经系统损害30例临床分析[J].四川医学, 2006, 1027 (10) :1040.

[4]杨国庆.酒精所致精神障碍76例临床资料分析[J].四川精神卫生, 2002, 15 (4) :239.