房颤栓塞（精选六篇）
房颤栓塞 篇1
对于房颤病人应用抗凝药物主要根据患者的年龄、并发症、心功能状态及并存的危险因素来进行选择, 当前公认的抗凝治疗药物有阿斯匹林和华法林, 尤其是华法林, 已普遍用于临床, 且已证实了取得了良好的预防效果。美国心胸内外科医生协会 (A C C P) 第七次会议对房颤患者的抗凝治疗的药物选择推荐为: (1) 年龄<6 5岁低危永久性房颤病人, 选用阿斯匹林或不需要抗凝治疗; (2) 65岁以上不全并其他危险因素的永久性房颤病人选用阿斯匹林; (3) 合并中高危险因素的永久性房颤病人选用华法林。
关于阿斯匹林在房颤患者防止脑缺血栓塞率中方面的作用, 国内外已做了大量的研究, 与不抗血栓治疗比较, 阿斯匹林对于预防房颤患者栓塞事件的发生率降低了2 1%, 对于房颤患者栓塞事件的预防只有中等的保护作用, 疗效不像华法林那样可靠, 但阿斯匹林对伴有高血压和糖尿病的房颤患者具有较好的保护作用, 对中青年非高危患者或不适宜采用华法林治疗的患者, 可考虑使用阿斯匹林, 不过剂量需要达到100~300mg, 每日1次口服, 当然这样的用药将会带来胃肠道方面的不良反应。
华法林是最常的抗凝药, 在选用华法林治疗时, 为了避免治疗中引起出血, 要掌握好用药剂量, 以国际标准化比率 (INR) 为用药参考指标, 即以患者的凝血时间与正常人凝血时间 (正常为1min) 的比值来调整用药剂量。由于种族不同, 凝血机制也有差异。我国迄今采用的INR标准限制在2.0~3.0, 过短<2.0达不到抗凝目的, 过长>3.0易发生出血。为了安全期间 (相对的安全) , 采用华法林抗凝治疗的初期, 每周应测定1次I N R, 待稳定后每月测1次即可。
房颤栓塞 篇2
【摘 要】 介绍一例救治房颤并发基底动脉尖栓塞出现意识障碍患者诊疗经过，并就该治疗过程中所使用的方法和药物进行了分析和讨论，认为采取现代医学与传统中医学相结合的方法治疗脑卒中意识障碍切实可行、值得临床应用推广。
【关键词】 基底动脉尖栓塞；意识障碍；中西医结合
【中图分类号】R563.5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）05-0042-02
1 病例情况
患者系老年女性，76岁，主诉：突发意识障碍伴左侧肢体活动不利4小时于2015年9月15日晚23时入院。病史：家属代诉晚上7时许患者在家中行走时突发左侧肢体活动不利，随即开始出现呕吐，呕吐物为胃内容物，量不多，无口眼歪斜，无流涎，无四肢抽搐，无呼吸困难，轻度意识障碍。家人急送我院急诊科，行头颅CT检查回报：脑萎缩。床边心电图提示：快节律型心房纤颤（HR：145），血压：160/120mmHg，急诊留观期间患者再发呕吐，呕吐物为胃内容物，量不多。以“高血压、脑萎缩”收入我科。刻见：左侧肢体活动不利，伴恶心欲吐，神志呈轻度嗜睡状态，发病过程中，无二便失禁。平素饮食可，睡眠可，大便干（2～3日/次），昨日已便。舌淡红苔黄腻，脉结代。既往史：高血压病史5年余，测血压最高达180/100mmHg，未规律监测血压，未规律服药，自感头晕时口服降压药；脑梗死病史5年余；否认心脏病、糖尿病病史；否认药物及食物过敏史；否认外伤及手术史，无不良嗜好。入院体检：T36.3℃，R19次/分，P150次/分，BP135/85mmHg。发育正常，营养中等，自动体位，平车推入病室，神志清楚，呈轻度嗜睡状态，查体欠合作。全身皮肤、粘膜无黄染，浅表淋巴结无肿大。双侧瞳孔等大同圆，直径约2.5mm，对光反应灵敏，视力粗测正常，无双眼眼震。口唇无发绀，伸舌不全，悬雍垂居中，颈部抵抗3指，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心脏听诊HR：150次/分，律绝对不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。神经系统：神志清，呈嗜睡状态，呼之能应，双侧瞳孔等大同圆，直径约2.5mm，对光反应灵敏，视力粗侧正常，无双眼眼震。查体欠合作。伸舌不全，颈部抵抗3指，右上肢肌力正常，左上肢肌力2级。右下肢肌力正常。左下肢肌力1+级，四肢肌张力正常。左侧肱二头肌腱反射、桡骨膜反射、膝反射减弱。浅深感觉未查。生理反射存在，双侧巴宾斯基征（+）。 辅助检查：头颅CT示：脑萎缩。随机血糖：8.79mmol/L↑；血常规报告结果如下： 白细胞11.50×109/L↑，淋巴细胞比率10.22% ↓，中性粒细胞数9.96×109/L ↑， 血红蛋白139.0g/L ，血小板259.0×109/L，中性细胞粒比率86.61%↑， 血脂四项、血同型半胱氨、肝功、电解质（K、Na、Cl），肾功三项、血糖（静脉） ：谷丙转氨酶15.0U/L，甘油三脂3.08mmol/L↑，总胆固醇4.55mmol/L ，高密度脂蛋白1.14mmol/L↓，低密度脂蛋白2.01mmol/L ，尿素氮6.35mmol/L，肌酐60.6umol/L，谷草转氨酶20.0U/L，血糖10.30mmol/L↑，钾3.85mmol/L，钠141.30mmol/L，氯102.60mmol/L，总胆红素25.4umol/L↑，间接胆红素21.4umol/L↑，血凝正常。西医诊断：1.脑梗死 ；2.脑栓塞？； 3.高血压3级极高危；4.心律失常——快速心房纤颤。给予甘露醇、甘油果糖、降颅压、依达拉奉清除自由基、低分子肝素钙日2次皮下注射抗凝，瑞舒伐他丁稳定斑块，给予胺碘酮静脉泵入控制心室率、纠正房颤，心电监测及对症治疗。次日，患者病情加重，意识状态由嗜睡转为浅昏迷，格拉斯哥 - 庇斯布赫昏迷分度表（G-Pcs ）评分7分，复查头颅CT示：双侧枕叶、右侧颞叶、右侧丘脑及小脑区脑梗塞（急性期）。考虑为房颤并发基底动脉尖栓塞，给予纳洛酮静滴，配合中药保留灌肠，处方：胆南星、芒硝（烊化）、大黄、甘遂各 10g，牛膝、石菖蒲、丹参、桃仁各15g，公英、全瓜蒌各30g，每日 1 次（1 袋，约 200ml），每次取用200ml温度适宜，加温至39～41℃左右；肛管粗细适中，16～18号；插入要深，宜20～30cm；注射速度缓慢，不少于10min。疗程为7d。第三日，患者出现发热、烦躁，查T：37.8℃，左肺呼吸音粗，可闻及干湿性啰音，心脏听诊HR：110次/分，律绝对不齐，合并肺部感染，给予头孢派酮舒巴坦纳静滴抗感染，继续泵入胺碘酮转复房颤。入院第四日，患者神志清醒，房颤转为窦性心律，病情平稳，入院第7日体温降至正常，完善心脏超声示左心房内径：37mm； 1.左房内径增大，余房室正常大小。2.二尖瓣增厚，回声增强，开放受限，瓣口面积约1.6cm2，余瓣膜弹性、厚度及开放幅度正常。提示：二尖瓣狭窄，二尖瓣少量返流，左室舒张功能减低，继续治疗一周后复查血常规报告结果如下：白细胞5.48×109/L，淋巴细胞比率26.50% ，中性粒细胞数3.42×109/L ，血红蛋白145.0g/L ，血小板395.0×109/L↑，中性细胞粒比率62.40%。患者肺部感染治愈，配合康复治疗，于入院15d摘出胃管，能进食，19d拔出尿管，能自行排尿，继续肢体功能康复训练，住院32d痊愈出院，出院时（G- Pcs ）评分15分，左上肢肌力5级，左下肢肌力5-级，左下肢巴宾斯基征（+），未遗留后遗症。出院后继续华法林抗凝治疗，监测血凝，调华法林量至3mg/日维持。
2 讨论
基底动脉尖综合征由Caplan（1980）首先报道。基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。故可出现以中脑病损为主要表现的一组临床综合征[1]，多因动脉硬化性脑血栓形成、心源性或动脉源性栓塞引起。本例患者发病时即有房颤，结合B超，考虑心脏瓣膜病引起基底动脉尖栓塞，脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死发展快，没有时间建立侧枝循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性梗死明显，病变范围大。存活的脑栓塞患者多遗留严重的后遗症。急性脑卒中意识障碍属于临床常见急危重病症，预后不佳。
本例患者成功救治有以下几方面因素：①及时应用低分子肝素钙抗凝治疗，防止栓塞面积扩大。②应用纳洛酮，纳洛酮竞争性阻断阿片受体后，主要通过改善脑血流和脑灌注压，降低缺血时细胞分解代谢和氧自由基的产生减少脂质过氧化作用； 减少趋化活性、炎性递质生成，增加细胞膜的稳定性；改善缺血时神经的能量提供，保护神经元；增加缺血区域的血流量[2]。对改善脑缺血病变和逆转脑组织水肿区半暗带所致的神经功能障碍有比较好的效果，有促进苏醒作用。③应用通腑泄热、逐瘀化痰中药保留灌肠是基于中医理论脑与大肠两者之间相互影响，病变过程相互促进[3]，其脑 上，是清阳之府，其 在下，是泄浊之 。脑卒中意识障碍“痰热腑实”的病理机制较为突出。针对其病机，方中大黄、芒硝通降阳明胃腑，引血下行，直折肝气暴逆，令“气复返”；硝、黄通腑，泻火泄热、釜底抽薪，上病下取，气血得降，痰热清散，元神之府自然清净。奏凑以下作用：清除阻滞于胃肠的痰热积滞，使痰热之邪不得上扰神明，达到启闭开窍之目的；通畅腑气，祛瘀通络，敷布气血，使瘀热之邪从下而除，不得上扰神明；急下存阴，使火热煎灼将竭之真阴得以保存，以防阴竭于内、阳脱于外。因此，脑卒中后及早应用通腑泻热、逐瘀化痰疗法，可以增强肠道蠕动，改善肠道屏障功能，对改善患者的新陈代谢，排除毒素，增加胃肠活动，降低机体应激状态，稳定血压，降低颅内压[4]，增加脑供氧，调整血管通透性，改善微循环，减轻神志障碍，改善机体炎症反应，预防卒中相关性肺炎的发生；缩短疗程，减少治疗费用，促进神经功能恢复，使患者平稳渡过急性期，降低进展性脑卒中发生率，减少致残率、死亡率，提高临床疗效，有效预防并发症。④病情平稳后及时配合康复功能训练促使患者早期行走，早期生活自理，取得了满意疗效，提高了患者的生存和生活质量。
综上所述，中西医综合治疗急性脑卒中意识障碍是一种安全有效的、值得临床推广的方法。
参考文献
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慢性房颤并发栓塞的危险因素分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取慢性房颤患者60例,其中男性35例,女性25例,年龄在55~65岁之间,平均年龄62.5岁,慢性房颤的诊断标准[2]:(1)P波消失,代之以小而规则f波,频率约350~600次/分,(2)心室率极不规则,(3)QRS波群形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导时QRS波群增宽变形。
1.2 方法
收集患者的病史,记录与慢性房颤并发栓塞相关的主要危险因素,其中血糖>12mmol/L者42例,血压>150/100mm Hg患者42例,总胆固醇>6.0mmol/L和甘油三酯>2.5mmol/L者41例,年龄>55岁47例,每天吸烟大约两包者39例,BMI>30的患者39例,并分析其之间的关系。
1.3 统计学方法
应用SPSS18.0软件包进行分析,计量资料采用t检验,计数资料采用检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
糖尿病,高血压,高血脂,年龄,吸烟和体重指数与慢性房颤并发栓塞有密切关系,故可以认为这些因素是促使慢性房颤并发栓塞的主要危险因素。P<0.05差异有统计学意义,见表1。
3 讨论
慢性房颤临床可分为持续性,短阵性和永久性,主要的危害在于易发生栓塞和心室率过快,而并发栓塞主要是由于多数患者存在多种危险因素:如高血压,糖尿病,高血脂,常年吸烟,酗酒,肥胖等。另外房颤可以导致心房辅助泵功能所造成的血流动力学损害和高达正常人群5倍的血栓栓塞并发症[3]。据上分析房颤发生栓塞随着年龄增高而发病率增加,房颤后血流动力学也会发生变化,可以增加血液粘滞度,从而增加血栓发生率。房颤若持续存在48h以上则可形成心房内附壁血栓进而并发血栓性疾病。在心房纤颤并发血栓栓塞的发生机制中由于血栓前状态及血栓形成是一个十分复杂的病理过程除了受凝血及纤溶因素的影响外还与机体单核巨噬细胞功能、神经及内分泌系统的调节等密切相关[4]。高血压病是房颤最常见的病因随着高血压病程延长房颤发生率增加慢性房颤的发生率亦明显增加[5]。目前房颤对机体没有直接的生命危害,但是所并发的快速性心室率和栓塞,却可以危及生命,因此我们必须有效的控制心室率和预防栓塞的发生,对于栓塞的预防除了基本的抗凝、抗血小板治疗外,最重要的就是严格的控制促发栓塞的危险因素:糖尿病、高血压、吸烟、大量饮酒、高血脂等。
通过随访60例慢性房颤患者,并且进行主要相关因素如糖尿病,高血压,高血脂,年龄,吸烟和体重指数的记录与分析,发现这些危险因素大大增加了慢性房颤并发栓塞的危险性,因此我们应该努力降低这些危险因素的指标以降低其栓塞的发生率。
摘要：目的 研究慢性房颤并发栓塞与哪些危险因素相关,并分析对其预后的影响。方法 选择慢性房颤的患者60例,其中并发栓塞患者40例,然后记录糖尿病,高血压,高血脂,年龄,体重指数(BMI),吸烟等病史,讨论慢性房颤并发栓塞的危险因素。结果 以上相关的危险因素都与慢性房颤并发栓塞有着密切的关系。结论 尽量的消除或降低这些危险因素对预防其并发栓塞有重要意义。
关键词：慢性房颤,栓塞,危险因素
参考文献
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房颤栓塞 篇4
1资料与方法
1.1 一般资料
本组40例患者, 男23例, 女17例, 年龄52～86岁, 平均67岁。所有病例均有心脏病伴持续性心房纤颤史 (7个月～38年) , 其中高血压心脏病23例, 冠心病31例, 肺源性心脏病4例, 风湿性心脏病2例, 甲亢性心脏病1例, 3例有陈旧性心梗, 33例为初发脑梗死, 7例为再发脑梗死。
1.2 诊断标准
本组患者均符合以下诊断标准:①经心脏听诊、X线胸片、心电图、动态心电图及心脏彩超证实心脏病及房颤情况;②突发神经功能障碍并迅速达到症状最高峰;③脑梗死经CT检查证实并按1995年全国第四届脑血管病会议通过的诊断标准[2]。
1.3 临床表现
本组安静时发病15例 (37.5%) , 活动中发病25例 (62.5%) ;主要表现有头痛、头晕11例 (27.5%) , 不同程度意识障碍19例 (47.5%) , 偏瘫32例 (80%) , 失语14例 (35%) , 四肢瘫7例 (17.5%) , 双眼同向凝视麻痹13例 (32.5%) , 大小便失禁8例 (20%) , 合并症状性癫痫3例 (7.5%) , 入院治疗期间又发生第2次栓塞者1例 (2.5%) 。
1.4 治疗方法
原则上与血栓性脑梗死治疗相同, 除梗死后出血者行中性治疗外, 其余患者均予降低颅内压、扩血管、改善微循环、抑制血小板聚集、营养脑神经细胞等治疗, 同时针对原发病及各种合并症的治疗, 对心室率较快的房颤患者降低心率, 合并癫痫的患者予以抗癫痫治疗, 预防肺部感染及褥疮出现, 纠正水、电解质平衡。
2结果
本组痊愈12例, 好转21例, 死亡7例, 其中死于大面积脑栓塞合并肺部感染3例, 合并心力衰竭3例, 基底动脉主干栓塞1例。
3讨论
心源性脑栓塞临床上很常见, 心房颤动则是它的一个非常重要的危险因素。心房颤动时, 心房特别是心耳处的肌肉几乎无收缩, 心房内血液瘀滞, 容易形成附壁血栓, 尤其在老年人, 其窦房结和结间束的肌纤维减少和纤维组织增生, 以及老年人心脏退行性变所致的心房扩张, 心房功能障碍, 更易形成附壁血栓。这种血栓脱落后形成栓子, 进入脑血管则发生脑栓塞。发病时患者多数于动态中突然起病, 并很快达到高峰, 但有时也可发生栓子自溶、碎裂、被血流冲到血管末梢, 临床症状可在短时间内迅速减轻。本组患者有2例在发病3 h内即迅速缓解, 无任何后遗症。且因大脑中动脉是颈内动脉的自然延伸, 故绝大多数栓子进入大脑中动脉, 其主干闭塞引起对侧偏瘫、偏盲及偏身感觉障碍。少数栓子进入椎基底动脉系统, 造成脑干梗死。由于闭塞血管的再灌注, 梗死后易并发出血。据美国Framingham研究, 房颤患者发生卒中的危险性与年龄增高呈正相关, 50～59岁发病率为1.5%, 80～89岁增至23.5%[3]。因多数为老年人, 常合并有其他的脑血管病易患因素, 例如高血压病、高血脂、糖尿病等, 且老年患者其心肺功能差, 故病情重, 致残率、致死率高。本组死于肺部感染及心力衰竭各3例, 占15%。
总之, 老年房颤致脑栓塞患者病情重, 并发症多, 死亡率高, 因此, 防治原发疾病, 纠正房颤, 消除栓子来源对脑栓塞的复发至关重要。对房颤患者, 在适宜的条件下给予电复律, 如复律不成功, 应采取预防性抗凝治疗。常规给予华法令和阿司匹林, 预防形成新的血栓, 或防止栓塞部的继发性血栓扩散, 促使血栓溶解, 避免再次发生栓塞, 提高患者的愈合及生活质量。
参考文献
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房颤栓塞 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年4月~2010年2月在深圳宝安区石岩人民医院住院的冠心病合并非瓣膜病房颤患者127例。纳入标准:冠心病合并非瓣膜病房颤患者且CHADS2评分≥2分,冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄>50%。排除标准:CHADS2评分<2分;已诊断明确的心脏瓣膜病。
1.2 研究方法
记录患者性别、年龄及是否合并高血压、糖尿病、血栓栓塞史等基本资料,进行CHADS2评分并随访2年。观察主要终点事件(包括主要心脏事件、大出血事件及血栓栓塞事件)。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者基本资料对比
入选127例非瓣膜病冠心病合并房颤患者,年龄(71.6+2.1)岁,男性69例(约占54.33%),女性58例(约占45.67%)。其中合并高血压102例(约占80.31%),糖尿病47例(约占37.01%),血栓栓塞史28例(约占22.05%)。所有患者CHADS2评分(3.4+1.3)分,随访2年。两组基本资料差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 两组抗栓塞方案随访对比
随访2年,主要终点事件36例,发生率约为28.35%。其中主要心脏事件11例(死亡3例,急性心肌梗死8例);大出血事件14例(颅内出血4例,消化道大出血10例);血栓栓塞事件11例(脑栓塞6例,体循环栓塞5例)。
两组主要心脏事件比较,差异无统计学意义(χ2=0.16,P>0.05);大出血事件的发现华法林组较非华法林组明显增加,但差异无统计学意义(χ2=1.51,P>0.05);血栓栓塞事件华法林组较非华法林组显著减少,差异有统计学意义(χ2=4.52,0.01
3 讨论
房颤是临床上最常见的心律失常,近年来发病率呈逐年上升的趋势[1]。卒中事件是房颤的最主要危害,由非瓣膜病房颤所引起的缺血性脑卒中约占15%~20%,非瓣膜病房颤患者发生脑卒中的危险性是无房颤者的5~7倍[2,3]。因此,预防房颤患者(尤其是老年患者)的缺血性脑卒中十分重要。
本研究通过回顾性分析冠心病合并房颤患者的临床资料并随访主要终点事件的发生,以期探讨冠心病合并房颤老年患者的抗栓塞方案的选择。研究表明,单纯抗血小板治疗不能有效减少房颤患者发生卒中事件;双联应用阿司匹林与氯吡格雷能有效减少脑卒中,但严重出血风险却有所增加;而华法林可明显降低血栓栓塞事件,降低缺血性脑卒中事件的相对危险比值为52%,同时主要出血事件增加1.7倍[4,5,6]。本研究显示,华法林组较非华法林组血管栓塞事件明显减少,差异有统计学意义;大出血事件有增加趋势但差异无统计学意义;主要心脏事件差异无统计学意义,与以往报道基本一致[7,8,9,10,11]。
研究表明[7,8,9],PCI后华法林与阿司匹林合用并不能减少支架内血栓和其他临床事件,出血风险显著增加。KALJALAINEN等[9]的研究结果支持华法林与氯吡格雷合用,但不支持华法林与阿司匹林合用,因为前者支架内血栓的发生率为0%,而后者支架内血栓的发生率约为15.2%。2006年美国心脏病学学会/美国心脏协会/欧洲心脏病学学会(ACC/A-HA/ESC)房颤治疗指南[12,13]建议有华法林应用指征的房颤患者,在PCI术后应联用华法林与氯吡格雷,监测INR值在2.0~3.0之间。目前尚无国人预防血栓的最佳INR研究,在用药过程中应加强监测INR,避免升高超过3.0以上。
循证医学指出[12,13,14,15,16],对于房颤合并缺血性卒中、一过性脑缺血发作、肢体循环血管栓塞或多种脑血管病主张用华法林抗凝,INR在2.0~3.0之间;对于年龄小于或等于75岁,有无高血压病史、糖尿病史、中度左室收缩功能受损和(或)心力衰竭的房颤,建议长期口服阿司匹林75~325 mg/d治疗,对于房颤且年龄大于75岁或有高血压病史或糖尿病史、中度左室收缩功能受损和(或)心力衰竭推荐华法林抗凝,INR在2.0~3.0之间,或用阿司匹林抗栓塞治疗。然而,国内的房颤患者华法林用药比例极低,住院人群≤10%,一般人群≤2%。周自强等[17]进行了大规模的随机临床试验,结果证实调整剂量的华法林抗凝较阿司匹林有疗效优势,使非瓣膜病房颤患者死亡和缺血性脑卒中的相对危险下降约56.0%,缺血性脑卒中的相对危险下降62.0%,总血栓栓塞事件相对危险下降52.0%;同时还指出华法林导致出血并发症的原因很复杂,主要与抗凝强度密切相关,还包括患者是否规律服药、对华法林是否敏感、合并疾病或合并用药等。国外大规模临床试验的荟萃分析结果显示[8,12,13,14,15,16],应用华法林时维持INR在2.0~3.0之间,可使房颤患者脑卒中的发生率下降68%,总病死率下降33%。对于CHADS2评分<2分的低危患者,可单用阿司匹林;血栓栓塞中,高危房颤合并冠心病患者,特别是急性冠状动脉综合征和PCI术后的患者,可选择:(1)阿司匹林+氯吡格雷双重抗血小板;(2)阿司匹林与华法林联用;(3)氯吡格雷与华法林联用;(4)阿司匹林、氯吡格雷、华法林三重抗栓塞[7,18]。值得一提的是,三重抗栓塞方案在理论上更能预防血栓事件,但多项研究[19,20,21]却提示出血风险有增加趋势。若从安全性考虑,三重抗栓塞方案临床收益并无优势,应慎重选择。
综上所述,冠心病合并房颤华法林治疗时能够显著降低栓塞事件的发生率,但增加大出血趋势的风险。目前尚无最佳抗栓塞方案,需要更多大规模临床试验进一步确定。
摘要：目的 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并房颤患者抗栓塞治疗方案的有效性和安全性。方法回顾性分析2008年4月～2010年2月127例冠心病合并房颤住院患者的临床资料及门诊随访情况。结果127例患者随机分为华法林治疗组(62例)和非华法林组(65例),两组患者基本资料差异无统计学意义。随访2年,主要终点事件共发生36例,其中主要心脏事件11例,大出血事件14例,血栓栓塞事件11例。华法林组较非华法林组血管栓塞事件明显减少,其中脑栓塞事件差异有统计学意义;体循环栓塞事件有减少趋势但差异无统计学意义。主要心脏事件差异无统计学意义,大出血事件有增加趋势但差异无统计学意义。结论 冠心病合并房颤华法林治疗时能够显著降低栓塞事件的发生率,但增加大出血趋势的风险。冠心病合并房颤抗栓塞治疗方案的选择,需要大规模临床研究进一步确定。
房颤栓塞 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究对象从2011年1月~2015年6月选出的271例房颤患者,其中男129例,女142例,年龄51~78岁,平均年龄(63.19±11.73)岁。经过临床超声检查后,其中共有207例患者没有血栓症状(无血栓组),包括风心房颤80例、非风心房颤者共127例;而具有血栓症状的患者共64例(血栓组),其中风心房颤患者共51例、非风心房颤患者共13例。本次研究的对象均是患房颤>6个月的患者。但患者对华法林药物不过敏,在发病过程中未出现任何颅内、肠道、生殖系统等出血情况,在入院治疗前2个月内没有外科手术或外伤史,未患有任何其他原发性栓塞症状,未患有严重的肝脏、肺部以及肾脏等脏器疾病。同时排除处于妊娠期、患有恶性肿瘤、血管系统疾病等患者[2]。
1.2 方法
为血栓组患者提供华法林进行治疗,2.5 mg/d,口服1次/d,然后根据患者治疗后的国际标准化比值(INR)值对服用剂量进行调整,每人药物剂量的增减范围0.5~1.0 mg,待INR值稳定后可不用继续增加或减少药物剂量。分别测量血栓组和无血栓组患者中脑栓塞的发生率,同时对治疗前后血栓组患者脑栓塞发生率进行统计,并对两组患者治疗前后D-二聚体含量的变化情况进行检测[3]。
1.3 统计学方法采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
血栓组患者患治疗前脑栓塞发生率高于无血栓组患者(P<0.05)。见表1。血栓组患者治疗后脑栓塞发生率明显低于治疗前(P<0.05)。见表2。同时血栓组治疗后D-二聚体的浓度明显低于治疗前(P<0.05);而无血栓组因未服用药物,因此其D-二聚体浓度没有较明显变化(P>0.05)。见表3。
注:与无血栓组比较,aP<0.05
注:与治疗前比较,aP<0.05
3 讨论
房颤属于较为常见的心律失常病症,在患者症状发作时,由于心肌收缩不规律,导致心房内血液滞留,心肌内膜会受到损害,使得血液处于高凝结状态,易引发心房内血栓情况。一旦这种血栓发生脱落,容易引发脑栓塞病症。而根据医学研究显示,D-二聚体能够有效反应人体血管中凝血情况和纤维溶解情况,这种物质主要是交联纤维蛋白降解过程中所产生的物质,只要人体内发生血栓或纤维溶解情况,则会产生D-二聚体,因此也可以将这一指标作为分析患者血栓、脑栓塞的诊断数据。华法林是一种临床较为常用的抗凝药物,其抗凝的激励在于干扰肝脏合成维生素K凝血因子,进而提高抗凝效果,同时华法林在应用过程中能够有效阻断纤维蛋白转化为单体,使各单体之间不形成交联聚合反应,可降低D-二聚体含量。
参考文献
[1]沈冶军,陈海洪,缪抱红,等.华法林钠片治疗心房颤动合并脑栓塞的临床疗效.湖南师范大学学报(医学版),2015,12(4):112-114.
[2]周华鸣,李冰妍.低强度华法林预防心房颤动并发脑栓塞临床分析.中国实用神经疾病杂志,2012,15(1):91-93.