严重低血钾（精选八篇）
严重低血钾 篇1
1 临床资料
20例患者血钾在1.2~1.5mmol/L之间。表现为发作性软瘫16例 (80.0%) , 为突然起病, 在半夜熟睡中醒来发现四肢瘫痪, 以双下肢为主, 同时伴有腹胀、肠鸣音消失;表现为进行性加重的四肢末梢感觉减退、麻木、乏力, 最终不能活动4例 (20.0%) 。伴有呼吸困难8例 (40.0%) 。
在心电监护下, 常规静脉滴注0.3%氯化钾, 剂量不超过1.5g/h;同时静脉微泵推注3%氯化钾50ml/h快速补钾, 当血钾达到2.8mmol/L时停止静脉快速补钾, 进行常规静脉补钾加口服氯化钾缓释片。每24h静脉补钾不超过7.5~15g[1]。所有患者均在治疗48h内血钾恢复正常。
2 护理要点
2.1 准备抢救物品
低血钾可诱发各种心律失常, 甚至出现呼吸肌瘫痪, 致呼吸、心跳停止, 故床边应备齐各种抢救物品, 包括除颤仪、开口器、拉舌钳、气管插管及呼吸机等。本组4例 (20.0%) 出现极度呼吸困难, 呼吸表浅, 呼吸>30次/分, 血气分析提示呼吸衰竭予气管插管机械通气, 血钾正常、呼吸平稳后脱机。
2.2 严密心电监护
低血钾时心脏传导性降低, 致使传导缓慢, 复极离散, 加上复极2期缩短致有效不应期缩短, 有助于兴奋折返, 常可引起折返性心律失常[2]。所以我们设专人负责心电监护, 每小时记录心率1次, 观察有无心律失常, 以便及时发现、及时报告医生。本组6例 (30.0%) 出现室性早搏二联律及R-on-T室性早搏, 给予利多卡因1mg/min微泵推注, 室性早搏减少。
2.3 定时床边心电图检查
低血钾时可引起不同的心电图变化及心律失常。我们在补钾的同时, 每小时做床边心电图1次, 以动态观察心电图各波段的变化;结合2h 1次的血钾监测, 评估当前补钾效果。
2.4 监测血钾、尿量变化
正常人排钾的主要途径是通过肾脏从尿液中排出, 肾脏排钾能力很强, 而且比较迅速, 所以24h尿量是临床医生是否施行补钾的一项重要指标。只要肾脏功能正常, 尿量在30ml/h以上, 补钾是安全的[2]。如果病人伴有休克, 待尿量超过40ml/h后, 再静脉补钾[1]28。
2.5 准确及时补钾
静脉途径是严重低血钾患者有效而迅速的补钾方式。为及时、快速纠正低钾血症, 防止低钾对心肌应激性及血管张力的影响, 降低并发症的发生, 我们采用高浓度补钾。由于高浓度快速补钾对血管壁的刺激, 可使血管壁走向发红, 导致静脉炎的发生, 患者也往往由于局部疼痛不能耐受。我们一般常规选取颈内静脉、股静脉进行中心静脉穿刺置管补钾。对于拒绝穿刺者一般开通两条静脉通路, 两条通路各以原来一半的速度补钾以减轻患者的不适感。对于疼痛剧烈者在体表浅静脉穿刺部位放置热水袋保暖, 因温热刺激能降低痛觉神经的兴奋性, 改善血液循环, 使血管壁扩张, 通透性增高, 减少静脉炎的症状及血管壁损伤, 但应注意防止烫伤。
2.6 心理支持
安慰患者无需紧张, 解释床旁一些抢救物品、器械及监护仪的作用及使用方法和目的。耐心倾听患者主诉, 各项操作尽量集中进行, 增加患者的安全感。
参考文献
[1]吴在德.外科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2000.
一个险些被误诊的低血钾病例 篇2
老汪大夫蹲下查看老人的双腿，又进行了听诊。这时，老人又增添了呕吐的症状。老汪大夫凭着多年的临床经验，认为老人可能患上了低血钾症。此病来势迅猛，若抢救不及时会危及其生命。于是他让小王大夫陪患者去做一下心电图、查一下血钾。经查，老人的血钾已经低到极限，且有心律失常的现象。老汪大夫确诊这位老人患上了低血钾症，便给老人开了2克的氯化钾颗粒，让其儿子帮他服了下去。一会功夫，老人低血钾的症状就得到了缓解。老人到下午3点多钟，感觉双腿有劲了。家人扶着老人试走了几步。老人说：“我好像能走了”。于是他推开大家，自己走出了医院。
那么，如何鉴别低血钾症和膝关节疾病呢？这两种病的相同之处是，患者都有肢体活动受限的症状。他们的不同点是：低血钾症会使人出现全身无力、神志不清、反应能力降低和厌食、恶心、呕吐、胀气、大便不畅等消化功能紊乱的症状，严重时会使人软瘫和感到呼吸困难，也会使人出现心肌的应激性增高、心律失常、房室传导阻滞，甚至发生房颤和室颤等病症。而患有膝关节疾病的人，临床表现为膝关节肿痛、双膝不能并拢、膝盖不能弯曲等症状。
治疗低血钾症应采用补充钾制剂的办法进行治疗：①可口服氯化钾颗粒或氯化钾缓释片，每日服5～6克，分3次服用。患者若不能口服此药或服用此药后出现胃肠道不适等刺激性反应，可改为口服果味钾（枸橼酸钾）进行治疗。②静脉输注氯化钾溶液。存在持续的腹泻或持续服用利尿药、排尿量大于每小时30毫升等情况的人需要静脉补钾。静脉补钾的方法是：取浓度为5%的葡萄糖溶液1升，往其中加入10%的氯化钾10～20毫升，然后进行静脉滴注。滴注时要保持匀速。
需要注意的是：不可随意进行静脉补钾，在静脉补钾时滴速不能过快，也不要采取静脉推注的方式补钾，否则会导致患者血清里的钾浓度突然增高，造成其心跳骤停等严重后果。通常情况下，成年的缺钾患者每天补充3～4克的氯化钾即可，最多不可超过6克。不论采取何种形式补钾，都必须在医生的指导下进行。
要预防低血钾症，人们在平时应注意通过饮食补钾，特别是经常出现腹泻或排尿量增多的人更应该注意补钾。含钾高的食物主要有香蕉、核桃、花生、青豆、黄豆、绿豆、鲜蚕豆、土豆、山药、菠菜、苋菜、海带、紫菜、黑枣、杏仁、毛豆、羊肾、猪肾等。
剖宫产术后低血钾1例 篇3
患者24岁, G1P0, 孕40周, 规律宫缩3小时于某日23时入院, 入院后6小时50分 (即次日5时50分) 宫口开全, 因持续性枕横位经阴道手法复位无效, 于6时在硬膜外麻醉下行剖宫产术, 手术顺利, 娩出一3 5 0 0 g活男婴。术后给予抗感染等对症治疗。术后第一天, 未排气排便, 体查时除发现腹稍胀外, 产妇未感有任何不适症状。术后第二天上午9点排气排便, 诉腹胀、腹痛, 但无发热、恶心及呕吐, 给予维生素B1 1 0 0 m g肌注。当日15点30分, 诉腹痛、腹胀加重, 并感头昏、全身乏力、恶心、呕吐一次, 并诉自从昨日下午拔尿管后至今26小时未解小便, 自入院后一直未进食。查:T 37.8℃, P 124次/分, R 26次/分, BP 105/75mmHg。痛苦面容, 呼吸稍促, 心率124次/分, 心音低钝, 腹膨隆, 软, 全腹均感压痛, 但无肌紧张及反跳痛, 移动性浊音 (-) , 肠鸣音存在。手术切口干燥, 无渗血渗液。子宫底平脐, 质硬, 恶露量少, 色暗红, 无异味。立即予导尿, 导出棕色尿液约600ml, 但上述症状无缓解。立即化验, 血常规结果示:血红蛋白9 5 g/L, 红细胞3.22×1012/L, 白细胞8.6×109/L, 中性粒细胞0.8, 淋巴细胞0.2。血电解质检查结果示:钾2.72mmol/L, 钠133.5mmol/L, 氯101.6mmol/L, 钙2.5mmol/L。B超示:子宫平位, 形态增大, 轮廓清楚, 表面光滑, 宫内未见液性暗区, 子宫周围及子宫直肠窝未见明显液性暗区, 双附件未见异常。根据症状及体征, 考虑“低血钾”, 立即予补钾等对症处理, 两天后上述症状消失, 术后7天拆线出院。出院诊断为为剖宫产术后低血钾。
讨论正常人血钾是3.5～5.5 m m o l/L, 人体的血钾主要是从饮食中摄取, 当血钾低于正常值时, 就可能出现全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花、恶心、呕吐及腹胀等, 严重者还会导致呼吸肌麻痹甚至死亡。本病例出现低血钾的原因是由于禁食时间过长, 且未补钾。因此, 剖宫产术后的饮食恢复极为重要。首先, 要提高医护人员的责任心。剖宫产术后, 由于伤口疼痛, 患者多不愿意翻身及下床活动, 作为医护工作者, 就要耐心与其沟通, 解释术后疼痛是正常的。同时, 嘱家属要配合医护人员做好产妇思想工作, 在术后2小时就开始翻身, 并要勤翻身。其次, 要及早开奶。因早开奶, 可分散产妇对疼痛的注意力, 由于婴儿吸吮时产妇要侧卧位或坐位才能达到较好的衔接, 产妇要经常改变体位。再次, 要注意观察病情。术后24小时鼓励产妇进半流质食物, 必要时适当补钾, 并在拔出尿管后尽早下床活动。总之, 医护人员要嘱产妇做到四早:即早翻身、早吸吮、早拨管、早进食, 从而促进胃肠功能尽快恢复, 预防剖宫产术后低血钾的发生。
重度低血钾23例临床治疗分析 篇4
关键词：低血钾病,临床治疗
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2009年1月至2010年5月期间重度低血钾症患者23例, 随机分为研究组、对照组。研究组男7例, 女5例, 年龄28～57岁, 首次发病者8例, 再次发病者4例;对照组男8例, 女3例, 年龄24～61岁, 首次发病者7例, 再次发病者4例。2组患者在性别、年龄、临床表现、血清钾浓度等方面无统计学差异, 组间具有可比性。
1.2 诊断
低血钾的临床表现往往被原发疾病的症状所掩盖, 故对此要有充分的认识, 否则易致延误。早期缺钾可无症状, 主要依据病史结合心电图及测定血清钾做出诊断。本组病例均符合以下诊断标准:四肢对称性弛缓性软瘫;血清钾降低或心电图呈低钾改变;补钾治疗有明显效果[3]。
1.3 临床表现
23例患者均因四肢乏力来院就诊, 8例患者均有渐进性肢软无力, 继而出现对称性瘫痪;近端重于远端, 重于上肢, 不能行走者13例。体征表现:腱反射减弱或消失, 肠鸣音消失;查体:神志清楚, 无甲状腺肿大, 肺、肝、肾功能正常, 心律不齐5例, 呼吸困难1例;神经系统检查:全身痛, 温、触觉正常。四肢肌力0级1例, 1级3例, 2～3级15例, 3级3例, 0级肌力中呼吸肌麻痹1例。全部病例均出现肌力减退, 伴精神萎靡, 表情淡漠, 或伴有呕吐、腹胀。
1.4 辅助检查
入院时血钾均<3.5mmol/L, 重症血钾浓度<2.0mmol/L;心电图检查出现低血钾Q-T时间延长, ST段压低, T波倒置, 变宽或扁平, 出现V波或不明显, 室性心动过速。
1.5 治疗方法
研究组:在持续心电监护和血压监测下, 给予1 0%氯化钾10mL加0.9%氯化钠20mL, 用微量泵以静脉泵入1～3h内每小时测血钾浓度, 根据血钾浓度调整补钾速度。同时口服10%氯化钾溶液, 每30～40mL, 24h内总量可达20g氯化钾 (静脉10g, 口服10g) , 24h内监测其每小时尿量、血电解质、心电图、血压变化、患者症状体征等是否改善。
对照组:常规给予含0.3%氯化钾浓度的生理盐水静滴, 重症患者同时给予口服补钾。
1.6 统计学处理
采用SPSS 12.0统计学软件进行统计学分析, 所有计量资料用 (±s) 表示, 2组疗效比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察指标比较
研究组患者心电图恢复时间、症状消失时间, 补钾总量明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 结果, 见表1。
2.2 治疗前后2组血钾浓度比较
研究组治疗后血钾浓度较治疗前明显上升;对照组较治疗前相比, 差异不明显, 见表2。
2.3 副作用
患者出院前症状消失, 血清钾、肌力和心电图等各项指标均恢复正常。研究组新出现心律失常1例, 经注射利多卡因后缓解;伴有恶心、呕吐1例, 将10%氯化钾溶液于饭后服用, 症状即消失。对照组有1例出现胸闷、恶心, 减慢输液速度后症状减轻。研究组不良反应并未增多。
3 讨论
本文采用微泵补钾, 较其他方法相比具有速度均匀, 剂量和速度可调节、剂量准确、所需液体量较少等优势, 能有效减少大量输液所引起的血钾降低及尿量增多。而10%浓度的氯化钾溶液则是为了尽快纠正严重低钾症状, 此时若常规补钾, 血钾降低到1.5mmol/L的重度低血钾症状。如果常规补充浓度钾, 就会导致补钾量小于细胞外液失钾量, 使血钾不升高甚至继续下降, 不利于病情恢复, 因此适当加大补钾浓度甚至采取高浓度对于治疗重度低血钾病人是很有必要的。
参考文献
[1]项伟伯, 谭智明.低血钾软病42例临床分析[J].新医学, 1983, 11:24.
[2]黄卫东, 杨云梅.微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射抢救严重低钾血症的疗效观察[J].浙江大学学报医学版, 2000, 29 (3) :133～134.
盐酸丙卡特罗致低血钾2例报道 篇5
哮喘为一种全球性疾病, 我国目前哮喘患者有1 000万~2 000万例, 其治疗一线药物当选β2肾上腺素能受体兴奋剂[1], 其中盐酸丙卡特罗 (美喘清) 就是一种较普遍使用、具有优越选择性的受体激动剂, 对支气管哮喘、喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病具有疗效肯定、用量小、副作用较其他受体激动剂少的特点[2]。我科于2004年4月~2009年8月应用盐酸丙卡特罗 (美喘清) 期间, 发现有2例患者出现严重的低血钾, 现报道如下:
1 一般资料
例1:患者男, 60岁, 退休工人, 因支气管哮喘发作2 d入院, 入院后常规检查三大常规、肝肾功能、电解质, 均未见明显异常。治疗上服用氨茶碱效果差, 加服盐酸丙卡特罗 (系河南京豫药业有限公司生产) 50μg, 2次/d, 服后气喘好转, 但于服后第3天患者出现恶心、呕吐、全身乏力、腹胀、肠鸣音减弱。急查电解质, 血清钾2.1 mmol/L, 提示严重低钾血症, 予以补钾, 2 d后复查, 血清钾3.1 mmol/L, 该病例提交科室讨论, 考虑低血钾为药物不良反应所致, 嘱停用盐酸丙卡特罗, 继续补钾, 2 d后患者精神渐渐好转, 乏力症状减轻, 食欲渐可, 腹胀消退。复查血清钾4.0 mmol/L。
例2:患者女, 52岁, 农民, 系慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病。入院后生化检查 (包括电解质) 未见明显异常。治疗方面在积极抗感染基础上, 加服盐酸丙卡特罗止喘, 剂量50μg, 2次/d, 2 d后出现腹胀、乏力、饮食差、不安, 查体示:P 90次/min, 律齐。急查电解质, 血清钾2.4 mmol/L, 提示严重低钾血症, 吸取第一次的教训, 考虑为盐酸丙卡特罗的不良反应所致, 嘱停用, 再予复方甲氧那明胶囊 (阿斯美) 代替盐酸丙卡特罗口服应用, 2粒, 3次/d, 同时予以补钾, 2 d后患者精神渐可, 腹胀减轻, 饮食较前好转, 复查电解质, 血清钾3.4 mmol/L, 继续予以补钾, 3 d后患者意识可, 精神佳, 腹胀消退, 饮食可, 复查电解质, 血清钾4.1 mmol/L。
2 讨论
自20世纪60年代以来, 医药界开始致力于研究选择性高的β2受体兴奋剂, 如盐酸丙卡特罗、博利康尼等, 为广大的支气管哮喘患者、喘息性支气管炎患者、慢性阻塞性肺部疾病患者带来了福音, 但是近年来β2受体兴奋剂引起了相应的不良反应, 国外报道β2受体兴奋剂引起严重的低血钾;Kung[3]提出β2受体兴奋剂可导致低血钾, 进而引起心律失常;Hoffman等[4]提出β2受体兴奋剂加速心肌细胞第4相的去极化以及引起窦房结和心房起搏加速等;与之相比, 国内却极少报道盐酸丙卡特罗等β2受体兴奋剂的不良反应, 尤其是低血钾。笔者一开始在临床上对应用盐酸丙卡特罗 (美喘清) 可能会引起严重的低血钾症也未曾重视, 只是上述报道中的2例患者在治疗前后发现血钾突然降低, 引起了笔者的注意, 在排除了饮食摄钾不足、呕吐、腹泻导致丢钾过多等常见的致低钾因素后, 初步考虑为药物不良反应所致, 仔细比较发现, 这2例都同时使用了盐酸丙卡特罗, 怀疑为盐酸丙卡特罗所致的低血钾, 随后笔者查阅了相关资料, 在何海涛[5]的著作中发现应用盐酸丙卡特罗可引起一过性血钾降低;在国外文献中发现β2受体兴奋剂引起低血钾是导致心律紊乱的主要原因[6];有学者曾应用舒喘灵0.5 mg+生理盐水100 ml静脉滴注, 见血钾明显下降, 从 (4.67±0.13) mmol/L降至 (3.38±0.11) mmol/L (P<0.01) ;李洪霞[7]报道β2受体兴奋剂药物应按需间歇使用, 不宜长期、单一使用, 也不宜过量应用, 否则可引起骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应;笔者在其他文献中进一步了解到低血钾的降低作用会由于配伍黄嘌呤衍生物、甾体制剂及利尿剂而增强, 所以对重症哮喘患者要特别注意, 有时低氧血症会增强血清钾值低下对心率的作用。本文中2例患者发现不良反应低血钾的同时, 并未见到心律失常, 但笔者建议大家在应用盐酸丙卡特罗等β2受体兴奋剂时, 注意掌握其使用适应证及用法的个体化, 不宜过量应用, 需常规监测血清钾, 一旦发生低血钾应尽快予以纠正, 防止进一步发生心律失常等更严重的不良反应。
参考文献
[1]郑建文.美喘清能否致心律失常探讨[J].中华临床医学研究杂志, 2003, 9 (76) :12600-12601.
[2]林春香, 王乐.美喘清致心律失常2例[J].心血管康复医学杂志, 1998, 7 (1) :40.
[3]Kung M.Parenetnal adrenergic bronchodilators and potassium[J].Chest, 1986, 89:332.
[4]Hoffman BF, Crancfield PF.Electrophysiology of the heart[M].New York:Mc Graw Hill, 1970:113.
[5]何海涛.CDR用药手册[M].北京:中国国际出版社, 2008:460.
[6]Rohr AS.Efficacy of parenteral albuterol in the treatment of asthma comparison of its metabolic side effects with subcutaneous epinephrine[J].Chest, 1986, 89:349.
治疗家畜低血钾症应注意的事项 篇6
缺钾病畜, 精神沉郁, 食欲废绝。全身肌肉紧张性减退, 表现衰弱无力, 头低耳耷, 极为困倦。严重时, 甚至发生四肢软瘫, 不能站立。有时可有呼吸麻痹, 心跳加快, 节律不齐, 心音低钝, 血压下降及心力衰竭。胃肠蠕动停止, 腹胀。对急性盲肠炎、结肠炎、胃肠炎, 严重瘤胃酸中毒患畜, 及时纠正低血钾症, 对于提高危重病畜的治愈率和缩短疗程, 具有重要的作用和意义。
根据临床症状, 必要时和有条件时结合血清钾含量检验发现低血钾症患畜 (无检验条件时, 可凭病畜症状和临床经验判断) 。及早补充钾离子常有良效。方法以马牛为例, 可选用生理盐水1000ml, 加入10%氯化钾注射液30～50ml (或用生理盐水将氯化钾注射液稀释成0.3%的溶液) 缓慢静脉滴注, 一般不用葡萄糖溶液稀释, 因为葡萄糖有钾离子向细胞内转移的倾向, 这样就使血钾浓度恢复正常的速度变慢。
但是, 静脉补充钾离子, 需要注意下列事项。
由于钾离子由细胞外液进入细胞内液速度缓慢, 故补钾速度不能过快 (一般应静脉滴注) 。这是因为输入到血液中的钾离子, 约需15小时, 才能与细胞内钾离子达到平衡状态, 倘若补钾速度过快, 则造成一时高血钾症, 甚至导致心脏骤停急死的严重恶果。
例如, 2007年8月13日, 本县城关镇洒拉崖村马某1头患急性肠炎的黄牛, 治疗用抗菌消炎、强心补液的药物, 以解除酸中毒和脱水症状, 当时用生理盐水1500ml, 5%葡萄糖1000ml, 5%碳酸氢钠500ml, 10%氯化钾50ml静注, 前几瓶静注速度较快, 因天已黑, 畜主擅自将加有5g氯化钾的500ml生理盐水, 由滴注变为上线注射, 不到10分钟即静脉注射完毕, 输注过程中, 病牛表现不安、挣扎, 随后突然倒地, 喘促, 心跳由65次/分, 骤减为45次/分, 节律不齐, 忽快忽慢, 四肢厥冷、虚弱、昏迷、反应消失。笔者发现后急输葡萄糖和葡萄糖酸钙液, 以促进钾离子转移和拮抗。后又静滴肾上腺素, 但未抢救及时而死亡。死后剖检, 心脏驰缓舒张, 心腔内充满凝血块, 符合急性钾中毒变化。
再如, 陈家集乡陈家沟村李某的一头约3岁黄牛, 因拴系不牢, 进入厨房偷吃了6kg多发酵面团, 因而发生瘤胃积食并发酸中毒, 某个体兽医, 用石蜡油150ml、打结散500g、硫酸钠500g, 一次灌服未愈, 2005年6月10日到站治疗。该牛病程已有4天, 排喷射状水样稀粪食欲废绝, 头低耳耷, 瘤胃空虚, 心跳106次/分, 呼吸43次/分, 体温39.2℃, 眼球塌陷, 皮肤弹性降低, 诊断为脱水与酸中毒, 我们用生理盐水1500ml、5%葡萄糖1000ml、5%碳酸氢钠500ml、10%氯化钾5g静注, 每天1次, 连用3天而痊愈。
高血压合并低血钾临床病因分析 篇7
关键词：高血压,低血钾,病因分析
高血压作为一种常见病、多发病已成为危害人们健康和生命的一大杀手, 人们对高血压病因学的诊断给予足够的重视。在高血压长期的认识过程中, 高血压不再被认为是局限于心血管系统受累的疾病, 而是多种心血管危险因素聚集、遗传的综合征[1]。高血压合并低血钾是内分泌性高血压突出的表现之一, 其病理生理机制各不相同, 临床治疗更是大相径庭, 是内分泌科医师临临床实践中经常遇到的问题。现就近年来到我院就诊、外院确诊的高血压合并低血钾22例作一病因分析。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组22例高血压合并低血钾患者中, 男性11例, 女性10例, 男性假两性1例;年龄最小17岁, 最大70岁。原发性高血压11例, 平均年龄48.4岁, 其中9例父或母有患高血压病史;原发性醛固酮增多症6例, 平均年龄52.3岁, 其中2例的父或母有患高血压病史。
1.2 诊断手段
所有患者在监测血压、血清钾的同时, 都经过B超、磁共振的定位诊断和肾素、醛固酮、尿苦杏仁酸、皮质醇、促肾上腺糖皮质激素、甲状腺功能等的定性诊断。所有患者高血压、低血钾的诊断均符合叶任高主编《内科学》的诊断标准[2]。
2 结果
诊断结果表明, 在22例高血压合并低血钾的病因中, 原发性高血压11例, 占50.0%;原发性醛固酮增多症6例, 占27.3%;先天性肾上腺增生2例, 占9.1%;甲亢伴周期性麻痹2例, 占9.1%;垂体微腺瘤1例, 占4.5%。先天性肾上腺增生的病例, 1例是22岁的男性, 为11β-羟化酶缺乏症;另1例是17岁的男性假两性, 社会性别是女性, 为17α羟化酶缺乏症, 原发性高血压和原发性醛固酮增多症的病例, 其父或母都有患高血压病史。
3 讨论
高血压合并低血钾病因较为复杂, 在诊断中首先除外利尿剂的影响, 注意原发病的表现, 并进一步查明与高血压低血钾有关的疾病。有报道, 体内激素的紊乱与代谢失衡会影响血钾水平, 且可引起继发性高血压, 而激素水平的异常与肾上腺密切相关。如原发性皮质醇增多症, 系由肾上腺皮质瘤、癌症或肾上腺增生, 持续分泌大量糖皮质类固醇而引起的一组临床综合征, 有向心性肥胖、满月脸、水牛背、毛发增多、腹部紫纹等特征性表现。在诊断与鉴别中, 通过B超、CT、磁共振及生化检查可以得到确定。
高血压合并低血钾的原因多数认为是口服排钾利尿剂造成失钾过多所致。在本组病例中, 诊断为原发性高血压的病例占50.0%, 在降压治疗过程中都有服用含排钾利尿成分制剂的记录, 表明口服排钾利尿剂所致的低血钾比较多见, 这就提示在应用利尿剂降压时应注意定期复查电解质。原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺增生和垂体微腺瘤在临床上也不少见, 本组其发生率依次为27.3%、9.1%和4.5%, 基本上与文献所述的诊断相符。这些综合征引起高血压低血钾的机制, 有认为起源肾上腺髓质的肿瘤, 该肿瘤可以持续或间断地释放大量儿茶酚胺, 引起持续性或阵发性高血压, 少数可出现低钾血症, 这都可能与儿茶酚胺促使K+进入细胞内及促进肾素、醛固酮分泌有关[3]。
有学者认为, 高血压低血钾如伴有性发育障碍, 首先要考虑肾上腺皮质增生症, 此症由于肾上腺皮质激素合成过程中11β羟化酶或17α羟化酶的缺陷, 使皮质醇合成受阻, 反馈调节使得促肾上腺皮质激素 (ACTH) 增高, 刺激肾上腺增生, 临床上可表现为失盐综合征或高血压低血钾、性早熟及两性畸形等[4]。本组病例具有这种特征表现, 1例是22岁的男性, 另1例为17岁, 社会性别是女性的男性假两性。我们认为这种特征性表现, 可能与11B羟化酶或17α羟化酶的缺陷有关。提示对这类患者, 尤其是青少年高血压低血钾患者, 除外肾血管及肾脏本身因素外, 应先做染色体检查, 以确定其性别。注意原发病的临床表现, 可以确定一些继发高血压的疾病。如肾肿瘤可导致醛固酮分泌增加, 引发高血压, 出现神经肌肉症状或典型的周期性麻痹、顽固性低钾血症。本组有2例有明显的多食、饥饿、消瘦等甲亢症状, 经甲状腺功能定性检查, 系甲亢伴周期性麻痹引起的高血压低血钾。
总之, 对高血压合并低血钾的病例, 只要仔细询问病史和服药史, 认真分析与高血压低血钾有关病症的发生机制, 完善各种检查后排查各种因素, 完全可以确诊。
参考文献
[1]刘国仗, 马文君, 王兵.高血压药物治疗的现状和展望[J].中华心血管病杂志, 2003, 31 (2) :157-158
[2]叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 2001.
[3]陈天浩, 崔庆玉.头昏、高血压、低血钾症[J].临床荟萃, 2003, 18 (4) :228-229.
低血钾性瘫痪的补钾治疗体会 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
20例低血钾性瘫痪患者中男15例 (75%) , 女5例 (25%) ;年龄20~58 (37.5±11.0) 岁;发病季节:夏季12例 (60%) , 秋季4例 (20%) , 春季3例 (15%) , 冬季1例 (5%) ;起病至入院时间:24h以内15例 (75%) , 24~48h 4例 (20%) , 48h以上1例 (5%) 。
1.2 临床表现
20例患者均有肢体对称性麻木、乏力症状, 下肢比上肢更为明显。双上肢肌力:Ⅰ级4例 (20%) , Ⅱ级3例 (15%) , Ⅲ级5例 (25%) , Ⅳ~Ⅴ级8例 (40%) ;双下肢肌力:0~Ⅰ级7例 (35%) , Ⅱ级6例 (30%) , Ⅲ级4例 (20%) , Ⅳ级3例 (15%) ;出现呼吸困难3例 (15%) , 严重心律失常2例 (10%) , 心悸11例 (55%) , 腹胀4例 (20%) 。
1.3 辅助检查
血实验室检查:轻度低血钾2例 (10%) , 中度低血钾10例 (50%) , 重度低血钾8例 (40%) 。心电图检查:T波低平或倒置9例 (45%) , U波14例 (70%) , U波>T波7例 (35%) , ST段水平下移6例 (30%) , 室性期前收缩4例 (20%) , 房室传导阻滞4例 (20%) , 窦性心动过速3例 (15%) , 窦性心律不齐4例 (20%) 。
1.4 治疗
所有患者均给予补钾、补充生理盐水等对症处理。轻、中度低血钾者采取静脉滴注及口服的方式同时进行, 其中0.3%KCl溶液加0.9%Na Cl稀释后在0.75g/h速度下静脉滴注, 10%KCl 10ml加温开水稀释, 饭后口服。补钾总量为5~8g/d (静脉滴注与口服各占半量) , 3次/d。待症状改善、瘫痪缓解后, 则全部改为口服补钾, 3~6g/d, 维持8d。重度低血钾患者给予0.5%KCl加0.9%Na Cl稀释后, 以0.8g/h的速度持续静脉滴注, 每天静脉滴注10g, 分3次滴注, 单日最大滴注量不得超过15g。第1天前3h内最高补入5g, 逐渐减少剂量至常规[4], 持续滴注7d。滴注的同时持续心电监护, 每5小时测血钾1次, 以防滴注过快, 滴注量过大而导致高钾血症。当呼吸、心律等症状有所改善、血钾浓度稳定在2.5mmol/L以上时, 改为轻、中度低血钾症治疗。
2 结果
20例患者通过心电监护, 监测患者K+水平、尿量、观察患者症状等护理, 并根据不同的K+浓度采用不同的治疗, 肌力均恢复正常, 复查心电图及K+均恢复正常, 痊愈出院, 平均住院5d, 随后6个月回访, 无其他并发症及后遗症。
3 讨论
低血钾是临床上常见的电解质紊乱现象[5], 病因复杂, 低血钾性瘫痪发作时, 细胞膜的钠—钾泵兴奋性增加, 使大量K+从细胞外转移到细胞内[6]。也有学者认为与钾丢失过多有关[1], 由于服用了排钾利尿剂、泻药和灌肠药等药物引起低血钾症。吞咽障碍、长期禁食等不能摄入正常的需要量时, 也会引起缺钾。
本文中低血钾症患者以青壮年男性居多, 可能与男性酗酒、劳累、剧烈运动相关。同时以夏季发病最多、秋季次之, 春冬最少, 认为该病可能与气温高、出汗多、体内电解质流失多有关。
低血钾性瘫痪关键是早治疗、早补钾。重度低血钾患者采用0.4%~0.6%KCl以0.8g/h的速度持续静脉滴注, 疗效较好。稀释KCl液体成分要尽可能避免使用高渗葡萄糖, 慎用碱性药物、胰岛素及高渗Na Cl, 以免血钾进一步下降, 加重病情。但大剂量补钾过程更应严密观察心电图变化, 及时监测K+, 避免出现高血钾。
低血钾最大的损害是可引起心脏应激性增强, 心律失常;高血钾对心肌起抑制作用, 会导致心动过缓、室性早搏, 所以在治疗低血钾的过程中应重视对心脏的保护[5]。
对于每小时尿量>30ml或每天尿量>700ml的患者, 补钾较为安全, 如肾功能不全但又必须补钾者, 应当密切监护。K+进入细胞内的过程较缓慢, 所以真正纠正缺钾至少需4d, 一般静脉补钾2~3d后, 能口服者应尽量改为口服补钾。补钾时宁肯保守, 也勿过量, 否则可导致高钾血症。
参考文献
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[4] 李立平, 高丽华, 倪卫东, 等.超常量高浓度氯化钾溶液治疗严重低血钾症的临床研究[J].河北医学, 2009, 16 (1) :95-95.
[5] 高尚海, 张勤安.65例低血钾瘫痪患者的临床治疗与分析[J].中国医药指南, 2010, 29 (8) :122-123.