相关致病因素

相关致病因素（精选十篇）

相关致病因素 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院自2008年10月至2009年11月脂肪肝患者就诊120例, 并对患者进行相应调查, 内容包括:性别、年龄、身高、体重、腰围、文化程度、职业、烟酒嗜好、饮食习惯、体育锻炼强度及时间、既往史、家族史等。其中男84例, 女36例, 男女比例为2.33:1。年龄28至55岁的患者109例, 占90.83%。

1.2 临床症状

12例右上腹部隐痛或胀满不适, 6例倦态乏力, 食欲减退, 其余均无明显症状。

1.3 检查方法

脂肪肝诊断全部由B超做出, 采用B型超声波诊断脂肪肝具有无创、简便、经济, 而且灵敏度和准确度都较高。据文献报道, 它的敏感度达90%以上, 准确度可达85.7%[1]。B超诊断标准[2]:①肝脏轻度或中度增大, 轮廓整齐平滑;②肝内回声增强, 前半细而密, 呈云雾状改变, 从表浅至深部逐渐减弱, 深部回声有时甚至在正常灵敏条件下不能显示, 呈无回声区;③肝内管道各级分支多显示不清。

2 结果

2.1 高脂血症与脂肪肝的关系

120例中高甘油三脂69例, 占57.5%。高胆固醇或甘油三脂胆固醇数值均高者13例, 占10.83%。

2.2 长期酗酒与脂肪肝的关系

120例中长期酗酒者45例。占37.5%。长期酗酒指连续饮酒史大于5年, 饮酒量大于50 g/d。

2.3 肥胖症与脂肪肝的关系

120例中肥胖者32例, 占26.67%。肥胖症是指体重指数超过28.0 kg/m2, 体重指数=体重 (kg) /身高的平方 (m2) 。

2.4 糖尿病与脂肪肝的关系

120例患者中有3例糖耐量减低, 18例为显性糖尿病, 共占17.5%。

3 讨论

脂肪肝不是一个独立的疾病, 它是由种种因素或疾病引起的。脂肪肝最常见的原因有:肥胖、糖尿病和肝炎后期并发症, 以及摄入酒精量过多、内分泌紊乱、药物中毒等。肥胖者往往由于长期摄取过多的营养以及懒于运动而造成的, 导致大量的中性脂肪在肝内沉积而致患有脂肪肝。尤其是腹部向外凸出的“苹果型”肥胖者, 脂肪肝的发生机会比其他体形稍高。糖尿病是一种内分泌疾病, 患者的胰岛素分泌不足, 身体对葡萄糖利用的减少, 因而从脂肪组织释放的游离脂肪酸显著增加, 肝内中型脂肪合成亢进而造成脂肪肝。2型糖尿病患者则主要由于日常饮食大多为高热量、高脂肪和低蛋白, 因此他们中间50%~80%同时是肥胖症患者, 而肥胖程度和肝脂肪变有明显的正相关性。各种原因所致高脂血症均可伴肝脂肪浸润, 以血三酰甘油增高最为常见, 常伴肥胖和糖尿病, 通常具有家族性。长期酗酒引起酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化, 其机制主要与酒精及其代谢产物乙醛对肝脏的直接毒性作用有关。酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最常见、最早期的一类。酒精性肝病大多是可逆的, 如果及时戒酒, 肝损害的原因除去之后, 酒精性肝病可较快改善.甚至可恢复正常。

另外脂肪肝的患病率与性别有关, 本研究发现男性患病率高于女性, 原因可能是男性摄入高热量食物较女性多, 工作应酬多, 饮酒较多, 以车代步或运动量少有关。

随着社会医学模式的转变, 人类的行为因素与健康之间的关系日益受到重视, 现代医学已进入改变行为、预防、治疗疾病的早期干预性时代。我们根据患者的生活方式调查研究发现, 脂肪肝的高发除与肥胖症、糖尿病、高脂血症、等“富裕病”及家族史密切相关外, 还认为脂肪肝属于现代生活当中的不良习惯性疾病, 其因素有①不合理的膳食结构。粮食消耗量呈下降趋势, 动物性食物成倍增长导致人体热量和营养素的摄入明显增加, 其结果导致热量过剩;②不良的饮食习惯。过量摄食、进零食、吃夜宵以及经常不吃早饭等不规律的饮食方式可扰乱代谢动态, 为脂肪肝的发病提供了条件。长期大量饮酒 (包括啤酒) 可引起并加重肝内脂肪沉积;③多坐少动的生活方式。调查表明绝大多数脂肪肝患者习惯于久坐或不善于活动, 有些患者从不参加体育锻炼;④精神萎靡, 生活散漫。白天精神萎靡、睡眠过多以及工作过于轻松和散漫是脂肪肝的危险因素, 而有一定的生活节奏和工作压力者不易发生脂肪肝。

由以上分析可知, 脂肪肝的致病因素是多方面的。脂肪肝是一种可逆性疾病, 其防治也要针对不同病因进行综合预防和治疗, 纠正不健康的生活方式, 进行针对性的行为疗法, 积极进行有益的健康锻炼, 舒缓工作压力, 加强对患者的健康教育和行为干预, 养成良好的饮食习惯, 并注意营养的均衡, 积极治疗各种引起脂肪肝的原发病, 加强自我监测并建立个人健康档案, 都是防治脂肪肝的重要措施。脂肪肝并不可怕, 早期发现、积极治疗后一般都能痊愈, 不留后遗症。但发现较晚, 或因症状不明显、麻痹大意而延误了治疗, 则有可能发展为肝硬化, 就不可能治愈了。所以针对脂肪肝一定要早期积极综合治疗。

参考文献

[1]曹海根, 王金锐.实用腹部超声诊断学.人民卫生出版社, 1994:182-185.

糖尿病致病的主要因素 篇2

△遗传。举世公认,糖尿病是遗传性疾病。遺传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在1型糖尿病的病因中遗传因素的重要性为50%,而在2型糖尿病中其重要性达90%以上。

△精神因素。中外学者已确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

△肥胖。目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱因,有60%~80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。这是老年人特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因。

△长期摄食过多。饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素?茁细胞负担过重,而诱发糖尿病。近年来,随着对糖尿病研究的不断深入,现在国内外均形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的共识。

△年龄因素。老年人随着身体的衰老,各脏器功能衰退,胰岛素的分泌量减少,体力活动减少,热量储存过多,再加上使用某些药物影响代谢,致使其糖尿病的发病率较高。老年糖尿病患者中只有极少数属1型糖尿病,95%以上为2型糖尿病。(边哲)糖尿病要三级预防

一级预防。树立正确的进食观并采取合理的生活方式,可以最大限度地降低糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病,其发生虽有一定的遗传因素,但起关键作用的还是后天的生活方式和环境因素。低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素,是预防糖尿病的最佳饮食配伍。对体重进行定期监测,将体重长期维持在正常水平。体重增加时,应及时限制饮食,增加运动量。要使运动成为生命的一个重要组成部分、终生的习惯。运动不但可消耗多余的热量和维持肌肉量,而且能提高充实感和欣快感。要戒烟和少饮酒,并杜绝一切不良生活习惯。双亲中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群,尤其要注意预防。要定期检测血糖,将血糖测定列为中老年人常规的体检项目。

二级预防。凡有糖尿病的蛛丝马迹,如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障、乏力等,要及时去测定血糖,以尽早诊断,争取早期发现、早期治疗。若已患有糖尿病,就要综合调动饮食、运动、药物等手段,将血糖长期平衡地控制在正常或接近正常的水平。还要定期测定血脂、血压、心电图,这些都是血糖控制的间接指标。

三级预防。三级预防的目的是预防或延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展,减少伤残和死亡率。糖尿病患者很容易并发其他慢性病,且易因并发症而危及生命。因此,要对糖尿病慢性合并症加强监测,发现异常情况及时就医,预防并发症的发生,使病人长期过接近正常人的生活。

相关致病因素 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者40例, 男28例, 女12例, 年龄2.5～10岁, 平均 (5.4±1.6) 岁。均符合小儿支气管肺炎的诊断标准, 无呼吸衰竭、心力衰竭等并发症, 排除支气管异物、结核感染、先d性心脏病等疾病, 肺部经对症支持、抗病毒和抗感染治疗10d后仍可有较多痰鸣音闻及, 病情反复发作。随机分为观察组和对照组各20例, 两组在性别、年龄、病情等一般资料上比较差异无统计学意义。

1.2 方法

对照组20例采用常规治疗, 观察组20例对相关致病因素进行分析, 并采取针对性的治疗, 具体操作如下。 (1) 呼吸道合胞病毒肺炎:好发于2～6个月的患儿, 临床以发生上感后2～3d有低中度热 (<38℃) 、干咳表现, 相继发生喘憋、呼吸困难症状。行胸片检查时示有线条件、小片状、条状阴影存在, 伴小点状致密阴影。可行平喘、止咳、对症治疗, 抗生素多起不到良好效果, 多于第6d明显好转。 (2) 腺病毒肺炎:好发于6个月～2岁的儿童, 以高热、阵咳或频咳为临床表现, X线检查肺部较早出现体征, 多有片状阴影呈大小不等存在, 并融合成较大病灶, 多见肺气肿, 需数周或数月病灶才可吸收, 治疗仍以止咳、平喘为主, 抗生素效果不明显, 第6d多明显好转。 (3) 葡萄球菌肺炎:好发于1岁以下的幼儿, 冬春季发病率较高, 患病前多有皮肤或其它部位脓肿史, 胸片检查浸润阴影较多见, 胸腔脓液菌培养有葡萄球存在, 病程中可见脓气胸、肺大泡、肺脓肿, 较易发生变性, 治疗可采用苯唑青霉素、氨苄青霉素等行抗炎治疗, 可配合营养支持。 (4) 流感嗜血杆菌肺炎:好发于4岁以下的儿童, 起病较为缓慢, 患儿有痉挛性咳嗽和发热表现, 临床检查外周白细胞呈增多征象, 淋巴细胞呈绝对和相对增多, 肺叶无空洞, 实变, 胸片可融合成大片或呈斑状, 可采用阿莫西林、氨苄西林及二、三代头孢菌素进行治疗。 (5) 肺炎支原体肺炎:患儿有发热症状, 热程为1～3周, 热型不定, 痰粘稠可有血丝, 百日咳样咳嗽, 查体支原体抗体阳性, 外周白细胞稍增多或正常, 血沉有增高表现, X线改变以主要为肺门阴影增浓, 采用红霉素、交沙霉素等大环内酯类药物治疗[2]。 (6) 支原体肺炎:肺炎衣原体感染在5岁以上的患儿中多发, 沙眼衣原体感染在6岁以下的患儿中多发, 多无热、流涕表现、起病缓慢, 后咳嗽频繁, 气促, X线检查呈间质性、弥漫性、过分充气改变, 或有片状阴影, 可呈1个月的持续。治疗方法同支原体肺炎。

1.3 效果观察

治愈:临床症状和体症消失, 肺部痰鸣音在经5d的治疗后听诊全部消失;好转:临床症状和体征减轻, 肺部痰鸣音在经5d的治疗后听诊明显减少;无效:临床症状和体征无变化, 肺部痰鸣音在经5d的治疗后无改变。

1.4 统计学分析

采用SPSS13.0统计学软件, 计量资料行t检验, 计数资料行χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

观察组20例中, 治愈18例, 占90%;好转1例, 占5%;无效1例, 占5%, 总有效率为95%。对照组例中, 治愈14例, 占70%;好转2例, 占10%, 无效4例, 占20%, 总有效率为80%。两组总有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:*与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05)

3 讨论

支气管肺炎在小儿时期具有较高发生率, 由不同病原体和其它因素导致肺部发生的炎症反应, 以冬春季高发, 在我国, 主要致病因素为细菌感染, 肺炎链球菌也较多见, 患儿以咳嗽、发热、气促、肺部顽固湿罗音、呼吸困难为主要表现, 易反复发作, 常伴全身其它系统受累或中毒症状, 病死率较高[3]。因支气管肺炎早期同其它小儿常见疾病临床症状有相似之处, 有较高误治发生率, 需对其致病原进行分析, 依据不同的病原体, 采取针对性的用药和治疗方案, 避免了漏诊、误治的发生率, 密切观察病情变化, 并注意环境温湿度的调节, 保持呼吸道通的, 作好饮食指导, 可明显提高疾病的治疗效果。本次研究中, 观察组临床有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。

综上所述, 针对儿童支气管肺炎的不同致病因素, 采用相应的对症治疗方案, 可明显提高临床效果, 改善患儿生存质量。

摘要：目的 探讨儿童反复支气管肺炎相关致病因素研究。方法 选择我院2009年5月至2011年5月收治的反复支气管肺炎的患儿40例, 随机分为两组, 对照组20例采用常规治疗, 观察组20例对相关致病因素进行分析, 并采用针对性治疗, 就其临床资料进行回顾性分析。结果 观察组总有效率明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 针对儿童支气管肺炎的不同致病因素, 采用相应的对症治疗方案, 可明显提高临床效果, 改善患儿生存质量。

关键词：儿童,反复,支气管肺炎,致病因素

参考文献

[1]Moffett MF, Schou C Fans JA, et al.Associstion betweenquantitative raits underlying asthma and the HLA-DRB1 locus in a family-based populstion sample[J].Eur J Hum Genet, 2001, 9 (5) :341.

[2]伍奋燕.氨溴索联合沙丁胺醇雾化吸入治疗小儿支气管肺炎90例疗效观察[J].医学信息, 2009, 1 (6) :108.

套袋苹果黑点病致病因素的研究进展 篇4

关键词：套袋苹果黑点病；致病菌；致病因素

近年来，套袋苹果黑点类新病害在我国套袋果区发生危害越来越严重。陕西、河北、山东等省市地在近几年套袋苹果黑点病大流行，平均病果率43%左右，最高达95.3%[1-5]，给果农造成巨大的经济损失。目前，国内就这种病害展开了广泛的研究，如徐秉良（2000）对甘肃省天水、陇南苹果产区的苹果套袋黑点病进行研究发现，套袋苹果果实黑点病致病菌种类主要为苹果柱盘孢菌（Cylindrosporium pomi Brooks）和苹果茎点菌（Phoma pomi Pass）[6]。吴桂本（2003）发现在山东胶东地区苹果果实黑点病主要致病菌是粉红单端孢菌（Trictothecum roseum Link） [7]。郝兴安（2004）研究发现陕西苹果套袋黑点病病原菌为粉红聚端孢菌（Trichothecium roseum LK. ex. Fr ）和链格孢菌（Alternaria spp）[8]。虽然各地的研究结果不尽相同，但普遍认为我国苹果套袋黑点病主要致病菌为粉红聚端孢菌，对其致病因素的研究，涉及气候、果园环境、纸袋质量、农药使用情况等多个方面。现将其致病因素的研究进展综述如下，以期为苹果套袋黑点病的防治提供理论依据。

1 主要致病因素

粉红聚端孢菌和链格孢菌属于广泛存在的弱寄生菌或腐生菌。苹果套袋后，造成的果袋微环境和果实生理生化的变化，引起果实抗病性下降，有利于弱寄生菌的生存侵染[9]。

1.1 不良的气候条件及果园环境

唐周怀（2003）研究发现套袋苹果黑点病在海拔1 000 m以上的果园发病轻，海拔1 000 m以下的果园发病重[10]；另外在树冠的不同部位黑点病发病情况也不同，不同部位发病情况分别为树冠中部>下部>上部。降雨较多，病菌随雨水进入并接触到果实，同时花期就寄生在苹果萼片上的病原菌，在袋内高温、多湿、阴暗环境下大量繁殖，进而引发并加重了套袋苹果黑点病的发生[11-13]。树势偏旺、通风透光差及郁蔽的密植、排水不良、低洼的果园发病较重，同时环剥造成的树势衰弱加重了黑点病的发生。果园郁蔽，惜果惜枝，导致通风透光差，果园湿度大；雨后积水，果袋不能及时风干，袋内长时间潮湿，均会加重了黑点病的发生[11]。树壮、通风透光好的果园发病较轻[14]。

1.2 纸袋质量差及套袋技术不规范

唐周怀（2003）研究结果显示，表面吸水性弱、抗张性好、透气性好、柔软的育果袋发病轻，反之发病重。原因是质量较差的纸袋有着各种缺点，如吸水力较强、不耐雨水淋刷等，会导致袋内温度高、湿度大，同时湿润纸袋易贴在苹果上，从而改变了苹果果面的微环境，加重了套袋苹果黑点病的发生[10]。相反，质量较好的纸袋克服了上述的缺点，不利于病菌的繁殖，黑点病发病就轻。

调查研究表明，若认真采用封好果袋口、套袋时纸袋下部通气孔打开及纸袋口向下弯折等技术，黑点病发生较轻。未注意到前面提及的问题时，雨水、病原菌易沿果柄进入，加之袋内多湿、高温、阴暗，进而加重黑点病发生[2，4，11，15，16]。不同纸袋的类型对黑点病的发生影响较大，其中纸袋加膜袋黑点病发生最重，其次是膜袋，纸袋发生最轻[12]。

雨后脱袋会加重套袋黑点病的发生。脱袋时间不同，套袋苹果黑点病发生也明显不同，特别是在降雨时段，雨前、雨后脱袋差别特别大。据景竹兰（2001）调查结果显示，雨前脱袋黑点病病果率为5%～7%，雨后脱袋黑点病病果率在50%以上[17]。

1.3 农药使用不当

首先是用药时间不当；其次是药剂选择不当，如喷施甲基托布津、波尔多液等铜制剂防治黑点病效果较差，同时对幼果发育不良[2]。

苹果谢花后到套袋前，幼果对外界刺激非常敏感，若喷施乳油类或颗粒粗、刺激性强、悬浮率差的化学农药均可能引起皮孔细胞死亡堵塞而发生黑点病[5]，同时，幼果由于呼吸旺盛，如在此期间使用乳油型的农药，会直接堵塞呼吸孔，使幼果的果点变成小黑点[16]。

农药使用浓度过高，农药混配种类过多，易造成果面药害，是加重黑点病侵染危害的重要原因[11]。使用农药品种太多，会导致农药浓度相对加大，烧伤表皮细胞而发生药害[12，15]。使用低价劣质农药，或随便加大或缩小农药的使用倍数，或使用含有硫、砷、铜的农药，或使用农药展着剂等，都易在果面上形成果锈而致黑点病的发生[16]。

有些农药有效成分含量不达标，导致果面产生隐性药害；在套袋前最后一遍肆意喷布乳油状杀虫剂或退菌药，均会加重套袋苹果黑点病的发生[18]。据景竹兰等在山西省万荣县调查结果显示套袋前喷含硫杀菌剂，黑点病果率高达24.3%～32.7%，而未喷施相同药剂的果园仅为5%～7%[19]，这表明苹果套袋前喷施含硫制剂会加重苹果黑点病的发生。另据报道，波尔多液等其他含铜离子的杀菌剂，幼果期使用会加重套袋苹果黑点病的发生[20，21]。

黑点病菌主要来自花器残体，如花柱、花萼、花药和花丝等处，尤其是萼片残体为病菌的繁殖提供了场所，然而在喷药时往往会忽视这些部位[12]，喷药不到位或者未喷到苹果萼洼处[15]，也是导致套袋苹果黑点病发生加重的原因。

另外，果农只重视套袋前的药剂防治，对套袋后的病害防治不重视，进而减少喷药次数；更有甚者是使用价格低廉、质量较差的农药，以减少生产费用[22]，结果是加重套袋苹果黑点病的发生，造成较大的经济损失，得不偿失。

1.4 害虫危害

于丽辰、郝宝锋等经过近10年的研究，明确了套袋苹果黑点病的一个主要致病因子——乱跗线螨，他们在套袋后钻入袋内，喜好阴暗环境，生活在苹果萼洼处，取食果皮，造成微小伤口，导致黑点病[23]。苹果套袋后康氏粉蚧沿包扎不严的袋口、排水孔或透气孔进入袋内，聚集在萼洼处刺吸果实汁液，其痊愈后形成木栓化褐变组织造成小黑点[5，24]。红蜘蛛、蚜虫、卷叶蛾等幼虫危害造成的微伤口均利于黑点病菌的侵染[12]。幼果果面被蚜虫刺吸形成针尖状伤口，在伤口木栓化痊愈后形成黑点；同时蚜虫在危害过程中大量分泌蜜露，喷药后未等果面净化便进行套袋，果面受虫尸及蜜露污染产生大型黑斑，在果实膨大过程中，大型黑斑解体形成黑点[25]。

1.5 营养亏缺和失衡

套袋苹果易缺钙，引发苦痘病、痘斑病而形成黑点[5]。缺钙、硼的果园套袋苹果果面上容易引发黑点病[12]。由于修剪量过大，致使抽条多，营养消耗大，树势下降，抗性降低[11，15]。环剥过重或环剥时间不恰当、果树营养的失衡、大量施用含氮高的复合肥或液体冲施肥均会加重黑点病的发生[11]。偏施氮肥的果园，黑点病发病率较大。氮、钙比例失调，钾、钙拮抗，从而导致缺钙，降低了果实的抗病能力，使黑点病和苦痘病混合发生[15]。同时，未经腐熟的肥料在土壤中发酵，造成根系的死亡，影响果树对营养元素特别是钙素营养的吸收[11，12]。

2 结语与展望

随着我国苹果种植面积的加大，苹果生产已经由追求产量发展到了追求品质。虽然套袋技术给我国苹果生产了带来了很多好处。但是随之而来的是各种问题，特别是套袋果实黑点病，严重影响了果农的效益。目前国内对套袋苹果黑点病的研究仅仅是停留在致病菌的鉴定以及致病因素的田间调查和观察阶段。为了更好地解决套袋苹果黑点病问题，未来我们的研究方向应集中在以下几方面：①致病菌的侵染途径和方式，这是解决套袋苹果黑点病的基础；②不同环境条件和果园环境对套袋苹果黑点病的影响机理；③套袋后果实微环境变化对果实生理生化以及致病菌侵染方式、途径影响的机制。在明确相关机制的同时，结合农业防治、物理防治、化学防治等手段为防治套袋苹果黑点病提出一套合理的防治技术规程，为我国苹果生产提供理论和技术支持。

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女性乳腺癌致病危险因素分析 篇5

1 生物遗传学因素

1.1 家族史与遗传易感性

家族遗传史是乳腺癌的重要危险因素。Dite[5]报道40岁前发病的乳腺癌病例,到50岁时其姐妹、母亲和姑妈的累积危险度分别是10.0%、4.9%和2.9%,李霓[6]等的研究结果显示乳腺癌患者一级亲属的遗传度为(45.90±3.869)%。二级亲属遗传度为(14.31±12.68)%。家族史可能由于共同的生活方式或环境危险因素的影响,亦可能由于家族成员间共同的遗传和变异因素影响。

乳腺癌的遗传易感性与基因的遗传和变异有关,目前研究最多的是BRCA1和BRCA2基因,但由于BRCA基因突变所引起乳腺癌的比例大约只占5%～10%[7]。另有资料表明,携带突变BRCA者比不携带者的一级亲属更有可能患乳腺癌,且发病年龄更早,至少一个一级亲属在50岁前发病[8]。此外,肿瘤流行病学研究发现东方人群乳腺癌具有发病年龄早于西方人群的特征[9],而发病年龄轻是BRCA突变相关乳腺癌的一个重要特征,因此推测BRCA1和BRCA2可能在中国乳腺癌患者中具有较高频率的突变。

除了BRCA基因以外,De Jong[10]等人报道了另外与乳腺癌发病有关的10个基因的13个遗传多态性,其中可能与一些罕见的遗传综合症有关,如横纹肌肉瘤,多发性错构瘤综合症,共济失调微血管扩张症等。

1.2 乳腺既往疾病史

多数研究表明,乳腺良性疾病(Benign Breast Disease,BBD)史是乳腺癌的首要危险因素,BBD中增生病变特别是非典型增生患乳腺癌的危险性最高,而乳腺增生占乳腺疾病的53.69%。Colditz等[11]自1980年开始,对58 520位(30～55)岁妇女随访至1994年,共诊断出浸润性乳腺癌患者1 761例,有乳腺良性疾病者至70岁时,乳腺癌发生的累积危险度增加57%。乳腺良性疾病与内分泌失调和精神因素有关,因此乳腺癌与乳腺良性疾病存在共同的危险因素,乳腺良性疾病增加了致癌、促癌物的易感性,因此乳腺良性疾病患者发生乳腺癌的可能性高于正常人。

2 生理与婚育因素

2.1月经

初潮年龄早、初潮与初产间隔长、月经周期短、月经紊乱、绝经晚等都是乳腺癌的危险因素,主要与内源性激素的暴露有关。王启俊等[12]报道,行经年数多是危险因素,绝育手术、初潮年龄迟是保护因素。月经周期短或月经紊乱都反映体内激素分泌不规律,从而增加乳腺癌的危险性。Brinton等[13]得到如下结论:月经初潮年龄小于12岁患乳腺癌的危险性是初潮年龄大于15岁的1.3倍,55岁以后绝经患乳腺癌的危险性是45岁以前绝经的1.22倍,40岁以前因某种原因切除双侧卵巢的妇女将比在(50～54)岁自然绝经的妇女减少45%的患乳腺癌的危险性。

2.2 生育

目前普遍认为生育尤其是足月妊娠是乳腺癌的重要保护因素,初产年龄与患乳腺癌危险性之间存在剂量反应关系,高产次可以降低乳腺癌危险性[14]。这与孕早期人体雌孕激素的水平升高尤其是游离雌激素的水平显著升高有关,游离雌激素直接作用于乳腺腺管,刺激乳腺细胞的增殖与完全分化,使其不再增殖[15]。第1次生育在35岁以后与第1次生育在20岁之前的妇女相比,患乳腺癌的危险度大约增加3倍[16],这是因为第1次妊娠可导致乳腺上皮发生一系列变化而成熟,而成熟后的乳腺上皮细胞具有更强的抗基因突变能力。

2.3 哺乳

研究显示有哺乳史是乳腺癌的保护因素。翟祥军[17]等研究发现不哺乳的女性是哺乳的女性患乳腺癌危险性的1.99倍。有哺乳史可以降低绝经前妇女患乳腺癌的危险性,但不能降低绝经后妇女患乳腺癌的危险性[18]。也有研究发现妇女如果对自己的每个孩子母乳喂养超过6个月以上,即使她们有乳腺癌的家族史,也可以降低患乳腺癌概率5%[19]。

2.4 流产

对于人工流产与乳腺癌患病的关系有很大的争议,从1957年Segi等首次报道了人工流产可能增加乳腺癌患病的危险性之后,共有11项研究13篇论文认为两者有关。也不乏相反的报道,截止2000年底,共有20项研究的26篇论文认为两者没有关系,而与自然流产的关系未见报道[20]。

2.5 肥胖

肥胖增加乳腺癌的危险性主要是通过改变循环性激素水平。三个关于身体肥胖的相关研究分析发现,肥胖与可减少绝经前的乳腺癌危险性[21]。而绝经后妇女,雌激素主要由脂肪组织产生,肥胖者由于脂肪堆积过多,提高了雄激素转化为雌激素的速率和转化量。因此有研究报道绝经后肥胖显著增加乳腺癌的危险性[22]。另外,体重指数(BMI)是国外用来研究肥胖与乳腺癌关系的常用指标。Gao[23]的随访结果显示,在绝经前妇女中,高BMI不是危险因素,甚至可能是保护性因素,但在绝经后妇女中却是危险因素。

3 其它危险因素

此外,尚有研究证实行为方式与生活习惯如吸烟、饮酒、文胸穿戴紧,饮食因素如甜食及高脂饮食,环境暴露因素如化学污染、电离辐射,激素类药物的使用以及精神心理因素等都可能增加乳腺癌发生的危险性。

慢性前列腺炎致病因素调查分析 篇6

关键词：慢性前列腺炎,临床流行病学,发病率,发病因素差异

慢性前列腺炎 (CP) 是男性泌尿生殖系统最常见却又难治愈, 易复发的一种疾病。几乎所有保健医生和泌尿外科医生都认为治疗前列腺炎比治疗前列腺增生和前列腺癌遇到的挫折还多。CP不是单一的疾病, 而是症状表现复杂的临床流行病学症候群, 表现可能有尿频、尿急、尿痛、尿不尽等排尿异常症状, 会阴部、下腹部、阴茎、阴囊、腰骶部等部位不适或疼痛, 此外, 还会使部分患者精液质量下降、早泄和勃起功能障碍, 严重时甚至不育, 对其心理健康造成极大伤害, 甚至能造成婚姻和家庭的破裂, 对患者的精神与肉体造成双重折磨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采用随机抽样横断面调查设计, 2010年1月至2010年12月随机抽查不同社区共600名年龄在15~60岁的男性。调查表涵盖被调查人的年龄、文化程度、职业、经济状况、婚姻状况、行为与生活方式、美国国立卫生研究院前列腺炎症状评分指数表 (NIH-CPSI) 、IIEF-5、性功能状况等项目。

1.2 诊断标准

NIH-CPSI是由美国国立卫生研究院组织制定的由9个问题组成的慢性前列腺炎症状积分指数, 主要针对CP的3个重要症状来进行积分判断: (1) 疼痛或不适应症状积分0~21分, (2) 排尿症状评估0~10分, (3) 对生活质量的影响0~12分, 总积分越高病情就越严重。

1.3 统计方法

根据调查中得到的各项数据来进行统计学分析, 首先进行资料数据整理, 录入和核对, 建立EPI数据库, 然后采用SPSS 13.0软件, 用描述性统计分析方法, 2组均数比较用t检验, 用χ2检验。单因素条件分析, 以P值<0.05为判别相关因素标准。

2 结果

在600份的调查表中, 回收有效问卷575份 (占95.8%) 。调查对象年龄在15~60岁, 平均年龄 (30.19±9.87) 岁;文化程度:文盲半文盲和小学占8.0%, 初高中占60.8%, 大专及大专以上的占31.2%;婚姻状况:已婚占62.3%, 离异占0.8%, 未婚占30.1%, 未婚同居占4.3%, 其它占2.5%;除配偶外有其他性伴侣的占6.3%;感到生活和工作有压力占71.2%。

3 讨论

CP是泌尿外科门诊患者占25%的最常见的疾病, 而大约有50%的男性有可能在任何年龄段中出现CP症状。尽管对引发CP的病因有了一定的认识, 但仍然对CP的诊断有着相当程度的不确定性。虽然目前国外对CP的流行病学有较多的研究, 但由于诊断标准、人种、区域环境、社会背景等等差异, 致使研究CP的发病率也有2%~16%的较大差异。

3.1 年龄相关性的差异

前列腺感染可以发生在各个年龄段, 又以50岁以下的成年男性居多。本次调查对60例15~60岁的CP患者进行问卷调查, 并进行NIH-CPSI评分, 结果显示前列腺患者年龄大多在40岁以下, 而在21~30岁的患病率为最高, 而且年龄越大, 患病人数越少。但单纯依靠年龄因素判断前列腺炎是不可行的, 没有统计意义。

3.2 社会经济状况和文化程度的相关性的差异

本次600名调查对象中, 通过数据分析统计处理, 发现CP发生与文化教育程度有关, 教育程度低下、经济收入微薄和失业等的调查对象患前列腺炎的症状更严重, 文化程度较高比文化程度低的前列腺炎患病率要高。

3.3 对婚姻及家庭生活的影响

和谐有规律的性生活是前列腺功能正常健康的表现, 而性生活频繁或手淫过多者有相当高的前列腺炎的发病率。离婚或独身的男性前列腺炎发病率明显低于已婚男性。同样, 来自家庭的精神心理压力也与前列腺炎的发生有着一定的相关性。精神心理问题, 尤其是抑郁和体能的虚弱感觉常出现在CP症状出现的早期阶段。本次调查中有71.2%的CP患者感到生活和工作有压力占71.2%。

4 结语

前列腺炎对患者的身心健康、婚姻生活有着严重的影响, 已成为社会中严重的公共卫生问题之一。我国人口众多, 地域广阔, 习惯各异, 具有很强的代表性和研究价值。本次调查结果显示出了前列腺炎高发患病率与多种因素有关联。研究我国的CP流行病学, 能为CP的诊断, 治疗和预防提供可靠依据。前列腺炎不仅影响患者的生活质量, 而且对患者的精神及其家庭等诸多方面都带来难言的痛苦。即使患者去医院就诊, 使用各种特效药物, 仍然有部分患者久治不愈或治愈后又复发的情况。慢性前列腺炎的病因复杂多变, 病证多种多样, 病情轻重也不尽相同, 许多门诊医生有时也难以诊断。

参考文献

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[2]袁涛, 姜启全, 卞崔冬, 等.慢性前列腺炎心理相关因素调查及分析[J].中国男科学杂志, 2005, 19 (2) :45～46.

[3]吴涛, 李月峰, 周海静, 等.综合治疗慢性前列腺炎96例疗效观察[J].河北医药, 2010 (13) .

饮茶型氟中毒的致病因素探讨 篇7

饮茶型氟中毒是由于长期大量饮用含氟量极高的砖茶所引起的一种全身性疾病, 是我国所特有的一种氟中毒类型。主要发生在四川、西藏、青海、甘肃及内蒙等西部省区有特殊饮茶习惯的少数民族地区, 病情严重[3], 受威胁人口约3100多万。当地的居民习惯大量饮用砖茶或用砖茶泡成奶茶或酥油茶饮用, 由于砖茶通常由老茶叶发酵压制而成, 含氟量极高, 长期饮用, 引起慢性氟中毒[4]。自1984年四川省卫生防疫站白学信主任医师首次报道阿坝藏族自治州壤塘县发生饮砖茶引起地方性氟中毒以来, 至今已有20余年。饮茶型氟中毒的病因明确, 但发病机制尚不清楚。

1 茶树中的氟

氟是自然界中广泛分布的元素之一, 存在于植物、动物体内以及生存环境中[5]。植物可以通过叶片和根系吸收环境中的氟, 并经过一系列转运最终蓄积在叶片中, 尤其是叶缘和叶尖中[6]。对于普通的植物, 当叶片中的氟含量高于188.01mg/kg时, 植物的叶片就会出现相应的损伤症状, 但当茶树叶片中的氟含量高达1540.20mg/kg时, 却仍然能够正常生长。所以认为茶树是高氟植物, 但关于其富氟机理目前尚无一致定论。茶叶叶片氟富集随生存时间呈线性增加。“一芽二叶”嫩茶含氟18~84mg/kg, 成熟叶395~618mg/kg, 老叶1324~1826mg/kg, 第4叶的氟含量能达到第1叶的5倍多[7]。所以, 原料的老嫩在很大程度上决定了茶叶氟的含量。在我国边远地区及少数民族聚居地, 其主要饮用的砖茶是以茶树的粗、老枝叶为原料的, 含氟量很高, 这也是发生饮茶型氟中毒的一个主要原因[8,9]。

2 茶树中的铝

茶树具有富集氟的生物学特性, 同时也是一种典型的富铝植物[12]。茶树根系先从土壤中吸收大量铝离子, 然后输送到地上的枝叶中, 并在成熟叶片中逐渐累积, 等成长为老叶后, 所累积的铝逐渐向叶的表皮和栅栏组织富集, 然后慢慢聚集在细胞壁的表皮细胞内, 直至趋于稳定状态。通常茶树中的铝会随着树龄的增大而逐渐增加, 低龄茶树中铝的含量相对较少[10]。谢忠雷等报道了我国安徽、江苏、浙江等地的13个茶园中, 不同叶龄茶叶中的铝的含量:老叶为1790-4381μg/g, 成叶为873-3637μg/g, 嫩叶为156-596μg/g[11]。在茶树的器官中, 铝的含量按照叶、根、茎的顺序而升高[12,13];在茶叶中, 铝的含量按照幼叶、成熟叶、落叶的顺序依次升高。就同一器官而言, 铝的含量会随器官发育程度不同而变化, 即成熟度越高, 铝含量越高[14]。由此, 可以看出茶树具有强烈富集铝的特性及规律。

3 氟铝之间剂量比例的关系

砖茶中成分复杂, 除含有大量的氟之外, 还含有大量的铝, 有研究认为饮茶型氟中毒是饮茶型氟铝联合中毒[15]。所谓联合中毒是指两种或两种以上的化学物同时或先后作用于生物体, 其相互影响所引起的毒性作用[16]。由于氟和铝对机体作用的靶器官及危害有相似之处, 固两种元素共存, 在一定水平范围内可能具有协同或拮抗作用。戴国友等[16]通过骨组织形态计量学等方法探讨氟铝的相互关系、联合作用、形成条件及其机制。最后表明铝是氟的拮抗剂, 但拮抗能力有限, 而氟是铝的促进剂, 促进铝的蓄积并增强其毒性, 氟铝联合可表现为独立作用也可表现为协同作用。李达圣[17]等证明氟与铝之间的联合作用主要表现为铝对氟的拮抗作用。其拮抗作用范围F∶Al为0.2∶0.8~0.9∶0.1, 且最适拮抗作用范围F∶Al为0.7∶0.3~0.9∶0.1, 铝含量≤5%或≥90%时, 无拮抗作用。还通过改良等效线法综合评价了两种不同比例氟与铝混合物的联合作用。证明低铝高氟组 (F/Al=2.3:1) 拮抗作用较强, 而且没有眼眶出血的铝中毒症状, 而高铝低氟 (F/Al=1:2.3) 组拮抗作用弱, 并且有铝中毒表现。宋沈超[18]认为肠道中的铝具有拮抗氟吸收, 减少氟在体内蓄积的作用, 但这种作用受F/Al比值的影响, 在F/Al≥2时, 拮抗作用不明显, 当F/Al<2时, 拮抗作用增强。张华等[19]在以往研究中发现在高氟和高铝联合染毒的基础上, 探讨自然条件下铝含量较低时氟铝剂量不同比例 (F:Al分别为1:2, 1:1, 2:1, 3:1) 与氟中毒的表现类型和病情严重程度的关系。结果表明, 各染毒组大鼠的骨铝含量均高于对照组, 且随给氟剂量的增加而增加。韩丽红等[15]通过复制砖茶型氟铝联合中毒动物模型 (F:Al=1:1.6) 证明长期大量饮用砖茶水可导致砖茶型氟铝联合中毒, 高氟可促进铝吸收并蓄积在骨组织中。综上所述, 不同比例的氟铝联合对骨组织造成的损伤程度不同, 氟铝之间的不同比例是拮抗和协同作用的关键因素。

砖茶的成分比较复杂, 由老茶叶发酵压制而成的砖茶不仅含有大量氟, 还含有大量的铝[4,20], 而铝可能影响氟中毒的病情及氟骨症的表现类型。因此饮茶型氟中毒不同于饮水型氟中毒, 有其独特的流行特征和临床表现。由于铝与氟对机体作用的靶器官及危害有类似之处, 如果两种元素共存, 在一定水平范围内有可能具有协同或拮抗作用。饮茶型氟中毒的机制比较复杂, 地氟病的防治任重而道远, 只有理解了氟中毒的发病机制才能从根本上解决问题, 为氟中毒的对症治疗提供理论基础。

摘要：饮茶型氟中毒致病机理较为复杂, 深入揭示饮茶型氟中毒的发病机制, 对彻底根治和控制氟中毒的发生非常重要。

仔猪腹泻致病因素与综合防治技术 篇8

1 仔猪腹泻致病机理

由于受病原微生物和各种应激因素的刺激作用, 仔猪的肠道内环境发生紊乱, 从而利于病原微生物大量繁殖, 同时产生释放毒素和有害气体, 导致上皮细胞变性、坏死脱落, 肠绒毛萎缩, 从而使肠黏膜的完整性遭到破坏, 造成消化机能发生紊乱;许多在小肠中没有完全消化的食糜进入大肠, 使大肠以微生物发酵形式产生许多有害酸, 进而提高了大肠内的渗透压, 导致许多水渗入大肠最终引起腹泻, 这样体内的营养物质、电解质、体液等也随之严重丢失, 对猪的生长发育产生不利影响, 甚至可以导致猪只死亡[2]。

2 致病因素

2.1 环境应激因素

新生仔猪消化器官的结构和功能发育不够完善, 加上中枢神经系统对消化道的调节功能较差, 如换料、断奶、仔猪生活环境改变、温度湿度急剧变化、饲喂管理不善等饲养管理不利因素诱发应激反应, 造成仔猪免疫力下降, 故条件致病菌会乘机大量繁殖, 致病性大肠杆菌等有害微生物会逐渐占据优势, 导致胃肠道内菌群失衡, 从而诱发仔猪腹泻病。

2.2 养猪场环境因素

集约化养猪生产不但导致猪舍内外空气中微生物和尘埃含量的急剧增加, 直接影响猪体健康和生产性能的发挥, 而且也导致传染性、条件性感染疾病的蔓延和环境的生物污染。有研究表明, 猪舍空气中含有葡萄球菌、链球菌、需氧芽孢形成菌、大肠杆菌、霉菌等多种病原微生物, 需氧菌总数为31~562个/m3, 高含量的选择性致病菌可以借助于多种因素引起敏感动物体的传染性条件致病, 只要仔猪抵抗力差, 就很容易感染选择性致病菌而引起腹泻的发生。

2.3 传染性病原因素

大肠杆菌、轮状病毒、传染性胃肠炎和球虫等是仔猪腹泻最常见的病原, 因此细菌、病毒、寄生虫的感染都可引起该病。笔者近年来对哺乳仔猪腹泻的病原的统计数据表明, 球虫、大肠杆菌、传染性胃肠炎、产气荚膜梭菌、轮状病毒、其他病原菌分别占32%、21%、20%、11%、10%、6%, 其中由细菌感染引起的腹泻常见有致病性大肠杆菌及沙门氏菌感染引起的腹泻;由病毒感染引起的腹泻主要有轮状病毒感染、冠状病毒感染引起的猪传染性胃肠炎和猪流行性腹泻, 但临床常表现为同一病料所分离鉴定出来的病原不止一种, 多为混合感染。各种仔猪腹泻的临床症状、流行病学、剖检变化和诊断方法在此不再赘述。

2.4 饲料性因素

由于仔猪胃液分泌少, 消化酶种类少, 酶的活性低;再加上胃酸含量不足, 因此仔猪饲料中植物蛋白所占的比例过高、脂肪含量过高很容易引起断奶仔猪发生腹泻;饲料中缺乏烟酸、维生素B12和微量元素 (硒、铁、锌) 也会导致仔猪腹泻, 如缺铁或缺铜会引起仔猪贫血, 结果使机体对大肠杆菌敏感, 进而引起并发性腹泻[3];由于仔猪对纤维素的消化能力较差, 过高的纤维素不但影响其对饲料的消化率, 而且会使消化道黏膜受到机械损伤而引发腹泻。

3 综合防治技术

3.1 预防措施

3.1.1 做好环境卫生消毒和病猪隔离工作。

对于仔猪腹泻应坚持“防重于治”的原则。空舍后, 先对猪舍做好卫生消毒工作再引进猪只。首先彻底打扫猪舍, 并用水将其冲洗干净, 然后进行消毒, 可选择使用1%~2%烧碱溶液, 四周环境消毒可以选择10%~20%的生石灰乳, 带猪消毒时如果是1~2月龄的仔猪则要坚持每周进行1次。在日常管理中要勤观察猪只, 做到“三看”, 即看其精神状态、饮食情况、粪便颜色和外形, 以便及时发现病猪, 及时采取隔离措施;同时, 根据具体的发病情况, 进行相应的治疗和防控, 以降低死亡率, 确保病原微生物不会发生扩散蔓延[4]。

3.1.2 加强饲养管理。

为了产出身体强壮、抵抗力强的仔猪, 在怀孕母猪后期, 即临产前30~40 d, 应增加其采食量。在母猪产前6周内, 结合免疫进行驱虫。通过母乳中产生的抗体来影响仔猪, 可以使仔猪获得良好的被动免疫。仔猪吃初乳是产后预防腹泻关键的一步。仔猪出生后要用0.1%高锰酸钾溶液洗净母猪乳房, 让所有仔猪尽量吃到充足的初乳。对于仔猪要精心护理, 做好仔猪的保温工作, 保持猪舍干燥。为了预防仔猪发生胃肠道疾病, 促进其生长发育, 应为其提供适口性强、易消化的全价饲料, 并配合0.05%的土霉素钙盐进行饲喂[5];同时保证饮水充足、清洁, 可在其中添加0.6%的漂白粉。断奶前3 d做好母猪的减料工作。

3.1.3 科学免疫, 提高机体免疫力。

根据当地疫病流行情况, 制定合理的免疫程序, 做好预防接种工作。在母猪产前6周内, 根据本地流行病发生情况科学合理地接种疫苗, 如猪传染性胃肠炎弱毒苗、猪轮状病毒弱毒苗、猪流行性腹泻灭活苗等, 在怀孕母猪产前30 d及15 d各接种1次;母猪产前45 d及15 d各注射1次大肠杆菌K88、K99双价基因工程苗2 m L/头。一般在仔猪18~20日龄免疫猪传染性胃肠炎流行性腹泻二联苗3 m L/头;仔猪出生后25日龄口服副伤寒菌苗。以后再根据实际情况, 制定免疫程序, 合理调整免疫计划。及时补充铁和硒等微量元素, 母猪可以在产前1周注射亚硒酸钠维生素E注射液, 用量为10 m L/头, 仔猪在3日龄内注射含硒的铁剂, 用量为1 m L/头。仔猪断奶前后3 d, 可以在其饲料中添加抗应激类、抗生素类或益生素类药物, 以提高其免疫力。

3.2 治疗措施

3.2.1 补液。

仔猪发生腹泻时, 水盐代谢失调, 机体大量失水, 必须进行补液, 以补充能量, 改善血液循环。一是静脉注射。可以用复方氯化钠注射液或葡萄糖氯化钠注射液200~500 m L、庆大霉素16万U、维生素C 10 m L混合后静脉注射, 1 d注射2次, 连续注射3~5 d。二是腹腔注射。仔猪腹泻严重脱水时, 可以做腹腔注射, 疗效特佳。用5%葡萄糖150 m L、5%碳酸氢钠30 m L、青霉素80万U、维生素C 10 m L, 1 d注射1次, 连用3 d。三是当仔猪大面积发病时, 可在饮水中添加畜禽口服补液盐 (每1 000 m L水中添加葡萄糖20 g、氯化钠3.5 g、小苏打2.5 g、氯化钾1.5 g) , 自由饮服, 具有补充水分、电解质、调节酸碱平衡和供给营养的作用。

3.2.2 抗生素治疗。

治疗细菌性腹泻, 抗生素治疗是非常关键的措施。由于部分细菌血清型比较多, 再考虑抗药性菌株的产生, 因此在使用抗生素时需要谨慎, 为筛选出特效的抗生素, 首先要选做药敏试验。一旦应用抗生素进行治疗, 切忌随意中断疗程, 以免产生新的耐药菌株。猪痢疾可选用泰妙灵、痢菌净治疗, 大肠杆菌感染可选用阿莫西林、氟硅诺酮、土霉素等口服治疗[6];暴发梭菌感染时, 可对出生后仔猪注射抗毒素被动免疫, 同时及时口服氨苄青霉素等进行预防;对因球虫病引起的腹泻, 可以用复方新诺明等磺胺类药物拌料, 连用7~10 d。对于传染性胃肠炎、轮状病毒、流行性腹泻病毒等病原引起的病毒性腹泻, 可用壮观霉素、庆大霉素、阿普拉霉素、新霉素、氟哌酸等药物口服进行治疗, 以预防继发感染, 但对病猪要控制饲喂量, 以减轻胃肠功能的负担, 促进其身体恢复。

3.2.3 理肠健胃。

一是饲料中添加微生态制剂。对消化不良引起的腹泻, 可在饲料中添加促菌生、乳酶生等微生态制剂, 并加入少量腐植酸钠, 涩肠收敛, 改善肠道微环境, 可收到良好效果。切记该类药不可与抗生素合用。二是恢复期使用人工盐、硫酸镁、大黄苏打片健胃药物, 按量投于水中或拌入料中, 日服2次, 可增进猪只食欲, 促进其消化吸收。

4 体会

由于环境因素、应激因素、饲料性因素和病原性因素等诸多因素可引起仔猪的腹泻, 因此在防治时一定要全面考虑, 必须采取标本兼治的综合措施才能取得满意效果。在日常管理中应该坚持“预防为主、治疗为辅、养防结合、防重于治”的原则, 加强仔猪的饲养管理、免疫接种、卫生消毒工作, 提供科学、合理、完善的营养, 增强仔猪免疫能力, 才能有效预防仔猪腹泻的发生。腹泻只是一种临床症状, 很多原因均可引起, 临床实践中要搞好鉴别诊断, 分清病因, 对症施治, 方能收到良好效果。

摘要：介绍了仔猪腹泻的致病机理, 分析了其致病因素, 总结了其综合防治技术, 以期为该病的防治提供参考。

关键词：仔猪腹泻,致病机理,因素,防治技术

参考文献

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[5]刘正伟.引起早期断奶仔猪腹泻的日粮因素及营养调控[J].畜牧与饲料科学, 2007, 28 (4) :92-93.

相关致病因素 篇9

【关键词】先天性白内障；发病机制；晶状体蛋白基因

【中图分类号】R779.7

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0770-02

先天性白内障（ autosomal dominant congenital cataract，ADCC） 是一种严重的致盲性晶状体疾病，是儿童常见的致盲性眼病，新生儿中先天性白内障的患病率约为0.5%。先天性白内障发病机制复杂，其中约 1/3与遗传有关，任何参与、影响晶状体发育的基因突变都可能导致先天性白内障的发生。1963年，Renwick和Lawler在研究中发现遗传性白内障与杜非血型（Duffy blood group）位点发生共分离现象[1]。1968年杜非血型定位在1号染色体上，先天性白内障成为人类第一种常染色体连锁遗传疾病。随着分子遗传学的发展，不断发现新的先天性白内障遗传位点。现已明确 20 多个基因位点上的突变与先天性白内障有关，其中有 17个基因已被完全克隆出来。

晶状体蛋白是晶状体中最主要的成分，占晶状体水溶性蛋白质的90%，其编码基因的突变与先天性白内障的发生密切相关。突变后的晶状体蛋白结构改变，导致晶状体纤维结构和排列异常引起晶状体混浊，包括α-晶状体蛋白（CRYA）、β-晶状体（CRYB）、γ-晶状体蛋白（CRYG），分别占40%、35%、25%。目前已发现几种基因突变与ADCC 的表型相关联， 如 CRYAA （ R116C） 与核性白内障， CRYBB2 与花冠状白内障等。

1.α-晶状体蛋白基因家族

α-晶状体蛋白主要在应激状态下诱导产生，起分子伴侣作用，能通过与晶状体毒性蛋白结合，消除或缓冲这些物质对晶状体透明度的影响 [2]。α-晶体蛋白基因突变导致的先天性白内障在不同地域不同个体中表现出明显多态性。带状、板层状、核性、皮质性、后极性、Y 字缝状白内障等表现型均有报道[3]。目前发现α-晶状体蛋白有 5个引起白内障的关键突变，如Berry等[4]报道一后极性白内障家族，突变基因定位于 CRYAB， 为编码区外显子3上一个缺失突变 450deAl， 造成 150个密码子的移码突变， 产生异常蛋白。

2.β-晶状体蛋白基因家族

根据蛋白质的等电点不同，β- 晶状体蛋白家族分为βA 晶状体蛋白和βB晶状体蛋白。这两组蛋白质均由三个基因编码，其中以βA1∕A3- 晶状体蛋白基因（CRYBA1/A3）和βB2-晶状体蛋白基因（CRYBB2）突变与先天性白内障的发生关系最为密切。目前发现β-晶状体蛋白有8种引起遗传性白内障的突变，如Willoughby等[5]对一ADCC家族行基因测序，发现 CRYBB1外显子6新发生的X253R杂合子突变与疾病表现型共分离。

3.γ-晶状体蛋白基因家族

γ-晶状体蛋白是晶状体纤维分化和维持透明的重要原因，在人眼早期发育过程中表达。γ-晶状体蛋白基因群（2q33-35）包括γA、B、C、D、E和F，但只有γC和γD在人类晶状体中高表达（γE和γF为假基因）。这些基因的显性错义突变可导致不同临床表型的先天性白内障。Xu等[6]报道 CRYGD 外显子 2上的 P23T 突变表现为珊瑚状白内障。

4.小结及展望

目前的研究表明，大量的晶状體基因突变参与了遗传性先天性白内障的发生。然而，先天性白内障具有高度的遗传异质性，基因型和表型之间的关系至今仍未建立；同时，先天性 白内障的发生、发展是一个非常复杂的过程，其致病机制至今仍未阐明。相信在不久的将来，随着人类基因组计划的完成，分子生物学技术的不断提高和改善， 人们一定会彻底了解并诠释该病的发病机制， 进而发现更新的治疗手段。

参考文献

[1] Renwick JH， Lawler SD. Probable linkage between a congenital cataract locus and the Duffy blood group locus. Ann Hum Genet， 1963；27：67-84.

[2] Reddy M A， Francis PJ， Berry V， et al..Current Research[J]. Sury Ophthalmol， 2004， 49（6）： 300-315.

[3] Yu Y， Li J， Xu J， et al. Congenital polymorphic cataract associated with a G to A splice site mutation in the human beta - crystallin gene CRYβA3 / A1. Mol Vis 2012； 18： 2213-2220

[4]Berry V， Francis P， R eddy M A， et al. A lpha - B crystallin gene（ CRYA B ） mutation causes dominant congenital posterior polar cataract in humans[J]. Am J Hum Genet， 2001， 69（ 5） ：1141- 1145.

[5] Willoughby CE， Shafiq A， FerriniW， et al. CRY BB1 mutat ion associated with congenital cataract and microcomea[J]. Mol Vis， 2005， 11：587- 93.

浅谈消化性溃疡的常见致病因素 篇10

引起消化性溃疡的病变机制尚未完全清楚,以知正常人致溃疡因素和抗溃疡的保护因素之间处于后者占优势的平衡状态。如果致溃疡因素增加和(或)抗溃疡的保护因素消弱,则可发生消化性溃疡。此平衡如长期破坏,溃疡便形成慢性。具体的讲,目前一般认为与下列因素有关。

胃液的消化作用:研究证明,消化性溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的自我消化有关。胃酸是由胃壁细胞分泌,正常人壁细胞总体有一个正常数值(男性约10亿,女性约8亿)。若此数值增加,功能旺盛,胃酸分泌增加,故壁细胞总体的增大是致溃疡的一个重要因素。刺激壁细胞分泌胃酸的因素是副交感神经兴奋时其末梢神经所产生的乙酰胆碱、胃泌素细胞(G细胞)所分泌的胃泌素和壁细胞邻近的肥大细胞所产生的组胺。这三种递质各自与壁细胞膜上相应的乙酰胆碱受体、胃泌素受体和组胺受体结合,使壁细胞分泌胃酸,因此这些刺激因素增加时亦构成致溃疡因素。但是,正常情况下,胃黏膜有防御屏障功能,由胃黏膜上皮的脂蛋白及胃黏膜分泌的黏液构成,它可以防止胃酸透过上皮细胞而损坏胃黏膜。同时胃黏膜分泌的黏液又可以综合胃酸,减少胃酸对胃黏膜的直接接触。当胃黏膜屏障受损时,胃酸中的氢离子可逆向弥散入胃黏膜,激活胃蛋白酶原,使胃蛋白酶分泌增多,引起自我消化,尤其以胃窦部和十二指肠球部处氢离子弥散能力最强,故为溃疡好发部位。

幽门螺旋杆菌感染:长达半个多世纪以来,医学界都没有意识到消化性溃疡与此细菌有关,所以临床上治疗消化性溃疡一直以抗酸药为主导,但临床实践却表明,抗胃酸和保护黏膜的药物其疗效并不佳,经常规治疗后,胃溃疡的复发率在半年以上可达50%,在两年以上的则高达95%。但近10年来,许多的实验和临床研究已表明,消化道溃疡的发生都与一种被称为幽门弯曲菌的细菌感染密切相关。像所有的新事物那样,关于幽门弯曲菌导致溃疡病发生的理论的诞生亦经历了曲折的历程。最初,溃疡病的细菌学说很难立足,因为细菌学家们普遍认为,由于胃内的酸性环境,黏液层及其他因素,细菌不可能有生存条件。但到了1982年,一个偶然的科学机遇使这一研究有了突破。当时,澳大利亚医生马歇尔从许多溃疡病患者的活检组织中发现了一种具弯曲形状的细菌,并试图培养出这种细菌,但屡试屡败,他十分苦恼。恰在那时,他所在的医院暴发了一场金葡菌感染,使医院细菌室忙于应付金葡菌感染,而忽略了他的细菌培养基,结果使得他的细菌培养基在孵箱里比通常时间多搁了三天。殊不知,正是这一意外的耽延却使马歇尔把细菌成功地培养了出来。马歇尔命名这种细菌为幽门弯曲菌。进一步的研究发现,幽门弯曲菌含有一种高活性的酶--尿素酶,此酶可将体内的尿素分解成二氧化碳和氨,这一过程是降低酸度的化学反应,从而使得幽门弯曲菌在胃内的酸性环境中得以生存。1983年,马歇尔大胆地提出了卓有见地的新理论,认为溃疡病的发生与他发现的新细菌的感染密切相关。这一新理论提出之后,便被日益增多的研究报告所证明。在胃溃疡患者中幽门螺旋杆菌的检出率为70%~90%,在十二指肠溃疡患者中幽门螺旋杆菌的检出率高达95%~100%。所以,凡有幽门螺旋杆菌感染的溃疡,均需抗菌药物联合治疗,才可能根治。此杆菌可损伤胃黏膜,降低黏膜屏障功能,促使胃泌素分泌增多,胃酸增多。

精神心理因素:临床上经常遇到一些青年在过度劳累、终日处于紧张状态时出现消化道溃疡甚至出血。我国流行病学调查表明,初为消化性溃疡或复发的病人中,约有60%—84%的人出现前一周受过严重的生活刺激,例如丧偶、离婚、人际关系紧张、事业失败、突发灾害等负性生活事件,致使病人产生焦虑、抑制的情绪反应及心理应激而诱发溃疡。此外,某些经常处于精神高度紧张的职业人群,如汽车司机、空中交通管理人员等,以及某些表现为“溃疡病性格”特征的人群,都容易使自己经常处于高度紧张的应激状态之中,最后促使溃疡形成。

精神心理因素是如何诱发溃疡病的呢?临床观察结果表明,以上各种情况均可引起神经调节障碍,其中植物神经的功能紊乱和下丘脑——垂体——肾上腺皮质系统的兴奋异常最为突出,从而引起胃蛋白酶原分泌增多,胃黏膜屏障破坏,即胃壁的防御因素减弱,侵袭因素增大,导致自身消化现象发生,形成了溃疡。

滥用药物:阿司匹林、消炎痛、保泰松及皮质激素类药物如强的松、地塞米松等都引发溃疡病,其中以阿司匹林尤甚,其可直接刺激胃粘膜造成损伤,形成溃疡。

饮食无规律:暴饮暴食或无规律饮食,都可影响胃消化功能,造成消化不良和营养不良,而营养不良可削弱胃黏膜的屏障作用,导致溃疡病的发生,并可影响黏膜的修复。

嗜食零食:因为吃零食后刺激胃酸分泌,但由于摄入食物较少无需大量胃酸来帮助消化,多余的胃酸就会消化胃及十二指肠黏膜本身,造成消化性溃疡。

吸烟:流行病学调查显示溃疡病的发病率与每日平均吸烟量成正比,吸烟者比不吸烟者的发病率高2倍。烟草中含有的尼古丁成分有损伤胃黏膜的作用,长期吸烟还可使胃酸分泌过多;使胆汁返流进入胃而破坏胃黏膜;抑制胰腺分泌碳酸氢根,中和胃酸的能力下降;并可造成黏膜中前列腺素含量降低,而前列腺素有保护胃肠道黏膜的作用。以上这些均说明吸烟是消化性溃疡的一个重要致病因素。

饮酒:酒精可刺激胃酸分泌,对胃黏膜也有直接损伤作用。有饮酒嗜好同时又经常吸烟或长期服用阿司匹林等药物者,更易发生溃疡病。

遗传:溃疡病患者家庭中的再发率风险高;单卵双胞胎同时发生溃疡的几率在50%以上;在十二指肠溃疡患者中O型血较其它血型多见。

地理环境与气候:不同地域的溃疡病发病率有所不同,据有关胃镜检查资料发现,我国消化性溃疡的地域特点是南方高于北方,城市高于农村。气候改变也是诱发溃疡病的因素之一,秋冬与冬春之交为消化性溃疡的高发时期。

其它慢性疾病的影响:患肺气肿的患者,十二指肠溃疡发生率比正常人高3倍;冠心病、动脉硬化会造成胃黏膜供血不佳,可影响溃疡的愈合;肝硬化患者的消化性溃疡发生率是普通人群的2~3倍,乙肝病患者表面抗原阳性,胃溃疡发病率高达33%。

以上是引起溃疡病的常见因素,因此患者应注意在日常生活中的保养,保持情绪稳定,避免负性情绪;注意劳逸结合,避免过度劳累;适当进行体育锻炼,改善胃肠血液供应;注意防寒保暖,特别应注意腹部保暖;坚持定时定量进餐,食物冷暖适宜,切忌暴食和醉酒,同时要避免服用对胃肠黏膜刺激性大的食物和药物,来降低溃疡病的发病率和复发率。

参考文献

[1]廖鲁平,陈福泰.胃黏膜病变与幽门螺旋杆菌感染的观察.中华消化内镜杂志,2003.15:171-172.