发育障碍（精选五篇）
发育障碍 篇1
一、师源性心理障碍的成因及对学生心理的影响
（一）教师错误的教育观念和行为。
不少中小学教师受“严师出高徒”、“棒打出孝子”等传统教育观念的影响，对学生采取以批评为主的教育方法，或用简单粗暴的惩罚代替严格要求。有些教师认为，批评是给学生“纠错”，惩罚是让学生“长记性”，所以惩罚与批评在其教育行为中几乎“形影不离”。另外，一些教师在惩罚学生时又较多地采用体罚或变相体罚的方式，虽然在《教师法》中有明确规定：教师不能体罚学生，但受传统教育的影响，部分教师还是认为体罚是一种行之有效的教育方式。有些教师不习惯用赏识的眼光看待学生，而总是看到学生不足的一面，学生好的方面被认为是应该的;学生的一些小问题、小错误被放大了，被看作是很严重的问题，这些也是导致一些教师采取以批评、惩罚为主的教育方法的原因。
教师批评或惩罚学生，尽管主观愿望是好的，但其结果会伤害学生的心理健康。因此，教师对学生的评价就显得举足轻重。以批评为主或惩罚的教育带给学生的是消极的评价，经常性的消极评价必然导致学生会消极地看待自己，从而产生自卑。而自卑不仅会降低学生的学习积极性，导致厌学，而且会使学生在活动和人际交往中变得畏缩、不合群、孤僻，甚至敌意，造成社会适应不良。以批评为主或惩罚的教育方法，使学生在学习过程中较少体验到成功感、喜悦感，长此以往，容易使学生对学习失去兴趣、缺乏动力。
（二）教师心理健康教育知识的缺乏。
通过调查研究发现，当前中小学教师普遍缺乏心理健康教育的知识，尤其是缺乏中小学生心理发展的知识和心理卫生知识，知识的缺乏又致使能力不足，从而导致教师采取不恰当的教育方法。
1. 中小学生心理发展知识缺乏。发展心理学告诉我们：人的心理发展既有连续性又有间断性，是从量变到质变的过程。这说明人在每个不同的年龄阶段都有不同的心理发展规律，教师必须了解并遵循这些规律。在某地开展对中小学生的问卷调查中发现：54.61%的中小学生认为他们的老师不了解他们的心理。中小学教师对学生心理发展知识缺乏了解有不同的表现。在小学，不少教师将小学生看作“小大人”，在以下两方面表现比较突出：第一，用成人的行为标准去衡量、要求小学生的行为。如教师要求小学生在一堂45分钟的课中自始至终都要注意力集中。然而，心理学研究表明：注意的稳定性与神经系统的发育有关，小学生由于神经系统还处在不断发育的过程中，一直要到十三四岁左右，神经系统才会发育成熟。因此，大部分低中段的小学生会因为注意力不集中这一问题受到教师的批评或惩罚。第二，从成人的角度主观地推测学生的行为动机。如当学生闯祸或做出危险的事情后，一些教师不是首先了解学生行为的真实动机，而是站在自己的立场上去推测学生的行为原因，用自己的想法去代替小学生的想法，并且顽固地坚持自己的推测，不容学生为自己辩护。实际上，在很多场合下，小学生与成人的想法有着很大的不同，因而主观性很强的教师难免会冤枉学生，使学生感到委屈。
在中学，不少教师把学生看作未成熟的孩子。进入青春期的学生，由于身体的迅速发育和性成熟，使他们在外表越来越接近成人的同时，内心也要求别人把自己当成人来看待，以成人的标准来要求自己。教师如果无视学生“成人感”的心理，对中学生尊重、理解不够，往往会导致学生强烈的逆反情绪。自尊心，人皆有之，但没有任何一个年龄阶段的人会像青少年学生那样自尊心表现得那么强烈。
2. 心理卫生知识的缺乏。许多教师对心理健康概念的认识模糊，对学生表现出来的问题和某些不良行为，到底是属于思想问题、道德问题还是心理问题，往往认识不清。教师对学生的问题进行鉴别时存在以下问题：一是重视打架、偷盗、说谎、性犯罪等为主的品行问题，忽视焦虑、孤独、沮丧、抑郁等异常的心理和行为。前者损害的对象是他人、集体和社会，后者损害的是学生自己，而后者的不健康程度要大于前者，但往往得不到关注和及时干预。二是重视行为问题而忽视人格问题。一般教师比较容易注意到学生暴露出来的行为表象，如逃学、打架、不合群、破坏公共财物等，而对自卑、敏感、依赖等人格问题较为忽视。三是重视外在原因，不重视内在原因。一些教师忽略了学生个性特点和认知风格等内在原因对社会适应的重大影响，而只看到家庭、班组、同伴对学生的影响。
教师对于学生心理健康标准的认识存在着偏颇，就会导致他们在处理学生心理问题的过程中采取不恰当的措施，“心病”没有“良医”，从而影响了学生的健康发展。
二、消除师源性心理障碍的对策
鉴于上述分析，我们认为，要改变教师教育观上的错误和认识误区，必须通过开展面向教师的心理健康教育的全员培训，提高全体教师的心理健康教育的意识和能力，如此才能从根本上消除师源性心理障碍，减少和避免对学生心理发育的不良影响。
（一）培养教师的健康心理，关键在教师自己。
教师应努力树立正确的教育思想，树立正确的学生观，加强与学生的交流和沟通，以学生为友，善于发现学生的闪光点。教师应注意提高自身修养，全面提高自己的素质，逐渐养成良好的性格，自觉克服不良心理，消除不良情绪，不要把不良情绪带到工作中去，经常反思自己的不良心理，学会给自己减压，学会宽容学生。这样，就可以使自己逐渐形成健康的心态。
（二）培养教师的健康心理，学校责无旁贷。
只有优秀的教师群体才能培养出优秀的学生群体。优秀的教师不仅要有正确的教育思想和奉献精神，还要有渊博的知识，有很强的教学业务能力，具备良好的心理素质。在培养教师心理素质方面，学校需要做好以下几项工作：
1. 重视组织教师对教育心理学的学习和研究。通过学习和研究，教师了解和领会教育心理，掌握学生的心理特征及发展规律，正确认识学生，对学生中的种种问题、表现偏差不至于盲然无知、束手无策。在教育学生的过程中，能做到事前预防，心中有数，事后处理手中有度，不至于造成学生心理上的问题。
2. 加强师德教育。教师的心态有时反映了一个教师的师德问题。如对学生冷漠心理、报复心理等心理问题，反映了教师缺乏基本的职业道德。教师把学生看成“对头”，当作“包袱”，总想用种种手段来为难学生，在心灵上伤害学生，反映了某些教师心灵深处的不高尚。这样的教师不仅师德差，而且品德也低下。因此，学校要加强对教师进行师德教育，使每个教师都能以教育工作为荣，以讲师德为美，真正以热忱对待每个学生，以真情爱护每个孩子。
3. 在全体师生中加强尊师爱生教育。教育教师热爱学生，教育学生热爱教师，以有利于融洽师生关系，密切师生感情。教师热爱学生，对学生的心理发展大为有益。同样，学生热爱教师，全校形成尊师风尚，对教师良好心理的形成，同样具有很大的促进作用。
4. 领导对教师要有足够的了解和关心。校领导要不断了解教师的情绪，把教师的冷暖记在心中，对教师给予充分的理解、关心，在可能的范围内主动解决一些教师的困难，这对教师形成良好的心理品质是十分有益的。如果教师的困难校领导浑然不知，教师的情绪领导不能理解，教师的冷暖无人关心，必然造成教师心中不舒服，这对教师的心理发展肯定是不利的。
5. 注重丰富教师的业余生活。丰富的业余生活可使教师的紧张情绪得以宣泄，有助于处于紧张繁忙的工作中的教师不断“减压”，使教师保持愉悦轻松的心情，化解种种不良情绪，保持健康良好的心理状态。
6. 制定相关的制度。制度要对教师提出明确的要求，把学习教育学、心理学理论，研究学生的心理发展规律当做每个教师的任务，坚持防止教育工作中的盲目性和随意性。对教师的教育工作要有学生评议和家长评议制度，学校应有完备的评估和激励制度及制约制度，以避免教师以自己某一时刻或时期不健康的心理状态对学生的心理发展造成不良的影响。
参考文献
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发育障碍 篇2
【关键词】球类游戏 发育障碍儿童 优势
一、问题的提出
发育障碍儿童由于各种产前、产中或产后的原因，导致了他们生理、心理发育水平与同龄正常儿童相比较为迟缓和低下。他们的智力、语言、动作、认知、社会性、生活习惯发展明显滞后于同龄儿童，因此对发育障碍儿童进行早发现、早诊断、早康复就显得尤为重要。发育障碍儿童是有特殊需要的儿童，他们身边的监护人有必要发现并开发他们的潜能，帮助他们尽早尽快达到“最近发展区”。发育障碍儿童生活的主要场所为康复机构、家庭和学校。可是，因受经济条件、思想文化、信息传递等影响，只有少部分学生能到正规康复机构进行早期康复。以我校今年秋季招收的一年级启智学生为例，6个学生中只有1个脑性瘫痪幼儿曾到当地医院接受过感统训练和针灸治疗。由此可见，大多数发育障碍儿童的主要活动场所还是家庭和学校，针对未能到康复机构的接受治疗这类儿童，康复重担就落在了家长和教师的身上。可是多数家长或因工作忙，或因康复知识技能缺乏，或因没有很好的康复器材和场所等原因不能很好地帮助这些有康复需要的儿童。如何选择一种既可解决家长困难，又能联系学校教育和家庭教育的康复器材和游戏呢？这种器材和游戏必须既经济、常见、不受场地影响，又可满足发育障碍儿童康复的需要。另外，这种器材和游戏还要受发育障碍儿童欢迎，便于教师和家长操作。笔者经多年教学经验总结出：球类游戏可在发育障碍儿童康复中发挥巨大作用。
二、球类游戏的优势
（一）不受经济和场地的限制，家家可买球，人人可有球
球类可分为皮球、足球、篮球、气球、铅球、棒球、乒乓球、保龄球、曲棍球等。这些球体积小的如乒乓球，大的如按摩大笼球，重量轻则几两重达几十斤，价位从几角到上百不等，既适合不同年龄段的儿童玩耍，家长也能负担起买球的费用。另外，球类游戏还不受场地限制，可在室内玩也可在室外玩，可以一人玩也可多人玩，一种球还有多种玩法，非常适合选作发育障碍儿童康复器材。
由于家庭和学校都有球，教师便能够传授家长基本的发育障碍儿童康复知识和实操技能，使学校康复与家庭康复的理念、内容、方法、教具统一起来，促进发育障碍儿童的康复。
（二）能对发育障碍儿童起到康复作用
球类游戏能对发育障碍儿童起到康复作用，如促进发育障碍儿童手、眼、足、脑的协调性，能发展他们的认知水平，增强他们的体质，促进他们心理发展，使他们感受到游戏的快乐。2012年昆山市振华幼儿园的教师们经试验得出：“幼儿由于身体协调性和控制能力较弱，而球类游戏可以发展幼儿走、跳、爬、平衡等基本动作，促进四肢运动的协调性，增强幼儿的体质等，可谓是益处多多。”（陆燕，2013）“球类游戏的功能有许多，其中非常重要的一点是促进学前儿童心理发展。”（吴静洁，2012）可见让发育障碍儿童玩球，做球类游戏真是有百利而无一害。家长和教师应该有意识有目的地引导发育障碍儿童多玩球，玩好球，会玩各类球。
（三）引发发育障碍儿童的游戏兴趣
儿童都喜欢做游戏，苏联教育家阿尔金曾说：“游戏是儿童的心理维生素。”游戏不仅是发育障碍儿童的心理维生素，也是使他们强身健体的钙片。球类因其特殊的形状、弹性及玩法，深爱儿童喜爱。李珍（2013）说：“球类游戏格外受孩子们的欢迎。我们要创造空间、创造条件开展球类游戏活动，让每一个在园的孩子运动起来，健康起来。”发育障碍儿童康复人员如果能利用儿童喜欢球类游戏的特点，针对儿童需要，再结合康复知识，设计出一个个有趣的球类康复活动，定能让康复课堂起到事半功倍的效果。
三、球类游戏要注意的事项
按制球的材质，球可分为布球、皮球、塑料球、金属球等，因为材质不同，所以各类球的重量、大小、软硬也会有所不同。从游戏形式来看，球类游戏又可分为滚球、接球、抛球、拍球、运球、踢球等。球类游戏虽然经济、有趣，又便于操作，但是发育障碍儿童由于动作不协调、安全意识淡薄等，在球类游戏中如果运动不当，会造成身心伤害，因此康复人员可根据发育障碍儿童的智商、运动能力、游戏人数、游戏场所等选择不同材质的球和不同的游戏形式，以确保康复活动正常、有序、有效地开展。笔者经实践得出，在运用球类游戏给发育障碍儿童做康复时，特别要注意以下几个方面：1. 先玩软球再玩硬球。2. 先玩大球再玩小球。3. 先单人游戏再到多人游戏。4. 从室内游戏到室外游戏。5. 动作和语言同步进行。6. 游戏要从易到难。
四、结语
球类游戏是一种就地取材、生活中常玩、教学中常用的游戏，是儿童喜欢、教师和家长易于操作的发育障碍儿童康复活动。如果活动设计得好，可有效地起到康复作用。笔者希望以自己的亲身体验，让球类游戏起抛砖引玉的作用，让更多的特殊儿童家长和教师或是康复人员，能利用身边有限的资源设计出更多丰富多彩且有针对性的康复活动，让孩子们能在快乐学习中健康成长。
【参考文献】
[1]陆燕.在幼儿园球类游戏中感受运动的快乐[J].考试周刊（幼教天地），2013（1）.
[2]吴静洁.在幼儿园球类游戏中感受运动的快乐[J].考试周刊（幼教天地），2012（94）.
发育障碍 篇3
1 材料与方法
1.1 实验动物和分组
1.1.1 实验动物
用于该实验的共有2只健康孕17 d大鼠来源于第三军医大学大坪医院动物中心,随机选1只用于X线照射,新生12只,死亡3只,余下9只为DCD组用于实验。另1只无X线照射,新生9只,死亡0只,余下9只为正常对照组,均饲养到2个月用于实验。
1.1.2 实验分组
正常对照组随机选3只(2只雄鼠,1只雌鼠),DCD组随机选5只(3只雄鼠,2只雌鼠)。新生后为母乳喂养,21 d断奶而后过渡到常规大鼠饲料。
1.2 皮质发育障碍模型的建立
按照文献[6,7]介绍的方法并改进,技术改进包括:妊娠期大鼠的护理、营养,解除移入照射房间的紧张、恐惧心理,放疗盒的特殊设计,辐照时的中心位置,减低辐照剂量。步骤如下:分别把8只健康妊娠17 d的SD大鼠分别放入一长20 cm、宽12.5 cm、高11 cm的特制放疗盒中,再把该盒放入ELEKTA 8MTV直线加速器(第三军医大学大坪医院放疗科),辐照剂量150 c Gy,剂量率100 MU/min,平均照射时间1.4 min。X-射线照射后将孕鼠放回笼中,正常喂养待其分娩。幼鼠在其出生后21 d断奶,常规饲养至上述不同时间点,用于实验。母鼠组和正常对照组相同条件喂养到不同时间点用于实验。
1.3 电镜动物标本制作和组织化学染色过程
1.3.1 大鼠脑标本制作过程
2月DCD大鼠和对照组首先用3.5%水合氯醛腹腔注射(用量为1.0～1.5m L/100 g)麻醉,仰卧位固定动物,用橡皮筋将四肢、上门齿固定在鼠板上,开胸,将针直接经左心室插入主动脉,剪开右心耳,DHL-3灌流固定泵依次加入100 m L生理盐水(速度40 m L/min),至洗液澄清,继以2%多聚甲醛PBS液与2.5%戊二醛混合液500m L进行灌流固定(速度20 m L/min,pH 7.4,4℃),直到眼球苍白,肝发白,肌肉抽动,鼠尾上翘,肢体及颈僵硬为此。迅速开颅,取出整个脑组织,去除嗅球、部分额叶、小脑,沿正中矢状面将脑分成左右大脑半球,以6%琼脂分别包埋左右大脑半球。冷却后利用特制刀架切取1 mm厚的连续脑组织切片。每侧大脑半球平均切取12～16片,在抽取的每张脑组织切片随机叠放测点,在测点击中白质、CA1、CA3及皮质Ⅱ～Ⅲ层的地方取组织块,入上述混合液中立即送电镜室。
1.3.2 电镜切片的制备
平均每只动物每侧大脑半球抽取电镜标本3～4块后固定在1%氧化锇中24h,然后置丙酮中逐级脱水,环氧树脂618包埋组织块,修理包埋块,制作1μm半薄切片,经1%NaOH无水乙酸软化1 h后,行Nissl染色,光镜观察组织变化,并定位,筛选组织块,精修制备超薄切片。用KCQ-1型超薄切片机切片,厚500A0,醋酸双氧铀和枸缘酸铅双重电子染色。每个标本做1个铜网,铜网中200个网孔只要是有组织的地方均要详细观察。H-60透射电镜下进行超微结构观察和照像。
1.4 纤维种类、直径及突触的种类
根据有髓或无髓神经纤维的形态特征进行分类:有髓神经纤维由轴突、髓鞘和神经膜细胞共同构成;无髓神经纤维较细,仅由中央轴突和外围神经膜细胞所构成。由于不能做电镜连续切片,不能对突触进行分类。
2 结果
2.1 正常对照组大鼠电镜下超微结构观察
皮质Ⅱ～Ⅲ层神经元稀疏。CA1和CA3区锥体细胞层神经元成堆分布,神经元体积大,胞核大,圆形,常染色质为主,核仁清晰,胞浆可见各种细胞器,如线粒体、内质网、高尔基体等(附图A),轴突多见,结构完整,毛细血管通畅,内皮细胞完整,基膜正常。神经胶质细胞及细胞器结构清晰,突触未见异常(附图B、C)。有髓和无髓神经纤维结构正常。
2.2 DCD模型鼠电镜病理观察
2.2.1 皮质下异位结节
(1)神经毡病变:神经毡局部水肿(附图D),神经元和胶质细胞可见变性、老化和调亡。一些神经元表现为部分核膜模糊,核周间隙扩大,异染色质浓集边缘,部分与核膜融合,胞浆浓缩,胞浆内细胞器减少或消失(附图G),另一些神经元局部溶解,也有神经元胞核及胞浆肿胀溶解(附图E)。神经元胞浆中线粒体肿胀,嵴减少、变短,断裂,基质颗粒减少或消失,密度减低(附图I)。一些胶质细胞核及胞浆肿胀溶解(附图H),个别胶质细胞轴浆萎缩,胶质细胞轻度肿胀,其周围典型的毛细血管周围水份积聚(附图F)。一些血管周围空化,血管结构不清,基底膜局部溶解、空泡化,个别轻度血管源性水肿,血管周围胶质细胞脚板水肿(附图F)。(2)髓鞘结构改变:在正常中枢神经系统中,髓鞘是少突胶质细胞制造的膜系统,呈螺旋状包绕于轴突,在电境下是高度规则的重叠质膜环,结构非常致密,但本实验观察到病灶组织中存在有髓神经行为和无髓神经纤维两种,整个组织中可见髓样结构散布,神经元内可见髓样结构,无髓神经纤维内线粒体形成髓样结构。大多数有髓纤维明显分层、皱缩、破裂,排列紧密紊乱,纵横扭曲,粗细大小不一,有很多髓鞘膜结构疏松,髓鞘外层与内层的髓鞘部分脱离二者之间可见到一些电子致密物质(附图I),这种质膜的分离脱髓鞘现象不是在手术较短的时间内形成的,可能为DCDs形成的。期间仍然可见胶质细胞核空化,神经元坏死,血管结构模糊、水肿。
2.2.2 海马CA3
(1)表现为锥体神经元内线粒体肿胀,体积增大,嵴模糊不清或部分脱失,变短,基质颗粒减少或消失,密度减低,但未见线粒体膜破裂及絮状沉积物,可见线粒体肥大及增生。另可见大量凋亡锥体神经元,体积较小,电子密度增厚,核内异染色质增多、边集。神经元胞浆内粗面内质网增多扩张,表现为内质网腔扩张,其腔内还可见低电子密度的分泌物潴留伴有颗粒改变,没有发现粗面内质网的脱颗粒及解聚、同心性膜性小体和池内封隔等现象。(2)胶质细胞水肿,一部分轴突前膜也水肿。还可见部分毛细血管水肿(附图E～H)。
2.2.3 海马CA1
神经元胞核体积、外形、被膜、核仁均病变明显,同海马CA3区。大多数神经元胞核染色质电子密度降低。突触前、后成分肿胀。由于内膜系统的扩张使胞质分布不均,核糖体分布不均,在有些地方聚集。胶质细胞水肿,毛细血管水肿(附图E～H)。
A:正常对照组:神经元(×7 000倍);B:胶质细胞(×6 000倍);C:突触(×20 000倍)和髓鞘等细胞器结构清晰,未见异常;D:DCD组:白质、CA1和CA3神经毡水肿、内质网扩张(×3 500倍);E、G:神经元胞浆、胞核溶解、坏死,线粒体肿胀(×6 000倍);F:毛细血管内膜破坏及周围水肿、空化(×10 000倍);H:胶质细胞核空泡化(×10000);I:有髓纤维明显分层、皱缩、破裂,排列紊乱,纵横扭曲,粗细大小不一,很多髓鞘膜结构疏松,髓鞘外层与内层的髓鞘部分脱离二者之间可见到一些电子致密物质(×6 000倍)
3 讨论
本实验DCD模型鼠皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下白质及异位结节、海马CA1和CA3锥体细胞层的主要超微结构特征:神经元凋亡较多,坏死较少;锥体神经元内线粒体病损严重,内质网扩张,胞核异染色质增多及染色质边缘化,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚,髓鞘退变,突触水肿。
实验取材是按随机化的原则,在解剖显微镜随机提取,每一标本均用各向同性随机切片的球切法[8]超微切片的,电子显微镜下全面观察。因此,其结果是准确可靠的。正常对照组未见异常而DCD鼠却有这些超微病理改变,提示X-射线的生物学效应导致大鼠胚胎脑细胞损伤,随大脑的发育而形成这些超微结构改变,尤其是线粒体病变。线粒体的损伤与癫痫发病机制密切联系[9],下面将详细讨论。
X-射线具有很强的穿透力,这种电离辐射具有足够的能量使生物分子键断裂,造成DNA分子损伤,损伤后细胞可以出现死亡和凋亡两种情况,凋亡可以被大鼠自身调控,以减少细胞死亡数量。神经元死亡与线粒体凋亡相关因子细胞色素C激活Caspase级联反应密切相关,线粒体内膜间隙存在许多凋亡相关蛋白,包括细胞色素C(cytc)、smac、DI-A-BLO蛋白以及凋亡诱导因子(AIF),这些因子或蛋白释放到胞质,激活Caspases,引发凋亡的执行[9]。因此,DCD鼠大脑神经元线粒体病变和凋亡增加可以用神经元胞浆线粒体病损所引发的凋亡来解释。另外线粒体病损还提示神经元内部氧化代谢的增强,因为线粒体广泛分布于胞体和突起内,神经元内的线粒体与一般细胞中的相同,也具有细胞色素氧化酶系统等,故与氧化代谢有关。
X-射线穿透损伤了孕17 d腹中的仔鼠胚脑,由于胚脑对射线十分敏感,其生物学效应急性期可引起脑组织水肿、炎症反应,缺血缺氧反应,影响细胞的再生、增殖、分化、迁移,慢性期进一步影响细胞的分化和迁移。所以,笔者推测:X-射线损伤幼鼠大脑皮质、海马后,短期内造成脑血管水肿,管腔变窄、闭塞而缺血缺氧。可见细胞坏死性死亡和凋亡增加,坏死灶周围胶质细胞和血管增生,随着时间的推移DCDs成为了病理灶,然而它并非静止的,该病理灶对其周围某些神经元继续通过刺激引发区域性损伤,可能是细胞坏死时的神经递质、酶和多种信使不断或爆发性释放。如果出现自发性癫痫发作,提示这些病灶区域影响了周围的神经细胞并对此作出反应,产生变化以补偿这种伤害,这样就减少了神经元兴奋功能,在一定程度上可抑制癫痫发作的进一步发展。
另外这些病灶区域性组织髓鞘脱失导致轴索裸露,神经电兴奋的传导在局部或远隔部位形成异常神经环路,这可能在异位结节中的兴奋性突触网络共同促进了神经元的超兴奋性,从而引起痫性发作的易感性明显增加[10],导致癫痫的发生。然而突触的病损并不严重,这也为神经电兴奋的传导提供了物质基础。
最初的损伤以及后来长期的病损引起了线粒体为主要的损伤,以及一些膜结构的破坏引起兴奋性神经递质大量释放,造成细胞内Ca2+的大量流入,聚集,对神经元产生不同的影响,胞内自由基水平的升高,严重可能造成细胞死亡,因而,线粒体的病损可能是引起癫痫发生的始动因素。这些可能为DCD性癫痫发生超微病理机制提供了帮助。然而实验很少观察到典型的痫性发作,可能跟实验设计的观察窗窄有关,另外损伤带来大鼠自身调节,反而减少了这些伤害,在一定的限度内,综合因素的调节与补偿可抑制癫痫的发作,但是超过一定限度,这些补偿性的措施本身也可能对机体造成损害并进一步扩大,如胶质细胞增生。另外DCD大鼠脑皮质损害多见于感觉皮质、胼胝体缺失等病变也可提供癫痫发作率降低的部分原因。
总之,DCD超微结构研究尤其线粒体的病损可能是其所致的难治性癫痫的启动因素,突触病损不明显,异常兴奋神经网络的形成,这些可能是DCD导致癫痫发生的超微病理机制。本实验将用体视学与电镜相结合的方法定量研究有髓神经纤维、突触的变化,结合神经电生理技术、视频脑电图进一步揭示DCD导致癫痫发生的机制。
摘要：目的 探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点。方法 建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查。结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神经元凋亡,神经元胞核空泡化、胞浆解体,锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚及内膜损坏,有髓和无髓神经纤维两种,有髓神经纤维脱髓鞘改变,组织中散布许多“髓样”结构,突触前膜水肿。结论 异位结节掺合于白质中导致有髓神经纤维髓鞘脱失,而皮质下异位结节中神经元胞浆线粒体病损明显,突触却不明显,提示线粒体启动的电活动可能经轴索、突触形成更多的神经网络传播。
关键词：弥漫性皮质发育障碍,超微结构,病理学
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发育障碍 篇4
关键词：新生儿窒息,早期干预,发育障碍保障康复,智能发育,卫生经济学
新生儿窒息为产科常见并发症, 患儿多合并缺血缺氧性脑病, 中枢神经系统发育受到严重影响, 可导致大脑发育不良、平均智能降低[1]。近期研究提出, 多种促进患儿身体及智能发育的干预方案, 如早期综合干预及院内外发育障碍保障康复等, 均有一定的临床价值[2,3]。为明确两种方案的最终疗效及卫生经济效益, 以更好地指导患儿家属参与治疗, 本研究以90例患儿为对象, 进行比较分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2012年8月至2014年8月于我院产科分娩的90例新生儿窒息患儿资料, 将患儿按随机数字表法分为A组、B组、C组, 各30例。A组患儿中, 男女比例3:2, 平均体质量 (3 418±225) g;B组患儿中, 男女比例2:1, 平均体质量 (3 482±244) g;C组患儿中, 男女比例19:11, 平均体质量 (3 471±239) g。3组患儿一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。纳入标准:患儿新生儿阿氏评分≤7分, 参考《实用新生儿学》 (2011) 相关标准确诊为新生儿窒息及新生儿缺氧缺血性脑病;孕期37~41周;家长知情同意, 且本研究已获得医院伦理委员会批准。
1.2 干预方法
患儿均行常规治疗, 维持通气及换气功能, 保持血气参数正常;维持器官灌注, 保持心率及血压正常;维持血糖在5.0 mmol/L左右;控制惊厥、消除脑干症状、控制颅内压。在生命体征平稳后, A组患儿开始早期干预, B组及C组出院行院外干预。
1.2.1 早期综合干预
A组患儿出生7 d内即开始干预, 内容包括被动运动、视听训练、抚触等, 持续4周后上述措施转由家属实施。被动运动:院内定时被动屈伸患儿肢体;院外辅助患儿2~3个月竖头、4~5个月翻身及持物、6~7个月坐立、8~9个月爬行。视听训练:以红色球体吸引患儿注意, 并主动与患儿交流, 或通过轻音乐、玩具铃声等吸引其注意。抚触:鼓励家长抚触患儿, 指导家长进行穴位按摩。
1.2.2 发育障碍保障康复干预
B组患儿出生后42 d, 行发育障碍保障康复干预, 具体如下:患儿住院10 d, 期间行自血光量子疗法, 隔日1次, 共5次。采用多功能激光辐射血疗仪经静脉输回患儿体内;采用头穴丛刺分区脑超声替代疗法, 1次/d, 20 min/次, 将超声探头放置于患儿额区百会穴, 用弹性头帽固定后给予1.0 W/cm2刺激;饮食干预, 制订科学食谱, 保证患儿营养等。 (2) 出院后行家庭康复训练, 包括被动运动、视听训练、抚触等, 与A组方案基本一致。
1.2.3 基础干预
C组患儿仅行基础干预, 包括生长发育检测、健康教育、疾病控制等。
1.3 观察指标
干预效果:患儿2岁时统计其年龄别体质量、身长、头围、身高别体质量, 参考世界卫生组织 (WHO) 推荐的美国国家卫生统计中心儿童体格生长标准;同时统计患儿发育商 (DQ) 正常例数, 使用盖泽尔量表进行测量, DQ= (发育年龄实际年龄) ×100, 以70分为正常界限。卫生经济指标:主要统计直接医疗总成本, 包括药物、仪器、住院及其他费用;同时统计因疾病而导致的患儿家属误工时间, 同一患儿不同家属误工时间取和值。
1.4统计学分析
采用SPSS 19.0统计软件进行处理, 计量资料以±s表示, 组间比较采用F检验, 两两比较采用q检验, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效比较
A组患儿年龄别体重、身长、头围、身高别体重正常率均明显高于B组和C组, B组明显明显高于C组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1;A组患儿DQ正常率为93.3% (28/30) 明显高于B组80.0% (24/30) 和C组3.3% (1/30) , 且B组明显明显高于C组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 卫生经济学指标比较
A组患儿的药物、仪器、住院及其他费用明显低于B组和C组, 且B组明显明显低于C组;误工时间A组患儿明显短于B组和C组, 且B组明显明显短于C组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表2。
3 讨论
降低新生儿窒息对其正常发育、提升出生人口质量意义重大, 临床已提出部分经实践证实有效的措施, 如选择性头部亚低温[4]、抚触[5]、被动神经干预[6]等, 其理论均基于通过外部刺激促进神经系统的发育, 但在上述措施的应用时机上, 尚有一定争议。主要是因为窒息新生儿出生早期不仅表现为神经系统发育障碍, 身体机能亦尚未完全恢复, 此时若轻易开展护理干预, 可能有碍其身体机能的恢复。
本研究显示, A组患儿年龄别体重、身长、头围、身高别体质量、DQ正常率均明显高于B组和C组, 表明早期综合干预不仅不会妨碍患儿身体生长发育, 且有助于提升智能发育, 2岁时检测患儿4项体格指标与DQ指数, 均为最佳状态。这是因早期干预各项刺激耐受性均已得到了有效控制[7], 且出生0~12个月为小儿中枢神经系统发育的关键时机, 其对外界反应最为敏感[8], 对各种刺激均能表现出极为敏感的反应, 此时大脑发育代偿性最大。研究还指出, 中枢神经受损后, 早期干预树突可形成非常规的神经突出[9], 神经系统在功能上依旧有可靠的通路, 有助于促进大脑功能的恢复。同时A组患儿的药物、仪器、住院及其他费用明显低于B组和C组, 误工时间明显短于B组和C组, 表明积极的早期综合干预有助于降低患儿的总治疗费用, 这可能是因为较好的智能发育避免了后续其他并发症的出现, 从而降低了各种先进医疗设备的应用[10], 有助于提升早期护理干预的卫生经济效益。
总之, 对窒息新生儿开展积极的早期综合干预, 有助于促进其身心发育, 且较单纯的发育障碍保障康复, 其经济性更佳。
参考文献
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[3]苏瑛, 杨曦, 刘桂英, 等.母妊娠合并心脏病的新生儿窒息早期干预[J].中国病案, 2014, 15 (4) :74-76.
[4]林蔷, 陈敬国, 郑铠军, 等.选择性头部亚低温对足月新生儿重度窒息的早期干预[J].中国基层医药, 2012, 19 (8) :1125-1126.
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[9]吴玫瑰, 黄志坚, 李坚, 等.出生窒息对新生儿神经行为和听力的影响研究[J].中国妇幼健康研究, 2014, 25 (3) :363-365.
发育障碍 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
脑性瘫痪56例 (男32例、女24例, 年龄0～4岁) , 智力低下43例 (男24例、女19例, 年龄2～5岁) , 语言迟滞25例 (男13、女12, 年龄1～6岁) 。所有患者均符合相关疾病的诊断标准。
1.2 治疗方法
1.2.1
采用东健集团北京天行健医疗保健科技开发有限公司生产的SUT-500型超声扫描脑血管治疗仪, 超声频率800kHz, 声强0.75～1.25W/cm2, 每次10～15min, 每日1次, 连续10次为1疗程。间隔5～7d, 可进行下一个疗程。
1.2.2 治疗部位的选择
脑瘫患者根据瘫痪肢体可选择大脑中动脉供血投影区、运动中枢投影区、头颅CT或MRI病灶投影区;言语迟滞患者选言语一、二、三区和哑门穴;智力低下患者选大脑前动脉供血投影区和百会穴等。
1.2.3 所有患者除超声波脑部治疗外, 均进行康复训练。
根据患者具体情况加运动、教育、认知、语言训练, 每日2次, 每次30min, 3个月为1疗程。
1.2.4 疗程
所有患者3个月内进行了3～5个疗程的超声治疗。
1.3 评定标准
所有患者在治疗前、治疗3个月后进行发育检测, 以Gesell发育量表的4个能区的评分进步总和为指标。显效:增加≥20 (1个能区超过20或2个能区超过10或4个能区超过5) ;有效:10≤增加<20;无效:增加<10。
2 结果
2.1 脑瘫患者显效13例, 有效24例, 无效19例;总有效率66.1%。
智力低下显效12例, 有效21例, 无效10例;总有效率76.7%。语言迟滞显效7例, 有效11例, 无效7例;总有效率72.0%。所有患者合计总有效率为71.0%;显效率25.8%。
2.2 治疗前后Gesell发育量表各能区的改变, 见表1。
经统计学检验, P<0.01。
2.3 19例痉挛型四肢瘫脑瘫患者治疗前后脑血流参数的变化, 见表2。
3 讨论
神经发育疾病 (脑发育障碍) 是当前神经病学研究的最常见问题之一, 其治疗尚无特效药物。目前主要是康复训练。超声波作用于人体主要产生机械、温热、理化三种生物效应。脑瘫、智力低下患者存在颅内动脉血流速度减慢, 搏动指数、脑血管阻力指数及收缩峰与舒张期末血流速度比值增高[1,2];局部脑代谢降低[3]。超声波能通过缓解血管痉挛、促进毛细血管网开放、促进侧枝循环形成, 有效改善脑组织血液供应。本组资料表2初步显示超声可提高大脑前动脉、大脑中动脉的平均血流速度。大量研究已证明, 神经组织对超声非常敏感, 其中中枢神经敏感性高于周围神经, 而神经细胞又高于神经纤维和胶质细胞。超声波对脑细胞作用可体现在:由于其机械震荡作用, 对细胞膜产生细微的机械按摩作用, 增强细胞膜通透性, 促进细胞膜内外物质交换;通过增强酶的活性, 促使原来处于抑制状态的脑细胞, 转为兴奋状态, 从而达到恢复其功能的效果。另外, 超声波还可刺激病灶周围脑细胞, 主要是纤维星形细胞的增生, 激活血管内皮细胞功能, 促进血管形成[4]。加之小儿脑神经细胞的可塑性和分化、再生以及功能重建等方面能力高于成人, 因此, 一定剂量的超声能量的作用将会对小儿脑细胞的分化和功能重组起到积极作用。
参考文献
[1]二木康之.超音波ドプラ法による心身障害兒の内頸動脈血流速[J].腦と发逹, 1983, 15:15-25.
[2]吴卫红, 郁士娟, 张金华, 等.脑性瘫痪患儿颅内动脉彩色多普勒改变与临床意义[J].中国实用儿科杂志, 1996, 11 (3) :179-181.
[3]西澤义彦.腦性麻痹の局部腦循环に関する研究[J].腦神経, 1978, 30 (9) :967-976.