电生理学（精选十篇）
电生理学 篇1
1 材料
1.1 实验动物
1.1.1 实验雌猴的选择
选择月经周期正常、健康状况良好、有正常生育史、年龄在6~10岁、性皮肤变化明显的雌猴33只。
1.1.2 实验动物的饲养管理
对实验所选的实验猴单笼饲养。在配种繁殖期间适当增加蛋白质及维生素E的饲料供应。实验猕猴由福建省人口和计划生育科研所提供, 实验猴生产许可证 (SCXK (闽) 2010-0002) , 使用许可证分别为 (SYXK (闽) 2010-0005) 。
1.2 仪器设备
DRANINSKI狗排卵测定仪;贝克曼ACCESS全自动化学发光免疫分析仪;OLYMPUS高级生物显微镜。
1.3 试剂
贝克曼公司试剂批号:雌二醇935172;质控品:美国伯乐 (批号:45232) 。
2 方法
2.1 猕猴生殖道电阻值的测定
2.1.1 电阻值测定仪的准备与消毒
在空气中检测确保电池的电量。准备消毒剂, 按消毒步骤的指示给探针消毒。清洗擦干实验猴阴道周围皮肤。
2.1.2 测定方法
固定猕猴, 从阴道徐徐插入探针5~6 cm处, 数秒后读取数据, 探针旋转3周后再读数据, 共读取3次, 取其平均值;拔出探针后消毒。
2.1.3 测定时间
在繁殖季节里, 月经周期的第2 d开始, 每天检测实验猴生殖道电阻值, 直至下次月经周期的到来或止于月经周期的第28 d。
2.2 雌二醇激素分泌水平的测定
2.2.1 Access测定原理
雌二醇的检测是一种使用了延时加入酶结合物的竞争结合的酶免疫检测。样品和包被了羊抗兔抗体:兔抗雌二醇捕捉抗体的磁性颗粒, 以及含蛋白的Tris缓冲液一起被加入到反应管中, 20 min以后, 加入雌二醇-碱性磷酸酶酶结合物。样品中的雌二醇与雌二醇-碱性磷酸酶酶结合物竞争结合有限的特异性雌二醇抗体的结合位点, 最后抗原-抗体复合物通过捕捉抗体结合到磁性颗粒表面。而后, 反应管被传送到磁性分离区域进行多次冲洗, 去除未和固相结合的其他成分。最后在反应管中加入化学发光底物 (Lumi-Phos*530) , 该反应所产生的光子并被光电比色计所检测。光子的产量与样品中的雌二醇的浓度呈反比, 最后, 对照仪器中储存的多点定标曲线中所描绘的光量子与标准品雌二醇的对应关系而计算出样品中的雌二醇浓度。
2.2.2测定时间
在实验猴月经周期第8~12 d, 每天上午9:00~10:00进行上肢隐静脉抽血、分离出血清, -80℃保存, 全自动化学发光免疫分析仪检测E2。
3 结果
3.1 猕猴不同月经周期生殖道电阻值检测结果
33只实验用猴检测结果, 见图1-图2。
3.2 血清雌二醇的检测结果
33只实验用猴在月经周期的第8~12 d测定血清雌二醇的含量, 结果见图3。
3.3 电阻值最低日与E2高峰日天数之差实验猴例数所占总例数的百分率
33个月经周期中, 实验猴阴道电阻值最低日与E2高峰日天数之差的实验猴例数百分率, 见表1、图4。
4 结果分析
1) 根据对实验猕猴阴道电阻值的检测, 结果显示月经周期第11 d出现最低值。在猴卵泡期初始, 月经周期的第4 d阴道电阻值由587±184Ω逐步下降至排卵期第11 d的213±179Ω, 最低值在100Ω左右;随着黄体期的到来, 电阻值又急速上升, 到第16 d上升至365±148Ω, 第22 d平稳在390±140Ω水平。排卵期电阻值与卵泡期及黄体期的电阻值差异非常显著。以电阻值最低点均值76±33Ω与其前后1 d的电阻值均值194±32Ω和208±29Ω差异也非常明显 (P<0.01) 。
2) 本实验血清E2高峰日出现在月经周期第10 d, 浓度为187.8±123.3 pg/m L与张惠云等[1]报道相似 (卵泡期E2浓度为245±193 pg/m L) , E2的分泌高峰日与李沛等[2]通过针刺对雌性猕猴生殖内分泌影响的研究, 发现雌性猕猴E2峰值出现在月经周期的第9±1 d相符合。阴道电阻值最低日与E2峰日吻合率为36.4%, 提前1 d的例数占总数的18.2%, 提前2 d的例数有21.2%, 以上三者相加占总数的75.8%, 说明生殖道分泌物电阻值最低日主要出现在E2峰日或在其后2 d内。刘宏伟[3]在排卵监测各指标的意义中认为血液中的E2主要来自优势卵泡, 在卵泡发育进入活跃期后上升, 并成倍递增, 排卵前24~36 h达峰值 (雌激素第一峰>732 pmol/L) , 提示卵泡发育成熟;排卵后快速下降, 约为峰值的50%。据报道, 在排卵前雌激素峰值期, 宫颈黏液的锯齿形变化现象最为显著, 此系黏液素的存在形成的氯化钠晶体, 排卵临近时, 宫颈黏液中不仅氯化钠含量增加, 而且体积增加10~12倍[4]。由于排卵前宫颈黏液稀薄, 分泌量明显增加, 易流入阴道内, 与阴道内少量分泌液混合, 排卵前氯化钠浓度增加, 所测定的阴道电阻值必然减小。因猕猴阴道口小, 阴道皱折多, 位于胼胝底之间, 难以应用扩张器械探查、采集宫颈黏液, 因此, 难以用宫颈黏液的评分方法来预测猕猴排卵。
3) 使用排卵测定仪来监测动物 (狐、羊、牛等) 发情与排卵已得以证实。李涤非等[5]在北极狐发情阴道分泌物电阻值变化规律的观察中认为, “黏液电测法”完全可以用来进行雌狐的发情鉴定, 当雌狐阴道分泌物电阻值达到最高峰, 并开始急剧下降的第1~2 d放对, 可很快达成交配。秦新等[6]用电阻测定母羊最适授精时间提高受孕率实验观察, 用电阻测定法确定发情母羊最适配种, 可使发情母羊冻配受孕率提高43%。根据吴元昌等[7]在发情鉴定仪测定母牛适宜配种时机实验结果证实, 母牛发情前期电阻值最高, 随着发情旺盛的出现电阻值逐渐下降, 发情后期电阻值开始回升。
4) 通过对猕猴的实验研究, 揭示了月经周期内生殖道电阻值随着E2分泌水平的变化而呈现出有规律性变化。该法简便易行、无创伤、无副作用, 适于在猕猴繁殖和相关科研中使用。可用B型超声仪监测猕猴卵泡发育及排卵动态情况, 进一步研究与探索阴道电阻值与排卵的关系。
参考文献
[1]张惠云, 乔明, 陈雨振, 等.正常猕猴性周期相关指标的检测[J].中药药理与临床, 2002, 189 (1) :46-47.
[2]李沛, 王训立.针刺对雌性恒河猴生殖内分泌抑制性影响的研究[J].中国针炙, 1999, 19 (8) :486-488.
[3]刘宏伟.排卵监测各指标的意义[J].实用妇产科杂志, 2008, 24 (8) :457-460.
[4]Monghissi K S.Prediction and detection[J].Fertil Steril, 1980, 34:89.
[5]李涤非, 耿孝媛, 吴晓民, 等.北极狐发情期阴道分泌物电阻值变化规律的观察[J].经济动物学报, 2003, 7 (2) :11-14.
[6]秦新, 南朝俊, 牛海昌, 等.用电阻测定母羊最适授精时间提高受孕率[J].黑龙江动物繁殖, 2004, 12 (1) :29.
神经电生理进修总结 篇2
为期6个月的进修生活转眼就要结束,收获颇多，故而感觉时间过得真快。期间收获令我受益匪浅并将受益终身。来安徽医科大学第一附属医院后，进入神经电生理室学习肌电图与诱发电位诊疗技术，期间我严格遵守医院及科室的各项规章制度，尊敬师长，团结同事，严格律己，努力将理论知识结合实践经验，不断总结学习方法和经验，培养自己独立思考、独立解决问题的能力。
在6个月的进修学习，带教老师仔细耐心的教导我，在带教老师的指导和自己的努力下我对神经电生理有了一个更全面的认识，了解掌握了肌电图与诱发电位诊疗技术及相关注意事项，熟悉了解肌电图与诱发电位检查适应症和禁忌症，对一些常见病、多发病的肌电图表现有了更直观、详细的了解，基本能够独立完成肌电图与诱发电位检查的操作与报告的书写，基本完成了进修的学习任务。
进修结束后，我将继续努力，不断学习，将所学知识投入到全心全意为患者服务的工作当中去。
神经电生理对产瘫的诊断意义分析 篇3
1998年1月～2001年12月我室检查并跟踪随访的28例产瘫患者，男17例，女11例；年龄1个月～5岁，平均2.7岁。按产瘫临床分性的方法[1]分为上干型（Erb型）、下干型（Klumpke型）及全麻痹型。本组28例中，上干型19例，下干型4例，全麻痹型5例。
方法：室温控制在25℃左右，肢体皮温保持在30℃以上。应用肌电图/诱发电位仪，对每个患肢分别进行常规肌电图（EMG）、运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）及体感诱发电位（SEP）检查。
臂丛神经损伤的定位、程度及预后分析：按照上述方法检查，常规针电极肌电图检查时，若仅见三角肌、肱二头肌放松时有自发电位，最大力收缩时运动单位减少或消失，神经传导检查时仅腋神经、肌皮神经神经电位（NAP）降低或消失，则为上干以下损伤；若除上述表现外，还有冈上肌自发电位、运动单位减少或消失、NAP降低或消失，则为上干型损伤；若除上述两种外，尚有前锯肌异常，则损伤位置在节前；常规针电极肌电图检查时，若仅小指展肌、拇短展肌放松时有自发电位，最大力收缩时运动单位减少或消失，神经传导检查时正中神经NAP降低，尺神经、臂内侧皮神经、前臂内侧皮神经NAP降低或消失，则为下干型损伤；若全臂丛支配肌放松时均有自发电位，最大力收缩时运动单位减少或消失，神经传导检查时全臂丛神经NAP降低或消失，则为全麻痹型损伤。如果各被检神经既可检测到NAP，又可检测到SEP，则为不完全性损伤，且各神经NAP波幅越高表明神经损伤程度越轻，预后越好；如果各被检神经既未检测到NAP，又未检测到SEP，则为完全性损伤（节后），且预后欠佳；如果各被检神经仅可检测到感觉神经电位（SNAP），但无SEP，则为节前损伤，且预后差，应考虑早期手术[2]。
结 果
本组28例中的19例，首次神经肌电图检查提示神经损伤程度较轻、预后良好的，经6个月观察（2次复查），18例有明显恢复，1例有恢复，临床符合率94.7%；4例重度不完全性损伤、3例完全性损伤、2例节前损伤共9例，首次神经肌电图检查提示预后不良的，经6个月观察（2次复查），恢复不理想。后经外科手术探查证实：上干完全性损伤者1例，肌电图诊[CM（17*2]断与临床不符（术中所见为不完全性损伤）；下干不完全性损伤者1例，肌电图诊断与临床不符（术中所见为根性撕脱伤）。9例临床符合率77.8%，28例总符合率89.3%，较黄氏等[3]报道的符合率88.4%稍高，较杨氏等[4]报道的符合率93.9%偏低。
讨 论
神经电生理检测可以为产瘫的诊治提供客观的依据：应用神经电生理技术，不但可以较准确地判断神经损伤的位置、程度及预后，为临床选择适当的治疗方案提供可靠的参考，为需要手术者术式的选择提供有力的依据，而且对于恢复期患儿，可以根据每次复查的结果调整临床治疗方案。随着神经电生理技术的日益成熟和提高，其在外科领域的应用价值备受重视，时至今日，已发展成为周围神经损伤诊断和治疗的常规检查手段。
参考文献
1 张咸中.产瘫的早期显微外科治疗.实用手外科杂志，2001，9：131.
2 顾玉东.产瘫的诊治程序与原则.中华手外科杂志，2001，17：1.
3 黄绥仁，郁以红，顾玉东，等.应用感觉神经电位和体感诱发电位诊断臂丛损伤.手外科杂志，1987，3：31-35.
心肌细胞电生理学中药研究进展 篇4
心肌细胞电生理学作为心脏电学的重要组成部分,它是研究心肌细胞在正常与异常情况下的兴奋发生与传播机制的一门基础学科[1]。主要用于揭示心肌细胞本身的电生理过程和规律、细胞间信号的传导及其影响因素等等。主要研究内容是心肌细胞的离子通道、离子载体和离子流。
心肌细胞电生理学起始于1949 年—1950 年。1949 年Ling发明了微电极细胞内记录技术; Hodgkin和Huxley创造的电压钳制技术问世,电生理研究从此深入到细胞水平。20 世纪60 年代到80 年代,发明并阐明了心肌细胞各主要离子流( 如INa,ISi,Ik1,Ik,ITo,ITi,INa-Ca,Ipump等) 的基本特性; 钙离子的研究热潮成为用心肌细胞电生理学研究心律失常发生机制的开端。
1976 年,德国生理学家Neher和Sakmann建立膜片钳技术[2],这是一种以记录通过离子通道的离子电流来反映细胞膜上单一的( 或多个的) 离子通道分子活动的技术。这一伟大成就获得1991 年度的诺贝尔生理学与医学奖。20 世纪80 年代,单个细胞分离的成功,使人们不断地发现了一些新的离子流和离子通道。目前在心肌细胞膜上已知的离子流及载体电流有以下几种: INa,ICa,IK1,IK,ITo,IK( Ach) ,IK( ATP),IKP,IK( Na),IK( Ca),IF,ICl,INa-Ca,Ipump和IJ等。20 世纪90 年代是研究心肌电生理学钾离子流的热潮时期,这成为阐明某种心律失常发生的机制或寻找某种抗心律失常药的重要途径。目前,膜片钳技术已成为研究细胞膜离子通道和药物作用机制必不可少的重要手段,它和分子生物学的结合应用呈现出良好的应用前景。
2 心肌细胞电生理技术在中药研究方面的进展
2.1抗心律失常中药研究的必然和必要
20 世纪80年代末,著名的心脏心律失常抑制试验( Cardiac Arrhythmia Suppression Test,CAST) 的结果对抗心律失常西药治疗的安全性提出了质疑和挑战。抗心律失常西药多为单一通道阻断剂,作用靶点单一,抗心律失常谱窄,故致心律失常作用大,而多离子通道阻滞剂具有更好的调控作用,可使失调的离子通道功能恢复平衡,致心律失常副作用较低[3]。现有的研究提示许多中药包括单体、单味药及中药复方等均有多离子通道机制,中医整体观念指导下的中药治疗更具有理论上的超前性,在心律失常治疗领域有广阔前景。
2.2膜片钳技术对抗心律失常中药的研究现状
刘红军等[4,5,6]应用全细胞膜片钳技术发现环维黄杨星D( CVB-D) 溶液低浓度组和高浓度组均能够引起豚鼠和大鼠单个心室肌静息电位( RP) 减小、动作电位0 相除极幅度( APA) 下降、动作电位时程( APD) 延长、动作电位3 相复极速率( V3) 减慢,对内向整流钾电流( IK1)具有抑制效应,与Ⅲ类抗快速心律失常药物存在类似药理效应,这可能是其在临床上有抗心律失常作用的药理机制之一。并在研究过程中意外发现2 例致室性心律失常现象,这种现象值得关注,有待毒理实验进一步验证。张玉瑶等[7,8,9]研究发现,苦参碱可缩短豚鼠、家兔心室肌细胞APD,抑制快速延迟整流钾电流( IKr) ,在酸化的缺血微环境下,对心肌细胞IKr电流仍表现明显的抑制作用,可用于缺血后心律失常的治疗。与传统的抗心律失常西药相比[10],苦参碱对IKr电流的抑制作用较奎尼丁和胺碘酮为弱,表明苦参碱致QT延长( long QT,LQT) 和致心律失常作用低于胺碘酮,更具有安全性、有效性等特点。黄健等[11,12,13]研究表明,从中药丹参中分离提取的单体成分丹参酮ⅡA、丹酚酸B和丹参素均能够起到抑制L型钙电流( ICa-L) 的作用,不同的是丹参酮ⅡA还可抑制肥厚心肌细胞上增大的IKr、IKs及其尾电流,明显缩短肥大心肌细胞APD的延长,从而降低心室复极离散度,防止折返的形成,发挥预防肥厚心肌心律失常的功效; 丹酚酸B阻滞瞬时外向钾电流( ITo) 的同时不影响内向整流钾电流( IK1) ,因此有效地保证了心肌细胞膜的稳定性,起到抗心律失常的疗效[14]。此外丹酚酸B与延胡索乙素对L型钙通道均有抑制作用,两者之间能够产生协同效应,并且这两种有效成分调控L型钙通道的作用机制不同,为探讨中药复方中部分有效成分配伍使用的合理性提供了有力证据[15]。丹参素通过抑制ICa-L和激活ATP敏感性钾电流[IK( ATP)]发挥着其对心肌缺血-再灌注的保护作用[16]。张铭慧等[17]在研究中发现薯蓣皂苷抑制INa,电流-电压曲线明显上移,具有减轻钙超载,保护缺血再灌注损伤心肌的作用,刘静等[18]报道称薯蓣皂苷含药血清能激活INa,这种对钠离子通道的促进作用可能通过钠-钙交换体间接影响细胞内的钙离子浓度,因此推测薯蓣皂苷可能具有正性肌力作用。石含秀等[19]应用膜片钳全细胞记录技术观察到细辛含药血清对心肌细胞的钠通道具有激活的功效,能够降低心肌兴奋的阈电位,增加钠通道在相同电压下的开放数量,细辛附子二者配伍后对心肌细胞钠离子通道具有增强激活的功效,这可能是其配伍后治疗缓慢型心律失常的电生理基础[20]。李翔宇等[21,22,23,24]研究证实,甘松挥发油具有抑制IK、IK1、ITo、INa及ICa-L的作用,说明甘松挥发油是通过作用于不同的离子通道适当延长大鼠心室肌细胞的APD及有效不应期( ERP) ,从而影响大鼠心室肌细胞的兴奋性、不应性及传导性,继而产生抗心律失常的作用。
除了单味、单体中药研究外,复方制剂也被证实对心肌细胞具有多离子通道作用机制,成为其抗心律失常的电生理基础。参松养心胶囊作为应用中医络病理论指导组方的创新中成药[25,26],对ICa-L、INa、ITo、IKs和IK1多种心室肌离子通道均具有不同程度的阻滞作用,参松养心胶囊的室性心律失常效应,与其改善心功能,缩短心室动作电位时程和有效不应期,降低心房室间不同部位动作电位时程的离散,增加室颤阈值有关。稳心颗粒是中国第一个调节多离子通道的抗心律失常专利中成药,兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用,对多种离子通道有抑制作用,并能显著缩短心室跨壁复极离散度,表明稳心颗粒具有抗心律失常的作用,且安全性高[27]。炙甘草汤[28]、心悸宁胶囊[29]、交泰丸[30]等复方制剂也均已被膜片钳技术证实其对心室肌细胞膜电位、各离子通道有不同程度的影响。复方研究尽管复杂,但意义重大。结合先进技术进行多角度、多层次和多方面研究,可望使君臣佐使组方理念的中药复方更具科学性和系统性,在抗心律失常领域有所建树。
3 心肌细胞电生理技术在中药研究方面存在的问题
心肌细胞电生理学的发展为中药研究开辟了新途径,特别是细胞膜片钳技术的应用,使中药药理研究从器官水平深入到细胞和分子水平,但目前的研究中仍存在一些问题: 中药尤其是复方制剂成分复杂,体外实验结果需要分析的影响因素众多,缺乏严格对照,其结论一直很难得到全世界范围的关注和认可,近年发展起来的中药血清药理学,即通过研究给药动物血清的生物学活性来揭示药物作用机制的方法与膜片钳技术的结合[31],有望解决这一难题; 在中药的抗心律失常作用及机制的研究中,还未从心肌细胞水平将中医心悸的病症病机和心律失常的发病机制联系起来,而这方面的研究是有针对地进行药理研究的前提条件; 实验动物离体单个心肌细胞在生理状态和病理状态的药理研究与人体整体心脏心律失常之间的相关性也有许多问题有待探讨,这方面的问题决定了实验药物是否真正具有临床实用意义。采用心肌细胞电生理技术进行中药研究是中医走向现代化的重要标志之一,这对传统中药的筛选和新药的开发具有前瞻性意义。
摘要：总结心肌细胞电生理学的研究进展,包括研究方法、研究内容及其研究意义。心肌细胞电生理技术在中药研究方面的进展,包括抗心律失常中药研究的必然和必要,以及现状和展望进行探讨。
实验3 蟾蜍坐骨神经干电生理实验 篇5
李丹阳 2006.09.28 实验3 蟾蜍坐骨神经干电生理实验
【摘要】 目的 运用电生理实验技术测定蛙类坐骨神经干的单相、双相动作电位和其中Ａ类纤维冲动的传导速度，并观察机械损伤、药物对神经兴奋和传导的影响。方法 采用RM6240微机生物信号处理系统，通过电生理的方法来测定蛙坐骨神经干的单相、双相动作电位的电位和时程以及其中Ａ类纤维冲动的传导速度。并采用夹伤神经和加不同药物等处理措施，记录一定刺激强度下坐骨神经动作电位的大小变化，从而分析坐骨神经干动作电位的影响因素及机制。
结果 动作电位的传导速度为31.76±3.63 m/s，阈刺激强度为0.28±0.03 V，最大刺激强度为1.21±0.36 V。中枢端引导动作电位正相和负相振幅分别为3.15±1.87mV和 2.11±1.46mV，末梢端引导动作电位正负相振幅分别为7.04±2.01 mV和 3.89±1.46 mV，与中枢端引导时的动作电位振幅比有显著性差异（p<0.01）；夹伤神经干后，动作电位振幅为8.49±2.48 mV，时程为 1.73±0.40 ms，与末梢端引导时正相波时程比有显著性差异（p=0.002<0.01）。引导电极间距离分别等于10mm、20mm和30mm时，动作电位正相振幅：A110为 7.07±1.87 mV，A120为 9.57±3.08 mV，A130为 9.75±3.33 mV，负相振幅：A210为 3.87±1.19 mV，A220为 5.35±2.23 mV，A230为 4.44±2.39 mV，A120、A130分别与A110比均有显著性差异（p<0.05），A220与A210比有显著性差异（p<0.05），A230与A210以及A220与A230比没有显著性差异（p>0.05）。3mol/L KCl处理前Ac正相振幅为 2.57±0.75 mV，负相振幅为1.28±0.52 mV，处理后5min A5正相振幅为3.16±0.97 mV，负相振幅为0.12±0.18mV；Dc正负相时程分别为 1.30±0.26 ms和2.00±0.65 ms，处理后5min D5正负相时程分别为 1.94±0.44 ms和0.31±0.44 ms。A5与Ac相比以及D5与Dc相比均有显著性差异（P<0.05）。3％procaine处理前Ac正相振幅为 7.43±0.92 mV，负相振幅为4.17±0.75 mV；处理后5min A5正相振幅为8.54±1.88 mV，负相振幅为2.92±1.76 mV。Dc正负相时程分别为 0.88±0.21 ms和1.99±0.50 ms，处理后5min D5正负相时程分别为 1.02±0.29 ms和 2.13±0.79 ms。A55与Acc相比以及D55与Dcc相比均有显著性差异（p<0.05）。结论 神经冲动在神经纤维内可以双向传导，传导速度为
m/s。双相动作电位是神经冲动先后通过两个引导电极形成的，为正相波与负相波叠加后的结果。坐骨神经干的动作电位及传导过程不表现“全或无”现象，当刺激电压从阈刺激增加至最大刺激的过程中，神经干动作电位振幅随刺激电压增加而增高。KCl处理神经干过程中，由于阻滞了K+的外流，动作电位的振幅随时间延长逐渐减小，至5min时已基本为0。procaine处理神经干后，由于阻滞了Na+的内流，动作电位的振幅逐渐变小。
【关键词】神经干 刺激 复合动作电位 单相动作电位 双相动作电位 传导速度
神经纤维在接受阈上刺激后产生动作电位（全或无），产生后沿其神经纤维以一定的速度传导。神经干由许多神经纤维组成，从神经干引导的动作电位是这些神经纤维的复合动作电位。通过置于神经干上的电极，可以引导出不同的单相、双相动作电位。不同的神经纤维传导速度也不同，蟾蜍坐骨神经干主要由Aα类纤维组成，传导速度约为30-40m/s。神经损伤以及药物作用等对神经的兴奋、传导都具有影响。本实验通过测定不同条件下神经干动作电位参数变化，探讨其机制。
1.材料和方法
1.1实验动物
蟾蜍（中华蟾蜍指名亚种，Zhuoshan Toad）生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 1.2药品
任氏液、3%procaine、3mol/LKCl.1.3 器材
RM6240微机生物信号处理系统（成都仪器厂）、神经标本屏蔽盒。1.4坐骨神经干制备
蟾蜍毁脑脊髓，去上肢和内脏，下肢剥皮浸于任氏液中。蟾蜍下肢背面向上置于蛙板上，剪去尾椎；标本腹面向上，用玻璃分针分离脊柱两侧神经丛，用线在近脊柱处结扎，剪断神经；将神经干从腹面移向背面。标本背面向上固定，从大腿至跟腱分离坐骨神经。坐骨神经标本置任氏液中备用。1.5仪器连接和参数
“实验”菜单中选择生理科学实验中的“神经干动作电位”进入实验信号记录状态。仪器参数：
1、2通道时间常数0.02s、滤波频率1KHz、灵敏度5mV，采样频率40kHz，扫描速度0.5ms/div。单刺激方式，刺激幅度1.0V，刺激波宽0.1ms，延迟5ms，同步触发。1.6 动作电位引导
神经干标本置于标本盒的电极上，神经与电极接触良好，调节刺激电压，记录动作电位。
2.观察项目
2.1 蟾蜍坐骨神经干复合动作电位参数测定
2.1.1 将神经干中枢端置于刺激电极处，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，测定第一对引导电极引导的双相动作电位正相波与负相波的振幅（Ac1、Ac2）和时程（Dc1、Dc2）。
2.1.2 将神经干末梢端置于刺激电极处，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，测定第一对引导电极引导的双相动作电位正相波与负相波的振幅（Ap1、Ap2）和时程（Dp1、Dp2）。
2.2 动作电位传导速度测定
将神经干中枢端置于刺激电极处，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，记录通道1、2产生动作电位起始时间之差，根据υ＝ S R1-R2 / Δt 计算出AP的传导速度。
2.3 引导电极间距离的变化对动作电位振幅的影响
取下第二对引导电极，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，分别记录第一对引导电极间距离为10mm，20mm，30mm时的动作电位的正负相振幅（A1、A2）。2.4 单相动作电位引导
用镊子将第一对引导电极之间的神经夹伤，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，测定第一对引导电极引导的单相动作电位的振幅（Am）和时程（Dm）。2.5 刺激强度（U）变化对动作电位振幅（A）的影响
用刺激波宽0.1ms，刺激电压从0.1V按步长0.05V不断增加，测定不同刺激电压下动作电位振幅的变化，直到动作电位不再增大为止。记录阈刺激强度（Uth）和最大刺激强度（Umax）以及所对应的动作电位振幅。2.6 3mol/L KCl溶液处理后的影响
将一小块浸有3mol/L KCl 溶液的滤纸贴附在第2对引导电极的后一电极的神经干上，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，记录KCl溶液处理前及处理后5min时，第一对引导电极引导的动作电位振幅（Ap）和时程（Dp）。2.7 3%procaine处理后的影响 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 换一神经干，将一小块浸有3%procaine溶液的滤纸贴附在第1 对引导电极的后一电极的神经干上，用刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms的方波刺激神经干，记录procaine处理前及处理后5min时，第一对引导电极引导的动作电位振幅（Ap）和时程（Dp）。
3.结果
3.1 刺激波宽0.1ms时，阈刺激Uth为0.28±0.03 V；最大刺激1.21±0.36 V，刺激电压1.0V时，动作电位的传导速度为31.76±3.63 m/s。（见表1）
表1 蟾蜍坐骨神经干阈刺激、最大刺激和传导速度
sample Uth(V)
Umax(V)
V(m/s)1 2 3 5 6 7 8 9 x±s 0.30 0.32 0.30 0.25 0.25 0.30 0.26 0.24 0.28±0.03 0.99 1.16 1.30 1.25 1.80 1.50 1.10 0.59 1.21±0.36* 30.77 31.75 28.17 28.17 34.48 31.25 30.30 39.22 31.76±3.63 *p＜0.01 vs阈刺激组。
刺激波宽0.1ms，刺激电压从0.1V按步长0.05V不断增加时，当刺激电压小于阈刺激时，不产生动作电位；当刺激电压大于阈刺激小于最大刺激时，动作电位振幅不断增大；当刺激电压大于最大刺激时，动作电位振幅不再增大。动作电位振幅与刺激电压的变化关系见图1。
图1 不同强度刺激电压对蟾蜍坐骨神经干动作电位振幅的影响
65432100.000.250.500.751.001.25
3.2 刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms时，中枢端引导时动作电位，正相和负相振幅分别为3.15±1.87 mV和 2.11±1.46 mV，两者有高度显著性差异（p=0.001<0.01)；动作电位正 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 负相时程分别 0.95±0.16 ms和 1.68±0.41 ms，两者有高度显著性差异（p=0.0004<0.01)；末梢端引导时动作电位正负相振幅分别为 7.04±2.01 mV和 3.89±1.46 mV，与中枢端引导时的动作电位振幅比有高度显著性差异（p<0.01）；动作电位正负相时程分别为 0.98±0.18 ms和 2.02±0.48 ms，与中枢端引导时没有显著性差异（p>0.05)。（见表2）
表2 蟾蜍坐骨神经干中枢和末梢引导的复合动作电位
sample Ac1(mv)Ac2(mv)
Dc1(ms)
Dc2(ms)
Ap1(mv)
Ap2(mv)
Dp1(ms)
Dp2(ms)1 2 3 4 5 6 7 8 9 x±s 4.98 2.86 4.64 1.69 6.23 1.81 0.99 1.27 3.92 3.15±1.87 3.03 2.15 2.72 1.10 5.23 1.27 0.56 0.72 2.20 2.11±1.46** 0.84 0.90 0.83 1.32 1.04 0.93 0.98 0.80 0.87 0.95±0.16 1.52 1.60 1.11 1.96 2.31 1.40 1.31 2.23 1.70 1.68±0.41** 8.02 7.00 8.99 5.35 9.86 8.11 3.31 5.79 6.91 7.04±2.01* 4.27 4.41 6.13 2.09 4.16 5.24 1.36 3.79 3.59 3.89±1.46* 0.94 0.84 0.88 1.37 1.13 1.04 1.02 0.81 0.80 0.98±0.18 1.97 1.69 1.19 2.56 2.67 1.97 1.59 2.41 2.09 2.02±0.48 *p<0.01 vs中枢端引导组；**p<0.01 vs正相波。
3.3 夹伤神经干后，动作电位振幅为 8.49±2.48 mV；时程为 1.73±0.40 ms，与末梢端引导时正相波时程比有高度显著性差异（p=0.002<0.01）。（见表3）
表3 蟾蜍坐骨神经干双相和单相复合动作电位
sample Ap1(mV)
Ap2(mV)
Dp1(ms)
Dp2(ms)
Am(mV)
Dm(ms)1 2 3 5 6 7 9 x±s 8.05 7.00 8.99 9.86 8.11 3.76 7.61 7.63±1.94 4.18 4.41 6.13 4.16 5.24 1.95 4.05 4.30±1.28 0.93 0.84 0.88 1.13 1.04 0.94 0.83 0.94±0.11 1.96 1.69 1.19 2.67 1.97 1.77 2.26 1.93±0.46 8.40 2.06 8.62 2.19 10.66 1.44 11.66 2.19 7.85 1.33 3.80 1.35 8.45 1.53 8.49±2.48 1.73±0.40* *p<0.01 vs末梢端引导时正相波。
3.4 刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms，第一对引导电极间距离分别等于10mm、20mm和30mm时，末梢端引导的动作电位正相振幅：A110为 7.07±1.87 mV，A120为 9.57±3.08 mV，A130为 9.75±3.33 mV，A120、A130分别与A110比有显著性差异（p<0.05），A120与A130比没有显著性差异；负相振幅：A210为 3.87±1.19 mV，A220为 5.35±2.23 mV，A230为 4.44±2.39 mV，A220与A210比有显著性差异（p<0.05），A230与A210以及A220与A230比没有显 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 著性差异（p>0.05）。（见表4）
表4 引导电极间距离对坐骨神经干动作电位振幅的影响(mV)sample 10mm A1
A2
A1
20mm
A2
A1
30mm
A2
x±s 8.38 6.92 7.94 5.26 10.06 8.02 3.76 5.96 7.32 4.18 4.46 4.08 2.15 4.42 5.83 1.95 3.96 3.83 3.87±1.19
7.07±1.87
12.19 8.11 8.83 6.35 14.97 11.68 5.02 8.54 10.48 9.57±
3.08* 7.74 4.65 3.68 3.49 7.82 7.40 1.45 5.26 6.69 5.35±2.23*
12.65 8.21 8.29 6.41 15.91 12.09 5.35 8.48 10.37 9.75±
3.33*,** 8.70 2.82 2.33 3.24 7.67 4.42 2.39 2.70 5.65 4.44±2.39#,** *p<0.05 vs 10mm组，#p>0.05 vs 10mm组，**p>0.05 vs 20mm组。
3.5 刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms，3mol/L KCl处理前Ac正相振幅为 2.57±0.75 mV，负
相振幅为1.28±0.52 mV。处理后5min A5正相振幅为3.16±0.97 mV，负相振幅为0.12±0.18mV。A5与Ac相比有显著性差异（p<0.05)；Dc正负相时程分别为 1.30±0.26 ms和2.00±0.65 ms，处理后5min D5正负相时程分别为 1.94±0.44 ms和0.31±0.44 ms。D5与Dc相比有显著性差异（P<0.05）。（见表5）
表5 3mol KCl 对坐骨神经干动作电位振幅和时程的影响
sample Ap1(mV)5
Ap2(mV)c
c
Dp1(mS)
Dp2(mS)c
c
2.14 1.47 1.78 2.42 2.80 2.99 3.60 3.38 2.57±
0.75 1 2 3 4 5 7 8 9 x±s 2.87 1.80 2.26 2.50 4.41 3.24 3.92 4.31 3.16± 0.97*
1.54 1.42 1.21 0.84 2.33 1.27 0.70 0.89 1.28±
0.52 0.24 0.21 0.48 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.12± 0.18
1.40 1.32 1.10 1.72 1.35 1.30 1.40 0.82 1.30±
0.26 2.27 1.62 1.40 2.62 1.86 2.39 1.82 1.57 1.94± 0.44*
1.90 1.57 1.19 3.31 2.03 2.19 2.32 1.52 2.00±
0.65 1.03 0.66 0.78 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.31± 0.44 *p<0.05 vs处理前
3.6
刺激电压1.0V，刺激波宽0.1ms，3％procaine处理前Ac正相振幅为 7.43±0.92 mV，负相振幅为4.17±0.75 mV。处理后5min A5正相振幅为8.54±1.88 mV，负相振幅为2.92± 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 1.76 mV。A55与Acc相比有显著性差异（p<0.05)；Dc正负相时程分别为 0.88±0.21 ms和1.99±0.50 ms，处理后5min D5正负相时程分别为 1.02±0.29 ms和 2.13±0.79 ms。D55与Dcc相比有显著性差异（p<0.05）。（见表6）
表6 3% procaine 对坐骨神经干动作电位振幅和时程的影响
sample Ap1(mV)5`
Ap2(mV)c
5`
c
Dp1(mS)
5`
Dp2(mS)c
5`
c
7.66 9.03 7.88 6.40 7.65 6.50 6.86 7.43±
0.92 1 2 3 4 5 7 9 x±s 9.95 11.10 8.85 6.42 9.86 6.47 7.12 8.54±1.88*
4.42 5.03 5.06 3.40 3.86 3.15 4.26 4.17±
0.75 5.70 1.42 2.59 2.43 2.50 0.88 4.90 2.92±1.76
0.91 0.95 0.63 1.10 1.06 0.93 0.56 0.88±
0.21 0.95 1.23 0.80 1.22 1.25 1.21 0.50 1.02±0.29*
2.05 1.97 1.18 2.10 2.81 2.20 1.64 1.99±
0.50 3.34 1.43 1.35 2.52 2.82 1.40 2.05 2.13±0.79 *p<0.05 vs处理前
4.讨论
4.1 中枢端引导和末梢端引导时均能产生动作电位，说明神经冲动在神经纤维内可以双向传导。且中枢端引导和末梢端引导时产生的动作电位的时程没有显著性差异，说明神经冲动的传导速度与神经冲动的传导方向是没有关系的。文献资料显示蛙类神经冲动的传导速度在20℃时约为30m/s。实验中测得的蟾蜍坐骨神经干动作电位传导速度为27.61±8.19m/s，与文献数据相比有意义，说明神经干标本生理功能完好。
4.2
神经传导依靠局部电流来完成，要求神经纤维在结构和功能上都是完整的。实验中将两引导电极间的神经夹伤后，神经冲动传导被阻断，可观察到双相动作电位的负相波消失，只形成一正相波。由此可见，双相动作电位是神经冲动先后通过两个引导电极形成的。当冲动通过第1个电极时，产生第一次动作电位，即我们所观察到的正相波；当冲动通过第2个电极时，产生第二次动作电位，即我们观察到的负相波。我们所观察到的双相动作电位实际为正相波与负相波叠加后的结果。实验中观察到单相动作电位的时程显著长于双相动作电位正相波的时程；逐渐增加两引导电极间距离，单相动作电位的振幅也逐渐增大。这些也都证明了观察到的双相动作电位为正相波与负相波叠加后的结果。
4.3 实验中观察到双相动作电位的正相波振幅显著大于负相波的振幅。因为一条神经干是由许多条神经纤维以及纤维间的结缔组织组成的，神经干的动作电位应为每一条神经纤维动作电位叠加的结果。由4.2可知双相动作电位是神经冲动先后通过两个引导电极形成的。当神经冲动经过第1个电极时，每条神经纤维产生动作电位叠加后即为正相波的振幅；当神经冲动经过第2个电极时，由于某些神经纤维处于不应期内，从而产生第二次动作电位的神经纤维数量减少，叠加后的值小于第一次，即正相波振幅大于负相波的振幅。
4.4 刺激电压从阈刺激增加至最大刺激的过程中，神经干动作电位振幅随刺激电压增加而增高，说明坐骨神经干的动作电位及传导过程不表现“全或无”现象。
4.5 动作电位的产生是由于Na+跨膜内流和K+跨膜外流形成的，而离子跨膜流动的动力主 生理科学实验报告—实验3 神经干
李丹阳 2006.09.28 要来自其浓度梯度。细胞在静息状态时膜内[K+]高与膜外。当用KCl处理神经干时，膜外[K+]增高，因此K+的浓度梯度减小，K+跨膜外流减少，导致动作电位振幅减小。随着时间延长，膜外[K+]继续增高，当增至膜内外[K+]相同，即不再产生动作电位。因此KCl处理神经干过程中，动作电位的振幅随时间延长逐渐减小，至5min时已基本为0。
4.6
Procaine为局部麻醉药，可作用于神经细胞膜Na+通道，封闭Na+通道，阻滞Na+的内流，从而使动作电位振幅下降，甚至完全丧失产生动作电位的能力。实验中procaine处理神经干后动作电位振幅逐渐变小，与理论相一致。
【参考文献】
电生理学 篇6
【文献标识码】B
【文章编号】1004-4949（2014）09-0561-03
. 腕管综合征（CTS）即腕部正中神经卡压，是由于各种原因导致患者腕管内压力升高，正中神经受到挤压而出现神经支配区域各种疼痛或麻木症状 。腕管神经综合征常被误诊为风湿病、末梢神经炎或者狭窄性腱鞘炎、颈椎病等，甚至误诊为神经衰弱等。随着使用电脑人群的，增多，发生腕管综合征的患者越来越多。CTS是周围神经卡压中最常见的一种，也是最早用神经传导速度研究确诊的综合征。腕管综合征患者具有一定的神经电生理特点，采用神经传导测定技术对腕管综合征，进行诊断，具有无创、灵敏度高、定位准确等优点。术中运用动态神经电生理监测
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2013年5月至2014年3月我院收治的腕管综合征患者42例，男性103例，女性32例；年龄32—74，平均年龄35.48岁；病程1-28个月，平均病程12.6个月；制衣工6例，电脑操作员9例，家庭妇女15例，木工8例，油漆工10例，糖尿病患者2例。单侧神经损伤18例，双层神经损伤24例。所有患者病史中以患手握力减低，掉东西，细小物品不能感受为主，并有手中指感觉异常（刺痛和麻木）为主，甚至肩颈部有牵涉痛，有时前臂和上臂，白天间断发作或夜间发作为特点，具有几个月至几年的不等病史。体征主要是：较正常手捏握力患手减弱，腕管区压痛不适，拇指对掌受限，Phalen征、Tinel征阳性或屈腕试验阳性。肌电图检查阳性。本组患者均采用臂叢神经阻滞麻醉。
1.2 监测方法
1.2.1 本组患者在手术室麻醉前再次给予肌电图检测，室温26℃，采用上海华山医院手外科肌电图室正常值，正中神经腕一肘段MCV=（58，41±4.36）m/s；指一腕段SCV=（55.63±6.48）m/s；DML=（3.68±0.34）ms；正中与尺神经LAT差值=（0.13±0.13）ms；CMAP波幅一12.52my。凡神经传导速度（正常Y一2.5s为减慢；远端潜伏期、正中与尺神经环指感觉潜伏期差值>正常Y+2.5s为延长；CMAP波幅较正常均值降低5O%为异常。
1.2.2 分别于麻醉前、麻醉后患肢止血带充气之前、充气以后以及腕横韧带松解后分别监测正中神经DML及CMAP波幅。
2 结果 术中神经电生理动态监测结果 共42例患者，66条神经异常，麻醉前检测26条正中神经感觉神经传发电位（中指至腕及食指至腕）未引出，12条正中神经感觉神经传导中指至腕诱发电位未引出，食指至腕速度减慢，52条正中神经感觉神经传导速度减慢，38条神经感觉神经传导诱发电位波幅降低，伴有正中神经运动末端潜伏期延长和（或）诱发动作电位降低33例。5例正中神经运动神经传导拇短展肌未能诱发出动作电位。10块拇短展肌针极肌电图出现失神经电位和（或）运动单位电位时限延长。其余肌肉、尺神经运动、感觉神经传导速度正常，麻醉后以上症状均未见明显好转，松解腕横韧带后，42例患者的正中神经DML明显缩短，CMAP波幅均有不同程度的增高（P<0.05），有统计学意义。
3 讨论
平山病的神经电生理特点 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
共方便收集20例于该院就诊的病例,均符合平山病诊断标准[1,2]。其中男19例,女1例;就诊时年龄16~29岁,平均年龄(20.4±3.7)岁;发病年龄14~21岁,平均年龄(17.3±1.7)岁;临床上均表现为上肢远端局限性肌肉萎缩及无力,其中18例单侧上肢受累,2例双侧受累(一侧症状明显重)。
1.2 检测方法
采用Viking Quest型肌电诱发电位仪进行神经电生理检测。神经传导检查分别记录20例患者患侧(双侧受累者症状明显侧)上肢正中神经、尺神经、桡神经的末端运动潜伏期(DML)、运动传导速度(MCV)、复合肌肉动作电位(CMAP)波幅、感觉传导速度(SCV)、感觉神经动作电位(SNAP)波幅以及患侧正中神经的F波潜伏期及出现率,其中13例患者对侧上肢神经同时进行以上检测。针极肌电图检查分别选取患侧上肢小指展肌、拇短展肌、指总伸肌、肱桡肌、肱二头肌,对侧上肢小指展肌、指总伸肌、肱桡肌以及一侧下肢胫前肌、下胸段脊旁肌、胸锁乳突肌,记录各肌肉在静息状态自发电位、轻收缩时运动单位电位(MUPs)平均时限、波幅及重收缩时募集相。各项检测值均与本室正常值比较。计算在腕部分别刺激尺神经、正中神经时小指展肌(ADM)、拇短展肌(APB)记录的CMAP波幅比值,简称ADM/APB。
1.3 统计方法
采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,并采用t检验,计数资料采用[n(%)]表示,采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 感觉神经传导
20例患者SCV和SNAP波幅均未见异常。
2.2 运动神经传导
20例患者中,DML延长者尺神经8例(40%)、正中神经4例(20%)、桡神经1例(5%);CMAP波幅降低者尺神经18例(90%)、正中神经11例(55%)、桡神经5例(25%);所检神经MCV均未见明显异常,未见运动传导阻滞。
2.3 针极肌电图
20例患者中患侧颈7,8~胸1节段支配肌异常者20例(100%),同时累及颈6节段支配肌者2例(10%)。对侧上肢肌颈8~胸1节段支配肌异常者17例(94%),同时累及颈7节段支配肌者11例(61%),仅1例对侧上肢肌未见异常。受累肌肉表现为慢性神经源性改变为主,部分呈活动性改变。所以,该组研究中,95%患者针极肌电图表现为双上肢肌肉均累及。所检下肢肌肉、下胸段脊旁肌及胸锁乳突肌肌电图均未见异常。见表1。
2.4 运动神经传导检测
11例单侧发病患者患肢和健肢在正中神经和尺神经的CMAP波幅、DML及ADM/APB比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
3讨论
平山病的确切发病机制目前尚不清楚,一些研究者认为,平山病类似于运动神经元病的一种亚型;更多的学者倾向于脊髓动力学说和生长发育学说[2]。反复屈颈时,硬脊膜前移导致下颈段脊髓前动脉灌注障碍,而脊髓前角运动神经元对缺血敏感,发生变性、坏死继而出现相应节段支配肌肉神经源性损害;生长发育学说认为由于青少年脊柱与硬脊膜之间的生长发育失平衡,屈颈时硬脊膜会前移压迫脊髓,导致脊髓损伤最终萎缩[3,4]。该组患者针极肌电图异常表现为双上肢肌肉神经源性损害,慢性神经源性改变为主,部分呈活动性改变,主要分布于颈7,8~胸1节段支配的外展小指肌、外展拇短肌、伸指总肌,同时累及颈6节段支配肱桡肌和肱二头肌患者仅2例;在单侧起病患者中,对侧上肢肌电图检测也大多发现亚临床改变,而下肢胫前肌、下胸段脊旁肌、颅神经支配的胸锁乳突肌未受累。颈椎过屈位(屈曲35°)磁共振是目前平山病诊断的影像标准,可见特征性的下颈段(C4~T1)脊髓硬脊膜前移、硬膜外间隙增宽、低位颈髓变扁平,部分患者还出现磁共振横断面上颈髓损害不对称,与肢体萎缩不对称相对应[5,6]。所以,电生理对平山病的定位诊断亦符合影像学的研究结果,均提示平山病可能为颈段脊髓病变。上述电生理特点有助于平山病与肌萎缩侧索硬化症相鉴别,后者的肌电图改变主要表现为广泛神经源性损害,累及颈段、腰骶段、颅神经以及胸段支配肌,且进行性及慢性失神经性损害并存。
该研究将单侧起病患者双上肢同一神经运动传导的CMAP、DML及ADM/APB进行比较,发现患侧上肢与对侧相比差异有统计学意义。即患侧运动神经传导DML延长,CMAP波幅降低,ADM/APB降低。DML一般测量的是传导最快的有髓纤维,只要尚存少量快传导纤维,就可保持正常或仅有轻度延长,在脊髓病变中,大前角细胞的丧失也可导致运动传导的减慢而致DML延长,但一般延长不会超过正常上限的30%。该组患者可见部分DML延长,但程度较轻,且多发生于病程较长,远端肌肉萎缩程度较重的患者,Wang等[7]有类似报告,其研究结果显示,单侧发病患者患肢正中神经CMAP波幅为(8.02±1.82)m V,DML为(4.02±0.56)ms;患肢尺神经CMAP波幅为(3.82±2.51)m V,DML为(3.47±0.41)ms;患肢ADM/APB为(0.50±0.33),且与健肢的相关数据存在明显差异,考虑主要原因为严重轴索损害后继发脱髓鞘改变及失神经支配后继发侧芽支配。该组患者中,患肢正中神经CMAP波幅(7.75±1.86)m V,DML(4.07±0.54)ms;尺神经CMAP波幅(3.75±2.45)m V,DML(3.45±0.38)ms;ADM/APB(0.48±0.32),与前人研究结果一致,而且与健肢之间的差异也比较显著,尤其是尺神经的CMAP波幅,可能主要由于前角细胞损伤引起的有髓纤维变性坏死导致,且肌肉无力、萎缩症状越重,CMAP波幅下降越明显,因此CMAP波幅有助于评估平山病病情的严重程度。该组患者ADM/APB降低,说明虽然外展拇短肌和外展小指肌均由C8-T1神经节段支配,平山病患者尺神经支配的外展小指肌相对于正中神经支配的外展拇短肌受到损害更为严重。有学者采用分裂手综合征描述肌萎缩侧索硬化患者APB肌肉萎缩明显重于ADM,认为分裂手综合征由特殊的前角细胞损害引起,尽管分裂手综合征首先报道于肌萎缩侧索硬化患者,但这一现象也出现在其他疾病中。该研究证实平山病患者中也存在分裂手综合征,但肌萎缩侧索硬化患者ADM/APB明显高于正常范围,而平山病患者ADM/APB降低,二者正好相反,亦可有助于从电生理上进行鉴别[8]。
另外,该组患者感觉神经传导未见异常,有助于本病与其他累及上肢的周围神经病(如累及尺神经的肘管综合征)、臂丛神经病等鉴别,肘管综合征、臂丛神经病电生理检查往往伴有感觉神经传导异常。该研究中患者F波潜伏期正常或轻度延长,但出现率明显降低。F波是前角细胞逆向兴奋的回返放电,F波出现率的降低间接提示了可被兴奋的前角细胞数目减少的可能。
综上所述,平山病患者的针极肌电图主要表现为双上肢神经源性损害,颈7,8~胸1节段受累为主,颈6及其以上节段少有累及;感觉神经传导正常;患侧运动神经传导CMAP波幅降低,ADM/APB降低,DML轻度延长。平山病属临床少见病,诊断困难,以上神经电生理学表现特点可为该病提供定位诊断和鉴别诊断的依据。
摘要：目的 分析平山病的神经电生理特点,以提高对该病的诊断水平。方法 方便选取2009年2月—2014年1月在该院中就诊的20例平山病患者为研究对象,进行神经传导及针极肌电图检测,观察感觉神经传导、运动神经传导情况,针极肌电图表现,对比单侧发病患者患肢、健肢正中神经与尺神经的CAMP波幅、DML、ADM/APB。结果 20例患者中,均具正常SCV、SNAP波幅。8例尺神经DML延长,4例正中神经DML延长,1例桡神经DML延长;18例尺神经CMAP波幅降低,11例正中神经CMAP波幅降低,5例桡神经CMAP波幅降低。20例均患侧颈7,8~胸1节段支配肌异常,2例同时累及颈7节段支配肌;17例对侧上肢颈8~胸1节段支配肌异常,11例同时累及颈7节段支配肌。11例单侧发病患者中,患肢正中神经CMAP波幅(7.75±1.86)m V、DML(4.07±0.54)ms,尺神经CMAP波幅(3.75±2.45)m V、DML(3.45±0.38)ms,ADM/APB(0.48±0.32);健肢正中神经CMAP波幅(10.27±1.17)m V、DML(3.72±0.23)ms,尺神经CMAP波幅(10.46±1.99)m V、DML(2.80±0.29)ms,ADM/APB(1.04±0.24)。患肢正中神经、尺神经CMAP波幅,ADM/APB低于健肢,正中神经、尺神经DML高于健肢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 平山病的神经电生理学特点可为该病提供有助于定位诊断和鉴别诊断的依据。
关键词：平山病,神经电生理,肌萎缩
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电生理学 篇8
1 材料
1.1 试验动物
蟾蜍160只, 雌雄不限, 体重为 (36.9±5.7) g, 体长为 (7.2±0.6) cm, 由沈阳医学院实验动物中心提供。
1.2 除草剂
丁草胺, 为60%丁草胺乳油, 由大连孟山都公司生产。
2 方法
2.1 染毒
根据除草剂丁草胺在稻田中施用的浓度和参考文献[4,5]中提供的数据, 将除草剂分别配制成稻田组、稻田5倍组和稻田10倍组3种试验用液, 其浓度分别为3 mg/L、15 mg/L、30 mg/L。将蟾蜍随机分成3个试验组和1个对照组, 每组40只, 分别放入盛有试验用液和清水的试验桶内, 溶液的量为浸没1/2蟾蜍体积。为保证药液的浓度和水中的氧含量, 每24 h更换试验用液1次。
2.2 心室肌细胞电活动的记录
在染毒后3天、6天和9天, 分别从各试验组和对照组随机取蟾蜍5～7只, 应用悬浮式玻璃电极技术和MPA-2000生物信号分析系统记录蟾蜍心室肌细胞的动作电位。
2.3 统计学分析
应用Excel 2003和SPSS 16.0统计软件进行统计学分析, 试验数据以undefined表示, 试验组与对照组之间的差异采用单因素方差分析 (One Way ANOVA) , P<0.05为差异显著。
3 结果
试验共记录了4个组100只蟾蜍的280个不同位点的心室肌细胞动作电位, 排除干扰和电极电阻造成的误差, 选择特征较明显的动作电位波形、数据进行比较分析。
3.1 染毒3 d对蟾蜍心室肌细胞动作电位的影响结果 (见表1和图1)
注:与对照组比较, 数据肩标*表示差异显著 (P<0.05) 。
A.正常蟾蜍心室肌细胞动作电位; B、C、D.丁草胺浓度为3 mg/L、15 mg/L、30 mg/L时蟾蜍心室肌细胞动作电位。
由表1和图1可知, 随着染毒浓度的增加, 动作电位幅度、去极化速度和2期复极化时程都不同程度减小或缩短;而3期和4期复极化时程延长, 心率和动作电位总时程变化不大。
3.2 染毒6 d对蟾蜍心室肌细胞动作电位的影响结果 (见表2和图2)
注:与对照组比较, 数据肩标*表示差异显著 (P<0.05) 。
A.正常蟾蜍心室肌细胞动作电位; B、C、D.丁草胺浓度为3 mg/L、15 mg/L、30 mg/L时蟾蜍心室肌细胞动作电位。
由表2和图2可知, 染毒6 d后心室肌细胞动作电位幅度和去极化速度与染毒3 d相似, 随着染毒浓度的增加而减小。复极化时程与染毒3 d有一定差异, 1期复极化时程仅在30 mg/L组出现明显缩短, 2期和3期在3 mg/L和30 mg/L组出现缩短, 而在4期则出现时程延长, 差异显著 (P<0.05) 。
3.3 染毒9 d对蟾蜍心室肌细胞动作电位的影响结果 (见表3和图3)
注:与对照组比较, 数据肩标*表示差异显著 (P<0.05) 。
A.正常蟾蜍心室肌细胞动作电位; B、C、D.丁草胺浓度为3 mg/L、15 mg/L、30 mg/L时蟾蜍心室肌细胞动作电位。
由表3和图3可知:动作电位幅度、去极化速度和1～3期复极化时程均随着染毒浓度的增加而减小或缩短;4期复极化时程延长, 其中15, 30 mg/L组与对照组比较差异显著 (P<0.05) ;动作电位总时程缩短, 心率加快, 但差异不显著 (P>0.05) 。
4 讨论
除草剂丁草胺对蟾蜍心肌具有较强的毒性损伤作用, 能显著影响蟾蜍心肌生理活动, 使心肌的收缩力减弱;心电图的P波和QRS群的振幅减小;细胞间隙增大, 界限不清, 部分心肌细胞发生了凋亡, 导致细胞核游离于细胞间;胞质出现了空泡变性, 心肌纤维呈絮状[4,5]。本研究结果显示, 除草剂丁草胺的染毒浓度和时间影响蟾蜍心室肌细胞动作电位幅度、去极化速度和复极化时程, 以染毒时间更为显著, 同一剂量下, 染毒时间越长, 差异越显著。这可能和除草剂在体内的富集有关, 且与心肌结构的改变一致[4], 与除草剂在鱼类体内的富集相似[6]。酰胺类除草剂主要通过杂草幼芽和幼根吸收, 在杂草内进行运输, 抑制细胞内蛋白质的合成而使杂草死亡。丁草胺对心肌的影响可能也是通过抑制心肌细胞蛋白质的合成, 从而使心肌收缩力减弱[7]。本试验结果表明, 除草剂丁草胺能够明显缩短心室肌细胞2期复极化时程, 从而使进入细胞内的Ca2+减少, 使心室肌室细胞的兴奋-收缩耦联减弱, 导致心肌收缩力降低[8]。另外, 除草剂丁草胺使心室肌细胞动作电位的幅度减小, 去极化速度降低, 可能是由于除草剂丁草胺抑制了蛋白质的合成, 使心室肌细胞膜上的Na+通道受损所致。此外, 除草剂丁草胺可明显使4期复极化时程延长, 导致钠泵工作时间延长, 从而造成后超极化, 进而影响去极化速度和水平, 与硒、铬对大鼠心肌电生理的影响相似。
参考文献
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电生理学 篇9
Apelin广泛参与心脏生理活动的调控。Apelin与APJ的结合能够引起内皮细胞释放一氧化氮 (NO) 合酶, 使血管平滑肌舒张, 具有降压作用[11];Apelin具有正性肌力作用, 其收缩效果缓慢持久, 与典型的β肾上腺素收缩效应不同 (通常在几秒钟内迅速发生) [12];且Apelin的正性肌力作用不仅只限于正常心肌细胞中, 还可增强长期缺血后的心肌细胞的收缩力, 其与Apelin增强心肌细胞对Ca2+的敏感性有关[13];Apelin在心脏缺血再灌注损伤方面也有一定保护作用, Zeng等[14]发现缺血再灌注损伤的大鼠心脏功能与对照组比显著下降, 且APJ在m RNA与蛋白水平高度表达, Apelin预处理后可减弱心脏功能的衰退。此外Pisarenko等[15]发现Apelin-12可通过增强抗氧化酶活性, 降低氧自由基对缺血再灌心脏的损伤, 从而起到保护受损心肌细胞作用。
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。收缩性属于心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的, 故又称为电生理特性, 这些生理特性共同决定着心脏的活动。本文主要针对Apelin对心脏电生理功能的调控作一综述。
1 Apelin对心肌兴奋性的影响
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞在受到刺激时能够产生动作电位的能力与特性。影响心肌细胞兴奋性的因素主要有膜电位与阈电位的距离以及Na+通道的激活水平。静息电位的绝对值增大, 其与阈电位的差值增加, 兴奋则不易产生;钠通道的激活是心肌细胞产生兴奋的前提, 给予心肌细胞刺激后, 膜去极化达到阈电位, 此时Na+通道激活导致大量Na+内流产生动作电位, 细胞兴奋。Chamberland等[16]利用犬急性分离的心室肌细胞进行膜片钳实验, 加TEA、Co Cl2、4-AP、Ba Cl2分别阻断ICa-L, ITo和IK1, 与对照组相比, 灌流100 nmol的Apelin-13、Apelin-17 20 min后的INa分别增加了39%与61%;记录Apelin对犬心室肌动作电位的影响, 发现100 nmol的Apelin可显著增高最大去极化速度Vmax[对照组: (137±23) V/s;Apelin组: (166±20) V/s]。Cheng等[17]通过膜片钳技术发现Apelin-13同样可增加兔左心房细胞INa的密度, 峰值上升9%, 其与犬心室肌细胞结果一致。因此推测Apelin通过增加Na+电流增强心肌的兴奋性。
晚Na+电流是少部分快速激活后仍不失活的Na+通道持续开放产生的峰Na+电流之后的Na+电流, 对人其电流幅度是心室肌细胞INa峰值的1%, 持续时间可达几百毫秒。在动作电位平台期, 持续内流的Na+使动作电位时程延长以及NCX活性增强, 细胞内钙超载, 造成动作电位4期膜电位振荡, 可诱发DAD, 最终导致心律失常的发生。在心肌缺血缺氧、高甲状腺素血症等病理条件或Ca MKII、PKC的激活或过氧化氢应激刺激下INa-Late都将增加;乌头碱、藜芦定、ATX-Ⅱ、青蛙毒素、箭毒苷等药物或毒素都能诱发晚钠电流的增加出现心脏毒性反应。抑制INa-Late已经成为心律失常的新型治疗靶点。Cheng等[17]报道Apelin-13可显著降低200~250 ms内测定的INa-Late, 抑制率高达55%。晚钠电流的下降可能参与Apelin诱导的APD的缩短。
2 Apelin对心肌自律性的影响
心肌自律性是指心肌细胞在没有任何外在的刺激下能够自动产生节律性兴奋的特性。4期自动去极化速度是决定和影响心肌细胞自律性的重要因素, 4期自动去极化速度快则达到阈电位的时间就缩短, 一定时间内产生兴奋的次数增多, 自律性则增高;反之, 则自律性降低。动作电位3期复极化后膜电位稳定于静息电位水平, 此时Na+-K+泵转运使K+内流, Na+外流, 恢复动作电位之前内K+外Na+的状态, 参与4期的主要电流是起搏电流If和内向整流钾电流IK1。
If又称超极化激活的内向离子流, 是窦房结细胞产生自律性的重要离子流。动作电位结束起搏电流If被激活, 膜电位去极化达到阈电位产生新的动作电位。If通道对Na+、K+、Ca2+均具有通透性, 当细胞外K+浓度增高时, 伴随着内向离子流动的驱动力增加, 最终引起If的增大。杜以梅等[18]在急性缺血的家兔中发现窦房结起搏细胞的If增大约22%, 引起工作肌细胞产生异位心律, 该结果提示If的变化与缺血性心律失常之间有密切联系, 目前关于Apelin对起搏电流If的调控作用至今尚无报道。
IK1在形成静息膜电位及动作电位3期复极化中起着重要作用。研究发现Ik1电流增强可导致APD、有效不应期缩短, 较易发生快速性室性心律失常;Ik1电流降低可延长APD, 导致LQT综合征, 因此Ik1与心律失常的发生发展密切相关。Yue等[19]研究发现相比正常组, 犬房颤模型组的Ik1和Kir2.1的m RNA未改变。Wagoner等[20]以及张瑜等[21]均发现持续性房颤患者的Ik1电流密度增高明显, Kir2.1 m RNA提高了47.81%。Giles等[22]发现家兔心室细胞的IK1比心房肌大, Ik1在心脏分布存在差异性。Cheng等[17]对急性分离的兔左心房细胞给予1 nmol的Apelin后发现与对照组相比, IK1无明显变化, 且静息膜电位也未改变。动物种属与人体的差异性以及心房与心室Ik1表达的差异性提示Apelin对IK1是否具有抑制作用还有待于进一步研究。
3 Apelin对心肌传导性的影响
心肌细胞某处发生的兴奋能沿细胞膜扩散到整个细胞, 并通过闰盘传布到相邻的心肌细胞, 从而引起整块心肌的兴奋, 这种具有兴奋传导的能力即为传导性。Na+通道去极化开放的速度和数量对心肌传导性起关键作用。0期去极化的速度越快, 局部电流的形成也就越快, 邻近未兴奋心肌细胞去极化达到阈值所需的时间缩短, 故传导速度加快。0期去极化的速度主要取决于Na+通道开放的速度和数量, 因此推测Apelin诱导的INa的升高不仅可以增强心肌细胞的兴奋性, 同时也能加快心肌细胞的传导性。Farkasfalvi等[23]针对单层培养的乳鼠原代心肌细胞利用MEA (Multi-electrode array) 所记录的场电位表明Apelin明显地加快了心肌细胞的传导速度[control: (18.34±1.4) cm/s;Apelin: (24.1±2.2) cm/s) ], 并降低了场势持续时间。运用共聚焦免疫荧光反应发现Apelin的受体APJ在心脏组织中及闰盘间均有表达, 这就更进一步地支持了Apelin在心肌细胞传导中发挥重要作用这一假设。
缝隙连接蛋白43 (Cx43) 在心肌传导中发挥重要作用。目前研究缝隙连接蛋白至少有20多种, 在心脏中表达最高的是Cx43。Desplantez等[24]对过表达、正常以及敲减Cx43基因的鼠心房肌细胞运用双细胞电压钳检测缝隙间传导, 发现3种鼠缝隙间传导gj呈现逐渐递减的现象, Cx43+/+: (80+9) ns (n=17) ;Cx43+/-: (53+7) ns (n=32) ;Cx43-/-: (23+2) ns (n=35) (P<0.05) , 说明敲减Cx43后能明显抑制心肌细胞间的传导速度。且Cx43敲减后Na+电流减少了50%, Jansen等[25]敲减大鼠心室肌细胞Cx43后同样发现Na+电流幅度有所降低。Morley等[26]运用光标法测定心室的传导性, 发现与正常心肌细胞相比, 纯合子Cx43缺陷鼠心肌细胞间连接的传导性下降了60%。心肌细胞间传导性的下降易导致缝隙连接间电脱耦联, 传导受阻最终导致心律失常的发生。Apelin对Cx43的作用至今尚未有报道, 这也将成为今后探索的方向。
4 Apelin对钙调系统的调节
心肌细胞的收缩起源于ICa-L的激活, ICa-L开放使Ca2+内流, 从而诱导受Ry Rs调控的肌浆网钙释放系统 (CICR) 激活, 当Ry R激活之后使得Ca2+从肌浆网内大量释放瞬时细胞内游离钙浓度增加, 进而与钙受体的肌钙蛋白结合后促进心肌收缩, 整个的过程称为兴奋-收缩耦联。众所周知, Apelin是目前发现最具有内源性增强收缩力的肽类物质, 这种收缩效果是间接和直接作用于心肌细胞水平的结果。有报道Apelin可通过促进Na+-H+交换, 提高胞浆内的PH增强肌丝对Ca2+的敏感性从而增加心肌收缩力;Apelin也可通过促进Na+-Ca2+交换, 增加细胞内的Ca2+浓度, 从而增加心肌收缩功能。但Dai等[27]发现Apelin对肌丝无作用, 但能增加受损心肌细胞内Ca2+浓度, 同时也增加Na+-Ca2+交换以及激活Ca2+-ATP酶的活性, 从而增加细胞内Ca2+浓度, 起到正性肌力作用。而Wang等[28]报道Apelin并不是通过激活ICa发挥正性肌力作用, 而是通过增加钙瞬变幅度以及降低SR的Ca2+容量以及增加肌内质网钙三磷酸腺苷酶的活性。
5 Apelin与疾病关系
近年对Apelin在房颤的发生发展中的作用研究较多。Ellinor等[29]用酶联免疫测定法检测73位孤立性心房颤动患者血浆中Apelin水平, 结果发现与正常组相比房颤组Apelin水平显著降低 (307 pg/m L比648 pg/m L, P<0.05) 。此外, Falcone等[30]对93例患持续性房颤患者进行6个月的术后跟踪发现, 有26位患者房颤复发, 复发患者的血浆Apelin水平与其他患者对比显著降低[ (590±170) pg/m L比 (730±150) pg/m L, P<0.01]且BNP水平呈现明显升高的趋势 (188 pg/m L比91 pg/m L, P<0.01) , 这说明Apelin在房颤的发生发展中可能起着预保护的作用。Na+、K+、Ca2+等离子通道的病理性重构与心房纤颤的发生有着密切联系, 那么Apelin对房颤的保护作用是否是通过对某种离子通道的调控来发挥作用就有待于我们进行进一步研究。
段丽军等[31]对26例男性和22例女性心力衰竭患者分为HF早期组、晚期组测定血浆中Apelin水平, 发现HF早期心脏结构无明显变化, 血浆Apelin水平升高;HF晚期心脏结构改变, 血浆Apelin水平降低。Chen等[32]对80例HF患者检测Apelin水平发现HF早期Apelin水平升高, 中期升高更多, 而晚期Apelin水平显著降低。11例患者植入左心室辅助装置 (LVAD) 后发现APJ受体表达显著增高, 同时伴有Apelin水平明显升高植入前[ (0.967±0.260) ng/m L, 植入后 (2.246±0.410) ng/m L, P<0.01]。Chong等[33]检测202例慢性心力衰竭的患者发现其血浆Apelin水平低于正常人;随后对植入起搏器的14例CHF患者进行术后随访发现 (9±2) 个月后患者心衰症状明显改善且Apelin水平有所增高。因此推测Apelin的表达水平与心脏功能密切相关, Apelin有望成为心脏衰竭的临床预警因子。
综上所述, Apelin对心肌电生理的调控主要是通过影响膜表面各种离子通道实现的, Apelin有望成为治疗心律失常、房颤及心力衰竭等疾病的又一新药物。
摘要：Apelin是血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白 (APJ) 的内源性配体, 是由心肌细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等合成一种血管内皮源性肽, 广泛参与高血压、冠心病、心力衰竭、房颤等心血管疾病的发生发展过程。心肌细胞的电活动是心脏工作的基础, Apelin可通过调控Na+、K+和Ca2+离子通道而增加心肌细胞兴奋性和传导性, 改变心脏的电生理功能。本文将针对Apelin对心肌细胞的电生理特性的调控作以综述。
GE电生理系统故障分析和解决办法 篇10
分析及解决办法:重新安装系统肯定能解决问题, 但较繁琐, 是否还有更简单的办法呢?根据经验, 出现乱码第一想到是否系统中病毒或者程序出现错误, 首先要给系统杀毒, 因电脑未装杀毒软件, 安装杀毒软件可能对应用软件产生影响, 影响软件运行, 万一出现错杀, 有可能造成系统更大的损坏, 暂时放弃杀毒。考虑到英文未受影响, 尝试将系统语言再次改成英文用管理员权限登录系统, 然后更改语言, 过程如下:开始→控制面板→区域和语言选项, 区域选项:英语 (美国) , 地点→美国语言:英语高级:英语 (美国) 。点击“应用”, 系统弹出一个对话框“需要Windows XP Professional CD上的dosapp.fon文件”, 并且需要输入此文件的路径, 因找不到此文件, 系统不停的弹出该对话框。经查dosapp.fon是一个字体文件, 该文件一般放在系统C:/I386文件夹里。用系统搜索功能搜索此文件, 在系统中查到一个后缀不一样的同名文件“dosapp.fo_”, 路径为C:/I386, 试着将后缀名改成“.fon”。再次重新更改语言, 系统提示弹出对话框“需要Windows XP Professional CD上的dosapp.fon文件”时, 输入路径C:/I386/dosapp.fon, 点击“应用”, 对话框消失, 系统更改继续, 然后提示“重启计算机以使设置生效”, 点击“确认”重启。机器重新启动后, 系统自动进入用户权限系统下, 此时乱码消失, 所有中文恢复正常。经过反复开关机几次测试运行, 系统再未出现乱码, 判定问题已解决。
故障二:开机实时和回顾显示屏显示正常, 几秒钟后图像慢慢变黑无显示。
看到屏幕电源灯亮、屏上出现No Signal信息、远程屏正确连接, 据观察此机器刚开始出现故障时, 屏上图像闪烁后慢慢变黑。
分析及解决办法: (1) 将实时, 回顾两个屏直接连接至PC上, 实时、回顾显示屏正常, 由此可以判断两个屏以及PC的显卡正常;IEB可能出现问题, 若IEB出现问题, 一个是内部电源板问题, 第二是信号处理板的问题。 (2) 重新连接实时、回顾的显示屏至IEB的视频输出口, 并且PC的视频口连接至IEB的视频输入口, 实时、回顾、远程屏均无显示, 由此可以确认IEB有问题, 又考虑到几个屏均无显示, 且屏上图像闪烁后慢慢变黑, 初步判定为IEB中给分频器供电的电源板出现了问题, 才会导致提供给分频器信号板的电压逐渐变低, 表现为“屏上图像闪烁后慢慢变黑”, 经检查发现电源板电容爆裂损坏, 导致输出电压异常, 经维修后故障排除。长时间开机观察实时、回顾、远程屏均正常显示, 问题解决。
参考文献
[1]GE Cardio LabⅡService Manual GE公司, 2002938-002
[2]刘冲.电脑软硬件维修宝典[M].北京:机械工业出版社, 2014.
[3]GB 4793.1-2007, 测量、控制和实验室用电气设备的安全要求第一部分:通用要求[S].2007.