难治性不稳定型心绞痛

难治性不稳定型心绞痛（精选十篇）

难治性不稳定型心绞痛 篇1

关键词：地尔硫卓,左卡尼汀,难治性不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛 (unstable angina pectoris, UAP) 是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征, 经过积级治疗可转化为稳定型心绞痛, 但也可能迅速进展为心肌梗死甚至猝死。近年来对症给予抗血小板、抗凝、降脂以及抗心肌缺血等治疗3d后, 效果不佳, 对于不具备介入治疗条件, 或不愿行介入治疗的难治性不稳定型心绞痛患者, 用地尔硫卓联合左卡尼汀治疗, 取得满意疗效, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年6月-2012年4月我院收治的难治性不稳定型心绞痛患者, 依据住院先后随机分为两组:治疗组48例, 其中男26例, 女22例。对照组48例, 其中男25例, 女23例。两组患者住院前临床资料经统计学处理无显著性差异 (P<0.05) 。

1.2 方法

对照组:常规应用阿司匹林、低分子肝素钙、卡托普利、辛伐他汀等药物, 静滴镁钾极化液、单硝酸异山梨酯, 1次/d, 共10d。治疗组:在对照组基础上加用地尔硫卓30mg tid口服, 左卡尼汀2g加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴, 1次/d, 共10d。

1.3 疗效判定标准

观察两组患者治疗前、后心绞痛发作次数和最长持续时间、缓解时间、心电图ST-T改变以及半年内复发率。

1.4 统计学处理

全部数据采用均值±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 治疗前、后及组间比较应用t检验。全部数据采用SPSS10.0软件进行分析。

2 结果

2.1 治疗组与对照组治疗前、后心绞痛发作次数、持续时间、缓解时间有显著性减少。其中, 心绞痛症状消失为显效;心绞痛48h发作次数、最长持续时间、缓解时间缩短为有效;心绞痛发作次数和最长持续时间、缓解时间无改善为无效, 见表1。

注:与对照组比较*P<0.05, #P<0.01。

2.2 治疗组与对照组治疗前、后心电图以及半年内复发率均有显著性减少, 见表2。

3 讨论

不稳定型心绞痛属于急性冠脉综合征 (ACS) , 目前认为ACS最主要的原因是易损斑块, 它是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块。ACS是由于斑块破裂和糜烂并发血栓形成, 血管痉挛及血管栓塞等多种因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供血减少[1]。 UAP治疗包括介入治疗和药物治疗, 常有患者因经济原因或病变复杂不能接受介入治疗, 尤其在基层医院。其药物治疗包括抗血小板、抗凝、降脂以及抗心肌缺血等治疗。而地尔硫卓是钙离子通道抑制剂, 选择性阻断血管平滑肌细胞膜、心肌细胞膜的钙离子通道, 阻断钙离子内流, 减慢心率, 降低心肌耗氧量, 减少钙超载, 舒张冠状血管, 增加冠状动脉血流量, 有效解除冠状动脉痉挛, 改善供血供氧[2,3]。左卡尼丁抗心肌缺血的主要机制是:促进糖、脂肪酸氧化, 调节糖、脂肪酸氧化的平衡。具体包括: (1) 促进长链脂肪酸进入线粒体内进行b氧化, 改善心肌供能, 减少心肌细胞内游离脂肪酸堆积。 (2) 减轻因长链脂酰辅酶A堆积造成的腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制, 改善了ATP的生成及其从线粒体由内向外的转移[4]。 (3) 保护血管内皮及抗氧化作用。 (4) 使低氧心肌从无氧酵解为主转向以脂肪酸氧化为主, 恢复心肌内能量代谢, 同时减少游离脂肪酸及其他有害物质在心肌细胞内堆积。

本文结果显示, 地尔硫卓联合左卡尼汀, 对难治性不稳定型心绞痛疗效好, 无严重不良反应, 安全性高, 是可供临床采用的药物治疗方法。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南 (J) .中华心血管病杂志, 2007, 35 (4) :295.

[2]Nisar UR, Rahman, Yuen K, et al.Drug-polymer mixed coat-ing:a new approach for controlling drug release rates in pellets (J) .Pharm Dev Technol, 2006, 11 (1) :7177.

[3]许丽华, 刘璇, 于巍巍.地尔硫卓对高血压心脏病左室舒张功能及血脑钠素的影响 (J) .心血管康复医学杂志, 2007, 16 (4) :394-396.

难治性不稳定型心绞痛 篇2

[摘要]目的 观察丹红注射液辅助治疗不稳定型心绞痛的治疗效果。 方法 10月～10月，选择我院临床确诊的不稳定型心绞痛患者39例，随机分为治疗组和对照组。对照组19例常规给予西药治疗，治疗组20例在对照组常规西药治疗的基础上，加用丹红注射液40 ml静脉滴注，1次/d。疗程均为2周。 结果 治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05)，且无明显副作用。 结论 丹红注射液联合西药治疗不稳定型心绞痛的效果显著，可在临床中借鉴使用。

[关键词]不稳定型心绞痛;效果分析;丹红注射液

不稳定型心绞痛(unstable angina)是一种冠心病的急性心脏事件，是急性冠状动脉综合征的重要组成部分，是介于慢性稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。由于不稳定型心绞痛的病情变化多端，可逆转为稳定型心绞痛，也可能迅速进展为急性心肌梗死甚至猝死，因此，对其进行正确认识与处理，具有重要的临床意义[1]。本文通过西药结合中药丹红注射液治疗不稳定型心绞痛与单用西药治疗进行对照研究，以评价中药丹红注射液治疗不稳定型心绞痛的效果。

1、资料与方法

1.1 一般资料

选取2010月～2010月我院临床确诊的不稳定型心绞痛患者39例，均符合WHO制定的诊断标准;随机分为治疗组20例、对照组19例。治疗组：男13例，女7例，年龄50～78岁，平均(63.6±7.3)岁，病程10个月～，平均(6.9±1.4)年;对照组：男12例，女7例，年龄50～80岁，平均(64.4±7.5)岁，病程7个月～14年，平均(6.8±1.6)年。两组的一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组常规给予吸氧、卧床休息、口服扩冠脉、降压、调脂、抗血小板聚集等西药治疗，治疗组在上述治疗的基础上，另用丹红注射液40 ml(山东丹红制药有限公司，规格10 ml/支，产品批号：z20026866)加入5%葡萄糖溶液250 ml或0.9%氯化钠溶液150 ml(伴有糖尿病时)中静脉滴注，1次/d。疗程均为2周。

1.3 观察指标

①心绞痛发作频率、程度及持续时间;②治疗前、后心电图变化;③血、尿常规，血脂、血糖、血液流变学、肝肾功能等检验指标。

1.4 疗效判定标准

显效：心绞痛明显缓解，发作频率减少>90%;有效：心绞痛症状减轻，发作频率减少>50%;无效：未达到以上标准。

1.5 心电图疗效判定标准

显效：静息心电图恢复正常;有效：静息心电图ST段回升1.5 mm以上或主要导联倒置T波变浅达50%以上或由低平转为直立;无效：未达以上标准。

1.6 统计学处理

数据应用SPSS 17.0软件进行分析处理，计数资料比较采用χ2检验，计量资料用x±s表示，采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 两组患者临床疗效的比较

治疗组的`总有效率为95.00%，高于对照组的73.68%，差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。

表1 两组临床疗效的比较[n(%)]

与对照组比较，*P<0.05

2.2 两组患者治疗前后血液流变学指标变化的比较

两组患者治疗后，在全血黏度、纤维蛋白原血液流变学指标方面有显著改善，且治疗组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。

表2 两组治疗前后血液流变学指标变化的比较(x±s)

与同组治疗前比较，*P<0.05;与对照组治疗后比较，#P<0.05

2.3 两组患者治疗后心绞痛发作频率及持续时间的比较

两组患者在治疗后心绞痛发作频率及持续时间方面，治疗组的发作频率降低、持续时间缩短，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)(表3)。

表3 两组患者治疗后心绞痛发作频率及持续时间的比较(x±s)

与对照组比较，*P<0.05

2.4 两组患者心电图疗效的比较

两组患者在心电图改善方面，治疗组的总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)(表4)。

表4 两组患者心电图疗效的比较[n(%)]

与对照组比较，*P<0.05

2.5 两组患者治疗期间的副作用

两组患者在治疗期间，其血、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能等无显著变化，且均未发现明显副作用。

3、讨论

不稳定型心绞痛是一种临床综合征。传统医学认为，不稳定型心绞痛为正虚痰瘀、心血瘀阻、痹阻不通，故而作痛。现代医学研究表明，不稳定型心绞痛的发生除了冠状动脉机械性狭窄的原因外，还与血黏度增高、血流阻力增加、微循环障碍及冠状动脉内皮功能异常等有关[2]，即与血液流变性的异常密切相关[3]。

丹红注射液主要是由丹参、红花经现代工艺提取纯化制成的复方制剂，主要含丹参酮、丹参酸、红花黄色素、红花酚苷和儿茶酚等化学成分[4]，具有活血化瘀和通脉舒络的功效[5]，是良好的慢钙通道阻滞剂，并且能够增加冠脉流量、降低心肌耗氧量、改善心肌缺血[6]。丹参酮可促使冠状动脉间桥式侧支血管开放，并由此向缺血区提供足量的逆行血液灌注，具有舒张血管平滑肌、扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流量的作用[7] ;还可使血栓形成时间延长、血栓长度缩短和重量减轻，血小板黏附及聚集功能抑制，抑制凝血酶诱导的血小板中5-HT的释放而具有抗血小板聚集的作用[8]。红花中的有效成分红花黄色素、红花酚苷有对抗凝血、抑制血栓形成作用，可明显改善血液流变学指标，对缺血再灌注有明显保护作用，还可抑制血管内皮细胞过度增殖，稳定血管内膜，治疗血管增殖性疾病，改善心肌血供，与西药合用可减少耐药性，从而发挥协同作用[9]。近年来，现代药理学研究显示，丹参、红花尚有调节神经内分泌、清除氧自由基、抗炎及改善内皮功能的作用[10-11]。炎症介质是冠心病发生、发展的始动因素，炎症反应尤其是低度慢性炎症状态在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演着重要角色[12-13]，甚至炎症在冠脉粥样硬化的发生过程中起着关键作用[14]。丹红注射液可以减轻炎症反应、稳定斑块[15]。

本研究虽病例不是太多，但从目前的研究结果表明，丹红注射液联合西药辅助治疗不稳定型心绞痛，取得了一定的效果，其对心绞痛症状的缓解作用、心电图及血液流变学指标改善方面优于单纯西药治疗，并且无明显的副作用，因此，丹红注射液联合西药辅助治疗不稳定型心绞痛，可在临床中借鉴。

[参考文献]

[1] 陈灏珠.实用内科学[M].13版.北京：人民卫生出版社，2009：1490.

[2] 陈新谦.新编药物学[M].17版.北京：人民卫生出版社，2011：405.

[3] 朱庄庄，陈志松，冯丽.血液流变性变化在老年人心绞痛发病中的临床意义[J].微循环学杂志，2005，15(2)：57-58.

[4] 章庆红.丹红注射液临床应用研究[J].河北医药，2010， 32(20)：2909-2911.

[5] 胡芳.丹红注射液临床应用及安全性研究进展[J].内蒙古中医药，2011，30(12)：116-117.

[6] 邰明辉，刘兰梅，马仁强，等.丹红注射液一般药理学实验研究[J].第一军医大学学报，2005，25(3)：335-338.

[7] 冯俊，张洁，郑智，等.丹参酮ⅡA抑制新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制[J].中国急救医学，2006，26(14)：274-276.

[8] 许国根，缪群.丹参注射液减轻不稳定性心绞痛患者血管内皮损伤的临床研究[J].浙江临床医学杂志，2011，11(3)：789-799.

不稳定型心绞痛患者的护理体会 篇3

【关键词】不稳定型心绞；临床护理；患者

不稳定型心绞痛的发病群体主要为55-85岁之间的男性老年人，是一种介于心肌梗死及稳定性心绞痛之间的临床状态。［1］该疾病可发展为急性心肌梗死以及猝死，因此早期治疗与早期护理能够有效缓解病情的发展，避免发生心肌梗死，是治疗该疾病的关键。本文主要分析在我院接受治疗的42例不稳定型心绞痛患者其临床资料及护理方法，现报告如下：

1临床资料

42例不稳定型心绞痛患者均系2011年1月-2012年6月期间为我院所收治，其中男性患者32例，女性10例，患者年龄在46-83之间，患者病史平均为（16.1±1.6）年。42例患者中有8例变异性心绞痛，12例自发性心絞痛，5例初发劳累性，15例恶化型劳累性。患者临床表现为：血压升高，脸色苍白，心率加快，表情焦虑，常出现胸闷、压迫性不适、刺痛感、烧灼感，且偶尔出现濒死感。

2护理方法

2.1常规护理确保不稳定型心绞痛患者的睡眠时间及睡眠质量，保持绝对的卧床休息，严禁做任何剧烈运动，以免增加其心脏的负担而引起心绞痛，针对由于疼痛感过于剧烈而不能安然入睡的患者可给予一定的镇静剂。［2］维持患者病房的整洁、舒适、安静以及适宜的湿度及温度，尽量减少探病次数，防止因为体位、温度、环境的改变而刺激患者。直至明显改善患者心肌缺氧、缺血症状且各方面病情稳定之后，在护理人员的引导下进行一定的康复活动，注意活动应循序渐进，且活动量始终不能过。

2.2病情观察在患者的住院期间仔细观察患者的心率、呼吸、脉搏、尿量、瞳孔、体温、血压、意识等体征是否发生变化，并将其变化的情况详细记录下来。在患者住院初期每个半个小时进行一次监测，待到患者病情稳定后再根据实际情况更改观察时间。一旦发现患者的心率大于95次/min或是血压<95/65mmHg，应立即停止药物治疗并即刻通知值班医生。

2.3输液护理在患者进行静脉滴注的过程中，应利用输液泵来调整输液速度，以免发生意外，通常情况下静脉滴注的速度应控制在7-11ml/min。［3］当患者在输液过程中想要大小便时，应直接在床上进行处理，防止由于体位的变化而导致患者血压突然下降、心悸、头晕、出汗等症状；因为输液的过程相对较长，所以因在此之前让患者做好思想准备，做好心理安抚劝慰患者积极、耐心地接受治疗；严密观察患者24小时内的出入量，并做好详细记录，以便防止心脏负荷加重等状况的出现。

2.4心电监护针对心功能严重衰竭、疼痛剧烈、心肌缺血的患者，尤其应做好心电图监护，一旦出现心率及血压增高的症状，则立即调整患者卧位为半卧位，进而缓解心绞痛症状；如果患者发生损伤型S－T段抬高，并出现急性心肌梗死的征兆则应即刻进行急救处理。

2.5心理护理由于该疾病具有病程长、病情反复发作等特点，在患者的心理上普遍出现紧张、忧虑过度、烦躁不安、极度恐惧等负面情绪，若不能得到及时的处理则极有可能会加重损伤患者的心肌功能。因此，护理人员应着重对患者进行心理护理，耐性倾听患者的需要，了解患者的性格，并与其家属进行积极的沟通，向患者及家属说明该疾病的治疗要点及方法、注意事项、卫生知识等相关内容。利用一些成功治愈的病例来影响患者，让患者看到康复的希望，建立其对抗病魔的信心，使患者保持乐观向上的心态来接受治疗、配合治疗。另外，还应指导患者及其家属学会自我保健与自我救护，不至于在病情发作时手忙脚乱，耽误治疗时机。

2.6饮食护理不稳定型心绞痛患者的饮食护理应注意低脂、低盐，尽量选择富含纤维素、蛋白质、维生素的食物，进食不能过饱过快。严禁摄入糖分过高的食物，且注意禁烟禁酒。由于人体在饱餐之后需要大量的氧来支持新陈代谢，在一定程度上增加了心脏的负担，使得大量的血液流入胃肠道，引起冠状动脉供血不足，从而诱发患者的心绞痛，因此应嘱咐患者少吃多餐。［4］

2.7不良反应护理在患者接受药物治疗后，还应严密观察其是否出现药物不良反应，例如血尿、齿龈出血、皮肤黏膜出血等出血趋势。由于降纤酶而导致的齿龈出血大部分出现在患者刷牙时，尤其应做好用药之前与用药后的比较。在药物治疗的过程中严密观察患者是否出现皮疹、心悸、皮肤瘙痒以及呼吸困难等症状。

2.8出院指导不稳定型心绞痛患者在接受治疗之后，其病症均能得到一定的缓解，但并不排除出院后发生猝死或者是急性心肌梗死，因此在其出院之前，应做好相应的住院指导，嘱咐患者禁烟禁酒，可适当进行体育锻炼，增强自身的免疫力，但切忌激烈运动及情绪波动，注意饮食的健康。要求患者严格遵循医嘱来使用药物，不能随意更换或停止用药，且定期到医院进行复查。另外，在日常生活中要求速效救心丸之类的急救药不离身，以备不时之需。

3治疗结果

经过我院医护人员的精心护理后，42例不稳定型心绞痛患者中有32例显效，10例有效，有效率高达100%。

4讨论

不稳定型心绞痛可以算得上是一种身心疾病，因此在患者住院期间除了给予相对应的药物治疗外，优质护理对该疾病的治疗有着十分关键作用。护理人员在护理过程中通过掌握患者的病情及心理变化，做出及时的调整，从而起到预防病情发作的作用，缓解由于患者心理状态的变化而引发的心肌功能异常。［5］并且，该疾病具有病发突然、症状严重等特点，若处理不及时则有可能导致急性心肌梗死，护理人员通过建立与患者之间的良好关系，通过严密的病情观察、环境护理、心理护理、饮食护理来防止病症的发作，缓解病情的发展，从而减少发生心肌梗死或猝死的几率。总而言之，给予不稳定型心绞痛患者优质护理能够进一步确保患者症状的缓解，病情的恢复，生活质量的提高。

参考文献

［1］陶贵惠，解冬梅.低分子肝素对不稳定型心绞痛患者的疗效及护理研究［J］.实用临床医药杂志，2012，09（16）：1632-1633.

［2］李春梅，李冬梅，王淑艳，陈春玲.探讨不稳定型心绞痛的临床护理［J］.医学信息（上旬刊），2011，18（04）：143-144.

［3］毛丽.香丹注射液联合低分子肝素钙治疗不稳定型心绞痛效果观察与护理［J］.齐鲁护理杂志，2011，12（28）：115-116.

［4］孟锡敏.护理干预措施对不稳定型心绞痛患者的影响［J］.临床合理用药杂志，2011，07（05）：195-196.

难治性不稳定型心绞痛 篇4

1资料与方法

1.1一般资料

入选标准:按中华医学会心血管病学分会《不稳定性心绞痛诊断和治疗建议》[1], 符合不稳定心绞痛诊断标准, 经常规休息、抗凝、抗血小板和足量静脉硝酸酯类、美托洛尔及钙拮抗剂治疗7d, 仍有心绞痛发作≥1次/d者。从2006年10月—2008年3月, 符合此标准的患者共有38例。

排除标准:症状发作24h内肌钙蛋白Ⅰ定性阳性、肌酸激酶同功酶 (CK-MB) 和总肌酸激酶 (CK) 及肌钙蛋白Ⅰ定量大于正常上限值2倍者;静息心率低于50次/min, 反复出现大于1.5s的长间歇, 二度Ⅱ型和三度房室传导阻滞;血压低于90/60mm Hg或高血压患者较平时血压值降低30%以上;心功能纽约分级 (NYHA) 二级或二级以上, 左室射血分数低于40%;严重肝肾功能障碍;妊娠;重度贫血。凡存在以上任何1项者均不予入选。

一般情况:入选的38例患者中男性24例, 女性14例, 年龄34～78岁, 平均62.7岁;合并高血压27例, 高脂血症16例, 糖尿病21例。18例既往有冠心病史, 20例为新发病例;其中初发劳力性心绞痛20例, 恶化劳力性心绞痛13例, 静息心绞痛5例。临床危险度分层低危者18例, 中危者13例, 高危者7例。29例患者行冠脉造影, 结果单支病变5例, 双支和多支病变20例, 4例为左主干或等同左主干病变, 均因为经济原因或患者拒绝而未行冠脉介入治疗或冠脉搭桥术。

1.2药物使用方法

对常规药物治疗无效者, 将所用的硝酸酯类、美托洛尔和钙拮抗剂在5个半衰期逐渐停用, 使用天津田边制药有限公司生产的地尔硫卓注射剂 (合贝爽) 50mg溶解于50ml生理盐水中, 用静脉泵泵入。从0.1μg/ (kg·min) 开始, 密切监测血压, 在6～8h内逐渐加量至0.5μg/ (kg·min) ;以后根据血压和心绞痛发作情况逐渐加量, 最大剂量为5μg/ (kg·min) 。治疗持续3d, 结束后对有效者逐渐改为口服长效地尔硫卓。治疗期间行血压、心电监护, 若有心绞痛发作及时记录12导联心电图。

1.3观察指标

(1) 观察用药过程中心绞痛的发作次数、每次持续的时间、发作时ST段压低程度;治疗前和治疗后第12、24、48和72h静息状态下的心率、血压及收缩压×心率的乘积。 (2) 观察用药过程中低血压、心动过缓和心力衰竭等不良反应的发生情况;观察有无恶性心律失常、急性心肌梗死及猝死等不良事件的发生。

1.4疗效判断

显效, 治疗后心绞痛未再发作;有效, 治疗后心绞痛发作次数减少80%以上;无效, 治疗后心绞痛发作次数减少不足80%或较治疗前恶化者。

1.5统计学分析

数据以均数±标准差表示, 采用配对t检验, 以P<0.05有统计学意义, 统计分析使用SPSS 10.0软件包进行。

2结果

2.1治疗效果

38例患者经地尔硫卓静脉泵入治疗3d后, 显效27例, 占71.1%;有效8例, 占21.1%;无效3例, 占7.9%。地尔硫卓的平均有效治疗剂量为 (4.1±0.2) μg/ (kg·min) 。改用地尔硫卓静脉泵入治疗后心绞痛的发作次数、持续时间和发作时ST段的压低程度较应用前均有改善, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.01。

2.2血流动力学指标变化

地尔硫卓静脉泵入12h, 静息状态下的收缩压、舒张压、心率及收缩压×心率 (乘积) 较治疗前有降低趋势, 但差异未达统计学意义;在治疗24～72h静息状态下的收缩压、舒张压、心率均较治疗前降低 (P<0.05) ;而反映心肌耗氧量的收缩压×心率较治疗前降低程度更明显 (P<0.01) , 差异均有统计学意义, 见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;**P<0.01。

2.3不良反应和不良事件

在静脉泵入地尔硫卓治疗过程中, 出现2例体位性低血压, 均经平卧、适度扩容、短暂减量或暂时停用地尔硫卓后很快缓解;1例出现二度Ⅰ型房室传导阻滞;3例出现频发室早, 2例快速房颤经使用胺碘酮后恢复窦性心律。无严重缓慢性心律失常和心力衰竭出现。

3讨论

不稳定性心绞痛是心内科的常见病, 症状可反复发作并可能进展为急性心肌梗死甚至出现猝死等, 严重危害患者的健康。其发生是与冠状动脉内不稳定斑块破溃、局部形成血栓造成心肌血氧供需失衡有关。目前的治疗是在危险分层的基础上, 采取药物治疗或介入干预治疗。不稳定心绞痛的一般治疗包括休息、吸氧、适度镇静止痛, 抗血小板和抗凝阻止血栓形成或扩展, 使用硝酸酯类药物、β阻滞剂和钙拮抗剂等扩张冠脉血管、降低心肌耗氧量以恢复心肌血氧供需平衡, 控制症状。

但是硝酸酯类药物有反射性心率加快及心肌收缩力加强, 长期使用可引起耐药性, 这可限制其疗效[2];对于一些冠脉病变严重的病人, 使用上述治疗后仍有反复发作, 目前有效的方法是采取侵入性措施进行再血管化治疗。临床上有相当部分患者因为经济或拒绝等原因而不能介入治疗, 若有反复心绞痛发作, 这将是一个临床难题。

对硝酸酯和美托洛尔等常规药物治疗后仍有反复发作的难治性心绞痛患者, 我们近2年试用地尔硫卓静脉泵入治疗, 发现有较好的效果, 这可能与地尔硫卓能减慢心率、降低血压等综合作用有关。

地尔硫卓为非二氢吡啶类钙拮抗剂, 属于1, 5-苯噻氮衍生物。它可作用于血管平滑肌细胞膜上的L-型钙通道, 能扩张动脉血管、降低血管阻力, 可改善冠状动脉供血、降低血压;可作用于心肌工作细胞和自律细胞膜上的慢钙通道, 能减慢心率、抑制心肌收缩力。通过增加冠脉供血、减低心肌耗氧有助于控制心绞痛的发作。而且还具有抑制血小板聚集功能, 并能抑制心肌细胞钙超载和脂质过氧化而发挥心肌细胞保护作用[3]。所以国外有研究显示地尔硫卓可能有较硝酸酯类药物更好的抗心绞痛效应[4]。本研究结果也支持上述结论。在地尔硫卓治疗后, 患者的心绞痛发作次数、持续时间和发作时ST段压低程度均明显改善, 反映心肌缺血纠正。连续使用12h以后, 心率和血压均有降低。收缩压×心率的乘积可作为反映心肌耗氧量的简易指标, 在治疗后有更明显的降低, 这可能是地尔硫卓发挥良好治疗作用的主要机制。而且经连续使用72h, 上述指标保持稳定, 说明地尔硫卓不具有硝酸酯的耐药性。这与既往的地尔硫卓研究结果相似[5,6]。但不同的是, 本研究用地尔硫卓静脉泵入来逐渐替换硝酸酯和美托洛尔。基于地尔硫卓对不稳定型心绞痛的治疗作用, 美国2007年不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死治疗指南指出, 对于持续性或频繁反复发作心肌缺血的不稳定型心绞痛, 若无临床严重的左心室功能不全, 可以使用地尔硫卓作为初始治疗, 为ⅠA类证据级别[7]。

地尔硫卓具有负性肌力、负性频率和负性传导作用。临床医师对低血压、心动过缓和心力衰竭等不良反应存有顾虑, 这可能限制了地尔硫卓在心肌缺血治疗中的应用。本研究显示, 地尔硫卓的不良反应少见, 有2例出现低血压且与体位有关, 1例出现二度I型房室传导阻滞, 未见心力衰竭, 这可能与用药过程中仔细滴定地尔硫卓的剂量有关。在减量静脉硝酸酯类和美托洛尔的同时, 地尔硫卓从极小量开始在6～8h内逐渐加量至通常的起始剂量, 避免了过快增加剂量引起血管扩张、心输出量减少所导致的低血压;以后可根据心绞痛发作情况再逐渐加量。在入选过程中, 注意排除了心动过缓和心功能不全的患者, 避免了这方面不良反应的发生。

4结论

对于常规抗心绞痛治疗无效的患者, 应用地尔硫卓静脉泵入能有效地控制心绞痛发作;谨慎地滴定地尔硫卓可避免不良反应的发生。地尔硫卓治疗难治性心绞痛安全有效。

参考文献

[1]中华医学会心血管学分会.不稳定性心绞痛诊断和治疗建议.中华心血管病杂志, 2000, 28 (6) :409-412.

[2]Gobel EJ, Hautvast RW, van Gilst WH, et al.Randomized, doubleblind trial of intravenous diltiazem versus glyceryl trinitrate for unstable angina pectoris.Lancet, 1995, 346:1653-1657.

[3]Demig K, Askar FZ, Vyar M, et al.The protective effects of high dose as-corbic acid and diltizem on myocardial ischemia-reperfusion injury.Mid-dle East J Anesthesiol, 2001, 16:67-79.

[4]Gobel EJ, van Glist WH, de Karo PJ, et a1.Long-term follow-up after in-tervention with intravenous diltiazem or intravenous nitroglycerin for un-stable angina pectoris.Eur Heart J, 1998, 19:1208-1213.

[5]地尔硫卓协作组.静脉注射地尔硫卓治疗不稳定性心绞痛多中心随机对照试验.中华心血管病杂志, 2005, 33 (3) :238-242.

[6]刘畅, 董壮丽, 李元风.静脉注射地尔硫卓注射液治疗难治性不稳定性心绞痛的疗效观察.中国急救医学, 2007, 27 (7) :664-665.

难治性不稳定型心绞痛 篇5

方法 分别观察葛根素组（36例），对照组（32例）治疗前后的心绞痛发作频率、静息心电图及血液流变学的变化情况。结果 葛根素组在减少心绞痛发作，改善异常心电图、降低血液黏度等方面优于对照组（P＜0.05）。结论 葛根素注射液能有效减少心绞痛发作及降低血液黏度，毒副作用小。

【关键词】 葛根素注射液；不稳定型心绞痛

文章编号：1003-1383(2008)01-0021-02中图分类号：R 541.4文献标识码：A

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间的一种综合征，临床表现严重，常发生难治性心绞痛，是冠心病中仅次于急性心肌梗死的又一危险的临床综合征。笔者自2001年1月～2005年12月，在常规治疗的基础上，采用中药葛根素注射液中西医结合治疗不稳定型心绞痛68例病人，观察其疗效及对心电图、血液流变学的影响，现报告如下。

资料与方法

1.病例选择 全部病例均参照1979年WHO制定的“缺血性心脏病”的命名和临床诊断标准［1］，本组68例的临床症状、心电图及心肌酶学均符合不稳定性心绞痛的诊断标准，包括初发劳力型、恶化劳力型、自发型和梗死后心绞痛。排除严重的高血压、急性心肌梗死、重度心律失常、血液系统疾病、严重的肾功能不全、出血性疾病等抗凝禁忌证，将所有病例随机分为两组，即治疗组与对照组。治疗组36例，男20例，女16例，平均年龄60.0±5.6岁，对照组32例，男18例，女14例，平均年龄59.0±3.7岁，两组在性别、年龄、病程、心绞痛类型等临床资料上无统计学差异，具有可比性。

2.治疗方法 对照组常规应用硝酸酯类、β受体阻滞剂、肠溶阿斯匹林、钙离子拮抗剂、低分子肝素等，治疗组则在常规治疗基础上加用葛根素注射液300 mg加于5%葡萄糖注

作者简介：杨 舟（1968-），男，广西田阳县人，内科主治医师，医学学士。射液250 ml中静脉滴注，每天1次，14天为一个疗程，在治疗过程中若心绞痛发作严重，可临时含服硝酸甘油片，每次0.3～0.6 mg。

3.观察指标 ①心绞痛变化情况：观察两组治疗前后心绞痛程度、发作次数、疼痛持续时间；②心电图监测：每2～3日查1次12导联心电图，如有心绞痛发作时随时记录心电图，密切观察STT改变；③观察两组治疗前后的血液流变学变化、药物不良反应，注意观察有无出血倾向。

4.疗效判定标准 心绞痛缓解疗效判定标准：显效：心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量减少80%以上；有效：心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量均减少50%～80%；无效：心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗量均减少不到50%。心电图疗效判定标准：显效：静息心电图STT恢复正常；有效：静息心电图缺血性ST段下降，治疗后回升0.1 mV以上，但未正常，或主要导联倒置T波变浅达50%以上或T波由平坦转为直立；无效：静息心电图ST段，T波改变均未达到有效标准。总有效＝显效+有效。 

5.统计学处理 计数资料的比较采用χ²检验，计量资料以均数±标准差（-±s）表示，组间比较采用t检验。

结果

1.两组心绞痛疗效的比较 治疗组总有效率为86.11% (31／36)，对照组总有效率为65.63% (21／32)，两组比较有显著性差异（P＜0.05），治疗组总有效率高于对照组，见表1。

2.两组治疗后心电图变化比较 治疗组总有效率为86.11% (31／36)，对照组总有效率为62.50% (20／32)，两组比较有显著性差异（P＜0.05），治疗组总有效率高于对照组，见表2。

3．两组血液流变学比较 治疗组全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率等指标均明显改善，与对照组比较有显著性差异（P＜0.01）。见表3。

4.不良反应 治疗组有2例出现面红，对照组有1例病人出现暂时性腹胀，均未影响治疗，继续用药后自行消失。两组均无出血病例、心梗病例及死亡病例。讨论

UAP的主要发病机制是在冠状动脉粥样硬化基础上合并斑块破裂、出血、血小板聚集、血栓形成及冠状动脉痉挛而产生缺血、缺氧［2］。葛根素是从豆科植物野葛或甘葛藤根中提取的一种黄酮苷，化学名为8βD葡萄吡喃糖4，7二羟基异黄酮，为血管扩张药，具有减慢心率，降低心肌耗氧，改善冠状动脉循环，改善缺血心脏的收缩功能，活血化瘀，降低血黏度，改善微循环和抗血小板聚集的作用［3］。本结果表明，治疗组的临床总有效率、心电图总有效率及血液流变学指标与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05)，说明葛根素注射液在改善UAP的临床症状、心电图及血黏度方面优于对照组，且毒副作用小，所以葛根素注射液是一种既安全又有效的治疗不稳定型心绞痛的理想药物。

参考文献

［1］陈灏珠.关于冠心病心绞痛的分类［J］.中华内科杂志，1991，33（8）：507-508.

［2］张少华.水蛭胶囊治疗不稳定型心绞痛的临床研究［J］.四川中医，2004，22（4）：34-35.

［3］刘素云，李拥军，齐华阁，等. 葛根素注射液对急性心肌梗死患者梗死面积及心功能影响［J］.中华心血管杂志，2001，29（7）：394-396.

(收稿日期：2007-06-07 修回日期：2007-12-01）

(编辑：潘明志)

不稳定型心绞痛治疗进展 篇6

1 常规药物治疗

1.1 硝酸酯类

通过扩张心外膜冠状动脉血管及增加侧支血流来增加血供和氧供, 以及通过扩张体循环来降低室壁张力和氧需, 可缓解心绞痛, 增加运动耐量, 改善心肌缺血等。在UAP时, 需静脉滴注硝酸甘油, 剂量由5~10 μg/min开始, 每5~10 min根据症状调节剂量, 直到心绞痛缓解或出现不良反应。加大剂量时, 应注意收缩压不低于90 mmHg, 或用药前有高血压者, 血压降低不超过原平均压的30 %。应用硝酸甘油时应注意避免发生耐药, 最有效的预防方法是小剂量间断用药, 提供8 h无硝酸酯的空白期[1,2]。硝酸酯类可减轻UA症状, 但不降低病死率。

1.2 β受体阻滞剂

β受体阻滞剂可通过减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压, 从而降低心肌耗氧量;还可对抗儿茶酚胺引起的脂肪分解作用, 从而降低血中游离脂肪酸浓度, 进一步降低氧消耗, 改善心肌血供。美国心脏学会推荐在没有禁忌证的情况下, 首选将这类药物用于治疗UAP患者。

1.3 钙离子拮抗剂

许多冠状动脉狭窄的患者心绞痛发作时往往同时有冠状动脉痉挛存在, 冠状动脉痉挛是UAP的重要因素之一。钙离子拮抗剂可阻止钙离子进入细胞内, 作用于血管平滑肌, 消除冠状动脉痉挛, 扩张冠状动脉和侧枝血管, 增加冠脉血流量, 从而改善缺血区血流, 增加心肌供氧。钙通道阻滞剂用于左心功能尚好的UAP患者, 从发病24~72 h开始应用, 可显著降低再发心梗和心梗后心绞痛的发生率。

1.4 他汀类药物

他汀类药物可使动脉硬化斑块稳定。欧洲心脏病学会推荐应用于所有症状性冠心病患者[3], 继发性预防的总胆固醇水平< 5 mmol/L, 空腹LDL< 3 mmol/L, 并调节他汀类药物的剂量以达到此标准。1997年美国心脏病学会建议空腹LDL< 3.4 mmol/L时应当采用药物降低, 如患者LDL胆固醇水平在2.6~3.4 mmol/L之间应通过饮食控制胆固醇。

2 抗血小板治疗

由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血、血小板被激活聚集导致血栓形成是UAP的重要发病机制之一, 因此, 应常规应用抗血小板药物。不管随诊的时间和所用的剂量如何不同, 阿斯匹林 (ASA) 的一些疗效经常能体现在UAP的治疗中[4,5,6,7]。可以肯定, 一旦诊断明确, 除非有禁忌证, 所有UAP患者应该立即给予首剂ASA 160 mg或325 mg, 可以嚼碎以便迅速达到有效血浓度, 继而以75 mg/d维持, 可持续数年, 甚至终生。

其他抗血小板疗法, 如抑制血小板二磷酸酶 (ADP) 信号的药物以及更强效的静脉用血小板糖蛋白 (GP) Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂, 这代表了治疗UAP方面的一个重大进展[8]。对于UAP患者不能耐受或禁忌应用ASA者, 可以应用ADP拮抗剂 (噻氯匹定、氯吡格雷) 。在紧急情况下, 首剂应以大剂量氯吡格雷300 mg以迅速达到抑制血小板的作用, 继以75 mg/d维持。氯吡格雷300 mg首剂合并ASA 75 mg患者可良好耐受且不会增加出血的危险。

GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂主要分为两类: (1) 具有识别纤维蛋白原受体的单克隆抗体片断, 如阿昔单抗 (abciximab) 能抑制GP Ⅱb/Ⅲa受体。 (2) 通过占领受体上配子识别部位, 竞争性抑制纤维蛋白原约束力的模拟配子, 特点是分子小、半衰期短、作用可逆, 主要有依替非特 (eptrfibatide) 和替罗非班 (tirofiban) , 两者比自然配体更具亲合力, 能占据GP Ⅱb/Ⅲa受体上的纤维蛋白原约束部位, 因而能预防血小板的聚集。在接受PTCA手术和肌钙蛋白阳性患者静脉应用GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂 (阿昔单抗) 效果明显[9]。在Capture试验中, 肌钙蛋白值升高者, 经随机分组后的头72 h原发终点下降了82 %, 6个月的死亡和心梗的发生率在安慰组中和无基线升高者分别为23.9 %和7.5 %, 阿昔单抗 (abciximab) 则为9.5 %和9.4 %。对4个应用这些制剂进行的研究汇总分析显示, 与安慰剂比较, 再血管化前和再血管化后, 应用GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂的死亡和心梗的相对危险性分别下降了34 %和41 %[10]。

3 低分子肝素治疗

低分子肝素的平均分子量为4 000~6 000, 与普通肝素相比, 由于分子量减小, 抗-Xa和抗Ⅱa活性的比例增强, 不易被血小板第Ⅳ因子灭活, 很少与血浆蛋白结合, 生物利用度高, 半衰期长, 是普通肝素的2~4倍, 且对血小板功能影响小, 常规应用对凝血酶原时间影响不大, 无需检测凝血功能, 停药无反跳, 使用方便, 故近年来临床上采用低分子肝素代替普通肝素进行抗凝治疗。低分子肝素在近期复合终点试验 (即心肌梗死、死亡和紧急血管重建的总合) 、轻中度出血事件明显少于应用普通肝素者, 同时需舌下含服硝酸甘油的剂量减少。在TIMI-11b研究中, 比较普通肝素与低分子肝素疗程长达43 d, 发现与应用第六天相比, 并未使终点时间明显下降[11]。FRISCⅡ研究则将低分子肝素应用至90 d, 与安慰剂相比较, 治疗组终点事件的发生却明显上升[12]。

4 介入治疗

近年来国内有学者研究发现, 对UAP患者早期有创治疗优于早期保守治疗[13]。OASIS调查报告发现, 在UAP患者中应用介入治疗, 随访6个月与保守治疗相比, 除心绞痛的发生率有所下降外, 猝死、脑卒中、大出血的发生率均有所上升。故将其应用于UAP的治疗效果尚有待商榷。

5 冠状动脉搭桥术

冠状动脉搭桥术能改善症状和心脏功能, 明显延长左主干和三支病变患者的生存时间。因此, 如果冠状动脉造影显示为左冠状动脉主干病变或弥漫性狭窄病变不适宜介入治疗时, 则应选择急诊冠状动脉搭桥术[14]。近几年, 微创心脏外科技术也取得了突飞猛进的发展, 已经可以经由较小的手术切口在有体外循环或无体外循环技术条件下完成复杂的心脏手术, 其远期效果与传统冠状动脉搭桥术相当。伴有多支病变的糖尿病患者采用冠状动脉搭桥术可能更有利于改善预后, 尤其是使用胰岛素治疗的糖尿病患者接受冠状动脉搭桥术获益更大。

不稳定型心绞痛临床诊治分析 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2004年6月至2006年6月收治的72例UAP患者, 均符合WHO关于冠心病心绞痛的命名和诊断标准[2]。所有病例入选前48h至少有1次以上的心绞痛发作, 发作时心电图ST段下移>0.1mV, 排除严重原发性高血压病、出血性疾病、肝肾功能不全等抗凝治疗禁忌证。将72例UAP患者随机分为: (1) 观察组36例, 其中男21例, 女15例;年龄 (60.2±6.5) 岁;病程 (2.6±1.4) 年;初发劳力型14例, 恶化劳力型18例, 自发劳力型4例。 (2) 对照组36例, 其中男23例, 女13例;年龄 (59.4±8.0) 岁;病程 (2.7±1.2) 年;初发劳力型13例, 恶化劳力型20例, 自发劳力型3例。2组年龄、性别、心绞痛类型及发作情况、心电图表现均无显著性差异 (均P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

(1) 对照组:应用常规疗法, 阿司匹林100mg, 口服1次/d;硝酸异山梨醇酯10mg, 口服2次/d, 连续7d。

(2) 观察组:在常规治疗基础上, 加用皮下注射低分子量肝素2500U每12小时1次, 连续7d。

1.3 观察指标

观察治疗前后心绞痛发作次数、持续时间及心电图变化, 有无出血倾向及药物不良反应。

1.4 疗效判断标准

(1) 显效:心绞痛症状消失, 心电图下移的ST段或倒置的T波恢复正常或大致正常; (2) 有效:症状改善, 胸痛发作频率减低, 程度减轻, 持续时间缩短, 心电图下移的ST段回升, 倒置的T波变浅或直立, 但未达正常; (3) 无效:心绞痛发作次数、程度、持续时间无明显改善或发生心肌梗死、猝死, 心电图无变化。

1.5 统计学处理

应用SPSS 11.3软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用χ2检验。以P<0.05有统计学意义。

2 结果

(1) 疗效:见表1。

注:2组总有效率比较, P<0.05

(2) 不良反应:2组均无猝死及严重并发症。观察组出现2例皮下瘀血, 但不影响治疗。

3 讨论

UAP是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种综合症, 发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂, 血小板聚集与粘附增加, 冠状动脉痉挛, 血栓形成, 冠状动脉管腔不完全性阻塞[3]。其病情变化多端, 可逆转为稳定型心绞痛, 也可迅速进展为急性心肌梗死或猝死。对于UAP, 目前多主张应在一段时间内使用抗凝、抗血小板、溶栓药物, 以防止和减少病变部位血栓形成和扩展[4]。

低分子肝素是普通肝素酶解或化学降解产物, 它保留了普通肝素的基本结构, 抗凝作用与普通肝素大致相同, 由于分子量小 (平均分子量4500) , 抗Xa与抗IIa之比为4:1～2:1, 很少引起血小板减少, 对出凝血指标的影响均在正常范围内变化[5], 所以极少引起出血倾向, 且生物利用度超过90%, 体内不易清除, t1/2为普通肝素的2～3倍, 有更明显的纤维蛋白溶解作用, 所产生的预防性抗血栓作用可超过24h。

本组资料显示, 针对UAP患者, 在常规治疗基础上加用低分子肝素皮下注射, 结果低分子肝素治疗组的临床疗效达94.45%, 与常规治疗组比较, 有显著差异 (P<0.05) , 且未见明显出血反应。由此可见, 低分子肝素治疗UAP疗效确切, 安全可靠, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]薛书峰, 金军, 赵建华.低分子肝素对不稳定型心绞痛缺血心肌血流灌注的影响[J].临床心血管病杂志, 2003, 19 (3) :171～172.

[2]叶任高, 陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:281.

[3]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.全国心绞痛及心肌缺血学术研究讨会纪要[J].中华心血管病杂志, 2000, 28 (6) :405.

[4]陈国伟.抗血小板及抗凝荆的最新进展[J].中国实用内科杂志, 2003, 4:7.

不稳定型心绞痛的临床治疗分析 篇8

1 资料与方法

1.1 病例选择

48例均为我院2004年2月-2006年6月收住的冠心病不稳定型心绞痛患者。其中男31例, 女19例, 平均年龄 (56.2±11.0) 岁。患者病种分型:初发劳力型心绞痛16例, 恶化劳力型心绞痛12例, 静息型心绞痛14例, 梗死后心绞痛8例。48例不稳定型心绞痛随机分为2组, A组26例, B组24例, 2组患者性别、年龄、并发症、心绞痛类型等比较, 差异无显著性。

1.2 治疗方法

2组均常规口服阿司匹林、硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、辛伐他汀20～30 mg晚间顿服, 连服2周, 皮下注射低分子肝素钠5 000 IU, 每日2次, 连用5 d～7 d, 2组均以14 d为1个疗程。A组在上述治疗上加每日静点单硝酸异山梨酯20 mg, 监测血压下缓慢滴注, 60～120μg/min, 共用10 d。

1.3 观察指标

(1) 患者入院后立即做心电图检查, 每周2次心电图描记, 心绞痛发作时随时描记; (2) 记录2周内心绞痛发作次数及每次心绞痛发作持续时间; (3) 治疗前后测血清总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 。

1.4 疗效判定

(1) 显效:胸闷、胸痛消失, 2周内未再发作, ST段恢复50%以上, T波恢复直立; (2) 有效:胸闷、胸痛缓解, 2周内仍有发作, 但发作次数明显减少, ST段恢复50%以上, T波双向或变浅; (3) 无效:心绞痛反复发作, ST-T未恢复, 甚至发展为心肌梗死。显效加有效为总有效数。

1.5 统计学方法

计数资料用百分比表示, 2组间比较采用卡方检验。计量资料用均数±标准差表示, 治疗前后比较采用t检验。P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

A组中2例因血压下降明显停止静点单硝酸异山梨酯而退出观察。

2.1 2组疗效结果比较

A组显效13例 (54.2%) , 有效10例 (41.7%) , 无效1例 (4.1%) , 总有效率23例 (95.8%) ;B组显效6例 (25%) , 有效10例 (41.7%) , 无效8例 (33.3%) , 总有效16例 (66.7%) , 2组比较差异有显著性 (P<0.05) 。见表1。

注:显效加有效为总有效数两组比较, χ2=4.92, P<0.05。

2.2 2组治疗前后血脂变化

2组治疗后TC、LDL-C均明显下降, 与治疗前比较差异有显著性 (P<0.05) ;TG较治疗前下降, HDL-C较治疗前升高, 但与治疗前比较差异无显著性 (P>0.05) 见表2。

与治疗前比较:**P<0.05, *P>0.05。

2.3 不良反应

A组中2例因血压下降明显停止静点单硝酸异山梨酯而退出观察。部分病例口服或静点硝酸酯类后有头晕不适、面部潮红, 但不严重未停止应用。

3 讨论

冠心病心绞痛是胸痛最常见和最重要的病因, 不稳定型心绞痛病情发展常难以预料[1], 其可导致心肌梗死、心力衰竭、心律失常等, 可能使患者致残或致死。所以不稳定型心绞痛患者应处于医生的监控之下, 疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院[1]。它的治疗以扩冠脉、抗凝、抗血小板、稳定斑块及改善血管内皮功能为主。

阿司匹林为抗血小板药, 主要抑制血小板内的环氧化酶, 使血栓素A2 (TXA2) 合成减少, 抑制血小板聚集。

β受体阻滞剂阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用, 减慢心率, 降低血压, 减低心肌收缩力和氧耗量, 从而缓减心绞痛的发作。此外, 还减低运动时血流动力学的反应, 使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少, 使不缺血的心肌区小动脉 (阻力血管) 缩小, 从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环 (输送血管) 流入缺血区。副作用有心室射血时间延长和心室容积增加, 这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降, 但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其副作用。

他汀类药物可改善内皮功能, 能扩张冠状动脉, 增加冠状动脉血流量, 改善心肌血流灌注。他汀类能抑制胆固醇酯化及胆固醇酯在巨噬细胞内聚集, 降低金属蛋白酶 (MMPS) 的活性, 干扰乙酰化低密度脂蛋白 (LDL) 所致的细胞胆固醇酯化等作用均有助于斑块的稳定。他汀类药减少血小板血栓素的产生, 改变血小板膜胆固醇的含量以及细胞内钙水平, 降低血小板的活性。他汀类药能降低C-反应蛋白, 减少粥样斑块中的炎症细胞, 降低巨噬细胞的数量, 凡炎症指标越高者, 其抗炎作用更明显[2]。不稳定型心绞痛患者不论血脂是否升高, 均可应用他汀类药物。

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。

目前有报道, 炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展及其并发症的发病机制中起重要作用。炎症反应是引起斑块不稳定的主要因素, 参与了从白细胞的黏附到斑块的破裂及血栓形成的全过程[3]。阿司匹林、他汀类、β受体阻滞剂及ACEI均具有抗炎作用。研究发现粥样斑块组织中存在着RAS系统, 与斑块破裂关系密切。ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ形成而降低血压, 减少血流剪切力, 降低炎症反应的触发因素, 抑制NF-κB、MMPS基因的表达, 增强纤溶活性, 抑制血栓形成[3]。

低分子肝素有抗凝、抗血栓形成作用。它为普通肝素的一个片段, 表现出抗Xa因子活性强, 但对凝血酶影响小, 抗Xa活性/抗Ⅱa比值为3～4, 从预防血栓形成总效应方面优于普通肝素, 且应用方便, 不需监测凝血时间, 出血并发症少。

硝酸酯制剂主要释放一氧化氮, 一氧化氮与内皮释放的舒张因子相同, 刺激鸟苷酸环化酶, 使环鸟苷酸增加而导致血管扩张。单硝酸异山梨酯为硝酸异山梨酯的主要活性代谢产物, 对血管平滑肌具有直接的松弛作用, 可引起血管扩张, 对静脉血管的扩张作用较强, 因而可减少回心血量, 降低心脏的前负荷。对心绞痛患者, 前负荷降低可使左、右心室已经升高的充盈压降低, 因而降低心室直径和室壁张力, 降低心肌需氧量。单硝酸异山梨酯也可扩张动脉, 降低后负荷, 并引起血压降低, 单硝酸异山梨酯还有扩张冠状动脉作用。

关于联合应用他汀类、低分子肝素等治疗心绞痛已有报道, 而我们主要观察了治疗不稳定型心绞痛中静滴单硝酸异山梨酯的作用, 肯定了其效果。我们对不稳定型心绞痛患者静滴单硝酸异山梨酯10 d, 20 mg/d, 取得了明显的疗效。建议在情况允许下, 如血压不低可以耐受时, 对不稳定型心绞痛患者应尽早采取静滴单硝酸异山梨酯治疗, 以便尽快控制心绞痛发作。

摘要：目的分析我院治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法将我院2004年2月-2006年6月收治的冠心病不稳定型心绞痛患者50例分为A、B2组, A组26例, B组24例, 2组均口服阿司匹林、硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、辛伐他汀, 皮下注射低分子肝素钠。其中A组每日静点单硝酸异山梨酯20mg, 共10d。结果A组显效13例, 有效10例, 总有效率95.8%;B组显效6例, 有效10例, 总有效率66.7%, 2组差异有显著性 (P<0.05) 。结论静点单硝酸异山梨酯治疗不稳定型心绞痛临床疗效好。

关键词：不稳定型心绞痛,单硝酸异山梨酯

参考文献

[1]叶任高.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社.2006, 281

[2]赵水平.急性冠状动脉综合征者应尽早服用他汀类药物[J].中华心血管病杂志, 2004, 32 (11) :961～962

不稳定型心绞痛诊断及其治疗体会 篇9

冠状动脉粥样硬化导致不稳定斑块的形成是不稳定型心绞痛的发病的病理基础。冠心病心绞痛与年龄和危险因素相关, 目前发病年龄虽然有所提前, 但是仍以老年人居多。动脉血管树的老化是自然生物学的过程, 多种危险因素的联合损伤可加速该过程, 机体固有的修复能力能消解时间依赖性和危险因子依赖性的动脉退化。此修复过程的衰退与动脉粥样硬化性炎症和病变形成密切相关。不稳定型心绞痛与急性心肌梗死 (AMI) 关系密切, 因此有学者称:USAP是AMI的“先兆期”、“前驱期”、“AMI的第一期”等说法。心绞痛的分型方法很多, 不稳定型心绞痛是心绞痛的一个临床亚型。稳定型心绞痛的特点是, 心绞痛不发作时, 心肌的耗氧量和供氧量相对恒定。当心绞痛发作时, 心肌耗氧量增加, 而供氧量未能相应增加。另外, 稳定型心绞痛发作诱因、发作频率、发作程度以及临床表现大致相同且保持相对稳定不变。不稳定型心绞痛的特点是, 心肌供氧量持续的逐步减少, 而心肌的耗氧量并未增加, 或增加很少。发作频率、程度都将加重, 静息状态也可发病。

2 不稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化以及转归

不稳定型心绞痛疼痛的发作次数逐渐增多, 疼痛持续时间逐渐延长, 疼痛程度逐渐加重, 疼痛缓解时间亦逐渐延长, 使疼痛缓解消除的用药剂量亦逐渐增大。心电图变化:总的趋势是呈现急性缺血图形 (ST段下移及T波倒置) 越来越重, 恢复至发病前的图形时间亦越来越长。如果病程较长者即便心绞痛已经缓解, 而缺血的图形也不能立即恢复至发病前状态, 甚至不能恢复。有的甚至发展为ST段由缺血性下移, 逐渐出现损伤性ST段上抬, T波由倒置转为高尖T波。此时已预示有发展为急性心肌梗死的可能。对治疗反应不佳或治疗无效者, 可发展为急性心梗。不稳定型心绞痛的转归: (1) 经有效的治疗心绞痛缓解至消失, 临床表现及心电图均恢复至本次发病前状态; (2) 进一步发展为急性心梗 (AMI) ; (3) 在治疗过程中发生室性心律失常 (室早、多源室早、短阵室速、甚至室颤、也可发生心房纤颤) ; (4) 发生急性左心衰竭 (急性肺水肿) ; (5) 发生心脏性猝死 (突然室颤或心脏静止) 。治疗无效而又未发生上述并发症, 又及时安全的接受心脏介入性治疗或心脏冠脉搭桥治疗者, 病人可以恢复至发病前状态。

3 冠心病患者发生不稳定型心绞痛病理基础

冠脉腔内的粥样斑快的增大或破裂。不同形态特征的斑块都可触发血栓形成和急性冠脉综合征, 包括经典的薄纤维帽覆盖脂质核心的斑块, 也包括侵蚀斑块和钙化结节。 (1) 经典的易损斑块包括薄纤维帽 (≤150um) 覆盖着血管壁深层富含脂质的区域。 (2) 富脂斑块的破裂促进组织因子 (TF) 和血流相互作用, 启动凝血的瀑布反应, 凝血酶形成和血栓形成[3]。斑块表面及冠脉内壁上附壁血栓的形成。患者血液出现高凝状态 (又称血栓前状态) 。冠脉内皮细胞损伤加重, 促凝、促缩血管物质增多。完好的内皮功能包括抗凝功能和常规抗血小板功能。内皮功能不全为血小板黏附创造了条件。炎症刺激促进vWF因子的分泌, 可以导致局部血小板的持续补充, 高胆固醇血症促进这一过程进展[4]。循环中的血小板可以直接或间接黏附在胶原上, 通过结合vWF, 形成糖蛋白 (GP) Ⅰb/Ⅸ复合物。血小板GPⅠb和GPⅡb/Ⅲa都表现出与血小板黏附有关, 可能与血小板间相互作用有关。局部血小板活化促进血栓形成, 通过细胞表面形成纤维蛋白和释放有效的血小板收缩剂来附加新的血小板, 以此延续血栓形成过程。各种危险因素的作用增强如糖尿病、高血压病、大量饮酒吸烟、情绪过大的波动等。以上因素是导致冠心病患者发生不稳定性心绞痛的主要原因。

4 不稳定型心绞痛的药物治疗

常用药物有:抗凝、抗血小板药, 降脂药, β-受体阻滞剂, 血管紧张素转化酶抑制剂, 硝酸酯类以及活血化淤药的中成药, 促心肌代谢药等等。在不稳定型心绞痛病人的治疗中, 阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶 (COX) 降低血小板的聚集率[5]。阿司匹林还能够改善内皮依赖的血管扩张[6]。氯比格雷能够不可逆抑制ADP受体降低血小板的聚集率, 氯比格雷和阿司匹林在抗血小板方面有协同作用。降脂研究有力证据表明, 降脂治疗可降低冠脉事件发生率[7], 同时可稳定斑块[8]。强化降脂治疗[9]以及长期服用氯比格雷[10]的结果更加鼓舞人心。通过药物治疗可推迟冠脉介入治疗, 甚至无须再行介入治疗。在众多的药物中抗栓治疗最为重要, 经过多年的临床工作实践, 我们总结了一种安全而有效的抗栓治疗方法, 这就是三联药物疗法:是由以下3种药物按照一定顺序先后使用。由溶栓剂 (尿激酶或链激酶、t-PA、r-tPA等) ;抗凝剂 (普通肝素或低分子肝素等) ;血小板活性抑制剂 (ASP、波力维等) 。在正常生理状态下, 血液系统存在“凝血系统”和“纤溶系统”, 两者间相互制约, 是一个“凝溶”交错的相互平衡过程, 使机体处在正常的生理状态, 血液自身的生理状态也保持相对稳定。不稳定心绞痛患者此时血液多处在“高凝状态”, 又称“血栓前”状态, “凝血系统”的活性增强, 可随时形成血栓。不稳定心绞痛患者冠脉内的附壁血栓属红色血栓, 且较新鲜, 含水分较多, 尿激酶易于渗入其内发挥溶栓作用, 使血栓体积缩小, 冠脉管腔增大, 血流量增加, 心绞痛缓解。肝素可加强“纤溶系统”的活性, 防止新鲜红色血栓再形成, 重新附着在已被部分溶解的附壁血栓的表面上, 扩大其体积, 使冠脉腔径再缩小。ASP可抑制血小板的活性和聚集作用, 防止夜间新血栓的再形成附着在已被部分溶解的附壁血栓表面上。这样, 3种药物的作用是尿激酶溶解已有的血栓, 肝素、ASP防止新血栓的形成, 在24h内先后接力式的起作用, 使原附壁血栓持续缩小, 不再扩大, 最终至消失, 冠脉腔持续逐步扩大, 保持畅通, 最终供血改善, 心绞痛消失。

5 不稳定型心绞痛的非药物治疗

心脏冠脉的介入治疗:心血管系统的介入治疗, 是近20年来逐渐兴起的新技术。在国内始于80年代初期, 其内容较多, 如心脏瓣膜、周围动、静脉等, 冠脉是其内容之一。当时又称为“导管疗法”。冠脉的导管疗法, 简称PTCA术, 主要是球囊扩张术 (成形术) 。90年代后期在球囊成形术的基础上进一步发展为冠脉内支架术 (PCI) , 现在已是两者并用了 (PTCA+PCI) 。想当年AMI的一次性大剂量溶栓被视为AMI治疗的“里程碑”, 是一个大的转折点, 现在把心脏的介入治疗视为冠心病 (包括AMI) 治疗的又一“里程碑”也不算过分。确实介入治疗的近期效果, 尤其对心绞痛的效果是确切的、立刻的、近期效果是显著的。当然, 介入治疗也有它的不完美之处。接触过介入治疗病人的医生常发现介入术后心电图有3种情况:第1种情况是心绞痛患者介入治疗后心电图缺血情况明显好转, 甚至可恢复正常心绞痛消失这是最好的结果;第2种情况为介入治疗后, 心绞痛减轻或消失, 而心电图无变化与介入治疗前相同或好转不明显;第3种情况是介入治疗后心绞痛有缓解, 而心电图较介入治疗前缺血情况反而加重。上述3种不同的结果均经同一治疗方法为何结果不同?这里边又涉及到心肌的循环问题和导管操作自身带来的一些副作用所引起。冠脉搭桥手术治疗:此疗法远早于介入技术, 仍是目前一种有效的治疗方法, 手术本身已日臻完善, 其远期疗效优于介入技术, 手术自身给冠脉系统的损伤较介入技术轻, 尤其对冠脉的内皮细胞的损伤远较介入技术轻许多。但是, 不管介入术或搭桥术, 虽各有其显著优点, 而对于冠心病而言只是一种有效的姑息疗法, 或称为对症疗法, 仍不是根治术, 也就是说仍不能逆转冠心病的病理过程, 而使冠心病消失。有两点是临床常见到的, 一是冠脉的再狭窄 (尤其介入术后) 和搭桥的静脉发生硬化, 均可使曾通畅的血管再狭窄, 失去原来的手术效果。二是被扩张的冠脉或置入的支架和移植的桥血管发生堵塞冠脉血流中断。因此说介入术和搭桥术对冠心病而言仍属治表不治本的技术范畴。另外, 为了加强介入术和搭桥术后的近期疗效, 我们用三联药物疗法用于其术后治疗不稳定心绞痛, 经临床观察疗效肯定, 且较安全。细胞心脏移植 (又称干细胞移植) :这是近10余年来新兴起的生物技术, 据目前报道的情况来看, 此方法尚用于冠心病的一个临床类型, 即急性心梗型 (AMI) 尚未见到用于心绞痛者的报道。细胞心脏移植主要用于AMI的病人, 希望通过导管法将移植的细胞注入冠状动脉内随血流进入心肌梗塞区并留置在梗塞区内, 然后发育成心肌细胞来代替已坏死的心肌细胞, 以修复梗塞的心脏, 使其恢复正常的心脏功能。近10年来, 不少的科技研究人员, 已经进行了多种细胞的提取分离, 并进行了移植实验性观察。例如已移植过的细胞有:骨髓单个核细胞、外周血干细胞、心脏组织中分离出的干细胞、内皮祖细胞、骨骼肌成肌细胞等, 不下10余种之多, 总的希望是想通过不同的细胞移植, 望其能在心脏内存活下来, 并分化成为心肌细胞。遗憾的是直至目前为止尚没有确切证据证明移植细胞的成功。临床上也确实看到, 被移植细胞的急性心肌梗死患者心脏功能有改善, 心肌的射血分数有提高, 临床症状有改善, 心电图有改善。后来发现这些改善, 不是被移植的细胞真正的分化、成长为心肌细胞所致, 而是另外的机制, 如移植细胞的旁分泌作用, 分泌的促血管新生因子, 促进毛细血管的新生成, 改善了梗死区的心肌灌注, 抑制了梗死后心脏重构过程, 提高了梗死区残存心肌的生存能力所致。最近研究又发现:胚胎干细胞、新生儿心肌中分离出的干细胞, 移植后可以增殖, 确能生成真正的心肌细胞, 这一研究结果给细胞移植治疗急性心肌梗死和心肌缺血带来了希望。总之, 目前干细胞移植技术是一项新的有前途的技术, 可以治疗多种疾病, 如临床已经实践证实的血液病干细胞移植治疗的成功, 已被临床公认。

摘要：概述不稳定型心绞痛的成因、发病基础、临床表现以及药物和非药物治疗。重点论述临床中应用三联疗法 (抗血小板、抗凝、抗栓) 治疗不稳定型心绞痛临床疗效及体会。

关键词：不稳定型心绞痛,附壁血栓,三联疗法

参考文献

[1]Virmani R, Kolodgic FD, Burke AP, etal.Lessons from sudden coro-nary death:a comprehensive morphological classification schemefor atherosclerotic lesions[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2000, 20:1262～1275.

[2]Virmani R, Burke AP, Farb A, etal.Pathology of the unstableplaqueeta[J].Prog Cardiovasc Dis, 2002, 44:349～356.

[3]Fuster v Fallon JT, Nemerson Y.Coronary thrombsis[J].Lancet, 1996, 348 (1) :7～10.

[4]Theilmeier G, Michesls C, Spaepen E, etal.Endothelial vonWillebrand factor recruits platelets to atherosclerosis-prone sitesin response to hypercholesterolemia[J].Blood, 2002, 99:4486～4493.

[5]Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, et al.Inflammation, aspirin, andthe risk of cardiovascular disease in apparently healthy men[J].NEngl J Med, 1997, 336 (14) :973～979.

[6]Husain S, Andrews NP, Mulcahy D, et al.Aspirin improves endothe-lial dysfunction in atherosclerosis[J].Circulation, 1998, 97 (8) :716～720.

[7]MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering withsimvastatin in, 20536 high-risk individuals:a ransomised placebo-controlled trial[J].Lancet, 2002, 360:7～22.

[8]Brown BG, Zhao XQ, Sacco DE, et al.Lipid lowering and plaqueregression.New insights into prevention of plaque disruption andclinical events in coronary disease[J].Circulation, 1998, 87:1781～1791.

[9]Little WC, Constantinescu M, Applegate RJ, et al.Can coronary an-giography predict the site of a subsequent myocardial infarction inpatients with mild-to-moderate coronary artery disease[J].Circulation, 1998, 78:1157～1166.

心肌桥误诊为不稳定型心绞痛1例 篇10

[中图分类号] R543.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-105-01

1 病例资料

冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉解剖异常,临床上并不少见。由于该病是一种潜隐性心脏疾病,患者一般无明显症状和体征,但少部分患者可表现为心绞痛、心肌梗死、心律失常、甚至猝死等。本文现将1例该病患者被误诊为不稳定型心绞痛的情况报道如下。

患者男,44岁,因“发作性胸憋伴咽部不适2个月”入院,既往吸烟史20年,无高血压及糖尿病史。查体:Bp130/85mmHg,HR个72次/min,律齐,心、肺、腹未见阳性体征。心电图示窦性心律,无明显ST-T改变,心肌酶学正常,肌钙蛋白定性为阴性,甘油三酯3.24mmol/L,空腹血糖4.9mmol/L。人院后诊断为“冠心病,不稳定型心绞痛”。给予口服阿司匹林、阿托伐他汀、单硝酸异山梨酯缓释片治疗2周。患者胸憋及咽部不适不缓解,后转上级医院行冠状动脉造影:冠状动脉左主干未见有意义狭窄,前降支中段可见肌桥,收缩期压迫约60%,回旋支未见有意义狭窄,右冠状动脉中段管壁粗糙、不规则,冠脉分布均衡型A,诊断为“心肌桥”。后给予倍他乐克、阿托伐他汀口服,患者病情逐渐改善。

2 讨论

冠状动脉及其主要分支通常走行于心外膜下的脂肪组织中。当其中一部分走行于心肌纤维中,被心肌纤维所覆盖,则此心肌纤维被称为心肌桥,被覆盖的冠状动脉称为壁冠状动脉。心肌桥分为两型,分别为表浅型(主要走行于室间沟内)和纵深型(主要走行于靠近右心室的室间沟内),纵深型较表浅型少见[1]。其发生率无确切的数据,最常见于左前降支的近中段,多数为单个。心肌桥对冠状动脉的压迫可自收缩期持续到舒张早期,甚至舒张中期。患者常在运动、劳累等心率增加时出现心肌缺血症状,由于病变位置和解剖结构不同,可有不同程度的临床表现。

冠状动脉造影检出心肌桥的诊断标准为某一冠状动脉收缩期明显狭窄(可呈线状、串珠状狭窄或显影不清或显影中断),而舒张期管径基本正常,显影清。可分为三级:一级冠脉收缩期狭窄<50%;二级冠脉收缩期狭窄50%～70%;三级冠脉收缩期>70%[2]。一般认为二级以上者将导致心肌缺血及相应临床症状。近年来血管内超声检查及多层螺旋CT血管造影(multislicespiralCTangiography,MSCTA)成为诊断心肌桥的重要手段[3]。

心肌桥药物治疗首选β受体阻滞剂、苯噻氮唑类钙离子拮抗剂。禁用硝酸酯类药物,因其扩张冠状动脉后使受挤压段相对狭窄加重。有报告置入支架后血流恢复,血流储备功能正常,临床症状改善,但远期发生支架再狭窄高达50%[4]。本例特点患者属中年男性,存在冠心病危险因素,结合病史很容易诊为心绞痛。临床中对于疑诊冠心病且有胸痛发作者,硝酸酯类药为常规用药。该患者治疗效果不佳,故进行冠脉造影检查明确诊断。因此该病例提醒临床医生对于常规抗心肌缺血治疗反应差、又无心肌梗死证据的患者,应考虑到心肌桥的可能,尽快行相关检查以免误诊、漏诊及治疗不当。

[参考文献]

[1] Ferreira AG,Trotter SE,Konig B,et al. Myocardail bridges morphological and functional aspects[J]. Br Heart J,199l,66:364-367.

[2] Noble J,Bourassa MG,Pctitclare R,et al. Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary anery :normal variant or obstruction?[J]. Am J Cardio1,1976,37:993-999.

[3] Raff GL,Gallagber MJ,ON eil1 WW,etal. Diagnostic accuracy of noninvasive coronary angiography using 64-slic spiral computed tomography[J]. J Am CoIl Cardio1,2005,46:552-557.

[4] Heager PK,Sehwarz ER,Vom DJ,et al. Long term angiographic andclinical follow up in patient with stent implantation for symptomatic myocardial bridging[J]. Heart,2000,84:403-408.