大气污染与健康

大气污染与健康（精选十篇）

大气污染与健康 篇1

中国正在经历前所未有的水污染转型, 水资源、水环境、水生态和水灾害四大水问题相互作用, 彼此叠加, 形成影响未来中国发展和安全的多重水危机, 其中水污染的威胁尤为突出。

据《2000年中国的环境》、《现代中国经济大事典》等提供的资料分析, 水资源紧缺将成为我国突出的重大环境问题。据报道, 2004年我国600多个城市中, 有400多个城市存在供水不足, 在沿海城市, 由于城市人口增加, 工业废水排放和水资源过量开发, 将对海洋环境和淡水资源的供应构成威胁。由于缺水和水污染给经济发展、城市建设和人民健康带来极大危害, 全国估计每年水污染造成的经济损失约300亿元。

(二) 造成水污染的原因

第一, 快速经济发展导致污染物产生量的增加, 污染治理能力不足。对于一个发展中的经济而言, 在发展中的降低污染物的产生量是非常困难的, 即使是产业的生态化改造或发展循环经济, 对绝对排放量的削减还需要依赖与末端治理, 况且转变也需要时间。

第二, 水污染防治存在有法不依, 执法不严。地方环境保护行政主管部门受制与地方发展经济目标的需要, 对水污染违法事件往往是大事化小, 小事化了。环保部门的制度安排和治理结构存在突出问题。

第三, 对水污染事件的估计和准备不足, 许多地方政府尚未建立和健全水污染事件应急机制和应急预案。目前, 很多具有严重潜在污染危害的工厂布局在河流两岸、城市区域内或者水源地附近的环境敏感区, 但却没有完善的污染处理设施和系统的应急预案, 形成巨大的风险和安全隐患, 一旦发生事件, 往往处理不当, 有可能进一步扩大事态和引起连锁效应。

第四, 对水污染治理的严峻形势认识不足, 政府政策导向存在一定偏差。目前国家对环境监测等技术方面的硬件建设比较重视, 相比之下, 对相关的政策制定和制度安排重视不足, 特别是对现在污染的特征和规律缺乏认识, 不能从流域和系统的角度进行统筹安排、综合防治。各级政府的环境财政投资导向主要集中在城市, 对农村地区投资不足;对流域下游投资较多, 上游投资明显不足;对末端治理投资较多, 对源头预防重视不够;对调水、水库等工程措施考虑较多, 对水污染治理问题关注不够, 从而无法做到标本兼治。

(三) 水污染危害分析

1. 现存的各类污染

固体污染物。水中的固体污染物主要以悬浮状态、胶体状态和溶解状态的形态存在于水体中。悬浮状态的固体污染物通常称为悬浮物, 是指杂质、泥沙类的无机物、动植物体腐败而产生的有机质和浮游生物。一般所指的固体污染物, 主要是指固体悬浮物, 它会造成水体外观恶化、混浊度升高, 改变水的颜色。悬浮物沉积于河底淤积河道, 危害水底栖生生物的繁殖, 影响渔业生产;沉积于灌溉的农田, 则会堵塞土壤毛细管, 影响通透性, 造成土壤坂结, 不利于农作物的生长。

有机污染物。这里所指的有机污染物是指以碳水化合物、蛋白质、脂肪、氨基酸等形式存在的天然有机物质及某些其它可生物降解人工合成的有机物质。这些有机物质主要来自生活污水和一部分工业废水。如果排入到水体中的有机污染物质含量较高, 大量消耗了水中的溶解氧, 水也就失去了自我净化能力。这时有机污染物便转入厌氧腐败状态, 产生H2S、甲烷气等还原性气体, 使水中动植物大量死亡, 而且可使水体变黑变混, 发生恶臭, 严重污染地球生态环境。

油类污染物。油类污染物主要来自含油废水, 当水体含油量达0.01mg/L可使鱼肉带有一种特殊的油腻气味而不能食用。水体中的油量稍多时, 在水面上形成一层油膜, 使大气与水面隔绝, 破坏了正常的充氧条件, 导致水体缺氧;油膜还能附着于鱼鳃上, 使鱼类窒息而死;当鱼类产卵期, 在含有油类污染物质废水中孵化的鱼苗, 多数为畸形, 生命力低下, 易于死亡。含油污染物对植物也有影响, 妨碍通气和光合作用, 使水稻蔬菜等农作物大量减产, 甚至绝收。含有油类污染物的废水进入海洋后, 造成的危害很为严重, 不仅影响海洋生物的生长, 降低海洋的自我净化能力, 而且影响海滨环境。

有毒污染物。废水中的有毒污染物主要指无机化学毒物、有机化学毒物和放谢性物质。无机化学毒物主要指重金属及其化合物。大多数重金属离子及其化合物易于被水中悬浮颗粒所吸附, 而沉淀于水底的沉积层中, 长期污染水体。某有机化学毒物, 主要是指酚、苯、硝基物、有机农药、多氯联苯、多环芳烃、合成洗涤剂等。这些物质具有较强的毒性。放射性物质是指具有放射性核素的物质。这类物质通过自身的衰变可放射出α、β、γ等射线。放射性物质进入人体后会继续放出射线, 危害机体, 使人患贫血、恶性肿瘤等疾病。

生物污染物。生物污染物是指废水中含有的有害微生物。生活污水、制革废水、医院废水中都含有相当数量的有害微生物, 如病原菌、炭疽菌、病毒及寄生性虫卵等。对人和动植物也会引起病害, 影响健康和正常的生命活动, 严重时会造成死亡。

营养物质污染。这里所指的营养物质, 是指N、P、K等。在人类生产生活活动的影响下, 大量的有机物和化肥用量的50%以上未能被作物吸收利用的N、P、K等营养物质大量进入河流、湖泊、海湾等缓流水域, 引起不良藻类和其他浮游生物迅速繁殖, 水体溶解氧含量下降, 水质恶化, 鱼类及其他生物大量死亡。这种现象叫富营养化。水体出现富营养化时浮游生物大量繁殖, 因占优势的生物颜色不同, 水面往往呈蓝色、红色、棕色、乳白色等。这种现象在江河湖泊中称为水华, 在海洋中则称为赤潮。

感官污染。感官污染是指废水中能引起人们感官上不愉快的污染现象, 如水的混浊、恶臭、异味、颜色、泡沫等。最近研究表明, 利用有益微生物技术, 是完全可以轻而易举的解除这种坏信息的污染。另外, 还有酸碱污染物、热污染等其他污染物。

2. 对人体健康的危害

水污染亦日趋严重, 每年上百亿吨的生活、工业废水排入江河湖泊, 使水质极度污染, 对人体健康造成极大危害, 严重威胁着人类的生存。据悉, 我国已经有70%以上河流湖泊遭受不同程度污染, 世界卫生组织已将不洁饮水列为影响人体健康的主要因素。我们知道, 世界上80%的疾病与水有关。水污染后, 通过饮水或食物链, 污染物进入人体, 使人急性或慢性中毒。砷、铬、铵类、笨并 (a) 芘等, 还可诱发癌症。被寄生虫、病毒或其它致病菌污染的水, 会引起多种传染病和寄生虫病。重金属污染的水, 对人的健康均有危害。被镉污染的水、食物, 人饮食后, 会造成肾、骨骼病变, 摄入硫酸镉20毫克, 就会造成死亡。铅造成的中毒, 引起贫血, 神经错乱。六价铬有很大毒性, 引起皮肤溃疡, 还有致癌作用。饮用含砷的水, 会发生急性或慢性中毒。砷使许多酶受到抑制或失去活性, 造成机体代谢障碍, 皮肤角质化, 引发皮肤癌。有机磷农药会造成神经中毒, 有机氯农药会在脂肪中蓄积, 对人和动物的内分泌、免疫功能、生殖机能均造成危害。稠环芳烃多数具有致癌作用。氰化物也是剧毒物质, 进入血液后, 与细胞的色素氧化酶结合, 使呼吸中断, 造成呼吸衰竭窒息死亡。伤寒、霍乱、胃肠炎、痢疾、传染性肝类是人类五大疾病, 均由水的不洁引起。由于水污染, 全球每年约有5000万儿童死亡, 3500万人患心血管疾病, 7000万人患结石病, 9000万人患肝炎。在发展中国家, 80%的病例和1/3的死亡与饮水不洁有关。

(四) 防治方法

1. 科学上的防治。

(1) 水处理问题的两个方面。一是从天然水体中 (河川水、湖泊水、地下水等) 获得生活用水、工业用水等而必须进行的用水处理, 二是防止工业废水、生活污水等引起环境水体污染而必须进行的废水处理。实际上多数天然水体兼作为用水源和废水受纳对象, 所以很多基本水处理技术在用水处理和废水处理中是相同的。 (2) 根据处理方法的原理可将水处理技术分为物理法、化学法和物理化学法及生物法。根据被处理对象物质又可分为:悬浮物除去技术, 溶解性无机物除去技术, 溶解性有板有机物除去技术和杀菌、杀藻技术等。 (3) 常见的水处理方法有以下几种:A.重力沉降和自然浮上法:不施用药剂条件下, 悬浮液中粒子依靠自重而沉降或依靠自身利较小密度而浮上的方法。B.凝聚沉降和凝聚浮上法:通过施用药剂 (絮悬剂、浮选剂) 使悬浮粒子发生沉降或浮上的方法。C.过滤法:以砂、无烟煤、石英砂、塑料之类颗粒状物组成填充层, 使水流通过, 过滤除去悬浮杂质。D.滤膜法:使用有机高分子材料制成的滤膜, 并以压力作驱动的净水技术。常用的方法有反渗透、纳滤、超滤和微滤。E.活性污泥法:用爆气法使水中好氧微生物类繁殖, 形成絮状群体并吸附、摄取和分解污染物, 经增殖后的微生物群用沉淀法分去。F.生物过滤法:利用碎石或塑料之类作滤料, 使其表面形成一层微生物膜, 以发挥其净化废水的作用。G.厌氧消化法:又称甲烷发酵法, 是利用厌氧菌使废水中有机污染物在厌氧条件下分解的处理方法。H.生物硝化-脱氮法:以与活性污泥法相同的方法将有机氮化合物氧化到NO3—形态, 随后通过反硝化作用将其还原成氮气。I.电渗析法:使用离子交换膜, 并以电能作驱动力分离水中离子态物质。J.气提法:用惰性气体或水蒸气吹脱废水中挥发性污染物的方法。K.中和法:以酸性药剂处理碱性废水, 或以碱性药剂处理酸性废水的方法。L.氧化还原法:施用药剂, 通过氧化还原反应使污染物价态发生变化并转化成无害或低害的化学状态, 或转化成易从水中分出的物理形态 (固态或气体状态) 。M.螯合吸附法:使用螯合型树脂以高度选择性吸附重金属离子的方法。N.活性炭吸附法:使用活性炭吸附有机物或重金属等的方法。O.加氯消毒法:使用氯气或氯酸盐作为药剂, 杀灭水中有害细菌、病毒、藻类等微生物。

2. 政策上的防治。

(1) 加快污水处理企业改革的步伐。当前, 我国传统的城镇排水、污水处理单位改制不彻底、不到位, 难以适应市场经济发展的需要, 必须加快体制改革和机制创新的力度, 建立企业自我激励和自我约束的机制, 提高企业的管理水平和服务水平, 建立现代企业制度。 (2) 进行合理的产业结构调整。水体的自然净化能力是有限的, 合理的工业布局可以充分利用自然环境的自然能力, 变恶性循环为良性循环, 起到发展经济, 控制污染的作用。关、停、并、转那些耗水量大、污染重、治污代价高的企业。也要对耗水大的农业结构进行调整, 特别是干旱、半干旱地区要减少水稻种植面积, 走节水农业与可持续发展之路。 (3) 发行市政券融资工具。发行市政券投资城市环境基础设施建设是发达国家的通行做法。在美国的水务公共事业领域, 每年建设性投资的85%来自市政债券;在日本, 城市污水处理设施建设投资的20%~40%来自地方债券。鉴于未来我国水处理需要巨额资金支持, 应考虑引入这一融资工具。我觉得在严格发行审批和限定用途的前提下, 可以选择一些具备条件的城市进行发债试点。 (4) 建立水污染治理的技术保障体系。首先, 在继续完善城镇污水处理技术标准体系与评估体系的基础上, 筛选技术先进、经济适用、环境友好的工艺流程、处理路线、定期公布最佳实践技术, 指导并促进我国污水处理的健康发展。其次, 针对城镇污水处理和再生水利用存在的关键技术问题, 应组织技术开发、示范和推广作用, 组织实施关键技术与装备国产化示范过程, 提高城镇污水处理和再生水利用水平。再有, 加快建立科学的减排指标和监测体系, 准确反映实际情况。 (5) 发挥价格杠杆作用。提高污水处理费, 会在一定程度上影响居民的当前利益, 但是从长远来看, 却是有利的。征收污水处理费对增加污水处理率、减少污染物排放等方面起着重要的作用。建议尽快在全国城市全面征收污水处理费, 逐步提高污水处理收费标准, 以减少污水排放、促进节约用水及加快水污染的治理, 同时吸收社会资本参与污水处理设施的建设和运营, 充分利用价格这个经济杠杆的作用, 推动水资源的保护和节约用水工作。

各种证据表明, 水污染已经成为现阶段对社会经济发展及其它水问题有重大影响并仍待解决的关键问题。如果水污染得不到有效控制, 那么无论在提高供水能力, 保护水源地, 减少水旱灾害风险等方面取得多大成绩, 都有可能被水污染的加剧及所造成的巨大损失所淹没。所以我们应切实行动起来, 加强水污染治理与防范, 保护我们的水资源。

摘要：水污染一直以来都是人们关注的问题, 如何防治也是我们不断探索的目标。要防治, 首先要认识水污染的定义、原因及危害。

关键词：水污染,水污染现状,水污染原因,水污染危害分析,水污染防治

参考文献

[1]中国科学院可持续发展战略研究组.2007中国可持续发展战略报告——水:治理与创新[R].科学出版社, 2007.2.

[2]黄润华, 许嘉琳, 冯年华.人口、资源与环境[M].高等教育出版社, 2006.8.

[3]武宝轩, 韩博平.环境与人类[M].电子工业出版社, 2004.6.

大气污染与健康 篇2

课题题目：大气污染与人体健康

指导老师：杨文峰

课题组成员：张晓倩、温珂、赵翰、董祥彬、王昊霖、臧丽萍、温岩琳、郭雯琪、孙任豪、韩雨

课题提出背景说明：随着社会的发展，我市的大气污染日趋严重，越来越多的.人患上了各种相关疾病。于是我们决定调查大气污染与人体健康的关系。

研究课题的意义和价值：可以认识到大气污染对人产生的危害，提高人的健康意识和环保意识。

任务分工：张晓倩、温岩琳负责活动记录、资料整理和陈述报告。温珂、赵翰、董祥彬负责上网及上图书楼查资料，撰写报告。王昊霖、臧丽萍负责访问校内外老师。郭雯琪、孙任豪、韩雨负责实地考察。

活动步骤：第一阶段：10月1日—10月2日 上网、图书馆查找有关空气污染与人体健康的相关资料

第二阶段：13年10月3日 访问老师，了解大气污染原因及可能对人体产生的影响

第三阶段：13年10月4日—10月5日 实地考察，了解我市目前大气污染及其引发的各种健康问题

第四阶段：13年10月6日 整理资料，分析结果

第五阶段：13年10月7日 撰写结题报告

研究内容：大气污染对人体健康产生的影响

可行性分析：图书资料、各类学科书籍、相关报刊、实验室(设备)

交通工具：公交车 其他：电脑网络

呈现形式：文字、图片

大气环境与人体健康 篇3

大气中主要的污染物，概括起来可分为两类，即颗粒状污染物和有害气体。

悬浮颗粒物污染与人体健康

空气中可自然沉降的颗粒物称降尘，而悬浮在空气中的粒径小于100微米的颗粒物通称总悬浮颗粒物，其中粒径小于10微米的称可吸入颗粒物。可吸入颗粒物因粒小体轻，能在大气中长期飘浮，飘浮范围从几公里到几十公里，可在大气中造成不断蓄积，使污染程度逐渐加重。可吸入颗粒物成份很复杂，并具有较强的吸附能力。例如可吸附各种金属粉尘和强致癌物苯并芘、吸附病原微生物等。

可吸入颗粒物随人们呼吸空气而进入肺部，以碰撞、扩散、沉积等方式滞留在呼吸道不同的部位，粒径小于5微米的多滞留在上呼吸道。滞留在鼻咽部和气管的颗粒物，与进入人体的二氧化硫等有害气体产生刺激和腐蚀黏膜的联合作用，损伤黏膜、纤毛，引起炎症和增加气道阻力。持续不断的作用会导致慢性鼻咽炎、慢性气管炎。滞留在细支气管与肺泡的颗粒物也会与二氧化氮等产生联合作用，损伤肺泡和黏膜，引起支气管和肺部炎症。长期持续作用，还会诱发慢性阻塞性肺部疾患并出现继发感染，导致肺心病死亡率增高。

当大气处于逆温状态时，污染物便不易扩散，悬浮颗粒物浓度会迅速上升。1952年12月英国伦敦发生烟雾事件时，大气中悬浮颗粒物的含量比平时高五倍，引起居民死亡率激增，四天内较同期死亡人数增加4000余人。由此可见大气中可吸入颗粒物浓度突然增高，对人类健康能造成急性危害，对患有心肺疾病的老人和儿童威胁更大。

悬浮颗粒物还能直接接触皮肤和眼睛，阻塞皮肤的毛囊和汗腺，引起皮肤炎和眼结膜炎或造成角膜损伤。此外，悬浮颗粒物还能降低大气透明度，减弱地面紫外线的照射强度。紫外线照射不足，会间接影响儿童骨髂的发育。有的城市的天空总是灰蒙蒙的，这与全市悬淫颗粒物污染严重有着紧密关系。一个城市最浮颗粒物污染的主要原因有两方面：一是地面扬尘，二是燃煤排放的烟尘。因此，在紧急措施当中，关于控制扬、尘就有四条措施。一是加强对施工工地和拆迁工地的扬尘的管理，市区所有工地必须做到围档、路面硬化、洒水、密闭运输、防治料堆扬尘等措施。同时，要加大道路遗洒的检查力度。二是扩大道路的喷水清洁措施。三是加强市区料堆、煤堆、灰堆的防治措施。四是完成已建成道路、裸露地面的绿化和铺装。

除外，发展区域集中供暖，《减少分散烟囱，也可以减低烟尘对大气的污染；改造锅炉、改进燃料的燃烧方法，安装净化除尘设备，可达到消烟除尘的目的；利用一切空地种植花草树木使城市绿化等均可达到防治尘污染的效果。

氮氧化物污染与人体健康

一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常见的大气污染物质，能刺激呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影响和危害人体健康。

氮氧化物中的二氧化氮毒性最大，它比一氧化氮毒性高4—5倍。大气中氮氧化物主要来自汽车废气以及煤和石油燃烧的废气。

氮氧化物主要是对呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物较难溶于水，因而能侵入呼吸道深部细支气管及肺泡，并缓慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸、硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，引起肺水肿。亚硝酸盐进入血液后，与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。在一般情况下，当污染物以二氧化氮为主时，对肺的损害比较明显，二氧化氮与支气管哮喘的发病也有一定的关系；当污染物以一氧化氮为主时，高铁血红蛋白症和中枢神经系统损害比较明显。

汽车排出的氮氧化物有95％以上是一氧化氮，一氧化氮进入大气后逐渐氧化成二氧化氮。二氧化氮是一种霉性很强的棕色气体，有刺激性。当二氧化氮的量达到一定程度时，在遇上静风、逆温和强烈阳光等条件，便参与光化学烟雾的形成。

空气中二氧化氮浓度与人体健康密切相关，曾发生过因短时期暴露在高浓度二氧化氮中引起疾病和死亡的情况。如1929年5月15日，在克里夫兰的克里尔医院发生的一次火灾中，有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纤维的感光胶片着火而产生大量的二氧化氮所致。

城市中氮氧化物的47％来自汽车尾气，因此治理汽车尾气刻不容缓。

二氧化硫污染与人体健康

二氧化硫是一种常见的和重要的大气污染物，是一种无色有刺激性的气体。二氧化硫主要来源于含硫燃料(如煤和石油)的燃烧：含硫矿石特别是含硫较多的有色金属矿石的冶炼；化工、炼油和硫酸厂等的生产过程。

二氧化硫对人体的危害是：

1刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，当其通过鼻腔、气管、支气管时，多被管腔内膜水分吸收阻留，变成亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。

2二氧化硫和悬浮颗粒物的联合毒性作用。二氧化硫和悬浮颗粒物一起进入人体，气溶胶微粒能把二氧化硫带到肺深部，使毒性增加三至四倍。此外，当悬浮颗粒物中含有三氧化二铁等金属成分时，可以催化二氧化硫氧化成酸雾，吸附在微粒的表面，被吸入呼吸道深部。硫酸雾的刺激作用比二氧化硫约强十倍。

3二氧化硫的促癌作用。动物实验证明10毫克／立方米的二氧化硫可加强致癌物苯并芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个致癌因子的发病率。

此外，二氧化硫进入人体时，血中的维生素便会与之结合，使体内维生素c的平衡失调，从而影响新陈代谢。二氧化硫还能抑制和破坏或激活某些酶的活性，使糖和蛋白质的代谢发生紊乱，从而影响机体生长发育。

城市大气中的二氧化硫90％来自于燃煤。因此，在治理大气污染紧急措施中，应采取了推广使用低硫低灰份优质煤、大力推广和强制使用清洁燃料等措施。

一氧化碳污染与人体健康

一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于永，在空气中不容易与其它物质产生化学反应，故可在大气中停留很长时间。如局部污染严重，可对健康产生一定危害。一氧化碳属于内窒息性毒物。空气中一氧化碳浓度到达一定高度，就会引起种种中毒症状，甚至死亡。

一氧化碳是煤、石油等食碳物质不完全燃烧的产物。一些自然灾害如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也能造成局部地区一氧化碳的浓度增高。吸烟也被认为是一氧化碳污染来源之一。

饮用水污染与人体健康 篇4

由于饮用水污染导致人类疾病的惨痛教训让人难以忘记, 上世纪50年代在日本九州岛南部熊本县的水俣湾附近发现了一种奇怪的病, 被人们称为“水俣病”, 这种病起初出现在猫的身上, 病猫步态不稳, 抽搐麻痹, 甚至跳海死去, 被称为“自杀猫”。随后此地发现了患同样病症的人, 患者开始只是口齿不清, 步态不稳, 面部痴呆, 进而耳聋眼瞎, 全身麻木, 最后精神失常, 一会酣睡, 一会兴奋异常, 身体弯曲并不时高叫, 直至死亡。短短几年, 先后有近一万人不同程度的患有此病。这是震惊世界的“水俣病”事件, 是一起恶性环境污染事故, 从水俣病死者和动物的内脏器官中发现有锰、硒、汞等重金属有毒物质, 研究人员从水俣湾的鱼和贝类中也发现了这些有毒物质, 在对海水的检测中, 同样证明了这些有毒物质的存在。原来当地的一家氮肥厂向水俣湾大量排放了含重金属的工业废水, 废水中的汞是引发“水俣病”的罪魁祸首。类似水污染引发人类付出惨痛代价的例子还有很多, 大骨节病、甲状腺肿、氟牙等都是由于饮用水污染而导致的疾病。

水是生命之源、健康之本, 水是人类及动植物赖以生存的基础, 没有水就没有生命。水是构成人体的重要组成部分, 一个100斤重的人体约有60-70斤是水分, 人体的各项生命活动都离不开水, 例如人体所需的营养物质只有溶解在水中才能被人体吸收利用, 而人体产生的尿素等代谢废物也只能溶解在水中才能被人体排出。

安全的饮用水对人体健康至关重要, 人类究竟要喝哪种水才能达到健康要求呢权威专家认为:“饮用水质量要符合人体各种生理机能的健康要求, 必须是无毒无味、水分子团簇结构小、溶解力强、容氧量大的优质水”。要达到此标准, 首先要保护好水源尤其是饮用水源, 严禁工业废物及各种生活污物的排放, 关停并转, 增加企业的环保设施资金投入;还要杜绝饮用水在管网运输过程中二次污染, 要注意高层储水箱中的再次污染, 要及时更换和维护老化的管道和水箱。

大气环境与人类健康的关系 篇5

正常成人每天的呼吸量约为10～12立方米，大气中的有害化学物质主要通过呼吸道进入人体的，引起感官和生理机能的不适反应，严重时发生急、慢性中毒甚至死亡。大气污染对健康的影响与大气中有害物质的种类、性质、浓度和持续时间，同时也与人体的敏感性有一定关系。

大气中的污染物如二氧化硫、硫酸雾、氯气、臭氧、烟尘等被吸入后能够直接刺激呼吸道，引起咳嗽、喷嚏和呼吸困难等。其慢性作用还会导致呼吸道抵抗力减弱，诱发慢性呼吸道疾病，严重的还可引起肺水肿等疾病。大气污染严重的地区，呼吸道疾病总死亡率和发病率一般都高于轻污染区。其它大气污染物如一氧化碳虽然无直接刺激性作用，但也能够通过呼吸道进入血液，造成低血氧症，致使人体组织缺氧，影响中枢神经系统和酶的活动，出现头晕、头痛、恶心、乏力，严重时会昏迷致死。

工业废气中可能含有多种有毒有害化学物质，如镉、铍、锑、铅、镍、锰、汞、砷、氟化物、石棉、有机氯杀虫剂等。它们虽然浓度很低，但可在体内逐渐蓄积，影响神经系统、内脏功能和生殖、遗传等。大气中砷、镍、铍、铬、多环芳烃及其衍生物还具有致癌作用。另外大气中的花粉和霉菌也可能引起人体过敏反应，诱发鼻炎、气喘、过敏性肺部病变。抵抗力较强的病原微生物，如结核杆菌、碳疽杆菌、化脓性球菌，能附着在尘粒上污染大气。SARS（非典）是一种通过近距离空气飞沫、病人排泄物和物体接触传播的呼吸道传染病，是人类在新世纪之初面临的重大灾害，已给世界人民的身体健康和生命安全带来了巨大的损害，而且其潜在影响尚不可估量。亚洲包括中国是非典的集中暴发区，也是世界范围内受害最严重区域。中国环境科学研究院和广州市环保局所针对重点疫区北京和广州开展的研究证实空气污染与SARS传播具有显著相关性，且PM10的贡献最大。

当工厂发生事故，突然大量排放污染物；或气象条件突然改变（如出现无风、逆温、浓雾天气）；或地理位置特殊（如地处山谷、盆地等），使大气中有害物质不易扩散；这时有害物质的浓度会急剧增加，引起人群急性中毒，尤其对患有呼吸道慢性疾病和心脏病的人会使病情加重甚至死亡，形成大气污染公害事件。

二.历史上的大气污染事件导致的重大的死亡事件和教训 1.历史上著名的大气污染公害事件

公害事件是指因环境污染造成的在短期内人群大量发病和死亡的事件。世界历史上曾今发生的著名的“八大公害”事件，其中有五件与大气污染有关。它们分别是：

1、比利时马斯河谷烟雾事件: 1930年12月1-5日，比利时马斯河谷工业区内13个工厂排放的大量烟雾弥漫在河谷上空无法扩散，使河谷工业区有上千人发生胸疼、咳嗽、流泪、咽痛、呼吸困难等，一周内有60多人死亡，许多家畜也纷纷死去，这是20世纪最早记录下的大气污染事件；

2、美国多诺拉烟雾事件: 1948年10月26-31日，美国宾夕法尼亚州多诺拉镇持续雾天，而这里却是硫酸厂、钢铁厂、炼锌厂的集中地，工厂排放的烟雾被封锁在山谷中，使6000人突然发生眼痛、咽喉痛、流鼻涕、头痛、胸闷等不适，造成20人死亡。这次烟雾事件主要由二氧化硫等有毒有害物质和附着在悬浮颗粒物上的金属微粒引起。

3、伦敦烟雾事件: 1952年12月5-8日,伦敦城市上空高压，大雾笼罩，连日无风。而当时正值冬季大量燃煤取暖期，煤烟粉尘和湿气积聚在大气中，使许多城市居民都感到呼吸困难、眼睛刺痛，仅四天时间内死亡了4000多人，在之后的两个月时间内，又有8000人陆续死亡。这是20世纪世界上最大的由燃煤引发的城市烟雾事件。

4、美国洛杉机光化学烟雾事件： 从20世纪40年代起，已拥有大量汽车的美国洛杉矶城上空开始出现由光化学烟雾造成的黄色烟幕。它刺激人的眼睛、灼伤喉咙和肺部、引起胸闷等，还使植物大面积受害，松林枯死，柑橘减产。1955年，洛杉矶因光化学烟雾引起的呼吸系统衰竭死亡的人数达到400多人，这是最早出现的由汽车尾气造成的大气污染事件。

5、日本四日市哮喘病事件：

1955年日本第一座石油化工联合企业在四日市上马，1958年当地海产品的捕捞开始下降，打捞的鱼开始出现难闻的石油气味。1959年昭石石油公司投资186亿日元的四日市炼油厂开始投产，四日市很快发展成为“石油联合企业城”。然而，石油冶炼产生的废气使当地天空终年烟雾弥漫，烟雾厚达500米，其中漂浮着多种有毒有害气体和金属粉尘，很多人出现头疼、咽喉疼、眼睛疼、呕吐等不适。从1960年起，当地患哮喘病的人数激增，一些哮喘病患者病甚至因不堪忍受疾病的折磨而自杀。到1979年10月底，当地确认患有大气污染性疾病的患者人数达775491人，典型的呼吸系统疾病有：支气管炎、哮喘、肺气肿、肺癌。2.公害事件的教训：

1、工业排放和机动车排放是大气污染物的主要来源。大气污染公害事件一但发生对人体健康将造成难以估量的损失。大气污染事件对人体健康的损害损失远远大于工业环保治理成本，因此在企业建设和生产过程中加大环保投入是非常必要的。

2、污染物的扩散与气象及地形条件密切相关。在城市和工业建设的过程中进行合理规划是避免发生大气污染公害事件的重要措施之一。

3、美国洛杉机光化学烟雾事件的发生告诉我们，除了直接排放的一次污染物会对人体造成危害以外，一次污染物在光照下发生相互反应生成的二次污染物可能较一次污染物毒性及对人本的危害性更大，也更难治理。

4、节约能源、减少资源消耗是减少工业大气污染物排放的重要手段之一。三.外国重视大气环境及相关措施、净化大气的技术手段

20世纪30年代以来，发达国家大气污染先后经历了由燃煤污染向交通污染、由局地污染到区域污染的转变，重点关注的大气环境问题也逐渐由早期的酸沉降问题转移到臭氧和细粒子等二次污染物以及有毒有害污染物和重金属所导致的环境和健康问题。发达国家在大气污染治理方面积累了大量经验，主要包括以下几个方面： 1.酸沉降污染控制

酸沉降主要是由化石燃料燃烧产生的硫氧化物和氮氧化物等酸性物质在大气中传输并沉降所形成，酸雨是酸沉降的典型代表。欧洲和北美自二十世纪七十年代证实了酸沉降存在跨界输送现象以来，加强了硫氧化物和氮氧化物等酸沉降物质的控制工作，特别是加强了在电厂、工业等部门的燃料燃烧排放的控制工作。自80年代以来，欧洲SO2、NOx、NH3和NMVOC排放量分别下降了70%、30%、25%和35%；美国电力行业SO2排放较1980年下降了45.6%，NOx排放较1995年下降了41.6%。其成功经验主要在于：

首先，建立完善的总量控制目标和区域框架体系。1979年，欧洲各国于日内瓦共同签署了远程大气污染跨界输送协议（CLRTP），从而建立了跨国界的政策平台，协议制定了减排总体目标以及各国减排份额，实现了污染物减排的区域合作。此外，为进一步控制酸沉降和富营养化，2001年欧盟制定了国家排放限值规定。美国1990年“清洁空气法案”第四修正案提出的酸雨控制计划（ARP）。与欧洲酸雨控制有所不同，美国的酸雨计划没有局限于传统的命令加控制的法规管理方式，而是引入了市场机制通过广泛的排放权交易来实现。

其次，建立科学的监测和评估体系。1984年，欧洲建立了远程大气污染输送监测和评估合作计划（EMEP）。美国酸雨计划则是通过连续排放监测系统（CEM），对列入酸雨计划管理的每一设施的SO2、NOx排放速率进行监测和记录，确保限额交易的可信度，并准确评估排放削减目标。此外，美国在2005年的“清洁空气州际法规”（CAIR）中建立了一整套污染综合防治技术的集成，包括排放清单编制技术、空气质量数值模拟技术、情景预测技术等，而遍及美国各地的空气质量综合监测站则为验证这些技术提供了数据支持。

第三，制定污染源排放标准和开展多种控制措施的综合实施。1988年，欧盟制定了大型火电厂特定污染物排放限值，并分别在1994年和2001年进行了更新和严化。除此之外，欧洲在控制酸沉降过程中还在电厂、工业等部门广泛开展了用天然气替代高硫燃料、控制燃料含硫量以及安装污染治理设施等措施。美国也在1990“清洁空气法修正案”后推出了新污染源排放标注体系（NSPS）。在法规和标准的推动下，污染源排放控制措施开始大量实施。1990年美国酸雨计划实施后，占计划中总电厂数10%左右的大电厂开始集中安装烟气脱硫设施，未安装脱硫设施的一般都采用低硫煤（<0.61%）。这些措施的实施为发达国家减排目标的实现提供了强有力的保障。日本在20世纪60年代开始燃煤污染物排放控制，控制措施涵盖了能源结构调整、提高能源利用效率、调整工业产业以及安装烟气脱硫装置等多方面，这些综合措施使日本SO2排放量削减取得了非常显著的成效。2.机动车污染控制

机动车污染控制一直是发达国家大气污染控制的重点。机动车污染不仅对城市交通环境造成了威胁，它所排放的NOx、VOC和PM也是影响区域环境空气质量的重要因素。发达国家的机动车污染控制始于20世纪50年代，主要控制手段是：

首先，不断严化新车排放标准。2005年，欧盟、美国、日本都分别实施了最新阶段的新车排放标准，排放限值比此前标准降低一半左右。随着清洁发动机和燃料技术的不断发展，未来排放标准还将不断严化。

其次，通过检查/维护（I/M）制度加强在用车污染管理。检查/维护（I/M）制度一方面能够识别出有系统故障从而导致排放超标的高排车，另一方面还能够促使车主加强维护，确保车辆长期稳定达标排放。

第三，通过改善燃油品质控制污染物排放。当汽排放污染控制技术发展到一定阶段后，燃油品质的好坏就成为制约污染物排放控制的关键因素，因此削减汽车排放污染必须从提高车辆的性能和燃料质量两个方面同时进行。

第四是结合加强交通管理，鼓励公共交通发展。从各国交通发展经验和趋势来看，公共交通发展是缓解机动化出行需求的关键，欧洲以及日本主要城市对于发展公共交通十分重视，特别是轨道交通等大容量公共交通的发展使个体机动化交通出行需求得到了缓解。

第五是通过经济杠杆鼓励清洁能源汽车的发展。英国伦敦2003年开始对进入市中心的机动车征收交通拥堵费后，每天进入伦敦市中心的小汽车减少20%~30%，公交车因此提速25%。伦敦未来还将对所有进入伦敦市区的车辆征收“污染税”，这项措施将会加大低排放汽车的吸引力。德国则采取利税刺激手段来鼓励消费者选择大大低于排放限值的清洁能源汽车。美国通过提供方便的服务来鼓励购买低排放的车辆，如购低排放车者可免除强制性的无车日等。美国还对清洁能源车辆采取税收优惠政策，使清洁能源车辆在生产成本仍然较高的情况下得以普及。另外美国通过征收燃油税的手段来协调交通部门燃料的使用。这在一定程度上降低了道路交通能源的大量消费，将消费者引导向更有利于环境保护的清洁燃料。3.区域复合型污染控制

随着局地性污染问题逐步得到缓解和解决，臭氧和二次颗粒物等区域复合型污染控制已成为发达国家大气环境保护工作的重点，发达国家所采取的主要控制措施包括： 首先，不断推进环境空气质量标准的修订。1999年，美国颁布了“区域霾害规定”，要求所有50个州制定相应的治理实施方案。相比之下，欧盟更为关心臭氧污染，2002年，欧盟推出了专门针对臭氧污染的通报和警戒限值规定。其次是开展多种污染物的协同减排。区域复合型污染的特点决定了必须针对多种污染物采取总量控制。1990~2004年间，欧洲各国通过机动车污染控制和溶剂使用管理等措施的实施，使臭氧前体物排放削减了36%，PM10排放削减了44%；而在1990~2006年间，美国NOx、VOC和PM10分别削减了28%、35%和33%。尽管如此，发达国家仍然为寻求更为有效的多种污染物协同减排措施而努力。为此，2001年欧盟在欧洲委员会（UNECE）和远程大气污染跨界输送协议（CLRTAP）的框架下制定了欧洲清洁空气计划（即CAFÉ计划），这个计划期望到2020年使年早死人数在2000水平上降低40%，同时持续减少森林和其他生态系统受大气污染的影响。为了进一步控制酸性气体排放，同时减少PM2.5和地面O3的复合型污染，2005年，美国EPA发布了“清洁空气州际法规”（Clean Air Interstate Rule, CAIR）。CAIR将通过减少跨州传输污染物的排放，保证美国未来的10年内在最大的程度降低空气污染。CAIR将持续限制美国东部地区的SO2和NOx排放。控制措施完全实施后，美国东部的28个州以及华盛顿特区范围内SO2和NOx的排放将在2003年的基础上分别降低70％和60％。与此同时，CAIR和其他控制措施的协同实施将使O3和PM2.5浓度未达标区的面积分别减少95％和67％。2015年，这些大气环境的改善将带来850亿~1000亿美元的健康效益以及近20亿的能见度效益，约为CAIR实施费用的25倍。第三，建立和完善区域联合减排的政策保障。区域复合型污染的特点要求建立区域范围内联合减排机制才能达到共同改善环境空气质量的目标的。为此，欧盟在1979年远程大气污染跨界污染输送协议（CLRTAP）的基础上建立了一整套各国联合的总量削减机制，为欧洲各国实现区域跨界污染物的联合减排提供了有力的保障。美国的区域减排战略开始于在“清洁空气法”基础上建立的州实施计划（SIP）。SIP由各州立法部门会同当地环保部门及市政、交通等职能管理部门共同制定。此外，1976年美国南加州地区为了控制该区域光化学烟雾等日益严重的区域大气污染问题，成立了南部海岸空气质量管区（SCAQMD）。其后南加州地区采取各种可能的办法在区域尺度控制空气污染，包括机动车污染控制、燃料控制、清洁燃料和清洁汽车、消费产品控制、市场手段和应用先进技术等。4.有毒有害污染物控制

大气中的有毒有害污染物主要包括挥发性有机物、重金属等，发达国家在有毒有害污染物控制方面所取得的经验有：

在挥发性有机物的污染控制上，1990年美国“清洁空气法”列出了189种有毒有害大气污染物，并由EPA负责制定了全国统一的有毒有害污染物排放标准（NESHAP），其中包括了VOCs中主要的有毒有害成分。欧洲在1996环境空气质量标准法规中明确规定了空气中多环芳烃、镉、砷、镍等有毒有害物质的浓度限值。日本也于2002年立法限制了149种VOCs的排放。欧盟的VOCs污染物控制主要关注在化工炼油行业VOCs挥发、涂料与有机溶剂使用过程中的排放以及工业废气和垃圾焚烧厂的排放，其控制措施主要依赖排放标准的执行。在重金属汞的污染控制上，2005年EPA颁布了燃煤汞排放控制标准（CAMR），这是首个针对燃煤汞控制的标准。该标准针对新建及已有燃煤电厂，建立了限定汞排放的运作标准，并成立基于市场的排放交易机制。目前汞的控制只是传统大气污染控制技术（如布袋除尘、电除尘、脱硫、脱硝等）中的一种或多种控制技术的附加控制效应。为实现将来汞的减排目标，美国能源部正在支持吸附剂喷射脱汞技术的研发工作。此外，美国还开展了在湿法烟气脱硫工艺中添加化学添加剂来提高其脱汞能力的研究，以及基于钙基吸收剂和氧化剂的多种污染物的共同控制技术，来提高脱硫效率和脱汞效率，降低污染控制的投资费用。四.中国的相关情况 1.我国当前的大气环境质量状况

1、城市空气质量 1990年以来，全国113个环保重点城市环境空气中SO2的年均浓度在1992年达到最高值后总体呈持续下降趋势。1990至1999年十年间全国SO2浓度平均值为0.087mg/m3, 2006年平均值为0.053 mg/m3，总体水平比上世纪九十年代平均值降低了30％以上。我国城市NOx/NO2 浓度比较稳定。目前所有统计城市的二氧化氮浓度均未超过国家二级标准，但广州、北京、乌鲁木齐、深圳、兰州等大城市二氧化氮浓度相对较高。此外，卫星资料显示中国东部和珠江三角洲存在大面积的NO2污染，且大气NO2总负荷仍呈快速增长的趋势。全国300多个城市总悬浮颗粒物呈下降趋势，1999年国控网络城市总悬浮颗粒物浓度平均值比1990年下降31.78%，南方城市的年均值已达到国家二级标准。此后可吸入颗粒物年均浓度值变化不大，在0.09～0.12 mg/m3区间，处于国家二级标准上限附近。

总体上，我国城市中PM10和SO2浓度约为欧美发达国家的4～6倍，NO2浓度接近或高于欧美国家，整体污染十分严重。

2、酸沉降污染 酸雨方面，二十世纪九十年代初降水pH均值较稳定，九十年代后期出现逐年升高趋势，2000年以后则出现总体下降趋势。降水离子浓度和沉降量方面，二十世纪九十年代以来我国城市降水SO42-沉降量总体表现出升高趋势。1990～1999年降水中SO42-平均浓度为12.8mg/L；2000～2003年上升为14.8mg/L，升高了大约15％。1990～1999年降水中NO3-沉降量平均值为1.8 t/km2 /year，2000～2003年上升为2.5t/km2/year，升高了大约39％。根据酸雨监测数据，降水中NO3-与SO42-当量浓度比值1999年以来呈现上升趋势，表明氮氧化物对酸雨贡献在增加。二十世纪九十年代以来，全国酸雨分布区域保持稳定，约占国土面积的30%。我国酸雨分布区域主要集中在长江以南，四川、云南以东区域，包括浙江、江西、湖南、福建、贵州、重庆的大部分地区，以及长江、珠江三角洲地区。2000-2006年出现酸雨城市占统计城市的比率虽不断降低，但仍超过50%。

3、霾、能见度和细粒子污染

霾是大量极细微的干尘粒等均匀地浮游在空中，使水平能见度小于10.0 km 的空气普遍混浊现象。1957－2005年间我国东部年平均能见度下降～10 km，下降速率为～0.4 km/yr，西部能见度下降的幅度和速率约为东部的一半。以广州为例，2002年灰霾天气有85天，2003年上升至98天，2004年达到了144天，相当于每5天中就有2天为灰霾天气。

4、臭氧和光化学污染

臭氧是光化学烟雾的代表性污染物，城市臭氧主要是由挥发性有机气体（VOCs）与氮氧化物（NOx）经过一系列复杂的光化学反应形成的。机动车排放是城市臭氧污染的最重要来源。由于臭氧前体物和臭氧本身在大气中的输送，使得光化学烟雾往往成为一个区域性问题，其覆盖范围可达几十甚至数百公里以上。光化学烟雾污染和高浓度的臭氧污染频繁出现在北京地区、珠江三角洲及长江三角洲，呈现出明显的区域性污染，甚至经常出现臭氧最大小时浓度超过240 ppb（欧洲警报水平）的重污染现象。2.我国大气污染控制历程

我国的大气污染控制是从1973年国务院第一次全国环境保护会议后开始的。最初的工作重点根据当时的经济及技术条件，主要以改造锅炉、消烟除尘、控制大气点源污染为主。二十世纪80年代以后，随着经济的快速发展，能源消耗量急剧增加，城市环境空气的二氧化硫污染越来越严重，在我国西南、华南地区出现了区域性的酸雨污染。1987颁布的《中华人民共和国大气污染防治法确定了以防治煤烟型污染为主的大气污染防治基本方针。这一阶段主要通过编制污染防治规划，改变城市结构和布局，加强节能和改变城市能源结构，综合防治煤烟型污染。这些手段为控制大气环境的急剧恶化起到了一定作用。90年代后，我国大气污染防治工作开始从浓度控制向总量控制转变、从城市环境综合整治向区域污染控制转变。在法律法规制订、监督管理体系建立、加强大气污染防治措施、防治技术开发和推广等方面做了大量工作，有效地推动了大气污染防治工作。1995年新修订的《中华人民共和国大气污染防治法》提出在全国范围划定酸雨控制区和二氧化硫污染控制区(简称两控区)。1998年2月，国家环保总局召开了“两控区”工作会议，会上发布了《“两控区”酸雨和二氧化硫污染综合防治行动方案》。2001年国家环保总局组织编写了《两控区酸雨和二氧化硫污染防治“十五”计划》，提出了“十五”期间两控区总量控制目标、酸雨和空气质量目标，提出了限制燃煤含硫量、电厂脱硫以及治理其它重点SO2排放源等控制措施，同时提出在两控区实行SO2排污收费、排污许可证以及排污交易等一系列管理制度和经济政策。两控区的划分在我国酸雨和二氧化硫的综合防治工作中发挥了重要的作用。进入21世纪，我国大气污染控制全面进入了主要大气污染物排放总量控制的新阶段。2000年修订的《中华人民共和国大气污染防治法》规定了在重点区域实行排放总量控制与排污许可证制度，按污染物排放种类和数量征收排污费，加大了机动车污染控制的力度，提出划定大气污染控制重点城市和规定达标期限，加强城市扬尘污染防治措施等。新修订的大气法的出台，使我国大气污染控制工作得到了进一步加强，各地采取一系列措施开展二氧化硫排放总量控制工作，大气污染防治工作受到中央和地方各级政府的高度重视。

2006年初，中国国民经济和社会发展“十一五”规划纲要又一次明确提出,到2010年,全国二氧化硫排放总量将比“十五”期末减少10%。2006年底，为促进节能减排工作尤其是主要大气污染物总量控制工作的顺利进行，国家环保总局成立了总量控制办公室，专门负责主要污染物总量控制的监督管理工作。到2006年底，全国脱硫装机容量占火电总装机的30％。到2007年上半年，全国二氧化硫排放总量与去年同期相比下降0.88％，二氧化硫排放总量在统计公报中第一次出现下降。

在机动车排放控制方面，首先加强源头控制，将汽车排放标准由相当于欧洲70年代的标准提高到90年代初的标准，国家每年公布达标排放机动车目录。对在用车实行污染物排放检测制度和道路检测措施，不符合标准的不准行驶；加强在用车的维修保养，对性能恶化，无法修复达标的，强行报废。“九五”期间每年报废汽车约30-35万辆。此外，城市政府积极发展公共交通，从根本上减少机动车污染物排放总量。国家积极推行低污染的天然气、液化石油气清洁燃料汽车。国务院1998年发出通知，要求在2000年7月1日，全国停止、销售、使用含铅汽油，目前目标已实现，每年可减少排铅约1500万吨。

总之，从20世纪70年代末以来，我国大气污染防治工作经历了从点源治理到集中控制、从城市环境综合整治到区域污染控制、从浓度控制到总量控制的转变，大气污染防治的法规、标准及管理体系已初步形成，大气污染加重的趋势在一定程度上和范围内已有所减缓。但是，由于我国经济高速发展，在加上能源结构以煤为主、能源浪费严重，工业结构和布局不合理，工业发展水平不平衡，缺乏适合国情的大气污染治理技术、环保投资渠道不畅、力度不够，机动车污染控制尚未建立起有效的运行机制，环境管理监督力度不够等原因，我国大气污染没有得到有效的控制、仍在不断加重，未来面临着严重的挑战。3.我国大气污染对人体健康产生的影响与危害

我国研究者在大气污染对人体健康产生的影响方面开展了大量研究，主要成果如下： 辽宁省煤烟型污染严重，据2001～2005年统计结果显示，辽宁省中部城市大气SO2和PMl0分别超过国家空气质量二级标准0．8～1．0倍和0.1~0.3倍。其中，鞍山和抚顺市大气PM10中苯并(a)芘浓度分别超标2.4倍和2.2倍。与此相对应，辽宁省脑血管病死亡率也高于国内外其它城市和地区。1991～1995年辽宁省主要城市癌症标化死亡率为145／l0万，2003年则增加到了197／10万。沈阳市的一项研究结果显示，大气中TSP浓度每增加100μg／m3，心脑血管病死亡率增加2％，慢性阻塞性肺部疾病(COPD)死亡率增加3％；S02浓度每增加100μg／m3，心脑血管病死亡率增加2％，COPD死亡率增加7％。同一时期在本溪市的研究结果显示，TSP浓度每增加100μg／m3，心血管病死亡率增加24％，脑血管病死亡率增加8％，COPD死亡率增加24％。

广州市是我国大气污染较重的城市之一。根据广州市2003—2005年分娩时孕满37周的围产数据以及2002—2005年的空气污染数据开展的研究表明，可吸人颗粒物PM10、SO2、NO2浓度每增加10μg／m3，新生儿出生体重分别减少1.90~3.94 g、1.65~2.73 g、2.70~3.76 g。中科院院士钟南山等通过临床和手术的统计数据发现，因吸入大量污染物，无论有病没病，50岁以上的广州人肺都是黑色的。他还指出因空气中气溶胶的增加，寄生在气溶胶上的微生物也会相应增加，广州人被曲霉菌感染的人数有逐渐增多的趋势。太原是我国大气环境问题最为严重的城市之一。统计数据显示，心脑血管疾病死亡为太原市居民第一死因。根据太原市大气CO污染对65岁及以上人群心脑血管疾病死亡率急性影响的研究结果发现，CO平均浓度每增加100μg／m3，对心脑血管疾病总死亡影响的OR值为1.006，心脏病OR值为1.010，缺血性心脏病OR值为1.007，心肌梗死OR值为1.005，心衰OR值为1.005，心律失常OR值为1.006，中风OR值为1.012。研究表明我国主要城市大气多环芳烃污染日渐严重，中国城市多环芳烃的年平均浓度高出泰国、马来西亚和日本等亚洲其他国家，与韩国及菲律宾的部分研究结果比较接近，远高于欧美城市大气的污染水平，是世界上大气多环芳烃污染最为严重的国家之一。研究表明珠江三角洲地区空气挥发性有机物中苯的背景浓度是较清洁的海南省的5倍以上，中心城市苯平均水平普遍超过美国环保署推荐的限值(30μg/m3)。二恶英可以损害人体多种器官和系统。研究发现我国广州的二恶英浓度高达104.6~769.3fg I-TEQ/m3，远高于西方主要城市，与日本、韩国城市相当。在电子垃圾高风险区，其浓度甚至高达4110-51200 fg I-TEQ/m3。4.大气污染造成的健康经济损失

国内多个研究机构的学者在我国各主要城市和地区开展了针对大气污染经济损失的研究。结果表明，2006年兰州市大气污染对人体健康造成的经济损失为4．74亿元，占GDP的比重为1．13％；抚顺市空气污染健康损失为1.1亿元，占2000年GDP的0.5%；洛阳市1994年大气污染危害人体健康造成经济损失为1.504亿元，占当年全市总消费支出的13.5%，其中患呼吸道疾病提前死亡造成的经济损失占该项损失的48.3%，误工损失占41.5%；青岛市大气污染对人体健康影响的经济损失约为3.53亿元；徐州市区2003年大气污染造成的损失为11.43 2亿元，占当年GDP的2.49%，而环保投资只占当年GDP的0.397%；2002年巢湖流域大气污染造成人体健康损失为1.51亿元。

近年来，世界银行组织中外方专家联合对我国环境污染造成的损失情况进行了研究，并对我国大气污染造成的损失进行了估算。结果显示，以人均GDP现值估算剩余寿命中因早死产生的损失保守估计，2003年因大气污染导致的损失为1573亿元，相当于GDP的1.16%；而如果以研究得到的生命意愿价值来估算，则空气污染带来的损失将达到3.8%。参考文献略 作者简介：

段菁春大气污染与控制专家中国环境科学研究院

2007年清华大学环境系博士后出站，师从郝吉明院士，2005年中国科学院广州地球化学研究所获环境科学博士学位，师从傅家谟院士。主要从事环境观测及环境管理方面的研究工作。主持和参与国家973、自然科学基金及科技部专项等课题28项，发表论文学术论文近50篇，其中近20篇被SCI收录。

谭吉华大气污染与控制中国科学院研究生院

大气污染，也会“污染”我们的健康 篇6

危害健康的元凶

是颗粒物

大气污染是指由于人类活动或自然过程引起某些物质进入大气中，这些物质在大气中达到一定浓度、存在一定时间以后，就会出现伤害人类、植物、动物的生命，损害财物以及干扰人类舒适的生活环境的现象。凡是能使空气质量变坏的物质都属于大气污染物，其中漂浮在空气中直径比头发丝还要小三十多倍的颗粒物是空气污染中最具危害性的物质，会对人体健康造成严重伤害。主要原因是这些颗粒物因为体积小，所以在空气中停留的时间较长，被输送的距离也会相对远很多，而且这些颗粒物富含大量的有毒有害物质，人体如果长期吸入这些颗粒物，就会引发各种疾病。

颗粒物越小

对健康危害越大

大气污染颗粒物的大小决定了它们最终在呼吸道中的位置，从而决定了他们对健康的危害大小。较大的颗粒物往往会被纤毛和黏液过滤，无法通过鼻子和咽喉。但是，小于10微米的颗粒物（PM10）就可以穿透这些屏障到达支气管和肺泡，被称为可吸入颗粒物。而小于2.5微米的颗粒物，也就是细颗粒物（PM2.5），比表面积大于它的PM10，更容易吸附有毒害的物质，极易吸附多环芳烃等有机污染物和重金属。而且由于体积更小，PM2.5具有更强的穿透力，被吸入后可抵达细支气管壁，并干扰肺内的气体交换。更小的微粒，比如直径小于等于100纳米的微粒，则会通过肺部传递影响其他器官，包括我们的大脑。

大气污染

不仅伤肺更伤心

近年来，有越来越多的循证医学研究证据表明，大气污染颗粒物对人体健康具有多方面危害。对人体呼吸系统造成危害，引发哮喘、肺癌等疾病；对心血管系统造成伤害，导致动脉粥样硬化的发生并加速其进展，引发心肌缺血、心律失常、心衰，促进血栓形成，导致血压、血脂、血糖等升高，因此被称为新的、重要的心血管危险因素。美国心脏协会（AHA）根据2010年以来的研究成果，对“空气污染和心血管疾病”作出了一个科学声明，明确论断颗粒物（PM）空气污染会增加心血管疾病的发病率和死亡率，根据AHA的结论，如果暴露在PM2.5污染的环境中数小时至数周，可诱发心血管疾病相关的死亡和非死亡事件，暴露时间越长，心血管病死亡率越高，预期的寿命越短；相反PM污染水平下降，心血管死亡率也会随之下降。另据《欧洲心脏杂志》报道，英国一项研究发现如果吸入每立方米含有10微克PM2.5的空气，心脏病患者的死亡率就会上升20%。

其他一些研究还发现，除了对人体肺脏和心脏的危害外，大气污染还会导致人类的出生缺陷和过早死亡。

污染指数偏高时

做好防护措施

居室内的空气污染与人体健康的关系 篇7

1 室内空气污染的现状及危害

室内空气污染早在20世纪60年代就已经发现。世界上一些环境保护专家已经把“室内空气污染”列为“煤烟型污染”和“石油型污染”之后的第三代污染问题。室内空气污染是普遍存在的, 其中有的场所有毒物质的含量明显超标, 并且房间挥发性的污染更为严重。另外, 我们还常常在各种媒体上看到一些污染信息, 以及一些由于装修后污染而引起的诉讼案。

据统计, 人们每天有60%以上的时间是在室内度过的, 城市甚至高达70~80%, 室内环境与空气质量与人类的健康息息相关, 因为室内空气污染将严重影响室内空气品质。人们长期在装修过的居室内生活、上作, 常感觉胸闷、身体不适, 甚至头痛或过敏, 长此以往, 将导致血相变化、发病, 严重时直至死亡。WHO将此现象称为“病态建筑物综合症 (SBS) ”。生活在污染的室内而出现眼部及呼吸系统症状的人群都是老人和儿童, 尤其以儿童受到的危害最大。

因此, 摸清室内空气污染有哪些种类和主要来源, 对人体造成什么危害, 以及应采取哪些应对措施, 对我们的生活有着非常重要的意义。

2 室内空气污染的分类及其主要来源

据调查, 室内空气污染主要来源于房屋地基及周围土壤、燃煤、燃气、室内装饰材料、地热水、家用电器等释放出的有毒、有害气体等。以下根据污染物的来源进行详细的分析:

2.1 燃料

人们在烹饪及采暖过程中产生的燃烧产物是室内空气污染的重要来源之一。使用的燃料品种有煤、煤气、石油液化气、天然气、木柴、庄稼秸秆、杂草、畜粪等。这些燃料燃烧时, 不同程度地产生有害物质, 如二氧化硫、氮氧化物、一氧化碳、二氧化碳、烃类以及悬浮颗粒物。二氧化硫在大气中氧化形成硫酸盐气溶胶, 毒性将增加10倍以上。它将会严重危害人的健康, 导致咳嗽、喉痛、胸闷、头痛、眼睛刺激、呼吸困难, 甚至呼吸功能衰竭。那些用煤炉做饭取暖的家庭, 一氧化碳在室内的浓度可达10~20mg/m3, 通风不良时可达50~100mg/m3, 引起中毒的事例时有发生。

2.2 烟草烟雾污染

吸烟的烟雾是最普遍的室内空气污染。吸烟有害健康已为绝大多数公众所接受。现在已知烟草烟雾中至少含有3800种成分, 其中大多数为致癌物及有害物质。吸烟可引起肺癌、慢性阻塞性肺部疾患、心脏病和脑卒中等。烟草烟雾不仅对主动吸烟者自身健康有害, 而且对被动吸烟者的威胁甚至更大。

2.3 室内装饰和装修污染

随着人们生活水平的提高, 无论是个人住房还是公共场所都进行不同程度的室内装饰和装修。在建筑材料、涂料、油漆、胶合板材、家具等装修材料中, 会不断散发出500余种有毒有害化合物, 尤其是在新装修的居室内, 不少装饰材料会散发出氨、甲醛、苯和苯系物、放射性氡等一系列致癌物质。

1987年美国环保局 (EPA) 已将甲醛列入可致癌的有机物之一。国际上对其含量都普遍加以严格使用限制 (如在居住区内, 规定甲醛浓度限制量为≤0.05mg/m3) , 目前, 国外一些国家的绿色建材产品中, 都有明显担保, 产品中不含甲醛是符合环境标志标准要求的低含量甲醛。

室内装修和家具中的涂料、油漆、稀释剂、香蕉水、粘合剂会释放包括卤代烃、芳香烃化合物在内的挥发性有机物 (VOC) 。其中苯、二甲苯、芳香烃化合物已被现代医学确认为对人体有害, 并能导致癌的物质。这些物质品种、类别很多, 对人体的危害随着品种、接触的深度而异。

2.4 厨房污染

厨房是人们室内生活不可缺少的一部分, 也是室内污染最为严重的地方。厨房中的污染物主要来源于煤灶、柴灶、煤气灶、液化石油气灶、电灶、电磁灶中燃料的燃烧。食物烹调本身会产生能够释放到空气中的致癌物。任何燃料的燃烧以及烹调尤其是高温煎炸, 不仅会产生致癌物, 而且还会产生氮氧化物、一氧化碳 (CO) 和颗粒物等对人体有害的物质。

2.5 生物性污染

室内空气中往往有病毒、细菌、真菌、藻类、原虫、螨及其排泄物、动物和人的皮屑等生物气溶胶, 其中有些是致病物或致敏物, 能引起传染病或过敏, 有些能产生毒素, 引起急慢性有害影响。

2.6 其它室内空气污染

2.6.1 人体通过汗液蒸发、皮肤脱落、呼吸

道呼吸等新陈代谢过程, 能排放出数百种气溶胶、化学物质和粉屑, 造成室内空气污染。

2.6.2 现代化办公设备和各类家用电器的

大量使用。特别是产生高压的家用电器, 如电视机等会使空气中的臭氧量增加, 从而造成居室空气污染。

2.6.3 人们为了杀死室内的苍蝇、蚊子、蝉

螂等害虫, 经常使用各种喷雾杀虫剂。尽管国家已制定严格的生产标准, 尽量减少杀虫剂中对人体健康的影响, 但是通过空气直接吸入, 或食入附着了杀虫剂的各种化学物质, 对人体健康未知的或潜在影响是可能存在的。

2.6.4 来自室外的污染物:一是来自工业、

交通运输所排放出的污染物, 一是来自植物花粉、孢子、动物毛屑、昆虫鳞片等可能携带病毒的物质。它们通过窗户和空调系统进入室内造成室内污染。

2.6.5 塑料制品的使用现代家庭中塑料制

品越来越多, 大多数塑料在生产过程中加入了一些有挥发性质的稳定剂和增塑剂, 以提高塑料制品的性能。它们会慢慢从塑料中逸出, 污染居室的空气。

3 减少室内空气污染的主要措施

3.1 制定禁止在公共场所吸烟的法律、法

规, 不断扩大无吸烟场所, 并加强禁烟的法制宣传, 造成一个禁烟的强人声势和广泛舆论。

3.2 严格控制建筑、装饰材料的质量, 开

发、推广、应用绿色环保型产品, 从源头上减少室内装饰和装修对室内空气的污染。无论新旧住房都应定期开窗换气, 特别是新建住房和新装修住房, 必须与室外空气通风几个月后方可搬入, 且在住进的头半年, 应保持每天换至少2遍空气。

3.3 厨房中只要有灶具、烹饪用具使用时,

均应打开吸力强、噪声低的换气扇或抽油烟机, 及时将厨房内油烟和燃料烟气排至室外。改进燃料结构, 尽量使用清洁、高效、方便的燃料如液化石油气、煤气、天然气等, 提倡使用电气化的烹调、取暖用具, 实行集中供热。

3.4 养成良好的个人卫生习惯, 室内要保持阳光充足, 空气流通。公共场所更应注意公共卫生。

3.5 选用无噪声, 能产生有益于健康的负

氧离子, 能过滤尘埃、细菌和有害气体的空气净化器, 改善居室空气质量。居室内养育花草, 可有效吸附空气中有害物质, 还能美化居室环境。

结论

最近几年, 随着人类对环境污染与人体健康问题科学研究的不断深化, 世界各国已经逐步认识到, 和室外环境污染相比, 室内环境污染对人体健康影响更直接, 危害更大。诸多因素造成的室内环境污染已经成为人们健康家居和办公的最大危害, 成为21世纪人类社会面临的新环境挑战。

大气污染与健康 篇8

1 龙岩市生猪健康养殖发展建议

1) 农业和各级规划部门要根据当地的人口、畜禽存栏出栏量、耕地面积、可吸纳林地面积、雨量、径流水量等数据, 按照省、市政府划定养殖“二区”的有关文件规定和2013年国务院颁布实施的《畜禽养殖污染防治条例》, 及时制定出区域内的养殖品种和可存栏数量。

2) 现阶段上市生猪70%还是靠广大中小型专业户提供, 要全面达到健康养殖, 地方政府监管力度要加大, 同时对业主进行法律宣传教育和治污技术指导工作, 政府与业主职责要明确。结合本场养殖实际, 因地制宜选择治理模式, 原则是节能、可操作性强、农户能接受、有积极性。对污染严重、出现产品安全问题事件的违法违规企业, 各相关联动部门应联合对业主进行曝光, 报各级政府备案, 起到震慑作用。对政府部门不作为的应追究相关责任人的责任。

3) 对积极朝健康养殖发展的大型养殖企业或有条件改造升级的场, 要按照“五化”要求, 硬件上要投入一定的资金, 完善基础设施建设;软件上应有较高的养殖技术和管理水平, 要制定本企业健康养殖标准。政府部门应从项目、财政资金上优先扶持;确实不符合养殖条件的场, 政府应引导农户关闭退养或拆除, 扶持转产其它适合的行业。经农业、环保、国土、林业、工商和乡镇政府联合验收后的养殖场, 应给予经营合法化, 同时, 监管部门要加强动态化管理, 确保养殖场的规范化经营。

4) 利用好龙岩市农产品检测中心力量, 开展全市疫病流行情况、主要传染病免疫效果和畜产品质量监测, 定期对监测结果进行通报服务。

5) 争取合法开征“规模养殖场排污费”来促进有机肥厂开工生产, 即由政府出面, 计划、组织有机肥厂生产, 按收购3 t畜禽粪便生产1 t有机肥的标准发放奖励金, 产品全部由政府采购包销, 再补贴农户施用, 所收排污费全部专用于有机肥厂生产、销售和使用上。

2 污染物减量化措施

2.1 科学选址, 有效利用废弃物

先决重要条件是做好猪场选址, 废弃物能在低耗能下被资源化利用。即要求猪场选址符合当地政府规划, 避开居民集中区和名胜景区, 距干流1 km以上, 周围无大型污染企业, 饮用水质符合“无公害食品畜禽饮用水水质标准 (NY5027-2008) ”。如废弃物能直接用于吸纳地的场址, 运送半径应小于5 km, 吸纳地面积为生猪年出栏量×100 m2, 或滤食性鱼类水产养殖面积为生猪年出栏量×10 m2;吸纳地还应交通方便、路网发达, 能为废弃物输送、利用降低成本。能利用有机肥的农地, 运输半径应小于150 km。选择吸纳地种植的植物应是耐肥、耐旱、抗盐碱类, 主要有狼尾草、象草、五节芒、宽叶雀稗、桉树、毛竹、杨梅等。为提高土地对废弃物的利用效率, 减少二次污染, 需要加强对水肥的管理, 沼液可采用滴灌技术, 最终经生化处理后的排放水应符合畜禽养殖业污染物排放标准 (GB18596) 的规定。

2.2 提高动物生产效率, 实现废弃物资源化利用

围绕提高动物的成活率和生产效率, 又能兼顾动物福利, 按照节能和提高饲料报酬, 有利于废弃物的资源化利用, 还应做好以下方面具体工作。

1) 建设畜舍前要科学布局与规划, 达到“三区”分离, 又能减少场内运输和劳动力成本。物流方向应遵循 (前) 为母猪舍→小猪舍→中猪舍→ (后) 为大猪舍→出栏上市的装猪台;利用地势高低差布局 (高处) 为饲料间→母猪舍→小猪舍→中猪舍→ (低处) 为大猪舍→出猪台;建设不同水平的沼气池和储液池, 能自流灌溉不同水平的吸纳地, 以减少抽提能耗;贮粪池应建在低处, 方便工人 (手推) 运送, 还能减少臭气对周围的影响。

2) 建筑结构设计和设施、设备投资上, 主要从稳定舍内温度、湿度、水温及空气质量及方便管理等方面来考虑, 应达到一定的设计水准和要求, 要多投入资金。建筑材料采用隔热墙体或内喷聚乙烯泡沫, 设备使用上尽可能地提高自动化控制水平来稳定舍内环境, 减少因外界气候变化对动物产生应激, 做到能冬暖夏凉, 福利于动物。保证一定的水温让畜禽饮用, 设计施工时要求水管不外露, 深埋于地下30 cm, 如需外露的应尽可能在舍内铺设, 有条件的场可利用深层地下水直接让畜禽饮用。规模化场主要靠设施、设备投入, 减少人为因素的影响, 按标准加强管理来保证动物健康水平, 快速生长, 减少死亡率, 提高饲料报酬, 达到正常、安全、稳定生产。

3) 优化日粮配方, 设计生产低蛋白、低盐、低矿物质的饲料, 降低废弃物对植物的伤害, 避免因长期施用造成土壤重金属超标等肥害, 保证土地能被可持续利用。一般动物对饲料中 (粗蛋白) 氮的利用率在80%~90%, 总磷利用率在40%~50%;德国巴斯夫公司研究表明使用复合酶制剂能提高饲料中营养物质的消化率, 在饲料中添加蛋白酶、植酸酶, 粗蛋白和磷的消化率能分别提高5%~8%和30%, 中大猪饲料可不必添加无机磷, 能大大减少N、P排放。另一技术是添加人工合成的动物必需氨基酸, 设计不同动物种类在不同阶段的平衡氨基酸需要量, 来提高饲料中氨基酸的利用率, 可减少饲料中粗蛋白含量1%~2%, 从而降低N排泄6%~10%。

4) 软件工作是制定各项管理制度和标准、加强饲养管理、做好动物防疫卫生工作、配合政府逐步建立畜产品质量安全可追溯体系, 加强职工思想教育、爱岗敬业和技术培训。

5) 对死亡畜禽必须无害化处理, 最好能采用加碳源好氧发酵制成有机肥被利用;对规模小的场, 可建造化尸池进行化制或焚烧处理。

6) 粪污无害化处理的重要一环是灭蝇和防臭工作, 对干清粪模式可选用高效益生菌快速高温发酵粪便, 也可选择垫料发酵床养殖模式。养殖场周围多种植桉树等绿化植物, 创造花园式、空气清新的养殖场环境。

大气污染与健康 篇9

1 我国的大气污染现状和主要污染物

目前由于我国以重工业生产为主, 导致排放的大气污染物较多, 大气污染物是由多种成分混合而成的, 可分为化学性、物理学和生物学污染物三种。由于我国的能源结构仍以煤炭为主, 排放到大气中的污染以颗粒物、臭氧等为主的复合大气污染较为严重, 其中依据其存在的状态分为气态和气溶胶两类, 气态主要为二氧化硫 (SO2) 、氮氧化物 (NOX) 、一氧化碳 (CO) 和臭氧 (O3) 。气溶胶态的大气污染物即为大气颗粒物 (ambient particulate matter) , 按空气动力学直径可分为:粒径≤100μm为总悬浮颗粒物, 一般用TSP表示, 粒径≤10μm为可吸入颗粒物, 用PM10表示, 而粒径≤2.5μm为细颗粒, 用PM2.5表示, 粒径≤0.1μm为超细颗粒物, 用PM0.1表示。

由于居高不下的大气污染物数量的增加, 再加上城市化进程速度的加快, 使在大气污染下的城镇居民的密度和数量也随之上升, 而这些污染物对城镇居民的健康也造成了潜在的威胁。相对于发达国家和世界WHO制定的空气质量标准而言, 我国的大气污染问题十分严重, 以PM10为例, WHO的标准为年均值20μg/m3, 日均值为50μg/m3, 而我国在2010 年时, 所检测到重点城市的PM10年年均值已为86μg/m3, 超出了WHO标准4 倍多。严重的大气污染对城镇居民的健康十分有害, 据2012 年最新的全球疾病的研究结果表示, PM2.5对健康的危害影响排到了第四位, 仅在高血压、吸烟和不良饮食习惯之下, 而据调查2010 年, 我国大概有124 例居民死亡与其相关, 其疾病类型有脑血管疾病、慢性肺病、缺血性心脏病、下呼吸道感染病以及肺癌等。

2 大气污染和城市居民的健康效应影响研究

2.1 颗粒物与居民的健康效应影响研究

以PM10为例进行研究, 对美国、日本、欧洲以及我国兰州、武汉等地空气PM10调查与健康效应影响研究进行Meta分析发现, 大气PM10浓度每增加10μg/m3, 其健康终点发生的危险度均会上涨, 当健康效应终点为总死亡率时, 成人相对危险度为1.0430, 95%的置信区间度为1.0260、1.0610;当健康效应终点为慢性支气管炎时, 全人群相对危险度为1.0460, 95%的置信区间度为1.0150、1.0770;当健康效应终点为呼吸系统住院时, 全人群相对危险度为1.0130, 95%的置信区间度为1.0150、1.0770;当健康效应终点为慢性支气管炎时, 全人群相对危险度为1.0460, 95%的置信区间度为1.0010、1.0250, 当健康效应终点为内科门诊人数时, 全人群相对危险度为1.0095, 95%的置信区间度为1.0060、1.0130;当健康效应终点为儿科门诊人数时, 全人群相对危险度为1.0039, 95%的置信区间度为1.0019、1.0049;当健康效应终点为急性支气管炎时, 全人群相对危险度为1.0460, 95%的置信区间度为1.0014、1.0064;当健康效应终点为哮喘时, 成人相对危险度为1.0040, 95%的置信区间度为1.0000、1.0080;当健康效应终点为哮喘时, 儿童相对危险度为1.070。

2.2 二氧化硫与居民的健康效应影响研究

SO2具有较强的刺激性, 会刺激眼结膜和鼻咽部粘膜, 且易溶于水, 会被上呼吸道和支气管黏膜的黏液吸收, 从而作用于上呼吸道系统, 逐渐的损伤呼吸道及其支管, 引发气管炎和慢性阻塞性肺病, 若长期接触低SO2浓度, 会引发慢性鼻炎以及肺气肿等。尤其当其吸附到PM2.5表面而进而呼吸道深处时, 毒性会增加3~4 倍。据实验表示, 健康的志愿者在吸入200 ppb较低浓度的SO24h后, 其心脏脚杆神经控制性减少 (P <0.05) 。对有关文献进行Meta研究分析后发现, SO2浓度增加1μg/m3时, 与疾病的暴露- 发应函数系数会发生变化, 当健康评价指标为死亡时, 暴露-发应函数系数为0.07%~0.12%, 95%置信区间为0.09%~0.16%;当健康评价指标为婴儿死亡率时, 暴露- 发应函数系数为0.15%, 95%置信区间为- 0.5%~0.2%;当健康评价指标为住院总数时, 暴露- 发应函数系数为0.21%, 95%置信区间为0%~0.34%;当健康评价指标为呼吸疾病住院时, 暴露- 发应函数系数为0.2%~0.25%, 95%置信区间为0.13%~0.38%;当健康评价指标为COPD时, 暴露- 发应函数系数为0.04%, 95%置信区间为0%~0.08%;当健康评价指标为急诊病人时, 暴露- 发应函数系数为0.037%~0.05%, 95%置信区间为0.023%~0.052%。

2.3 氮氧化物与居民的健康效应影响研究

氮氧化物作为大气污染物的主要成分之一, 其特别是二氧化氮会侵入肺部的巨噬细胞内, 然后释放出蛋白分解酶, 进而破坏肺泡等。试验分析证明当正常的志愿者在室内水平二氧化氮3j, 便会产生轻微的呼吸道炎症。对患有轻微呼吸道疾病和过敏者患者分别设立两组, 一组为暴露在50μg/m3的二氧化氮环境中30min, 一组为无暴露对照组, 发现在暴露环境中的人群其肺泡中的嗜中性粒细胞增加 (P=0.02) 。在选取几个城市资料为基础上, 对二氧化氮浓度采用统一的标准方法进行分析, 并针对单个城市资料采用基于广义相加模型基础上的Poisson回归模型进行分析后发现, 居民每日死亡率与浓度有显著的关系, 二氧化氮 (1h最大) 浓度每上升50μg/m3, 居民日死亡数增加1.3%, 95%置信区间为0.9~1.8, 在黑烟浓度越高的城市中, 二氧化氮产生的健康效应也越大。此外, 氮氧化会在阳光的紫外线照射下, 产生严重的二次污染, 并且一氧化氮和二氧化氮作为有毒物质, 还是形成酸雨的主要元凶, 其具备较为广泛的生理学作用, 会增加细胞内的c GMP水平。

2.4 臭氧与居民的健康效应影响研究

臭氧是大气污染物中的另一重要成分, 也是目前光化学烟雾的组成因子, 其为有毒气体, 当其浓度上升到一定程度时, 会对耳鼻喉等部位产生强烈的刺激, 并随着浓度进一步上升, 会局部麻痹人的呼吸道和头部。免疫学研究显示臭氧主要对人体的呼吸系统产生危害, 会对肺部产生急性危害, 哮喘病的上升率便与其浓度上升有关。收集美国448850 名个体情况再综合对比空气污染的其他因素而言, 臭氧相对来说对心脏性死亡作用较弱, 但是其长期暴露会增加呼吸系统的死亡率, 臭氧的浓度每上升10ppb, 呼吸系统死亡率会增加1.040, 95%的置信区间为1.010~1.067;对比儿童的呼吸道症状发现, 其浓度每上升10ppb, 呼吸过敏以及其他呼吸道并发症发病危险增加1.20, 95%置信区间为1.15~1.26;对比老年人个体情况发现, 臭氧每增加15 ppb, 会导致滞后48 h的FEV减少1.25%, 95%的置信区间为1.96%~0.54%。

3 结语

综上所述, 大气污染物中的主要成分颗粒、二氧化氮、二氧化硫和臭氧均会对人体的健康效应产生严重影响, 目前的研究成果还无法满足当下的需要, 需要通过对人群的长期跟踪和调查进一步分析, 从而为评估大气污染对人体健康效应影响提供科学有力的证据。

摘要：大气污染是目前我国环境污染的主要问题之一, 其对人体的健康造成了巨大的伤害, 成为目前被重点关注的问题。本文主要论述了目前我国的大气污染现状和主要污染物, 分析了常见的大气污染物对居民的健康效应影响, 为以后此类问题的研究提供一些建议和参考。

关键词：大气污染,健康效应,影响

参考文献

[1]陈仁杰, 陈秉衡, 阚海东.我国113个城市大气颗粒物污染的健康经济学评价[J].中国环境科学, 2010, 03:410-415.

大气污染与健康 篇10

人类活动来源的PM包括机械燃烧、工业生产过程、机动车排放以及吸烟等。根据空气动力学沉降速度的不同以及在肺部的沉降部位的差异,研究人员通常依据空气动力学直径将PM划分为三个类别,PM10、PM2.5、PM0.1,对应空气动力学直径分别为<10、<2.5、<0.1μm。大于10μm的颗粒通常被鼻黏膜等上呼吸道保护机制物理拦截,对人类的影响较小。研究人员通常将直径在2.5~10μm(PM2.5~10)的颗粒命名为粗颗粒;小于2.5μm,也就是通常所说的PM2.5 命名为细颗粒;直径小于0.1μm的颗粒命名为超细颗粒。因此,PM10 实际上是包括了PM2.5~10、PM2.5、PM0.1 三种类型的颗粒。在自然外界环境中,随着粒径减小,颗粒的计数以指数级别升高。在颗粒总量恒定的情况下,随着粒径的减小,颗粒的质量以指数级别下降。

1 PM对呼吸系统的影响

许多研究证明,PM暴露对呼吸系统有不利影响。PM暴露可引起肺部的氧化应激反应和炎性反应。呼吸道上皮细胞暴露于PM后会表达炎性细胞因子[8]。炎性细胞会向可吸入颗粒聚集,在其活性表面发生氧化应激反应[9]。这些氧化应激反应造成的损伤通常是哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)的初期表现。长期暴露于PM可致肺部发展为慢性炎症并导致呼吸道黏膜组织重构[10]。

许多研究观察了PM暴露和呼吸系统疾病之间的联系,包括肺功能、呼吸道症状、医疗利用率和死亡率等。一项追踪了1 759 个孩子长达8 年的研究发现,居住在高浓度PM社区的孩子FEV1 数据低于居住在低浓度PM社区的孩子[11]。当健康的孩子迁徙到更高浓度PM2.5 的地区后,易患上迟发性哮喘[12]。而且,从低浓度PM地区迁徙到高浓度地区会限制孩子的肺功能发展,从高浓度地区迁徙到低浓度地区孩子的肺功能会有所恢复[13]。对于老年病人,PM10 和PM2.5 增加会降低PEFR[14]。COPD病人因PM2.5 浓度上升会导致肺功能下降[15]。不过对于成人而言,目前研究尚未发现健康成人的肺功能会因PM而改变[16]。一项病例对照研究发现PM2.5 每升高10μg/m3,婴儿因毛细支气管炎的住院率将增加9%(95%CI,4%~14%)[17]。对亚洲部分城市的研究发现PM浓度与呼吸道疾病的急诊率有小但是显著的相关性[18]。短期暴露于PM10。随着其浓度上升10μg/m3,在中国、美国和欧盟因呼吸道疾病住院率将分别增加1%、2%和1%[19]。对美国20 城市的研究发现短期暴露于PM10,随着其浓度上升10μg/m3,因呼吸道疾病死亡率将增加0.87%(95%CI,0.38%~1.36%)[20]。后来一项对美国112 个城市的研究发现PM2.5 浓度上升10μg/m3,因呼吸道疾病死亡率将增加1.68%(95%CI,1.04%~2.33%)[21]。在中国,短期暴露于PM10,随着其浓度上升10μg/m3,因呼吸道疾病死亡率将增加1%[19]。

2 PM对心血管系统的影响

人类血管内炎性反应的因子有IL-6、TNF-α 以及C反应蛋白(CRP)。IL-6 和CRP的增加被认为是急性心肌梗死的原因。Ruckerl等研究发现暴露于PM10 之后两天,糖尿病人体内的IL-6、TNF-α 会升高[22]。暴露于燃烧产生的烟尘PM10 会致CRP升高[23]。但也有些研究并未发现PM与炎性因子之间有联系,或者联系很弱[24,25]。这些研究之间的差异可能和研究对象PM的成分差异、抗炎药物的使用以及获取PM暴露数据的方法有关[26]。急性暴露于PM可导致凝集反应,最终致冠脉疾病。有研究认为纤维蛋白原是心血管疾病的重要危险因子[26]。Ruckerl等对5 天短期暴露于PM10 的心肌梗死病人的研究发现,其体内的纤维蛋白原浓度升高[22]。其他的促凝血因子,比如纤溶酶原激活物纤维蛋白原1(PAI-1),也和PM浓度相关联[23]。

大量研究表明,PM对心血管系统有显著影响。针对PM与心血管系统之间的相关性研究包括长期慢性暴露于PM的研究和急性暴露于PM的研究。一个精确分析研究结果表明,PM所致升高的死亡率中有三分之二表现为因心血管疾病死亡[26]。在2002 和2004 年,Pope等扩大了基于美国癌症协会第二数据库(ACS CPS2)的数据样本,选取了1.2 亿病例进行回顾追踪。此次研究证明:随着PM2.5 每升高10μg/m3,心血管类疾病的死亡率平均升高9%(95%CI,3%~16%)[27,28]。随后,他们还证明了随着PM每升高10μg/m3,因缺血性心血管病的死亡率升高18%(95%CI,14%%~23%),因心律不齐、充血性心脏病、心搏骤停的死亡率升高13%(95%CI,5%~21%)。伊朗德黑兰的一项研究表明,平均PM10 每增加10μg/m3,心血管疾病超额死亡1 367 例,超额住院病例2 580 例[29]。长期暴露于PM污染物,将导致罹患多种慢性疾病,随着PM2.5 升高10μg/m3,充血性心力衰竭(RR=1.31,95%CI:1.13,1.51)、缺血性心脏病(RR=1.22,95%CI:1.14,1.30)和中风(RR=1.21,95%CI:1.09,1.35)、糖尿病(RR=1.28,95%CI:1.16,1.41)等疾病的调整风险因子发病率升高20%。PM与吸烟、BMI指数超过30 有协同作用[30]。随着PM浓度上升,心血管类疾病的发病率和死亡率都在上升,而降低PM浓度后,所致的健康效应同样也有人进行了研究。哈弗六城市延长8 年的一项追踪研究发现,从PM高浓度地区搬迁到低浓度地区的人群,随着PM2.5 每下降10μg/m3,全死因死亡率下降27%(95%CI,5%~43%)[31]。PM的短期影响没有明显的针对特定的疾病,因短期暴露于PM而造成死亡的人群同常患有多种疾病,也就是说具有多种危险因子。一篇综述发现PM2.5 每升高10μg/m3,缺血性心脏病和心力衰竭的入院率分别上升0.44%(95%CI,0.02%~0.86%) 和1.28%(95%CI,0.78%~1.78%)[32]。Pope等的一项犹他州的病例交叉设计研究中发现,PM2.5 每升高10μg/m3,急性缺血性冠状动脉事件的发生率提高4.5%(95%CI,1.1%~8.0%)[33]。

3 PM对脑血管系统的影响

缺血性脑血管病和心血管病有类似的危险因子和病理生理学机制。比如,CRP参与心血管疾病的发生,也影响中风的发生[34]。但目前认为PM和中风有联系的研究证据较少,PM对中风的机制也并不完全清楚。Dominici等对204 个美国城市空气质量的研究发现,环境PM2.5 每升高10μg/m3,脑血管事件的住院风险上升0.8%(95%CI,0.3%~1.3%)[32]。但是一项前瞻性研究并未发现在普通人群中PM2.5 对中风有影响,不过糖尿病人的中风风险因PM2.5 每升高10μg/m3而升高11%(95%CI,1%~22%)[35]。另一项大型病例交叉设计研究发现NO2和CO与脑血管疾病相关,但是PM与脑血管疾病不相关[36]。

上述研究的结论相互之间矛盾,可能是因为不同研究对与脑血管疾病的定义有差异,或者计算大气污染的时间上有差异[35];或者PM本身并不造成普通人群的脑血管疾病发生率上升,只是影响敏感人群的脑血管意外发生,比如糖尿病人。

4 PM对糖尿病的影响

长期暴露于高浓度的污染大气会显著增加2 型糖尿病的风险。随着PM2.5 每升高10μg/m3,2 型糖尿病的发病风险上升1.39%(95%CI,1.14%~1.68%);PM10 每升高10μg/m3,2 型糖尿病的发病风险上升1.34%(95%CI,1.22%~1.47%)[37]。长期暴露于PM污染物,随着PM2.5 升高10μg/m3,糖尿病的患病风险升高1.28 倍(95%CI:1.16,1.41)[30]。

众多研究结果表明,大气污染中的可吸入颗粒对人类健康有不利影响。对呼吸系统和心血管系统有着虽然微小但显著的不良效应,可造成呼吸功能的减弱,哮喘、COPD等呼吸道疾患的发病率上升,因呼吸系统疾病的医疗利用率上升,因呼吸系统疾病的死亡率上升。而且,研究数据证明,PM对心血管系统的效应非常强烈,长期暴露于PM的人群可观察到显著的心血管类疾病发病率和死亡率的升高,短期暴露于PM可在PM污染高峰滞后几天致心血管类疾病的发生率上升。但是虽与心血管疾病有类似的致病机制,脑血管疾病与PM之间的联系尚不明确。PM还可致糖尿病等其他疾病的发病风险升高。

PM对人类健康的影响虽然在个体的层面表现微小,但是在人群的层面会集合成显著的疾病负担。2010 年,38.9%(95%CI,27.0%~49.4%) 的5 岁下儿童下呼吸道感染,27.2%(95%CI,10.2%~37.5%)的肺部肿瘤、29.9%(95%CI,25.8%~34.2%)的缺血性心脏病、35%(95%CI,27.4%~41.1%) 的中风以及21%(95%CI,10.7%~30.3%)25 岁以上COPD的患病率归因于大气PM污染。同年,PM污染还导致了1.235(95% UI: 1.038~1.410)百万例死亡和25.230 (95% UI:21.770~28.600)百万人年DALY(伤残调整寿命年)的损失,较1990 (0.926 百万例和24.260 百万人年)分别增加了33.4% 和4.0%。在中国归因于环境PM污染的疾病负担很高,其显著增加了死亡率和残疾率[38]。

目前大量的报道来自国外,我国也需开展针对大气污染健康影响的研究,获得人群大气污染与健康效应的数据。进一步研究需要明确PM对人类健康的具体作用机制,究竟是PM中的哪些成分导致了人体的病理改变。PM污染对普通人群和婴幼儿、老年人等易感人群的效应是否一致。目前的研究发现在暴露于PM之后几小时到几天都可能出现生物学的改变,具体的作用原因是什么还有待进一步研究。PM与脑血管疾病之间究竟有没有相关性,作用机制又是如何也需进一步研究。目前的研究均在人群层面,采用环境监测数据作为人群的暴露数据,并非个体监测数据,通过流行病学研究,已经证实PM对人类健康有不利影响,进一步研究能否采用人类生物学标记作为暴露监测标志,获得更精确的个体暴露水平,从而获得更精确的量效反应关系。